Антиоксиданты в терапии цереброваскулярных заболеваний. Для чего назначают цитофлавин

В лечении неврологических патологий, возникающих в результате нарушения кровообращения в головном мозге, часто применяются Цитофлавин и Мексидол. В составе препаратов находится янтарная кислота, которая обладает способностью восстанавливать питание клеток органа.

1 Как действуют на организм

Соединения, входящие в лекарственные средства, оказывают эффективное воздействие на проблемные участки центральной нервной системы и обеспечивают их быстрое восстановление.

Цитофлавин

Использование препарата приводит к ряду положительных терапевтических изменений в состоянии организма:

1. Активизируются метаболические процессы в клетках. Происходит повышение утилизации кислорода и глюкозы, увеличивается количество вырабатываемой энергии.
2. Восстанавливается антиоксидантная защита организма.
3. Усиливается синтез белка внутри клеток.
4. Происходит быстрая утилизация жирных кислот.

Все эти процессы приводят к нормализации кровотока в головном мозге, устранению нарушений в работе органа. Лечение препаратом способствует восстановлению интеллектуальных способностей, купированию расстройств чувствительности и рефлекторной деятельности.

При использовании медикаментозного средства пациенты быстрее восстанавливаются после инсульта, наркоза и черепо-мозговых травм.

Мексидол

Лекарство обеспечивает широкий спектр биологического действия. Оно обладает ноотропными, антигипоксическими, антистрессовыми и мембранопротекторными свойствами.

Препарат эффективно устраняет нарушения кровоснабжения головного мозга, способствует улучшению метаболических процессов.

Действующий терапевтический компонент относится к антиоксидантам, т.к. способствует выведению из организма токсических веществ.

Терапия лекарственным средством приводит к улучшению состояния сердца на фоне ишемии, восстановительной способности миокарда и нормализации кровоснабжения желудочков.

2 Сходства и различия препаратов

Соединение солей натрия и янтарной кислоты в составах лекарственных средств обеспечивает практически идентичное действие препаратов, схожесть в показаниях и противопоказаниях. Но существуют и некоторые отличия в их использовании.

Показания к применению

Показанием к включению лекарств в курс терапии могут являться следующие патологические состояния:

• последствия черепо-мозговых травм;
• нарушения функционирования головного мозга и сосудов, вызванные атеросклеротическими бляшками;
• восстановительный период после перенесенного инсульта или транзитарной ишемической атаки;
• наличие ИБС;
• гипертоническая энцифалопатия, развивающаяся на фоне повышения давления;
• вегетососудистые расстройства, сопровождающиеся паническими атаками;
• невротические и психоэмоциональные состояния.

Лекарственные средства могут использоваться в профилактических целях, чтобы не допустить развития сердечных и сосудистых патологий у пациентов, которые относятся к группе риска или переносят большие физические нагрузки.

Препараты также назначаются при хронических стрессах. Они входят в курс комплексного лечения острого панкреатита и сахарного диабета.

Способ применения и дозировка

Мексидол применяется в виде таблеток и инъекций.

Пероральный способ лечения предполагает прием 1 таблетки 3 раза в сутки. При необходимости дозировку увеличивают в 2 раза. Продолжительность курса терапии определяется врачом и составляет не менее 2 недель.

Раствор Мексидола может вводиться внутримышечно и внутривенно. В последнем случае перед употреблением 1 ампулу лекарственного вещества растворяют в 200 мл физраствора.

Схема лечения и дозировка определяется индивидуально и зависит от вида патологии и степени ее тяжести.

Лечение Цитофлавином может проводиться таблетированным способом или раствором для внутривенного введения.

При пероральном способе применяют одновременно 2 таблетки дважды в сутки. Интервал между приемами должен составлять не менее 10 часов. Средство не рекомендуется для использования перед самым сном, т.к. возможно появление проблем со сном.

Побочные действия Цитофлавина и Мексидола

При терапии препаратами часто возникают побочные явления.

Возможны нарушения в процессах пищеварения, проявляющиеся болезненными спазмами в области желудка, тошнотой, рвотой.

Со стороны дыхательной системы может наблюдаться затруднение дыхания, дискомфортное ощущение внутри грудной клетки.

Отмечаются проблемы в работе нервной системы. Появляется головная боль и головокружения, повышается возбудимость. Может присутствовать чувство онемения и покалывания в конечностях.

Аллергические реакции, которые развиваются в ходе лечения препаратами, сопровождаются кожным зудом, высыпаниями, отеками.

Возникают проблемы с сердечным ритмом и с давлением. Развивается общая слабость.

Быстрое внутривенное введение препаратов способно вызвать появление жара в теле, гиперемию кожных покровов, горечь, сухость и першение в горле.

Противопоказания к применению

Лекарства не разрешены для использования при наличии у пациента гиперчувствительности к отдельным компонентам этих медикаментозных средств.

Их с осторожностью назначают, если имеют место нарушения в работе почек и печени.

3 Совместимость Цитофлавина и Мексидола

Возможно параллельное использование этих медикаментов. Благодаря правильному комбинированию терапевтических веществ удается получить более выраженный эффект при терапии патологий, связанных с нарушением кровообращения. Но такое лечение следует проводить только под наблюдением лечащего врача.

4 Что лучше - Цитофлавин или Мексидол?

Трудно сказать, какой препарат эффективнее. У каждого из них есть свои особенности применения, на которые необходимо обратить внимание при подборе лекарства.

Цитофлавин хорошо справляется с гипоксическими проявлениями у новорожденных и у больных с токсической энцефалопатией. Но его эффект оказывается недостаточным, если приходится сталкиваться с травмами и воспалительными процессами в головном мозге. В таких случаях применяют Мексидол.

Это лекарство также назначается при абстинентном синдроме, который появляется в результате употребления алкоголя и часто сопровождается нарушением психического состояния.

Делая выбор препарата, следует учитывать и тот факт, что при использовании Цитофлавина чаще появляются аллергические реакции.

Цитофлавин и Мексидол - близкие по действию медицинские препараты, отличающиеся составом и эффектами.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Метаболическое лекарство, предназначенное для улучшения питания тканей. Препарат не даёт организму создавать новые свободные радикалы. Повышает метаболизм на клеточном уровне, способствует лучшему поглощению кислорода и защищает нейроны от разрушения.

Цитофлавин выпускают в форме таблеток для перорального приёма и раствора для в/в инъекций. В составе содержатся: янтарная кислота, инозин, рибофлавина мононуклеотид, витамин B3. Состав комплексно воздействует на нервную систему:

Компоненты оказывают положительный эффект на неврастении, ослабляют эффект усталости и снимают агрессивность.

Лекарство восстанавливает кровообращение в районе головного мозга, помогает организму восстановиться после инсульта и излечить патологии сосудов.

Восстанавливает обмен веществ, улучшает насыщение клеток кислородом, помогает восстановиться после операций.

Оказывает мощное положительное влияние на клетки головного мозга. Улучшает кровоснабжение, поглощение тканями кислорода, когнитивные функции и координацию. Препарат помогает пациентам восстановиться после операций, связанных с кровоснабжением и различными травмами.

Препарат выпускают в форме таблеток или раствора для инъекций. Его назначают при следующих патологиях:

1. Различные нарушения кровоснабжения, особенно в районе головного мозга.
2. Вегетативные расстройства, спровоцированные невралгиями или психическими заболеваниями.
3. Психические расстройства на фоне сильных стрессов.
4. Сильные отравления другими лекарствами или алкогольными напитками.
5. Нарушения работы кровоснабжения, вызванные инфарктом миокарда.

Общие достоинства

Оба препарата борются с различными неврологическими заболеваниями. Лекарства находят применение при сложных патологиях, требующих долгого терапевтического лечения. Среди общих черт выделяют следующие:

1. Доступность пациентам любого возраста, за исключением детского.
2. Оказание положительного эффекта на повреждённые участки нервной системы.
3. Улучшение впитывания кислорода тканями.
4. Улучшение метаболизма, особенно на участках с сильными повреждениями.
5. Восстановление организма после сильного стресса или оперативного вмешательства.
6. Восстановление кровообращения в повреждённых участках головного мозга.
7. Повышение сопротивляемости возникновению указанных патологий.

Сравнение отличительных черт

Несмотря на похожий эффект, у препаратов разный состав, что обуславливает различия в их полезных свойствах.

Цитофлавин лучше защищает клетки, помогает мозгу восстановиться после инсульта, борется с хроническими патологиями. Препарат почти не имеет противопоказаний, при этом его показывают пациентам с печёночной недостаточностью. Редкие побочные эффекты проявляются слабо.

Мексидол оказывает точечное воздействие на угрозу организму, устраняя её. Препарат назначают при проблемах с кровообращением в головном мозге, при тяжёлых психических расстройствах, вызванных стрессами, тревогой или раздражительностью. Лекарство хорошо сочетается с другими препаратами, но может провоцировать аллергические реакции и имеет несколько противопоказаний.

Фармакологические свойства

Мексидол оказывает анкслиотическое, антигипоксическое, ноотропное действия, увеличивает стойкость организма к стрессам и предотвращает судороги. Препарат повышает метаболизм и микроциркуляцию в сосудах головного мозга.

Лекарство помогает устоять перед зависимыми от кислорода патологиями: шоковыми состояниями, гипоксией, ишемией, алкогольными отравлениями и нарушениями кровообращения.

Компоненты Цитофлавина оказывают комплексное действие, улучшая метаболизм и получение кислорода тканями. Он также оказывает антигипоксическую и антиоксидантную активность, проводит энергокоррекцию. Каждый компонент выполняет отдельную роль, оказывая положительное влияние на определённые проблемы в организме.

Показания к применению

Цитофлавин назначают для лечения неврологических заболеваний, неврастений, цереброваскулярной болезни и пациентам после инсульта. Мексидол назначают для комплексной терапии пациентам с нарушениями кровообращения, неврологическими патологиями, после черепно-мозговых травм, а также для профилактики психических расстройств, провоцируемых стрессами.

Противопоказания

Оба лекарства противопоказаны пациентам с индивидуальной непереносимостью компонентов. Мексидол также противопоказан пациентам с печёночной или почечной недостаточностью, беременным и кормящим женщинам, лицам моложе 16 лет.

Побочные эффекты и лекарственные взаимодействия

Хотя у лекарств разный состав, они провоцируют похожие побочные эффекты: аллергические реакции, головную боль, незначительные проблемы с пищеварением. Симптомы после приёма Цитофлавина легче и быстрее проходят.

Мексидол, кроме перечисленных эффектов, может спровоцировать крапивницу, диспепсические расстройства, передозировка препаратом приводит к сонливости.

Цитофлавин сочетается с прочими неврологическими лекарствами, что разрешает его применение в составе комплексной терапии. Мексидол можно применять одновременно с антидепрессантами, анксиолитиками, лекарствами, борющимися с судорогами и болезнью Паркинсона, но нужно учитывать, что препарат усиливает их действие, и соблюдать меры предосторожности.

«Цитофлавин» или «Мексидол» - что лучше?

Выбор лекарства следует предоставить лечащему врачу. Препарат выбирают по симптомам заболевания, длительности курса. Нередко решающую роль может сыграть стоимость. Цитофлавин и Мексидол имеют широкий спектр применения, поэтому их сложно сравнивать. Но Цитофлавин немного лучше при лечении неврологических заболеваний, поскольку действует быстрее, что уменьшает продолжительность курса.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин - 1,15, у женщин - 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12-15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов - развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния - 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния - 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность - у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15-35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25-40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35-55% - тяжелую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего by Advertise" class="UpAKR5DO27Lg " style="BOX-SIZING: border-box !important; OVERFLOW: visible !important; TEXT-DECORATION: none; MAX-WIDTH: none !important; BORDER-TOP: 0px; HEIGHT: auto !important; BORDER-RIGHT: 0px; WIDTH: auto !important; VERTICAL-ALIGN: baseline !important; BACKGROUND: 0px 0px; WHITE-SPACE: normal !important; RIGHT: auto !important; MIN-WIDTH: 0px !important; BORDER-BOTTOM: 0px; POSITION: static !important; ZOOM: 1 !important; FLOAT: none !important; COLOR: rgb(96,96,96); PADDING-BOTTOM: 0px !important; TEXT-ALIGN: left !important; PADDING-TOP: 0px !important; PADDING-LEFT: 0px !important; CLEAR: none !important; LEFT: auto; MARGIN: 0px 0px 0px 3px; MIN-HEIGHT: 0px !important; BORDER-LEFT: 0px; Z-INDEX: 2147483647; DISPLAY: inline-block !important; TOP: auto; PADDING-RIGHT: 0px !important; MAX-HEIGHT: none !important; VISIBILITY: visible !important; BOTTOM: auto !important; TEXT-INDENT: 0px !important; opacity: 1; pointer-events: auto; transform: none" href="http://www.lvrach.ru/2006/05/4533872/#45188052" target="_blank">ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз - системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы - это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10-12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8-10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6-8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.

Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза - вплоть до развития отека мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга - это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант - α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1-2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.

В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.

В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла - лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы - ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты - отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.

Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.

Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.

Цитофлавин - метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гомеостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов - рибофлавина (В 2) и никотинамида (РР). Входящие в состав этого комплексного препарата действующие субстанции отличаются высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступают как эффективные корректоры его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и оксидантного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид - кофермент, активирующий сукцинатдегидрогеназу - флавопротеин, используемый для активации альтернативных NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)-зависимых метаболических путей, обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавинредуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргов). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от pH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицеролфосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращая ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа Fe 2+ .

Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид - нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид - селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.

Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10-20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

В отношении цитофлавина, кроме того, показана высокая эффективность в терапии больных с внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена четкая зависимость влияния терапии цитофлавином и размера внутримозговой гематомы. При включении цитофлавина в комплексную терапию внутримозговых кровоизлияний отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания, особенно выраженный при гематомах размерами 10-30 см 3 , более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.

У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.

Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.

С. А. Румянцева , доктор медицинских наук, профессор

Количество случаев неврологических нарушений, связанных с ухудшением кровообращения, постоянно увеличивается. Поэтому врачи стараются включать в терапевтические схемы наиболее эффективные и безопасные препараты, восстанавливающие питание тканей. К ним относятся Цитофлавин и Мексидол, содержащие янтарную кислоту.

Описание препаратов

Лекарства обеспечивают доставку кислорода в ткани головного мозга, устраняя признаки ишемии. Выбрать препарат помогает изучение характеристик действующих веществ.

Цитофлавин

Лекарственное средство имеет следующие характеристики:

1. Форма выпуска и состав. Цитофлавин производится в виде раствора для внутривенного введения, представляющего собой прозрачную жидкость желтого цвета. 1 мл препарата содержит 100 мг янтарной кислоты, 20 мг рибоксина, 10 мг никотинамида, 2 мг рибофлавина, воду для инъекций. Раствор поставляется в ампулах прозрачного стекла объемом 5 или 10 мл. Ампулы упаковываются в картонные ячейки по 5 шт.
2. Фармакологическое действие. Цитофлавин повышает скорость гликолиза, протекающего с участием кислорода. Применение препарата способствует снижению чувствительности клеточных мембран нейронов к ишемии и воздействию токсичных веществ. Концентрация белков, стимулирующих распад клеток мозга, снижается, кровоснабжение нервной ткани улучшается. Это приводит к восстановлению когнитивных функций и исчезновению неврологической симптоматики. Препарат оказывает пробуждающее действие на пациентов, перенесших операцию под общим наркозом.
3. Фармакокинетика. При внутривенном введении янтарная кислота и инозин распадаются в течение 5 минут и в плазме крови не обнаруживаются. Максимальная концентрация препарата в организме отмечается через минуту после прекращения поступления активных веществ. Никотинамид равномерно распределяется по тканям и проникает через гистогематические барьеры. В печени вещество преобразуется в активные метаболиты, которые выводятся с мочой. Рибофлавин в высоких концентрациях накапливается в печени, сердечной мышце и почках. Выводится он в первоначальном виде почками.
4. Показания к применению. Препарат включают в состав схем комплексного лечения инсульта, цереброваскулярных нарушений (атеросклероз сосудов головного мозга, ишемия), токсической и гипоксической энцефалопатии. Цитофлавин в профилактических целях используется при восстановлении после операций, проводимых под общей анестезией. В педиатрической практике препарат применяется для устранения последствий церебральной ишемии у детей, рожденных досрочно или имеющих родовые травмы.
5. Противопоказания. Цитофлавин нельзя применять при беременности и кормлении грудью, аллергических реакциях на компоненты раствора. Лекарственное средство не назначается пациентам, находящимся в критическом состоянии (за исключением периода новорожденности). Начинают лечение таких больных только после стабилизации гемодинамики или при снижении давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст. С осторожностью раствор вводят при мочекаменной болезни, подагре и гиперурикемии.
6. Способ применения. Препарат вводят внутривенно с помощью капельницы. Содержимое ампулы растворяют в 200 мл инфузионной основы (физраствора или 10% декстрозы). Рекомендованная суточная доза при ишемическом поражении головного мозга - 10 мл. При тяжелом течении хронического заболевания количество вводимого раствора доводят до 20 мл. Дозу препарата для новорожденного ребенка устанавливают из расчета 2 мл/кг. Раствор после разведения вводят медленно. Курс лечения длится 5 дней.
7. Побочные эффекты. В редких случаях препарат вызывает реакции гиперчувствительности, проявляющиеся крапивницей, отеком лица и гортани, анафилактическим шоком. Длительное лечение может сопровождаться головными болями, мышечной слабостью, учащением сердечных сокращений, сухим кашлем. Влияние препарата на пищеварительную систему выражается в появлении болей в желудке, сухости во рту, тошноты и рвоты. Избежать появления побочных действий помогает правильный подбор скорости введения раствора.
8. Лекарственное взаимодействие. Цитофлавин может снижать эффективность Тетрациклина, Эритромицина и Доксициклина. Антидепрессанты могут нарушать усвоение рибофлавина и ускорять его выведение. Тиреоидные гормоны ускоряют всасывание Цитофлавина. Янтарная кислота снижает вероятность развития побочных действий Хлорамфеникола.

Мексидол

Препарат характеризуется следующими параметрами:

1. Лекарственная форма и состав. Мексидол выпускается в 2 видах: таблетки и раствор для инъекций. Последний представляет собой прозрачную бесцветную жидкость. 1 мл препарата содержит 50 мг этилметилгидроксипиридина сукцината, натрия метабисульфит, воду для инъекций. В состав таблеток, покрытых растворимой пленкой белого цвета, входят 125 мг активного вещества, молочный сахар, повидон и стеарат магния. Ампулы объемом 2 мл упаковываются в контурные ячейки по 5 шт. Таблетки поставляются в блистерах по 10 шт.
2. Фармакологическое действие. Мексидол повышает скорость обменных процессов в головном мозге, улучшает кровообращение и свойства крови, снижает скорость склеивания тромбоцитов. Активное вещество восстанавливает питание ишемизированных участков сердечной мышцы, ограничивая зону некроза и улучшая электрическую проводимость миокарда. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает антиангинальную активность нитратов. Мексидол защищает ткани сетчатки и зрительного нерва при ишемии и гипоксии.
3. Фармакокинетика. Максимальное количество активного вещества в крови выявляется через 20-30 минут. При внутримышечном введении препарат присутствует в плазме крови в течение 4 часов, он равномерно распределяется по органам и тканям. В печени этилметилгидроксипиридина сукцинат преобразуется в неактивные метаболиты, которые выводятся почками.
4. Сфера применения. В список показаний к использованию Мексидола входят: последствия черепно-мозговых травм, дисциркуляторная энцефалопатия, вегето-сосудистая дистония, когнитивные нарушения атеросклеротического происхождения, неврозоподобные состояния, первичная глаукома. Препарат может входить в состав комплексной схемы лечения при инфаркте миокарда и отравлении нейролептиками. Мексидол нередко используется для снятия абстинентного синдрома при алкоголизме.
5. Противопоказания. Лекарственное средство нельзя применять при тяжелой почечной или печеночной недостаточности, повышенной чувствительности к янтарной кислоте и ее производным. Безопасность препарата для детей и беременных женщин не подтверждена.
6. Схема применения. Мексидол вводят внутривенно или внутримышечно. При введении с помощью капельницы содержимое ампулы разводят физраствором. Рекомендованная суточная доза - 1200 мг. Инъекции делают в первые 2 недели, после стабилизации состояния переходят к приему таблеток. Лечение ишемических поражений головного мозга и сердечной мышцы длится 2-3 месяца.
7. Побочные действия. В редких случаях препарат вызывает аллергические реакции в виде зуда и покраснения кожи, тошноту и рвоту, сонливость и сухость во рту.
8. Лекарственное взаимодействие. Мексидол замедляет выведение анксиолитиков, антиконвульсантов и противопаркинсонических средств. Этилметилгидроксипиридина сукцинат нейтрализует отравляющее действие этилового спирта.

В чем разница и сходства Цитофлавина и Мексидола?

Оба препарата эффективны при лечении неврологических заболеваний. Их использование обеспечивает стойкий терапевтический эффект. К общим чертам Цитофлавина и Мексидола относят:

• механизм влияния на ткани головного мозга;
• показания к применению.

Главным отличием препаратов является количество действующих веществ. Цитофлавин - многокомпонентное лекарственное средство, обеспечивающее защиту нервных клеток от последствий гипоксии. Мексидол содержит 1 активный компонент, главным действием которого является восстановление кровоснабжения нервной ткани. Отличием можно считать и наличие таблетированной формы выпуска.

Цитофлавин разрешен к применению в педиатрической практике. Мексидол детям противопоказан.

Можно ли заменить Цитофлавин на Мексидол?

Так как препараты содержат разные активные вещества, подобная замена возможна не всегда.

Что лучше и эффективнее помогает?

Сравнивая эффективность препаратов, можно сказать, что Мексидол обладает более широким перечнем показаний к применению и меньшим количеством побочных действий. При токсической энцефалопатии предпочтение часто отдают Цитофлавину. Однако это средство оказывается недостаточно эффективным при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга. В таких случаях нужно выбирать Мексидол. Кроме того, Цитофлавин часто вызывает побочные эффекты в виде аллергических реакций и проблем с дыханием.

Мнение врачей о Цитофлавине и Мексидоле

Андрей, 39 лет, Воронеж, невролог: "Цитофлавин - препарат, оказывающий комплексное воздействие на ткани головного мозга. Лекарство ускоряет оксилительно-восстановительные процессы, обеспечивая питание нервных клеток. Эти свойства позволяют препарату восстанавливать нормальное функционирование центральной нервной системы. Похожим действием обладает Мексидол. Это средство лучше переносится организмом и имеет большее количество показаний к использованию".

Виктория, 32 года, Кемерово, невролог: "Мексидол и Цитофлавин применяются в лечении острого нарушения мозгового кровообращения, тревожных расстройств и травм головы. Первый препарат имеет более удобную для пациентов таблетированную форму. Оба лекарства в большинстве случаев хорошо переносятся организмом. Выбор препарата зависит от тяжести течения заболевания и особенностей организма".

В последние годы наблюдается рост количества случаев неврологических патологий, особенно связанных с нарушениями церебрального кровообращения. В связи с этим специалисты включают в свои схемы лечения наиболее эффективные медикаментозные препараты, способные восстановить трофику и доставку кислорода к поврежденным участкам головного мозга.

К таким лекарственным средствам относятся сукцинаты - лекарства, в состав которых входит янтарная кислота. По отзывам врачей, одним из наиболее качественных представителей этой группы является «Цитофлавин».

Это оригинальное лекарственное средство, производимое научно-технологической фирмой «Полисан», входящей в ТОП-10 отечественных фармацевтических компаний.

Аналоги препарата «Цитофлавин»

Стоит отметить, что прямых аналогов препарата «Цитофлавин» не существует. Это лекарственное средство имеет уникальный состав, состоящий из янтарной кислоты, инозина, никотинамида и рибофлавина. Данные химические соединения обеспечивают выраженный и ожидаемый терапевтический эффект у пациентов с различными поражениями центральной нервной системы.

По отзывам врачей, «Цитофлавин» успешно применяется у больных различных возрастных категорий. Наличие двух форм выпуска делает препарат универсальным: его можно использовать как в условиях стационара, так и в амбулаторном лечении.

Одним из непрямых аналогов «Цитофлавина» является препарат «Мексидол». Он тоже относится к группе сукцинатов. Это лекарственное средство монокомпонентное, активное вещество - этилметилгидроксипиридина сукцинат. Производством медикамента занимается отечественное предприятие Фармасофт».

«Цитофлавин» или «Мексидол» - что лучше?

Назначая «Цитофлавин» или его так называемый аналог - препарат «Мексидол» - специалист должен учитывать фармакологические свойства, показания к применению, возможные противопоказания и побочные эффекты обоих препаратов. Эту информацию можно почерпнуть из официальных документов - инструкций к применению.

Фармакологические свойства

Таблетка «Цитофлавина» содержит оптимальную дозировку янтарной кислоты - 0,3 г. При стандартной дозировке больной получает 1,2 г вещества в сутки. По отзывам врачей, такого количества янтарной кислоты в «Цитофлавине» достаточно даже для пациентов с серьезными поражениями головного мозга.

В «Мексидоле» концентрация янтарной кислоты значительно ниже. Суточная дозировка достигает 0,34 г, что недостаточно для восстановления и защиты нейроцитов.

Выбирая между «Цитофлавином» и «Мексидолом», стоит обратить внимание на эффекты от препаратов. За счет удачной комбинации химических соединений в составе «Цитофлавина» достигается:

1. Энергокорректирующий эффект. Компоненты препарата являются метаболитами, которые участвуют в клеточных обменных процессах, связанных с накоплением энергии.
2. Антигипоксантный эффект. Химические соединения «Цитофлавина» активно транспортируют кислород из кровеносного русла в клетки нервной ткани.
3. Антиоксидантный эффект достигается за счет борьбы со свободными радикалами.

«Цитофлавин» защищает клетки нервной ткани и улучшает функционирование поврежденных участков головного мозга после перенесенного инсульта.

«Мексидол» относится к антиоксидантам. Его основной задачей является нейтрализация продуктов перекисного окисления липидов.

Многие пациенты, выбирая между «Цитофлавином» или «Мексидолом», обращают внимание на удобство приема и длительность курса терапии. В первом случае препарат принимается 2 раза в сутки на протяжении 25 дней, во втором - частота приема составляет 3 раза в день, при этом курс терапии продолжается 45 дней. Эти критерии непосредственно влияют и на стоимость лечения. Мониторинг цен в аптеках показал, что курс терапии «Цитофлавином» в три раза доступнее, чем «Мексидолом».

Показания к применению

Оба препарата применяются в лечении неврологических заболеваний. «Цитофлавин» успешно используется у пациентов, перенесших инсульт, больных с неврастенией и хронической цереброваскулярной патологией.

«Мексидол» применяют для терапии состояний, связанных с острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения, в качестве профилактического средства при значительных стрессовых нагрузках. В инструкции к препарату указано, что использовать его целесообразно при легкой черепно-мозговой травме, последствиях черепно-мозговых травм.

Противопоказания

«Цитофлавин» не используется только в том случае, когда у пациента диагностирована индивидуальная чувствительность к компонентам препарата. В отличие от «Мексидола», его можно применять тяжелым стационарным больным, страдающим печеночной или почечной недостаточностью.

Побочные эффекты и лекарственные взаимодействия

Побочные реакции сукцинатов - «Цитофлавина» или «Мексидола» - схожие, однако имеют некоторые особенности, которые проявляются в виде аллергических высыпаний на коже, головной, абдоминальной боли и проходят вскоре после отмены препарата.

По отзывам врачей, побочные реакции от приема «Цитофлавина» развиваются крайне редко и имеют легкое течение.

«Мексидол» тоже довольно безопасный препарат. Побочные реакции затрагивают пищеварительный тракт, вызывая абдоминальную боль и диспептические явления. После приема лекарственного средства на коже может появиться сыпь, сопровождающаяся покраснением и зудом.

При передозировке«Мексидолом» пациент может страдать сонливостью. Такое состояние опасно при работе с механизмами или управлении транспортными средствами.

Симптомов передозировки препарата Цитофлавин не выявлено. «Цитофлавин» хорошо сочетается с другими неврологическими препаратами, поэтому специалисты часто используют его в схемах комбинированной терапии у пациентов с инсультами. Перед назначением антибактериальной терапии необходимо внимательно читать инструкцию.

У «Мексидола» имеются лекарственные взаимодействия со следующими группами препаратов:

• Антидепрессанты.
• Противосудорожные.
• Противопаркинсонические.
• Анксиолитики.

«Мексидол» усиливает их действие, поэтому врачу нужно быть осторожным при одновременном назначении этих лекарственных средств.

Выбор между «Цитофлавином» или «Мексидолом» должен осуществляться с учетом фармакологических и фармакоэкономических аспектов, рассмотренных выше. Янтарная кислота является более эффективной и доступной в сравнении с этилметилгидроксипиридина сукцинатом.

Отдавая предпочтение аналогам препарата «Цитофлавин», можно не получить желаемого терапевтического воздействия на ткани головного мозга и тем самым усугубить состояние больного. Особенно это важно при острых расстройствах церебрального кровообращения. При этом необходимо помнить, что решение по назначению того, или иного препарата должен осуществлять врач.