Число видов диатезов известное к настоящему времени. Аномалии конституции у детей (диатезы)

Актуальность темы. Общеизвестно, что истоки большинства хронических заболеваний у взрослых людей начинаются с детства. Повышенная склонность к развитию тех или иных заболеваний определяет суть термина "диатез". Учение о диатезы лежит в основе профилактической медицины. Раннее распознавание диатезов (донозологичних состояний) и своевременное назначение реабилитационных мероприятий способствуют предотвращению манифестации диатезов, развитию хронических, нередко инвалидизирующих заболеваний как детей, так и взрослых. Вышеперечисленное определяет необходимость изучения данной темы студентами медицинского факультета.

Цель занятия. Изучить клинико-лабораторные признаки основных типов диатезов, знать патогенетическое обоснование реабилитационных мероприятий при них; уметь определить тип диатеза у ребенка и составить план ее оздоровления.

Основная литература

Медицина детства / Под ред. П.С. Мощич: В 4 т. - М.: Здоровье, 1994. - Т. 1. - С. 654-668.

Детские болезни / Под ред. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного. - К.: Здоровье, 1999. - С. 74-83.

Дополнительная литература

Андрущук А.Л. Тяжкая AB, Помыткин Л.P. Диагностика, лечение, реабилитация и ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ детей с аллергическим и лимфатическим диатезом: Метод, рекомендации. - М.: Б. и., 1992. - 24 с.

Шабалов Н.Л, Детские болезни. - СПб. и др.: Питер, 1999. - С. 89-108.

Вспомогательные материалы

1. Современное представление о диатез.

2. Диагностические критерии аллергического диатеза.

3. Реабилитация детей с аллергическим диатезом.

4. Диагностические критерии лимфатического диатеза.

5. Реабилитация детей с лимфатическим диатезом.

6. Диагностические критерии нервно-артритического диатеза.

7. Реабилитация детей с нервно-артритическим диатезом.

Современное представление о диатезы

Диатез - это склонность к развитию определенных заболеваний и особенностей их протекания. Это донозологический этап, состояние, предшествующее развития основных симптомов хронического заболевания. В формировании диатезов основное место принадлежит полигенным наследственным факторам, но в большинстве случаев имеет значение также влияние негативных внутриутробных (гестоз, вирусно-бактериальные болезни, угроза прерывания беременности) и приобретенных (нерациональное питание, неблагоприятные бытовые условия и т.д.) факторов. Пятнадцать из 17 классов болезней человека (кроме травм и отравлений) - болезни с наследственной предрасположенностью. На основе этого можно сделать вывод: сколько существует классов болезней, столько и диатезов (например, атонический, аутоаллергическое, пневмонический, энцефалитическая, желудочно-язвенный и др.). Исторически сложилось, что в педиатрии наиболее исследованными являются три типа диатезов: аллергический, лимфатический и нервно-артритический (или мочекислый). Дети с аллергическим диатезом склонны к развитию аллергических болезней (бронхиальной астмы, аллергических заболеваний кожи и пищеварительной системы), с лимфатическим диатезом - к частым вирусно-бактериальных заболеваний, раннего формирования хронических очагов воспаления, особенно органов дыхания; с нервно-артритическим диатезом - к развитию дисметаболических нефропатии, неврастении, психастении, атеросклероза, гипертонической болезни, желчно и мочекаменной болезней, ожирения, обменных артритов.

Приведенные названия диатезов ранее были несколько иными. Так, вместо "аллергический диатез" применяли термин "экссудативно-катаральный". Это связано с тем, что этот диагноз устанавливали не только при наличии признаков склонности, но и признаков самой болезни (устойчивые инфильтративяо-десквамативной поражения кожи, мокнутия и т.п.). Вместо термина "лимфатический диатез" ранее применяли "лимфатико-гипопластический". Это обусловлено тем, что в современных условиях в значительной количества детей с этим типом диатеза не наблюдается гипоплазии внутренних органов (надпочечников, сердца, аорты, почек), которую в начале XIX в. считали обязательным признаком. Остается без изменений термин "нервно-артритический диатез", характеризующий основные клинические признаки этого диатеза у детей, но рядом с ним существует термин "мочекислый диатез" - по основной чертой его патогенеза.

Диагноз диатеза необходимо устанавливать в фазе предболезни, в манифестации диатеза в заболевание. Целесообразность своевременного определения диатеза связана с тем, что дети требуют дифференцированного подхода в организации режима дня, питания, лечения острых заболеваний, проведение профилактических прививок, чтобы предотвратить формирование хронических заболеваний.

Диагностические критерии аллергического диатеза

Наследственная предрасположенность к аллергии (наличие у родственников аллергических болезней и реакций);

Аллергические реакции у ребенка (легкого течения, преходящие) на продукты питания, медикаменты, вакцины, химические вещества, укусы насекомых и тому подобное;

Повторные острые обструктивные бронхиты и стеноз гортани

- "Географический" язык;

Частые эпизоды ослабление стула без изменения общего состояния организма;

Эозинофилия крови и секретов (слизи из носа, слюны, мокроты);

Повышенный уровень IgE, дефицит IgA и Т-лимфоцитов;

Снижение уровня гистаминопексии крови и повышение чувствительности к гистамина, ацетилхолина и др.

Конституция (организация) детей - это определенная совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность в условиях конкретной среды обитания. Она является результатом фенотипического развития ребенка с под влиянием факторов среды. Окончательно сформированная конституция как морфофункциональное понятие относится уже к пубертатному периоду.

По мере развития ребенка на этапах онтогенеза морфологические и функциональные признаки конституции существенно не меняются. Ряд признаков имеет стойкую, генетически детерминированную специфичность, например группы крови, система HLA и др. Такие константы, как, например, уровни гемоглобина и лейкоцитов не могут быть использованы в качестве надежной характеристики конституции. Однако направленность и степень изменения этих признаков от воздействия внешних факторов могут служить конституциональной характеристикой данного индивидуума.

Существенное значение имеют многофакторные признаки: характер телосложения, тип нервной деятельности, функционирование обмена веществ, вегетативной системы, иммунитета и др. Они формируются под влиянием как генетических, так и средовых факторов в процессе онтогенеза.

Поэтому существует необходимость в выделении конституции человека для понятия индивидуального развития и ответа организма на воздействие факторов внешней среды.

В педиатрии существует соматоскопическая характеристика основных типов конституции (по В. Г. Штелко и А. Д. Островскому, 1928). По этой классификации все люди делятся на четыре типа конституций: астеноидный, торакальный, мышечный, дигестивный. Для представителей разных типов конституций характерен неодинаковый темп соматического развития, который также является конституциональным типом. Например, более интенсивно развиваются мальчики мышечного и девочки дигестивного типа. Дети астеноидного типа отличаются минимальными темпами полового развития. Для мышечного типа конституции характерно максимальное развитие силы мускулатуры. Подростки разных типов конституции имеют различные параметры биохимических показателей.

Дети с различной конституцией имеют различную иммунологическую реактивность, по-разному переносят те или иные заболевания. Так, у детей дигестивного типа часто наблюдают ожирение, а у детей астеноидного типа - желудочно-кишечные заболевания.

В этой классификации существует множество промежуточных форм. Тем не менее, соматоскопическая характеристика основных типов конституции имеет очень важное клиническое значение в оценке как здоровых, так и больных детей.

Диатезы - это аномалии конституции, которые определяют неадекватную (аномальную), чаще гиперергическую реактивность организма ребенка.

Диатез как особенность конституции и реактивности определяет предрасположенность индивидуума к тем или иным заболеваниям.

В педиатрии выделяют экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нейроартритический диатезы.

Экссудативно-катаральный диатез

На обычные раздражители организм отвечает изменениями на коже и слизистых в виде гиперергического воспаления с образованием экссудативной сыпи. К раздражителям относятся физические, химические и пищевые факторы. Этим видом диатеза страдает 50% детей первых двух лет жизни. Приблизительно у 25% детей диатез возникает на фоне аллергии (атопический диатез), у остальных 25% развивается неиммунный диатез за счет повышенной чувствительности к внешним раздражителям тучных клеток или за счет недостаточной активации гистамина в коже и слизистых оболочках.

Клинически диатез проявляется опрелостями в паховых, ягодичных, подмышечных складках при использовании некачественных пеленок, синтетических моющих веществ. Если вредные факторы не исключены, то на волосистой части головы появляется себорейная экзема в виде гнейса (жировых себорейных чешуек), а на щеках - молочный струп. Нередко на фоне острых респираторных заболеваний у детей развиваются обструктивный (одышечный) синдром верхних дыхательных путей, диарея, воспаление слизистых оболочек мочевыделительной системы.

Профилактика этого состояния заключается в правильной организации питания детей (качественном подборе продуктов питания для прикорма), соблюдении правил ухода за детьми.

Если у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, появляются признаки экссудативного диатеза, надо обратить внимание на питание матери. Из рациона надо исключить продукты, являющиеся облигатными (обязательными) аллергенами: пряности, острые блюда, какао, шоколад, желто-оранжевые фрукты, сыры, копчености, колбасы. Обязательно ограничивают сахар, коровьего молока. Следует решить, что явилось фактором возникновения экссудативного диатеза, и по возможности удалить его.

Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании и у него имеется повышенная чувствительность к коровьему молоку, то применяют смеси, не содержащие коровьего белка. Каши и овощные пюре готовят на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.

Велика роль в возникновении диатеза пищевых аллергенов и гистаминолибераторов, вызывающих различные нарушения у детей и матерей. Чаще всего эти нарушения встречаются при желудочно-кишечных заболеваниях. Поэтому в случаях поражения желудочно-кишечного тракта у кормящей матери ребенку показаны курсы препаратов, нормализующих флору кишечника (бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, хилак-форте и др.). Большое значение имеет и индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, пригодных для детей.

Лимфатико-гипопластический диатез

У некоторых детей бывает аномальная реакция органов лимфоидной системы (тимуса, лимфоузлов, селезенки). Сочетанно поражаются и некоторые компоненты системы макрофагов и симпатикоадреналовой системы. Встречается это заболевание у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Частота заболеваний составляет приблизительно 5%. Генез состояния неясен. Иногда выявляются транзиторные иммунные нарушения.

Дети, страдающие этим диатезом, имеют, как правило, лимфоидный вид: избыточная масса тела, пастозность и снижение тургора тканей и мышц, бледные кожные покровы. Выявляются гиперплазированные периферические лимфоузлы, характерна гиперплазия тимуса (тимомегалия). В периферической крови лимфоцитоз и моноцитоз. При осмотре определяют гиперплазию небных миндалин, аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей. Это способствует частому возникновению ринита, отита. Нарушается нервно-психическое развитие. Часто такие явления сочетаются с кожными проявлениями аллергии в виде высыпаний. Дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают вяло (затяжное течение).

Этот вид диатеза лечится адаптогенами, средствами, влияющими на специфическую резистентность организма, рекомендуют иммунотерапию (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп В, А, С и Е). Ребенок должен быть под наблюдением ЛОР-врача с целью плановой санации носоглотки.

Нейроартритический диатез

При этом диатезе изменяется реактивность нервной системы. Заболевание чаще встречается у школьников. В основе патогенеза лежат дисфункции печени, приводящие к нарушениям обмена пуриновых оснований и жирового обмена. У детей чаще всего повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемия) и бывают эпизоды кетоацидоза.

У взрослых гиперурикемия ведет к отложению солей мочевой кислоты в синовиальные оболочки суставов, развивается подагра. У детей такие проявления бывают редко.

В анамнезе этих детей чаще, чем у других, выявляются случаи подагры, мочекаменной болезни, ожирения, раннего атеросклероза, сахарного диабета, мигрени.

У детей с нейроартритическим диатезом отмечается повышенная нервная возбудимость. Часто это дети-вундеркинды, астеники с симптомами кожной и респираторной аллергии.

Нарушение жирового обмена проявляется приступами ацетонемической рвоты. Провоцирующими факторами такого состояния могут быть: инфекция, стресс, чрезмерное потребление с пищей жиров, копченостей, шоколада и других продуктов, богатых пуриновыми основаниями.

Приступ ацетонемической рвоты начинается на фоне полного здоровья, внезапно возникает неукротимая рвота, присоединяются боли в животе, лихорадка. Приступ может продолжаться несколько дней, поэтому у ребенка появляются обезвоживание, потеря массы тела, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда, олигурия. При ацидозе частое и шумное дыхание, запах ацетона изо рта и от рвотных масс. При лабораторных исследованиях у больного выявляются гиперурикемия, признаки кетоза и метаболический ацидоз. В моче низкие значения рН, повышенное содержание мочевой кислоты.

При нейроартритическом диатезе детям назначают седативные средства, корректируют питание, исключая жиры животного происхождения (жир мяса, жирные сорта рыбы), печень, почки, мозги, какао, шоколадные продукты, шпинат, зеленый горошек. Предпочтение отдается молочно-растительной диете.

При приступе ацетонемической рвоты ребенка обязательно госпитализируют. Внутривенно капельно вводят растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия с добавлением витамина В 12 , аскорбиновой кислоты, эссенциале. После прекращения рвоты в соответствии с показателями кислотно-щелочного состояния крови или по реакции крови и мочи на ацетон назначают щелочные минеральные .

Диатез или аномалия конституции - это наследственная особенность детского организма, которая обусловливает его предрасположенность к тем или иным заболеваниям, а также специфику реакций адаптации.

Термин «диатез» обозначает предрасположенность к чему-либо. Таким образом, данное состояние не является самостоятельным синдромом или заболеванием. Это особенность конституции ребенка, которая связанна с возрастными, наследственными и другими факторами. Наличие у малыша диатеза при неблагоприятных эндогенных и экзогенных влияниях может стать фактором риска развития некоторых болезней. Около 90% хронической патологии может возникать на фоне диатезов.

Классификация

В медицине различают более 20 различных диатезов. При этом возможны их индивидуальные варианты или сочетания, которые присущи конкретному организму.

К детским аномалиям конституции относят: экссудативно-катаральный, нервно-артритический и лимфатико-гипопластический диатезы.

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез включает разные транзиторные проявления аллергии у детей раннего возраста. Со временем они могут трансформироваться в инфекционно-воспалительные и хронические аллергические болезни. Лимфатико-гипопластические диатезы - это группа первичных иммунодефицитов, которые обусловливают гиперплазию тимуса и лимфоидной ткани. Нервно-артритическая аномалия конституции представленна разными нарушениями обмена пуринов и мочевой кислоты.

Причины

В основе диатезов - расстройства нейроэндокринной регуляции иммунологических и метаболических процессов, в результате чего возникают патологические, неадекватные реакции на самые обычные раздражители.

Факторами риска аномалий конституции у детей являются нарушения режима питания будущей мамы, токсикозы беременности, инфекционные заболевания, вредные привычки, и . Диатезу подвергаются дети с перинатальным поражением ЦНС, повышенной или низкой массой тела при рождении, а также те, малыши, которые находятся на искусственном вскармливании или страдают кишечным дисбактериозом. Способствуют развитию данного патологического состояния у ребенка дефекты ухода, нерациональное питание, вакцинация, хроническая инфекция в организме, стрессовые ситуации и др.

Основными причинами экссудативно-катарального диатеза могут быть повышенная проницательность желудочно-кишечного тракта, низкая активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, а также связывающих их белков, недостаточная стабильность клеточных мембран. Данная аномалия конституции взаимосвязанна с наличием в пищевом рационе кормящей мамы цитрусовых (лимонов, апельсинов), ягод (земляники, клубники, малины), рыбы, колбас, томатов, шоколада.

Точные причины развития лимфатико-гипопластического диатеза до сих пор не установленны. Данная аномалия конституции широко распространена среди недоношенных и ослабленных детей. Важное значение в развитии данного состояния у малыша имеет наличие хронических эндокринных заболеваний у матери.

Если во время родов или в передродовом периоде у женщины начали преждевременно отходить околоплодные воды, проявилась слабость родовой деятельности или роды стремительные, часто возможна гипоксия плода и родовая травма. Именно в таких случаях у ребенка риск возникновения лимфатико-гипопластического диатеза очень высок.

Нервно-артритический диатез связывают с наследственными факторами (дефекты обмена мочевой кислоты и пуринов), а также с внешними воздействиями (перегрузка мясными продуктами пищевого рациона беременной женщины или малыша раннего возраста). Часто у родственников таких детей бывает моче - или желчекамянная болезнь, подагра, неврастения, артериальная гипертензия, сахарных диабет, атеросклероз и другая патология, которая повязанна с нарушением обмена веществ.

Клинические проявления диатеза у ребенка

Экссудативно-катаральная аномалия конституции характеризуется специфическим поражением кожных покровов и слизистых оболочек, возникновением аллергических реакций и длительным протеканием воспалительных процессов. Данный диатез в большинстве случаев возникает в детей раннего возраста, а примерно к 3-4 годам он исчезает. Среди разных форм диатеза он составляет 40-70% случаев.

Экссудативно-катаральный диатез в детей первых месяцев часто проявляется в виде себорейного дерматита (гнейса) - сальных чешуек, покрывающих в виде панциря область темени, макушки и волосистую часть головы. Как правило, течение у него благоприятное, но все же, у некоторых детей гнейсу свойствена трансформация в себорейную экзему, которая проявляется отечностью, покраснением, мокнутием, образованием корочек на щеках, ушных раковинах и коже лба. Частый признак данного состояния у детей до года - молочный струп (покраснение кожи щек, ее зуд, отечность и шелушение).

У малышей-эксудатиков на ягодицах и кожных складках стойко сохраняются опрелости. У детей тучных и пастозных часто возникает мокнутие или мацерация кожи, а также ее инфекционные поражения (пиодермия). Самое тяжелое проявление экссудативно-катаральной аномалии конституции - . С возрастом это состояние может трансформироваться в нейродермит.

При данной разновидности диатеза дети паратрофичны, а избыточный вес часто с легкостью может сменяться недостаточным. Кожа у них бледная, лицо одутловатое, пастозное, возможен абдоминальный синдром и метеоризм. Дети-эксудатики предрасположенны к затяжным и частым пневмониям, . Дифференциальный диагноз экссудативно-катарального диатеза проводится с псориазом, эритродермиями, дерматитами и др.

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется стойким увеличением вылочковой железы и лимфоузлов, нарушением функции эндокринных органов, склонностью к различным инфекциям и аллергическим проявлениям. Наиболее распространена данная патология в детей трех-семилетнего возраста. Доля такого диатеза среди других аномалий конституции - 10-12%.

При благоприятном течении к пубертатному периоду он исчезает. При лимфатико-гипопластическом диатезе развивается дисфункция симпатоадреналовой системы и гипофункция надпочечников, компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани, снижение функции вилочковой железы - важнейшего органа иммунной системы, а также нарушением клеточного и гуморального иммунитета.

Дети-лимфатики диспропорционального телосложения (несколько удлиненные конечности при относительно коротком туловище), кожа их бледная, мраморного оттенка, ткани пастозные, их тургор снижен, мускулатура развита слабо. Большинство таких детей отличаются адинамичностью, вялостью, быстрой утомляемостью. Они имеют склонность к артериальной гипотонии, часто страдают ОРВИ с явлениями нейротоксикоза, гипертермией и нарушением микроциркуляции.

При лимфатико-гипопластическом диатезе у детей увеличиваются все группы периферических лимфоузлов, а также наблюдается тимомегалия, гиперплазия миндалин и аденоидов, увеличение печени и селезенки. Аденоиды после удаления имеют склонность разрастаться повторно. При данном диатезе возможны также другие аномалии развития, как гипоплазия почек, сердца, наружных гениталий и другие.

Именно среди детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции чаще встречается синдром внезапной детской смерти. При подозрении на лимфатико-гипопластический диатез обязательно необходимо исключить ВИЧ-инфекцию и лимфогранулематоз.

Характеризуется снижением функции ферментов, имеющих значение в синтезе мочевой кислоты и пуриновом обмене, в результате чего нарушается углеродный и липидный обмен.

Данный вид диатеза встречается реже, чем лимфатико- гипопластический и экссудативно-катаральный - в 2-5% случаев. В основе патологии - обменные нарушения (как правило, мочевой кислоты), а также снижение способности утилизации печени, в результате чего возникают метаболический, неврастенический, кожный и спастический синдромы.

У лиц, страдающих нервно-артритическим диатезом, часто во взрослом возрасте развиваются таким заболевания, как мочекаменная и желчекаменная болезнь, ожирение, нефрит, хроническая почечная недостаточность, подагра, атеросклероз, сахарный диабет.

При нервно-артиритическом диатезе у 80% детей наблюдается неврастенический синдром. У малышей первого года жизни он проявляется чрезмерным возбуждением, пугливостью, беспокойством, нарушением сна. В дошкольном и раннем школьном возрасте такие дети быстро овладевают чтением и устной речью, имеют прекрасную память, проявляют любознательность и интерес к окружающему. Но параллельно с благополучным эмоциональным и психическим развитием у них возможны головные боли, эмоциональная лабильность, энурез, заикание, анорексия.

Синдром обменных нарушений при нервно-атритической аномалии конституции проявляется дизурическими расстройствами, переходящими артралгиями, наличием в моче солей фосфатов, оксалатов и уратов. Из-за низкой ацетилирующей возможности печени возможно развитие ацетонемического синдрома. Во время его крайнего проявления - ацетонемического криза возникает интоксикация, неукротимая рвота, гипертермия, признаки обезвоживания.

Спастический синдром, который сопровождает течение данного патологического состояния, проявляется в виде мигренеподобных головных болей, бронхоконстрикции, артериальной гипертензии, кардиалгий, спастических колитов, запоров, почечных и кишечных колик. Часто у таких детей возможет астматический бронхит, который со временем может переходить в атопическую форму бронхиальной астмы.

При нервно-артритическом диатезе кожный синдром протекает в виде экземы, почесухи, отека Квинке, крапивницы или нейродермита.

Часто у детей с нервно-артритической аномалией конституции бывает положительная проба Манту, поэтому необходимо проводить дифдиагностику с тубинфицированием. Кроме того, у ребенка нужно исключить наличие невроза, ревматизма, сахарного диабета.

Диагностика

Так как диатез - это не самостоятельный диагноз и заболевание, дети з разными его проявлениями могут быть пациентами педиатра, детского невролога, эндокринолога, дерматолога, нефролога, ревматолога, аллерголога - иммунолога и других специалистов.

При диатезах из лабораторных исследований проводят общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, а также определение уровня фосфолипидов, холестерина, глюкозы, катехоламинов, мочевой кислоты. Показано также определение В- и Т-лимфоцитов, IgG и А, а также исследование кала на дисбиоз и другие анализы.

При лимфатико-гипопластической аномалии конституции необходимо провести УЗИ селезенки, печени, надпочечников и вилочковой железы, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение детского диатеза

Немедикаментозное лечение диатезов включает тщательный уход за ребенком, рациональный режим дня, правильное питание и физиотерапевтические процедуры. Малышам, которые страдают экссудативно-катаральной аномалией конституции, рекомендовано грудное вскармливание, а для детей более старших показана элиминационная диета, которая исключает причинно-значимый агент.

Из медикаментозных средств показано использование седативных (экстракт валерианы, персен) и антигистаминных (кларитин, диазолин) препаратов, витаминов группы В. Если же на фоне диатеза есть проявления дисбиоза кишечника, назначают пробиотики (линекс, лактовит, бифидумбактерин).

Местное лечение экссудативно-катарального диатеза заключается в приеме ванн с чередой, ромашкой, корой дуба, отрубями. На пораженные участки кожи наносят противовоспалительные негормональные мази. Эффективно общее ультрафиолетовое облучение. Под контролем аллерголога может проводиться специфическая гипосенсибилизация небольшими дозами агентов.

Терапия лимфатико-гипопластического диатеза заключается в регулярном приеме синтетических и растительных адаптогенов (пентоксила, элеутерококка), витаминных препаратов, а также комплекс массажа и гимнастики, закаливающие процедуры. При развитии надпочечниковой недостаточности назначают глюкокортикостероиды.

При нервно-артритическом диатезе в пищевом рационе детей необходимо ограничить те продукты, которые богаты пуринами (какао, шоколад, шпинат, горошек, печень) и жирную пищу. В комплексное лечение включают желчегонные и седативные препараты, витамины группы В, комплекс гимнастики. При ацетонемической рвоте возникает необходимость в регидратации (пероральной или парентеральной), постановке очистительной клизмы, промывании желудка.

Профилактика и прогноз

Антенатальная профилактика диатеза у детей заключается в предупреждении экстрагенитальных заболеваний и токсикозов при беременности, гипоаллергенном питании будущих матерей. Важным в постнатальном периоде является грудное вскармливание малыша, у детей постарше - исключение из питательного рациона аллергизующих продуктов, проведение закаливающих процедур. Дети с диатезами должны вакцинироваться по индивидуальному графику, после специальной подготовки, исключительно в период ремиссии.

При диатезе в случае соблюдения всех правил лечебно-профилактического режима прогноз благоприятный: к переходному возрасту его проявления в большинстве случаев исчезают.

1. Виды диатезов

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительным интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющая функциональные возможности и реактивность организма.

Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.

Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризуется предрасположенностью организма к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. Выявляется аллергический диатез в возрасте 3–6 месяцев и сохраняется в течение 1–2 лет и у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют следующие виды аллергического диатеза по И. М. Воронцову: атопический диатез, аутоиммунный, инфекционно-аллергический.

Атопический диатез – диатез, проявляющийся избыточным синтезом иммуноглобулина Е, увеличением количества Т-хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов, дефицитом общего и секреторного иммуноглобулина А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов. При этом в анамнезе у родителей ребенка присутствуют положительные аллергологические данные по материнской и отцовской линии.

Аутоиммунный диатез – диатез, при котором имеется повышенная чувствительность кожи к УФоблучению, значительное повышение уровня г-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М в состоянии полного клинического благополучия.

Инфекционно-аллергический диатез – диатез, при котором имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых рес-пираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.

Клинические проявления

На первом году жизни у детей с аллергическим диатезом имеются признаки атопического дерматита. У детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, снижен аппетит, нарушен сон. При дефиците иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.

Устанавливается на основании анамнестических данных и не должен использоваться как нозологический.

Профилактика

Должна быть комплексной и начинаться в антенатальном периоде с исключения из рациона питания беременной женщины продуктов аллергической природы и лекарств.

Из книги Продукты, которые мы выбираем автора Сергей Васильевич Никитин

ВИДЫ МАРКИРОВКИ ПРОДОВОЛЬСТВЕННОГО СЫРЬЯ И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ, ПОЛУЧЕННЫХ НА ОСНОВЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 1. Генетически модифицированная продукция "…"(наименование продукции)2. "…", полученная на основе генетическимодифицированных источников3. "…"

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 3. Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды,

Из книги Лекарства, которые вас убивают автора Линиза Жувановна Жалпанова

Виды слабительных Все медикаментозные слабительные средства по механизму их действия разделяются на следующие группы:– балластные средства (вызывающие увеличение объема каловых масс);– осмотические слабительные (повышающие осмотическое

Из книги Кинезитерапия суставов и позвоночника автора Леонид Витальевич Рудницкий

Виды артрита В зависимости от характера поражения артриты делятся на:? травматический артрит, возникающий при открытых и закрытых повреждениях суставов, а также при часто повторяющейся легкой травматизации (вибрационный артрит);? дистрофический артрит, возникающий

Из книги Бобовые культуры. Сажаем, выращиваем, заготавливаем, лечимся автора

Из книги Бахчевые культуры. Сажаем, выращиваем, заготавливаем, лечимся автора Николай Михайлович Звонарев

Из книги Лечение геморроя. Народные средства автора Линиза Жувановна Жалпанова

Виды геморроя По механизму возникновения заболевания выделяют врожденный, или наследственный, и приобретенный геморрой. Приобретенный разделяется на первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (сопутствующий в качестве осложнения другой болезни – такой, как

Из книги Спецдиета против аллергии и псориаза автора Елена Владимировна Доброва

Виды аллергенов

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Виды диабета Как сказано выше, различают два вида диабета: сахарный и несахарный. Каждый вид имеет свои причины, симптомы и специфические особенности

Из книги Корица против холестерина и диабета автора Вера Николаевна Куликова

Из книги Хорошая память вопреки возрасту автора Вероника Климова

Виды памяти Американский политик Бенджамин Франклин сказал когда-то: «Многие жалуются на память, но почти никто – на сообразительность». Жалоба на плохую память – одна из самых частых даже среди молодых людей. Недаром есть такое устойчивое выражение: «девичья память»,

Из книги Имбирь. Золотой лекарь. Рецепты народной медицины автора Наталья Ольшевская

Сорта и виды Известно множество сортов имбиря. Обычно корень внутри светлый, желтоватый снаружи (со временем он становится коричневым), но встречаются сорта удивительного цвета – ярко-зеленые, желтые с голубыми прожилками.Все сорта имбиря славятся оригинальным ароматом

Из книги Рак, лейкемия и другие, считающиеся неизлечимыми, заболевания, которые лечатся естественными средствами автора Рудольф Бройс

Все виды параличей Следует делать такую же дыхательную гимнастику, как и при повышенном давлении. То же самое - при считающемся неизлечимым рассеянном склерозе (см. "Рассеянный

Из книги Классический массаж автора Светлана Колосова

Виды точек Каждая активная точка на нашем теле имеет свое название.Так, к первой группе (рис. 1) относятся такие точки:1) «три мили»;2) «холм торговца»;3) «высшая атака»;4) «проход в инь»; Рис. 1. 5) «небесная ось»;6) «пограничный источник»;7) «белая

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Роскошные волосы. Уход, прически, укладки автора Елена Владимировна Доброва

Виды кос За длинными волосами нелегко ухаживать, а необходимость заплетать их каждый день требует особого мастерства и терпения. Имея подходящую длину волос, можно постоянно менять модель плетения кос, создавая неповторимые образы. Косы плетут по прямой, по диагонали, по

Ульяновский Государственный Университет

Институт медицины и экологии

Медицинский факультет

Кафедра педиатрии

Зав. кафедрой д. м. н. профессор.

Реферат на тему:

« Диатезы у детей »

Работу выполнила:

Студентка 5 курса

Группы Л-

Ульяновск

Определение………………………………………………………………2

Экссудативно-катаральный диатез..…………………………………….3

Лимфатико-гипопластический диатез.……………………………….....8

Нервно-артритический диатез.………………………………………….10

Профилактика диатезов………………………………………………….12

Список использованной литературы……………………………………13

Диат е зы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители. Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезов заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды Д.: экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический. Кроме того, сохранился термин «геморрагические диатезы», объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Диатез - своеобразное, генетически, а иногда и конституционально обуслов­ленное нарушение адаптации организма ребенка к условиям окружающей среды.

По существу диатез не болезнь, а пограничное состояние, предрасположение к болезни, неустойчивое равновесие гомеостаза - иммунного, обменного, нейроэндокринного, часто связанное с возрастными особенностями и текущими процес­сами созревания и дифференцировки тканей, органов и ферментных систем.

Маркерами предрасположения к тому или иному заболеванию могут быть иммунологические, биохимические и конституциональные особенности. Консти­туция при этом понимается как совокупность унаследованных и приобретенных свойств, определяющих реакцию организма на воздействия окружающей среды.

Индивидуальный характер генетического кодирования и биологического раз­вития позволяет говорить о множестве диатезов, но традиционно выделяют три основных варианта: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диа­теза с более тяжелым течением.

К настоящему времени, кроме того, сформировались понятия об аллергичес­ком и дисметаболическом диатезах, включающих в себя и классические вариан­ты.

Аллергические диатезы рассматриваются как комплекс морфологических и функциональных особенностей организма, определяющий готовность последнего к сенсибилизации, аллергическим реакциям и заболеваниям. Общей основой аллергических диатезов считают несостоятельность физиологической, метаболи­ческой и иммунологической толерантности к аллергенам и биологически актив­ным веществам.

Выделяют три группы аллергических диатезов, признавая в целом их индиви­дуальный характер: 1) атонический или реагиновый, наиболее частый у детей, особенно раннего возраста, связанный с дефектом иммунологической толерант­ности к неинфекционным аллергенам. Клинически и патогенетически он близок к ЭКД; 2) аутоиммунный, определяемый способностью формировать аллергичес-киереакции на собственные клетки, белки или нуклеиновые кислоты под воздей­ствием различных, большей частью инфекционных стимулов. Типичным предста­вителем этой группы диатезов является «люпоидный»; 3) инфекционно-аллергический, представляющий собой усиленную (гиперергическую) патофизиологи­ческую реакцию на разнообразные антигены (чаще - стрептококковую и вирус­ную инфекции) с развитием системного васкулита или иммунокомплексной болез­ни. Дисметаболические диатезы включают предрасположение к диабету, ожире­нию, атеросклерозу, камнеобразованию, подагре и т. д. К ним можно отнести и НАД. Возможно также предрасположение к нервно-психическим заболеваниям, вегето-сосудистымдистониям, гипо- и гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т. д.

Всем видам диатезов свойственны полигенный тип наследования и клиничес­кая манифестация под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Каждый из известных типов конституции детей первых лет жизни можно рассматривать как маркер становления нескольких физиологических систем. Отклонения в одной или нескольких системах формируют предрасположение (диатез), а в дальнейшем - болезнь.

С диатезами может быть связано возникновение патологии желудочно-кишеч­ного тракта и гепатобилиарной системы, желчно- и мочекаменной болезни, брон­хиальной астмы и хронических бронхолегочных процессов, подагры, обменного и ревматоидного артритов, диабета, ревматизма и диффузных болезней соедини­тельной ткани. При благоприятных условиях окружающей среды предрасположе­ние к болезни вообще может не реализоваться.

Экссудативно-катаральный (экссудативный, атопический) диатез (ЭКД) - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов.

Этиология:

Характеризуется ЭКД повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отноше­нию к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у боль­шей части детей (85-90%) исчезают к 2-3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10-15% детей ЭКД трансформируется в аллергичес­кие болезни: атонический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестинальный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28-54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска - неблагоприятные условия внутриутробного разви­тия (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загряз­нение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5-7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенно­стями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становле­ния, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респиратор­ного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70-80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атонического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовместимости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоци­ируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз - с HLA-B12. Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммун­ной регуляции, как правило, нарушенной при атоническом диатезе. Число Т-лим­фоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным меха­низмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей гене­тически детерминирована, у других - связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевари­ванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфичес­ких ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полуго­дия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника - вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естест­венном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздра­жает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реак­тивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызы­вать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопро­вождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизи­стых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблю­даются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, ком­плексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метабо­лизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных орга­нов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, наруше­нием стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстрой­ства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная воз­будимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпати­ческой системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие кли­нической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных рас­стройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функ­циональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нару­шений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная

дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обу­словливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эла­стичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упор­ные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («мо­лочный струп») (рис. 23) и строфулюс - зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десква-мации эпителия языка («географический язык» - белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки поло­сти рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстрой­ствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отме­чаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в даль­нейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани - характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атонический дерматит - широко распространенное среди детей аллергичес­кое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атонического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев - сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% - к белкам злаковых, в 28% - к лекарственным препаратам, у 1/3 детей - к домашним клещам); 2/3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обостре­нием атонического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атонического дерматита, отчетливо связанные с возрас­том больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзем а) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда - перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и коне­чностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атонического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент - зудящие узелковые сыпи, лихенификация кожи в локтевых сгибах, под коленями, на шее, формируется нейрородермит. Обострения кожного процесса сопровождаются мучительным зудом.

Дермореспираторный и дермоинтестинальный синд­ромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра и отражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атонию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атонического дерматита с астматичес­ким бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атонической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые забо­левания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальный синдром, помимо кожных проявлений атонического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфунк­цией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых слу­чаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетель­ствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белко­вого (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и гамма-глобулинов, дис­баланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сто­рону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже - об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопро­тивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атонического дерматита, дермореспи­раторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих 1§О 2 -анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополни­тельных антигенных раздражителей к 2-3 годам дифференцируются фермент­ные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых обо­лочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, проис­ходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается прежде всего на скрупулезном соблюдении всех гиги­енических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессо­вые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, осо­бенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тща­тельный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого ре­жима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, мака­ронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностя­ми, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введе­ние препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармлива­ние при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешан­ном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровь­его молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолоч­ным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сва­ренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных сме­сей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллер-гены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится более строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случа­ях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в дли­тельном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллер­голога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязатель­ной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах в сочетании с препаратами кальция (0,25-0,5 г 2-3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес - I года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дне­вным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атонического дерматита способствует дли­тельное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из рас­чета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных про­цессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1-0,25 г 2-3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2-4 нед.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллерги­ческой реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последо­вательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой - 2 г травы на 200 мл воды - 1 чайная ложка, настойка - 1 капля на 1 год жизни 3-4 раза в день), триоксазин (1/4 таблетки 3-4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал - 0,005-0,01 г 1-3 раза в день, элениум - 0,0025-0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индиви­дуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дер­матологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с расти­тельным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1-2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспали­тельных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1-2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, димедролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), кото­рые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5-] % раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атонического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормо­нальные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфанила-мидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакци­нация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14-20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.