Анестезия. Общие и специальные компоненты анестезии, подготовка пациента к наркозу, клиника общей анестезии
1503 0
Терминологически анестезию при оперативных вмешательствах подразделяют на общую, проводниковую и местную.
Главным требованием к анестезии как у взрослых, так и у детей является ее адекватность. Под адекватностью анестезии понимают:
- соответствие ее эффективности характеру, выраженности и длительности операционной травмы;
- учет требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей патологией, тяжестью исходного состояния, особенностями нейровегетативного статуса и т. д.
В связи с этим выдвинуто понятие так называемого идеального анестетика, что определяет основные направления и тенденции в развитии фармакологии .
Анестезиологи, работающие в педиатрии, учитывают особенности организма ребенка, влияющие на фармакодинамику и фармакокинетику компонентов анестезии. Из них наиболее важные:
- снижение связывающей способности белков;
- увеличенный объем распределения;
- снижение доли жировой и мышечной массы.
Средства ингаляционной анестезии
Ингаляционный (в англоязычной литературе - volatile, "летучий") анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции поступает в альвеолы и из них - в кровоток. Из крови анестетик распространяется во все ткани, в основном концентрируясь в мозге, печени, почках и сердце. В мышцах и особенно в жировой ткани концентрация анестетика растет очень медленно и значительно отстает от ее нарастания в легких.У большинства ингаляционных анестетиков роль метаболической трансформации невелика (20 % у галотана), поэтому между величиной вдыхаемой концентрации и концентрации в тканях имеется определенная взаимосвязь (прямо пропорциональная при наркозе закисью азота).
Глубина анестезии в основном зависит от напряжения анестетика в мозге, что непосредственно связано с его напряжением в крови. Последнее зависит от объема альвеолярной вентиляции и величины сердечного выброса (так, снижение альвеолярной вентиляции и увеличение сердечного выброса увеличивают длительность периода индукции). Особое значение имеет растворимость анестетика в крови. Высокую растворимость имеют мало используемые в настоящее время диэтиловый эфир, метоксифлуран, хлороформ и трихлорэтилен; низкую - современные анестетики (изофлуран, севофлюран и др.).
Подача анестетика может проводиться через маску или эндотрахеальную трубку. Ингаляционные анестетики могут быть использованы в виде нереверсивного (выдох в атмосферу) и реверсивного (выдох частично в наркозный аппарат, частично в атмосферу) контуров. В реверсивном контуре имеется система поглощения выдыхаемой углекислоты.
В педиатрической анестезиологии чаще используют нереверсивный контур, который имеет целый ряд недостатков, в частности потерю больным тепла, загрязнение атмосферы операционной, большой расход наркозных газов. В последние годы в связи с появлением нового поколения наркозно-дыхательной техники и мониторинга все более широко начинает использоваться метод реверсивного контура по системе низкопоточной анестезии (low flow anaesthesia). Общий газоток при этом составляет величину менее 1 л/мин.
Общая анестезия ингаляционными анестетиками у детей используется значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано прежде всего с широким применением масочных анестезий у детей. Наиболее популярным анестетиком в России является галотан (фторотан), который обычно применяется в сочетании с закисью азота.
Детям необходима большая концентрация ингаляционного анестетика (около 30 %), чем взрослым, что, по-видимому, связано с быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. Также имеют значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходят быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем возможно и очень быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта, особенно у новорожденных.
Галотан (фторотан, наркотан, флюотан) - самый распространенный на сегодняшний день ингаляционный анестетик в России. У детей вызывает постепенную потерю сознания (в течение 1-2 мин); препарат не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. При дальнейшей его экспозиции и увеличении вдыхаемой концентрации до 2,4-4 об.% через 3-4 мин от начала ингаляции наступает полная потеря сознания. Галотан обладает относительно низкими анальгетическими свойствами, поэтому его обычно комбинируют с закисью азота или наркотическими анальгетиками.
Галотан оказывает бронхолитическое действие, в связи с чем показан для анестезии у детей с бронхиальной астмой. К негативным свойствам галотана относят повышение чувствительности к катехоламинам (их введение в ходе анестезии галотаном противопоказано). Обладает кардиодепрессивным действием (угнетает инотропную способность миокарда, особенно в высоких концентрациях), снижает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление. Галотан заметно увеличивает мозговой кровоток, в связи с чем его применение не рекомендуется детям с повышенным внутричерепным давлением. Он также не показан при патологии печени.
У энфлурана (этрана) растворимость кровь/газ немного ниже, чем у галотана, поэтому индукция и выход из анестезии происходят несколько быстрее. В отличие от галотана энфлуран обладает анальгетическими свойствами. Депрессивное действие на дыхание и сердечную мышцу выражено, но чувствительность к катехоламинам значительно ниже, чем у галотана. Вызывает тахикардию, увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления, токсическое воздействие на печень и почки. Имеются данные об эпилептиформной активности энфлурана.
Изофлуран (форан) еще менее растворим, чем энфлуран. Чрезвычайно низкий метаболизм (около 0,2 %) делает анестезию более управляемой, а индукцию и восстановление - более быстрыми, чем у галотана. Обладает анальгетическим действием. В отличие от галотана и энфлурана изофлуран не оказывает существенного влияния на миокард в средних концентрациях. Изофлуран снижает артериальное давление вследствие вазодилатации, за счет чего немного увеличивает частоту сердечных сокращений, не сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Меньше, чем галотан и энфлуран, влияет на перфузию мозга и внутричерепное давление. К недостаткам изофлурана следует отнести увеличение при индукции секреции дыхательных путей, кашля и достаточно частые (более 20 %) случаи ларингоспазма у детей.
Севофлюран и дезфлюран - ингаляционные анестетики последнего поколения, еще не нашедшие широкого применения в России.
Закись азота - бесцветный газ тяжелее воздуха, с характерным запахом и сладковатым вкусом, не взрывоопасен, хотя поддерживает горение. Поставляется в жидком виде в баллонах (1 кг жидкой закиси азота образует 500 л газа). В организме не метаболизирует. Обладает неплохими анальгетическими свойствами, но очень слабый анестетик, поэтому используется как компонент ингаляционной или внутривенной анестезии. Используется в концентрациях не более 3:1 по отношению к кислороду (более высокие концентрации чреваты развитием гипоксемии). Кардиальная и респираторная депрессия, влияние на церебральный кровоток минимальны. Длительное применение закиси азота может привести к развитию миелодепрессии и агранулоцитоза.
Компоненты внутривенной анестезии
К ним предъявляют следующие требования: 1) быстрота наступления эффекта; 2) незатруднительное внутривенное введение (низкая вязкость) и безболезненность инъекции; 3) минимальная кардиореспираторная депрессия; 4) отсутствие побочных явлений; 5) возможность проведения режима титрования; 6) быстрое и полное восстановление пациента после анестезии.Используют эти средства как в комбинации с ингаляционными, так и без них - последний способ получил название тотальной внутривенной анестезии (ТВА) . Именно при этом способе анестезии удается полностью избежать отрицательного воздействия на организм персонала операционной.
Гипнотики обеспечивают выключение сознания пациента. Они, как правило, хорошо растворяются в липидах, быстро проходя через гематоэнцефалический барьер.
В педиатрической анестезиологии широко используют барбитураты, кетамин, бензодиазепины и пропофол. Все эти средства по-разному оказывают влияние на дыхание, внутричерепное давление и гемодинамику.
Барбитураты
Наиболее широко используемыми для общей анестезии барбитуратами являются тиопентал натрия и гексенал, которые большей частью применяют для индукции у взрослых пациентов и значительно реже у детей.Тиопентал натрия у детей используют в основном для индукции внутривенно в дозе 5-6 мг/кг, в возрасте до 1 года 5- 8 мг/кг, у новорожденных 3-4 мг/кг. Потеря сознания наступает через 20-30 с и продолжается 3-5 мин. Для поддержания эффекта требуются дозы 0,5-2 мг/кг. У детей используют 1 % раствор, а у более старших - 2 %. Как и большинство других гипнотиков, тиопентал натрия не имеет анальгетических свойств, хотя он и снижает порог болевой чувствительности.
У детей тиопентал метаболизирует в 2 раза быстрее, чем у взрослых. Период полувыведения препарата составляет 10- 12 ч, что в основном зависит от функции печени, так как с мочой выделяется очень небольшое количество. Обладает умеренной способностью связывания с белками, особенно альбуминами (свободная фракция составляет 15-25 %). Препарат токсичен при подкожном или внутриартериальном введении, обладает гистамин-эффектом, вызывает депрессию дыхания, вплоть до апноэ. Обладает слабым вазодилатирующим эффектом и вызывает депрессию миокарда, активирует парасимпатическую (вагусную) систему. Отрицательные гемодинамические эффекты особенно выражены при гиповолемии. Тиопентал повышает рефлексы с глотки, может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхоспазм. У некоторых больных имеется толерантность к тиопенталу, причем у детей она бывает реже, чем у взрослых. Премедикация промедолом у детей позволяет приблизительно на 1/з уменьшить индукционную дозу.
Гексенал по своим свойствам мало отличается от тиопентала. Препарат легко растворим в воде, причем хранить такой раствор можно не более часа. У детей его вводят внутривенно в виде 1 % раствора (у взрослых 2-5 %) в дозах, аналогичных тиопенталу. Период полувыведения гексенала около 5 ч, влияние на дыхание и гемодинамику аналогично тиопенталу, хотя вагусное действие выражено в меньшей степени. Реже регистрируются случаи ларинго- и бронхоспазма, поэтому его чаще используют для индукции.
Доза тиопентала и гексенала для индукции у детей старшего возраста (как и у взрослых) составляет 4-5 мг/кг при внутривенном введении. В отличие от тиопентала гексенал можно вводить внутримышечно (в/м) и ректально. При в/м введении доза гексенала составляет 8-10 мг/кг (при этом индукция наркотического сна наступает через 10-15 мин). При ректальном введении гексенал используют в дозировке 20-30 мг/кг. Сон наступает через 15-20 мин и длится не менее 40-60 мин (с последующей длительной депрессией сознания, требующей контроля). В наши дни к этому методу прибегают редко и лишь в случаях отсутствия возможности использовать более современные методики.
Кетамин - дериват фенциклидина. При его введении сохраняются гортанный, глоточный и кашлевой рефлексы. У детей используется широко как для индукции, так и для поддержания анестезии. Очень удобен для индукции в виде внутримышечных инъекций: доза для детей до 1 года - 10-13 мг/кг, до 6 лет - 8-10 мг/кг, более старших - 6-8 мг/кг. После в/м введения эффект наступает через 4-5 мин и длится 16-20 мин. Дозы для в/в введения составляют 2 мг/кг; эффект развивается в течение 30-40 с и длится около 5 мин. Для поддержания анестезии используется в основном в виде постоянной инфузии со скоростью 0,5-3 мг/кг в час.
Введение кетамина сопровождается повышением артериального давления и частоты сердечных сокращений на 20-30 %, что определяется его адренергической активностью. Последняя обеспечивает бронходилатирующий эффект. Лишь 2 % раствор кетамина выделяется с мочой в неизмененном виде, остальная (подавляющая) часть метаболизирует. Кетамин обладает высокой растворимостью в жирах (в 5- 10 раз выше, чем у тиопентала), что обеспечивает его быстрое проникновение в ЦНС. В результате быстрого перераспределения из мозга в другие ткани кетамин обеспечивает достаточно быстрое пробуждение.
При быстром введении может вызвать респираторную депрессию, спонтанные движения, повышение мышечного тонуса, внутричерепного и внутриглазного давления.
У взрослых и детей старшего возраста введение препарата (чаще внутривенное) без предварительной защиты бензодиазепиновыми (БД) производными (диазепам, мидазолам) может вызвать неприятные сновидения и галлюцинации. Для купирования побочных явлений применяют не только БД, но и пирацетам. У 1/3 детей в послеоперационный период возникает рвота.
В отличие от взрослых дети значительно лучше переносят кетамин, в связи с чем показания для его использования в педиатрической анестезиологии достаточно широки.
При самостоятельной анестезии кетамин широко используется при проведении болезненных манипуляций, катетеризации центральной вены и перевязках, малых хирургических вмешательствах. Как компонент анестезии показан при индукции и для поддержания в составе комбинированной анестезии.
Противопоказания
Противопоказаниями для введения кетамина являются патология ЦНС, связанная с внутричерепной гипертензией, артериальная гипертензия, эпилепсия, психические заболевания, гиперфункция щитовидной железы.Оксибутират натрия у детей используется для индукции и поддержания анестезии. Для индукции его назначают в/в в дозе около 100 мг/кг (эффект развивается через 10-15 мин), внутрь в 5 % растворе глюкозы в дозе 150 мг/кг или в/м (120- 130 мг/кг) - в этих случаях эффект проявляется через 30 мин и длится около 1,5-2 ч. Для индукции оксибутират обычно используют в комбинации с другими препаратами, в частности с бензодиазепинами, промедолом или барбитуратами, а для поддержания анестезии - с ингаляционными анестетиками. Кар-диодепрессивное действие практически отсутствует.
Оксибутират натрия легко включается в метаболизм, а после распада выводится из организма в виде углекислого газа. Небольшие количества (3-5 %) выделяются с мочой. После внутривенного введения максимальная концентрация в крови достигается через 15 мин, при приеме через рот этот срок удлиняется почти до 1,5 ч.
Может вызывать появление спонтанных движений, значительное повышение периферического сосудистого сопротивления и некоторое повышение АД. Иногда наблюдаются угнетение дыхания, рвота (особенно при приеме внутрь), двигательное и речевое возбуждение при окончании действия, при длительном введении - гипокалиемия.
Бензодиазепины (БД) широко применяются в анестезиологии. Их действие опосредовано увеличением ингибирующего эффекта гамма-аминомасляной кислоты на нейрональную передачу. Биотрансформация происходит в печени.
Наиболее широко распространен в анестезиологической практике диазепам. Он оказывает успокаивающее, седативное, снотворное, противосудорожное и мышечно-релаксирующее действие, усиливает действие наркотических, анальгетических, нейролептических средств. У детей в отличие от взрослых не вызывает психической депрессии. Используется в педиатрической анестезиологии для премедикации (обычно в/м в дозе 0,2-0,4 мг/кг), а также внутривенно как компонент анестезии для индукции (0,2-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде болюсов или постоянной инфузии.
При приеме через рот хорошо адсорбируется из кишечника (пик концентрации в плазме достигается через 60 мин). С белками плазмы связывается около 98 %. Относится к числу медленно выделяющихся препаратов из организма (период полувыведения составляет от 21 до 37 ч), в связи с чем его считают плохоуправляемым препаратом.
При парентеральном введении у взрослых больных с гиповолемией диазепам может вызвать умеренную артериальную гипотонию. У детей снижение АД наблюдается гораздо реже - при сочетанном приеме с тиопенталом, фентанилом или пропофолом. Нарушения дыхательной функции могут быть связаны с мышечной гипотонией центрального генеза, особенно при сочетанном введении с опиоидами. При внутривенном введении могут наблюдаться боли по ходу вены, которые снимаются предварительным введением лидокаина.
Мидазолам значительно более управляем, чем диазепам, в связи с чем находит все более широкое применение в анестезиологии. Помимо снотворного, седативного, противосудорожного и релаксирующего действия, вызывает антероградную амнезию.
Применяется для премедикации у детей: 1) через рот (в нашей стране используют ампульную форму, хотя выпускаются специальные сладкие сиропы) в дозе 0,75 мг/кг для детей от 1 года до 6 лет и 0,4 мг/кг от 6 до 12 лет, действие его проявляется через 10-15 мин; 2) внутримышечно в дозе 0,2-0,3 мг/кг; 3) per rectum в ампулу прямой кишки в дозе 0,5-0,7 мг/кг (эффект наступает через 7-8 мин); 4) интраназально в каплях детям до 5 лет в дозе 0,2 мг/кг (в этом случае эффект наступает в течение 5 мин, приближаясь к внутривенному). После премедикации мидазоламом ребенок может быть легко отсоединен от родителей. Широко используется как компонент анестезии для индукции (в/в 0,15-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде постоянной инфузии в режиме титрования со скоростью от 0,1 до 0,6 мг/кг в час и ее прекращением за 15 мин до конца операции.
Период полувыведения мидазолама (1,5-4 ч) в 20 раз короче, чем у диазепама. При приеме через рот около 50 % мидазолама подвергается печеночному метаболизму. При интраназальном введении за счет отсутствия первичного печеночного метаболизма эффект приближается к внутривенному, в связи с чем дозу необходимо снизить.
Мидазолам незначительно влияет на гемодинамику, угнетение дыхания возможно при быстром введении препарата. Аллергические реакции крайне редки. В последние годы в зарубежной литературе можно встретить указания на икоту после применения мидазолама.
Мидазолам хорошо сочетается с различными препаратами (дроперидол, опиоиды, кетамин). Его специфический антагонист флумазенил (анексат) вводится взрослым в нагрузочной дозе 0,2 мг/кг и затем по 0,1 мг каждую минуту до пробуждения.
Пропофол (диприван) - 2,6-диизопропилфенол, короткодействующий гипнотик с очень быстрым действием. Выпускается в виде 1 % раствора в 10 % эмульсии соевого масла (интралипид). У детей применяется с 1985 г. Пропофол вызывает быструю (в течение 30-40 с) потерю сознания (у взрослых в дозе 2 мг/кг продолжительность около 4 мин) с последующим быстрым восстановлением. При индукции анестезии у детей его дозировки значительно выше, чем у взрослых: рекомендуемая доза для взрослых составляет 2-2,5 мг/кг, для детей младшего возраста - 4-5 мг/кг.
Для поддержания анестезии рекомендуется постоянная инфузия с начальной скоростью у детей около 15 мг/кг в час. Далее существуют различные инфузионные режимы. Отличительной чертой пропофола является очень быстрое восстановление после окончания его введения с быстрой активацией моторных функций по сравнению с барбитуратами. Хорошо сочетается с опиатами, кетамином, мидазоламом и другими препаратами.
Пропофол подавляет гортанно-глоточные рефлексы, что позволяет успешно использовать введение ларингеальной маски, снижает внутричерепное давление и давление спинномозговой жидкости, обладает противорвотным действием, практически не обладает гистамин-эффектом.
К побочным эффектам пропофола относят боли в месте инъекции, которые могут быть предупреждены одновременным введением лигнокаина (1 мг на 1 мл пропофола). Пропофол у большинства детей вызывает депрессию дыхания. При его введении наблюдаются дозозависимая артериальная гипотония вследствие снижения сосудистого сопротивления, повышение вагусного тонуса и брадикардия. Могут наблюдаться возбуждение, спонтанные двигательные реакции.
В схемах тотальной внутривенной и сбалансированной анестезии широко применяют дроперидол - нейролептик бутирофенонового ряда. Дроперидол обладает выраженным седативным эффектом. Хорошо сочетается с анальгетиками, кетамином и бензодиазепиновыми производными. Обладает выраженным противорвотным действием, оказывает а-адренолитический эффект (это может быть выгодным для предотвращения спазма в системе микроциркуляции в ходе оперативных вмешательств), предотвращает эффект катехоламинов (антистрессовый и противошоковый эффекты), обладает местноанальгетическим и антиаритмическим действием.
Используется у детей для премедикации внутримышечно за 30-40 мин до операции в дозе 1-5 мг/кг; для индукции используется в/в в дозе 0,2- 0,5 мг/кг, обычно вместе с фентанилом (так называемая нейролептаналгезия, НЛА); эффект проявляется через 2-3 мин. При необходимости вводят повторно для поддержания анестезии в дозах 0,05-0,07 мг/кг.
Побочные эффекты - экстрапирамидные расстройства, выраженная гипотензия у больных с гиповолемией.
Наркотические анальгетики включают в себя алкалоиды опия (опиаты) и синтетические соединения, обладающие опиатоподобными свойствами (опиоиды). В организме наркотические анальгетики связываются с опиодными рецепторами, которые структурно и функционально подразделяются на мю, дельта, каппа и сигма. Самыми активными и эффективными болеутоляющими средствами являются агонисты м-рецепторов. К ним относятся морфин, фентанил, промедол, новые синтетические опиоиды - альфентанил, суфентанил и ремифентанил (в России пока не зарегистрированы). Помимо высокой антиноцицептивной активности, эти препараты вызывают ряд побочных явлений, среди которых эйфория, угнетение дыхательного центра, эмезис (тошнота, рвота) и другие симптомы торможения активности ЖКТ, психическая и физическая зависимость при их длительном применении.
По действию на опиатные рецепторы современные наркотические анальгетики подразделяются на 4 группы: полные агонисты (они вызывают максимально возможную аналгезию), частичные агонисты (слабее активируют рецепторы), антагонисты (связываются с рецепторами, но не активируют их) и агонисты/ антагонисты (активируют одну группу и блокируют другую).
Наркотические анальгетики используются для премедикации, индукции и поддержания анестезии, а также послеоперационной аналгезии. При этом, если агонисты используются для всех этих целей, частичные агонисты применяются в основном для послеоперационной аналгезии, а антагонисты - как антидоты при передозировке агонистов.
Морфин - классический наркотический анальгетик. Его анальгетическая сила принята за единицу. Разрешен для использования у детей всех возрастных групп. Дозы для индукции у детей внутривенно 0,05-0,2 мг/кг, для поддержания - 0,05- 0,2 мг/кг внутривенно каждые 3-4 ч. Используется и эпидурально. Разрушается в печени; при патологии почек могут накапливаться метаболиты морфина. Среди многочисленных побочных эффектов морфина следует особо выделить респираторную депрессию, повышение внутричерепного давления, спазм сфинктеров, тошноту и рвоту, возможность освобождения гистамина при внутривенном введении. У новорожденных отмечена повышенная чувствительность к морфину.
Тримеперидин (промедол) - синтетический опиоид, который широко используется в педиатрической анестезиологии и для премедикации (0,1 мг/год жизни внутримышечно), и как анальгетический компонент общей анестезии при операциях (0,2-0,4 мг/кг через 40-50 мин внутривенно), и с целью послеоперационной аналгезии (в дозах 1 мг/год жизни, но не более 10 мг внутримышечно). После внутривенного введения период полувыведения промедола составляет 3-4 ч. По сравнению с морфином промедол обладает меньшей анальгетической силой и менее выраженными побочными явлениями.
Фентанил - синтетический наркотический анальгетик, широко используемый в педиатрии. По анальгетической активности превышает морфин в 100 раз. Незначительно изменяет АД, не вызывает освобождения гистамина. Используется у детей: для премедикации - внутримышечно за 30-40 мин до операции 0,002 мг/кг, для индукции - внутривенно 0,002-0,01 мг/кг. После внутривенного введения (со скоростью 1 мл/мин) эффект достигает максимума через 2-3 мин. Для поддержания аналгезии во время операции вводят 0,001-0,004 мг/кг каждые 20 мин болюсно или в виде инфузии. Применяется в комбинации с дроперидолом (нейролептаналгезия) и бензодиазепинами (атаралгезия), причем в этих случаях увеличивается длительность эффективной аналгезии (до 40 мин).
За счет высокой жирорастворимости фентанил накапливается в жировых депо, в связи с чем его период полувыведения из организма может достигать 3-4 ч. При превышении рациональных дозировок это может сказаться на своевременном восстановлении самостоятельного дыхания после операции (при угнетении дыхания используют антагонисты опиоидных рецепторов налорфин или налоксон; в последние годы с этой целью применяют агонисты-антагонисты - налбуфин, буторфанол тартрат и др.).
Помимо центральной депрессии дыхания, к побочным эффектам фентанила относят выраженную ригидность мышц и грудной клетки (особенно после быстрого внутривенного введения), брадикардию, повышение ВЧД, миоз, спазм сфинктеров, кашель при быстром в/в введении.
Пиритрамид (дипидолор) близок по активности к морфину. Доза для индукции у детей составляет 0,2-0,3 мг/кг внутривенно, для поддержания - 0,1-0,2 мг/кг каждые 60 мин. При послеоперационном обезболивании вводится в дозе 0,05-0,2 мг/кг через 4-6 ч. Обладает умеренным седативным эффектом. Практически не оказывает воздействия на гемодинамику. При внутримышечном введении период полувыведения составляет 4-10 ч. Метаболизирует в печени. Побочные эффекты проявляются в виде тошноты и рвоты, спазма сфинктеров, повышения внутричерепного давления. Угнетение дыхания возможно при использовании больших доз.
Из препаратов группы агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов в России используют бупренорфин (морфин, темгезик), налбуфин (нубаин), буторфанол (морадол, стадол, бефорал) и пен-тазоцин (фортрал, лексир). Анальгетическая потенция этих препаратов недостаточна для использования их в качестве основного анальгетика, поэтому они в основном применяются для послеоперационного обезболивания. В силу антагонистического воздействия на м-рецепторы эти препараты применяют для инверсии побочных эффектов опиатов и прежде всего для купирования депрессии дыхания. Они позволяют снять побочные эффекты, но сохранить обезболивание.
Вместе с тем пентазоцин как у взрослых, так и у детей может быть использован в конце фентаниловой анестезии, когда он позволяет быстро купировать явления респираторной депрессии и сохраняет анальгетический компонент. У детей он вводится для этого внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг/кг.
Миорелаксанты
Миорелаксанты (MP) являются неотъемлемым компонентом современной комбинированной анестезии, обеспечивающим расслабление поперечнополосатой мускулатуры. Они используются для интубации трахеи, предотвращения рефлекторной активности мускулатуры и облегчения ИВЛ.Миорелаксанты по длительности действия подразделяют на препараты ультракороткого действия - менее 5-7 мин, короткого действия - менее 20 мин, средней длительности - менее 40 мин и длительного действия - более 40 мин. В зависимости от механизма действия MP можно разделить на две группы - деполяризующие и недеполяризующие.
Деполяризующие миорелаксанты обладают ультракоротким действием, в основном это препараты суксаметония (листенон, дитилин и миорелаксин). Нейромышечный блок, вызванный этими препаратами, имеет следующие характерные особенности.
Внутривенное введение вызывает полную нейромышечную блокаду в течение 30-40 с, в связи с чем эти препараты остаются незаменимыми для срочной интубации трахеи. Длительность нейромышечной блокады обычно 4-6 мин, поэтому они используются или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие препараты, или при проведении коротких процедур (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для удлинения миоплегии может применяться их дробное введение.
К побочным эффектам деполяризующих MP можно отнести появление после их введения мышечных подергиваний (фибрилляции), длящихся, как правило, не более 30-40 с. Последствиями этого являются посленаркозные мышечные боли. У взрослых и детей с развитой мускулатурой это бывает чаще. В момент мышечных фибрилляций в кровь выходит калий, что может быть небезопасно для работы сердца. Для предотвращения этого неблагоприятного эффекта рекомендуют проводить прекураризацию - введение небольших доз недеполяризующих миорелаксантов (MP) .
Деполяризующие миорелаксанты повышают внутриглазное давление, поэтому они должны использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а пациентам с проникающими ранениями глаза их применять не рекомендуется. Введение деполяризующих MP может вызвать брадикардию и спровоцировать наступление синдрома злокачественной гипертермии.
Суксаметоний по химическому строению может рассматриваться как удвоенная молекула ацетилхолина (АХ) . Используют его в виде 1-2 % раствора из расчета 1-2 мг/кг массы внутривенно. В качестве альтернативы можно вводить препарат под язык; в этом случае блок развивается через 60-75 с.
Недеполяризующие миорелаксанты
К недеполяризующим миорелаксантам относятся препараты короткого, среднего и длительного действия. В настоящее время чаще всего используются препараты стероидного и изохинолинового ряда.Недеполяризующие MP имеют следующие особенности:
- по сравнению с деполяризующими MP более медленное начало действия (даже у препаратов короткого действия) без явлений мышечных фибрилляций;
- эффект деполяризующих миорелаксантов прекращается под влиянием антихолинэстеразных препаратов;
- длительность элиминации у большинства недеполяризующих MP зависит от функции почек и печени, хотя кумуляция препарата возможна при повторном введении большинства MP даже у больных с нормальной функцией этих органов;
- большинство недеполяризующих миорелаксантов обладает гистамин-эффектом;
- удлинение блока при использовании ингаляционных анестетиков различается в зависимости от типа препарата: применение галотана вызывает удлинение блока на 20 %, изофлурана и энфлурана - на 30 %.
К побочным эффектам относят выраженный гистамин-эффект, способный привести к развитию ларинго- и бронхоспазма, снижение артериального давления, тахикардию. Препарат обладает выраженной способностью к кумуляции.
Панкурониум бромид (павулон), как и пипекурониум бромид (ардуан), являются стероидными соединениями, не обладающими гормональной активностью. Они относятся к нейромышечным блокаторам (НМБ) длительного действия; релаксация мышц продолжается 40-50 мин. При повторном введении дозу снижают в 3-4 раза: с увеличением дозы и кратности введения увеличивается кумуляция препарата. К достоинствам препаратов относят малую вероятность гистамин-эффекта, уменьшение внутриглазного давления. Побочные эффекты в большей степени свойственны панкурониуму: это некоторое повышение АД и ЧСС (иногда отмечается выраженная тахикардия).
Векурониум бромид (норкурон) - стероидное соединение, MP средней продолжительности. В дозе 0,08-0,1 мг/кг позволяет провести интубацию трахеи в течение 2 мин и вызывает блок длительностью 20-35 мин; при повторном введении - до 60 мин. Кумулируется достаточно редко, чаще у больных с нарушением функции печени и/или почек. Обладает низким гистамин-эффектом, хотя в редких случаях вызывает истинные анафилактические реакции.
Атракуриум бенсилат (тракриум) - миорелаксант средней продолжительности действия из группы производных изохинолинового ряда. Внутривенное введение тракриума в дозах 0,3-0,6 мг/кг позволяет выполнить интубацию трахеи через 1,5-2 мин. Длительность действия 20-35 мин. При фракционном введении последующие дозы снижают в 3-4 раза, при этом повторные болюсные дозы продлевают мышечную релаксацию на 15-35 мин. Целесообразно инфузионное введение атракуриума со скоростью 0,4-0,5 мг/кг в час. Период восстановления занимает 35 мин.
Не оказывает отрицательного воздействия на гемодинамику, не кумулируется. За счет уникальной способности к спонтанной биодеградации (элиминация Хофмана) атракуриум обладает предсказуемостью эффекта. К недостаткам препарата относят гистамин-эффект одного из его метаболитов (лаудонозина). Из-за возможности спонтанной биодеградации хранить атракуриум необходимо только в холодильнике при температуре от 2 до 8 °С. Нельзя смешивать атракуриум в одном шприце с тиопенталом и щелочными растворами.
Мивакуриум хлорид (мивакрон) - единственный недеполяризующий MP короткого действия, производное изохинолинового ряда. В дозах 0,2-0,25 мг/кг интубация трахеи возможна через 1,5-2 мин. Длительность блока в 2-2,5 раза больше, чем у суксаметония. Может вводиться в виде инфузии. У детей начальная скорость инфузии составляет 14 мг/кг в минуту. Мивакуриум имеет исключительные параметры восстановления блока (в 2,5 раза короче векурониума и в 2 раза - атракуриума); почти полное (95 %) восстановление нейромышечной проводимости происходит у детей через 15 мин.
Препарат не кумулируется, минимально влияет на показатели кровообращения . Гистамин-эффект выражен слабо и проявляется в виде кратковременного покраснения кожи лица и груди. У больных с почечной и печеночной недостаточностью следует снизить начальную скорость инфузии без существенного снижения общей дозы. Мивакуриум является релаксантом выбора при коротких процедурах (в частности, при эндоскопической хирургии), в однодневных стационарах, при операциях с непредсказуемой продолжительностью и при необходимости быстрого восстановления нейромышечного блока.
Цисатракуриум (нимбекс) - недеполяризующий НМБ, является одним из десяти стереоизомеров атракуриума. Начало действия, длительность и восстановление блока аналогичны атракуриуму. После введения в дозах 0,10 и 0,15 мг/кг интубация трахеи может быть проведена в течение около 2 мин, длительность блока около 45 мин, и время восстановления около 30 мин. Для поддержания блока скорость инфузии составляет 1-2 мг/кг в минуту. У детей при введении цисатракуриума начало, длительность и восстановление блока короче по сравнению со взрослыми.
Следует отметить отсутствие изменений в системе кровообращения и (что особенно важно) отсутствие гистамин-эффекта. Как и атракуриум, он подвергается органонезависимой элиминации Хофмана. Обладая всеми положительными качествами атракуриума (отсутствие кумуляции, органонезависимая элиминация, отсутствие активных метаболитов), с учетом отсутствия гистамин-эффекта цисатракуриум является более безопасным нейромышечным блокатором средней длительности действия, который может быть широко использован в различных областях анестезиологии-реаниматологии.
Л.А.Дурнов, Г.В.Голдобенко
Введение
Толковые словари определяют термин "адекватный" как "вполне соответствующий". По отношению к анестезии это означает соответствующий требованиям, которые к ней предъявляют все участники оперативного вмешательства: больной не хочет "присутствовать" на собственной операции, хирург нуждается в "спокойном" и удобно расположенном операционном поле, анестезиолог стремится избежать нежелательных патологических рефлексов, токсического эффекта анестетиков и, наконец, все они хотят нормального неосложненного операционного и послеоперационного периодов.
Обеспечение "отсутствия" больного на собственной операции или удобного и "спокойного" операционного поля - задача несравненно более легкая, чем основная, которая стоит перед анестезиологом. В связи с этим мы акцентируем внимание на позиции анестезиолога.
Анализ современного состояния этого вопроса свидетельствует о том, что проблема адекватности анестезии еще далека от окончательного решения. Она служит темой съездов бета-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Рига, 1983), обсуждается на конференциях. Очевидно, причина непреходящей актуальности этого вопроса кроется главным образом в неослабевающем стремлении анестезиологов уменьшить или полностью устранить неблагоприятные реакции больного на операционный стресс с помощью фармакологических средств и специальных приемов, дающих минимальные побочные и токсические эффекты.
Говоря об этой проблеме, интересно рассмотреть наиболее важные вопросы:
1) что можно или что следует понимать под "адекватностью анестезии";
2) каковы пути достижения адекватной анестезии;
3) следует ли говорить об адекватности собственно анестезии или нужно оценивать все анестезиологическое пособие в целом.
Хотим мы того или нет, но оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. Их основу составляет высокий уровень нейроэндокринной напряженности, сопровождающейся значительной интенсификацией метаболизма, выраженными сдвигами гемодинамики, изменением функции основных органов и систем. Очевидно, анестезия должна уменьшить выраженность этих реакций или полностью предупредить их. Чем полнее она этого достигает, тем она адекватнее.
Очень важен тот факт, что причиной этих реакций служат не только болевые импульсы, но и механические, химические раздражения, кровопотеря, сдвиги газообмена, которые резко усиливают нейрогормональную и рефлекторную деятельность на всех уровнях. Иными словами, речь идет не только о ноцицептивных эффектах и соответственно рецепторах, но и о широком фронте воздействий, выходящих за пределы ноцицептивной системы. К этому необходимо приплюсовать нередко весьма выраженные сдвиги, обусловленные фармакодинамическими свойствами используемых анестезиологом препаратов.
Попытаемся разобраться в сложной картине рефлекторных и иных реакций, наблюдаемых во время операции, поскольку именно наличие или отсутствие этих реакций как объективных критериев позволяет судить об адекватности анестезии.
Первая и наиболее важная мишень агрессивных воздействий - ЦНС. К сожалению, в клинической практике за исключением ЭЭГ, мы лишены иных объективных свидетельств реакции ЦНС. Кроме того, регистрируемое иногда на ЭЭГ усиление функциональной активности головного мозга может быть объяснено не столько неадекватностью анестезии, сколько своеобразием эффекта фармакологического препарата, например кетамина. В какой-то степени помочь в определении реакции нервной системы может изучение Н-рефлексов двигательных нейронов спинного мозга.
Не менее важны нарушения деятельности эндокринной системы: увеличение выброса катехоламинов, кортикостероидов, адренокортикотропного гормона (АКЛТ), активация калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем, повышение продукции антидиуретического и соматотропного гормонов.
Активация и напряжение регуляторных систем вызывают более или менее выраженные изменения функций различных органов и метаболизма. На первом месте как по значению, так и по уделяемому анестезиологами вниманию стоят гемодинамические реакции: колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, увеличение или снижение сердечного выброса и общего периферического сопротивления (ОПС) и, в особенности, нарушения микроциркуляции. Существенные изменения претерпевает функция почек: снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация, диурез. Из системных изменений следует выделить повышение свертывающей активности крови и снижение иммунной реактивности.
Метаболическими сдвигами являются интенсификация углеводного обмена (увеличение содержания глюкозы в крови, нарастание гликолиза), сдвиг в кислую сторону метаболического звена КОС (повышение содержания молочной и пировиноградной кислот, отрицательной величины BE, изменения содержания тканевых гормонов (серотонин, гистамин) и активности ингибиторов протеолитических ферментов, нарушение энергетического обмена на клеточном уровне.
Таков далеко не полный перечень стрессовых реакций, возникновение которых возможно на фоне неадекватной анестезии. Напомним, что некоторые из них могут быть инициированы также анестетиками и другими применяемыми во время анестезии препаратами в силу присущих им специфических фармакодинамических свойств.
Тот факт, что описанные реакции могут характеризовать степень защиты от операционного стресса, позволил использовать их для сравнительной оценки адекватности методов как регионарной, так и общей анестезии. Объективными критериями при этом служат сдвиги гемодинамики, содержание различных веществ в крови (гормоны, биологически активные вещества, циклические нуклеотиды, ферменты и др.), ЭЭГ, показатели функции почек, сократимость миокарда, кожный потенциал, результаты автоматического анализа ритма сердца с помощью ЭВМ и др. Естественно, что регистрируемые показатели упрощенно отражают сложные процессы, происходящие в организме под влиянием воздействия операционного стресса. Использование как одного, так и комплекса их не исключает некоторой приблизительности заключения. Тем не менее ориентировочная оценка адекватности анестезии с помощью этих критериев безусловно возможна.
Оптимизм сделанного вывода снижают два обстоятельства, которые заслуживают обсуждения. Первое касается практических возможностей анестезиолога при оценке адекватности проводимой им анестезии в определенном периоде. К сожалению, большинство из упомянутых критериев позволяют судить о качестве анестезии лишь ретроспективно и характеризуют метод в общем виде, а не конкретно в данном случае. Целесообразно использовать те признаки, которые просты и позволяют реально оценить течение анестезии. К числу таких показателей можно отнести окраску и влажность кожных покровов, частоту пульса и величину артериального давления, почасовой диурез. Теплые, сухие, нормальной окраски кожные покровы, отсутствие тахикардии и гипертензии, диурез не ниже 30-50 мл/ч свидетельствуют в пользу нормального течения анестезии. Наоборот, холодная, влажная мраморной окраски кожа, тахикардия, гипертензия (или выраженная гипотензия), диурез ниже 30 мл/ч говорят о неблагополучии и требуют принятия соответствующих мер. К сожалению, все эти показатели имеют интегральный характер и способны отражать влияние различных факторов, а не только недостатки анестезии. Их оценка во многом субъективна. В то же время объективные аппаратные методы требуют сложного оборудования как для регистрации показателей, так и для их оценки.
Во-вторых, неясно, как на основании изменения величины показателя делать вывод об адекватности или, наоборот, неадекватности анестезии. Например, о чем говорят колебания артериального давления в пределах 10-15 и 20-25%? Можно ли считать отрицательным явлением повышение содержания катехоламинов на 50% по сравнению с исходным уровнем? Что является допустимым сдвигом? Следует ли вообще добиваться абсолютной неизменности показателя или целью должно быть устранение только чрезмерно выраженных патологических рефлексов? Ответы на эти вопросы, как и пути их решения, неоднозначны или неизвестны.
Прежде всего скажем о проблеме, которой уделяется незаслуженно мало внимания. Когда решается вопрос о значении обнаруживаемых во время анестезии и операции изменений функций различных органов, то проводят сравнение с так называемыми нормальными величинами, т.е. показателями, регистрируемыми в состоянии покоя. Между тем условия функционирования организма во время операции совершенно иные и предъявляют повышенные требования к деятельности основных систем и органов, уровню обмена. Следовало бы исходить из так называемой стресс-нормы и сравнивать с нею те показатели, которые регистрируют во время операции. Естественно, что стресс-норма может существенно отличаться от нормы покоя: для обеспечения более высокого уровня потребностей организма необходим соответственно и более высокий уровень работы как регуляторных, так и эффекторных систем. Умеренную по сравнению с покоем стимуляцию нейроэндокринной системы, системы кровообращения, сдвиги метаболизма и т.д. следует признать целесообразной реакцией организма. Ее возникновение можно рассматривать как сохранение реактивности и адаптационных возможностей организма. Лишь выход далеко за пределы стресс-нормы свидетельствует о включении патологических рефлексов, которые и должны быть блокированы. Стресс-норма для каждого показателя еще не определена (это должно стать предметом дальнейших исследований), но можно считать, например, что изменение показателей гемодинамики в пределах 20-25% вполне допустимо.
Существует и другая точка зрения, выразившаяся в последние годы в известном увлечении гигантскими дозами наркотических анальгетиков, которые должны полностью блокировать все реакции на травму, что дало основание называть этот метод "анестезия без стресса" (stress-free anaesthesia). Разделяя мнение о пользе и целесообразности применения наркотических анальгетиков во время анестезии, мы считаем, что полная блокада всех реакций на травму, предполагаемая при этом методе, вряд ли оправданна, сопровождается двигательной депрессией дыхания и требует применения продленной ИВЛ. Кроме того, может быть (и так нередко бывает) блокирована также целесообразная компенсаторная реакция в случае возникновения каких-либо осложнений.
Таким образом, сохранение реактивности основных регуляторных систем и предупреждение только чрезмерных патологических рефлексов является оптимальным решением задачи достижения адекватности анестезии.
Каковы пути достижения этой цели? Увлечение тем или иным методом, фармакологическим средством отнюдь не свидетельствует об их преимуществах. Более важен принцип, вооружающий анестезиолога гибкой тактикой для достижения адекватности анестезии. Таким принципом является концепция компонентности анестезии, которую можно рассматривать как теоретическую основу (своего рода философию) всех применяемых в настоящее время разновидностей общей анестезии.
Нельзя сказать, что концепция компонентности анестезии возникла на пустом месте. Например, проведение наркоза одним анестетиком основывалось на концепции глубины анестезии, причем и тогда уже было ясно, что путем изменения глубины наркоза можно решить несколько задач (выключение сознания, обезболивание, расслабление мышц и т.д.). К сожалению, при этом одна цель вступала в противоречие с другой. Анестезиолог был лишен возможности рационально управлять анестезией для достижения различных целей, каждая из которых требовала другой глубины наркоза.
С внедрением в клиническую практику мышечных релаксантов анестезиолог впервые получил возможность управлять определенной функцией. В настоящее время вполне достижимы совершенная релаксация и управление дыханием больного независимо от уровня наркоза. Под анестезией стали понимать процесс управления многими функциями. Она вышла далеко за рамки использования лишь наркотизирующих средств, превратившись в сложный комплекс мероприятий, которые справедливо получили название "анестезиологическое пособие".
Какие же основные процессы и функции следует контролировать во время анестезии? Ответ на этот вопрос тесно связан с задачами анестезии. Во время оперативного вмешательства должны быть обеспечены:
1) психическое (эмоциональное) спокойствие больного;
2) полное и совершенное обезболивание;
3) предупреждение и торможение нежелательных патологических рефлексов;
4) оптимальный уровень обмена, в первую очередь газов;
6) удобные условия для работы хирурга главным образом за счет мышечного расслабления.
В силу известных условий эти цели могут быть наилучшим образом достигнуты путем применения нескольких веществ, оказывающих более или менее направленное и избирательное действие (идеальным является фармакологическое средство со строго направленным и единственным эффектом) на отдельные звенья рефлекторной дуги. Изложенные положения оправдывают так называемую полифармацию, к которой вынужден прибегать анестезиолог, так как не существует и, очевидно, не может быть создано фармакологическое средство, способное полностью и безопасно на различных уровнях удовлетворить все требования, предъявляемые к современной анестезии. Речь идет об избирательной анестезии в отличие от анестезии широкого спектра, имеющей место при однокомпонентном наркозе.
Такое понимание задачи, стоящей перед анестезиологом, привело к тому, что была сформулирована концепция избирательной регуляции функций в процессе анестезии. Согласно этой концепции, анестезия состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологических средств.
Компонентами современной общей анестезии являются:
1) торможение психического восприятия (сон);
2) блокада болевых (афферентных) импульсов (аналгезия);
3) торможение вегетативных реакций (арефлексия или, точнее, гипорефлексия);
4) выключение двигательной активности (миорелаксация);
5) управление газообменом;
6) управление кровообращением;
7) управление метаболизмом.
Эти общие компоненты анестезии служат ее составными частями при всех операциях. В ряде случаев в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) может потребоваться включение дополнительных компонентов, которые А.3. Маневич (1973) предложил называть специфическими.
Наиболее ценным в изложенной концепции является обусловливаемая ею гибкость тактики. Она отнюдь не диктует обязательного применения сложных и многокомпонентных процедур и не означает, что анестезиологи полностью отказались от технически более простых методов. Напротив, принцип индивидуализации обезболивания лишь теперь получил свое реальное воплощение в возможности использования в зависимости от потребностей хирургии более простых или более сложных методик. При кратковременных и малотравматичных вмешательствах вполне приемлемы более простые способы анестезии, если в этих случаях они отвечают изложенным требованиям. С другой стороны, обязательным условием успеха сложных, длительных и травматичных операций является применение комбинированных методов анестезии с использованием ряда основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга.
Если с позиции концепции компонентности анестезии попытаться проанализировать некоторые современные методы анестезии, то можно прийти к выводу, что использование в качестве единственного наркотизирующего средства анальгетика в больших дозах, как рекомендуется при методе "анестезия без стресса" - столь же однобокое решение, как и попытка адекватной анестезии с помощью, например, одного ингаляционного препарата. Применение анальгетиков целесообразно для удовлетворения только одного компонента анестезии - аналгезии. Приемлемой альтернативой является эпидуральная анестезия, способная обеспечить полноценную аналгезию.
В соответствии с концепцией компонентности каждый из компонентов анестезии характеризуется рядом клинических признаков, которые позволяют судить о том, достаточна ли ее глубина. Оценивая эти признаки, анестезиолог принимает те или иные меры с целью создания оптимальных условий для больного. Главный принцип заключается в выборе фармакологических средств, оказывающих избирательное действие на различные звенья рефлекторной дуги. Забвение этого принципа лишает концепцию компонентности анестезии всякого смысла. В связи с этим вызывает тревогу тенденция к применению для анестезии абсолютно неоправданных сложных сочетаний множества препаратов, потенцирующих друг друга и вызывающих чрезмерно глубокое торможение, что в отдельных случаях способно привести к тяжелейшим осложнениям. Например, нам известен случай использования смеси, в состав которой входили дроперидол, пропанидид, натрия оксибутират, седуксен, анальгетик, барбитурат.
Как показали проведенные клинические исследования, при рациональном использовании вытекающих из концепции компонентности рекомендаций любой вид комбинированной анестезии на основе ингаляционных средств или внутривенных препаратов может обеспечить адекватные условия. Говоря об "адекватности", следует отдавать себе отчет в том, что это определение касается не столько собственно анестезии или анестетика, сколько всего анестезиологического пособия и, следовательно, в значительной (если не в полной) мере отражает опыт и квалификацию анестезиолога, его умение, основываясь на концепции компонентности анестезии, использовать всю гамму известных фармакологических средств и анестезиологических приемов.
Нейролептаналгезия может служить одним из признанных вариантов общей анестезии, проводимой на основе реализации концепции компонентности. Закись азота в ней играет роль гипнотика и частично анальгетика, дополнительно вводимый фентанил усиливает аналгезию, дроперидол позволяет добиться гипорефлексии, миорелаксанты создают расслабление мышц, на фоне которого ИВЛ поддерживает оптимальный уровень газообмена. Как видим, представлены все компоненты анестезии. Если в этом сочетании заменить закись азота каким-либо одним из внутривенных анестетиков или гипнотиков в дозе, обеспечивающей сон (например, капельное введение барбитурата, натрия оксибутирата или кетамина), то мы получим приемлемую альтернативу в виде "чистой" внутривенной комбинированной анестезии.
В завершении нужно указать на некоторые преимущества. Прежде всего разделение анестезии на отдельные компоненты, избирательно регулируемые анестезиологом, создает принципиально новую методологическую основу ведения анестезии. Располагая определенной тактической схемой, анестезиолог действует в зависимости от ситуации. Наличие подобной схемы обусловливает и второе преимущество этой концепции - облегчение процесса обучения комбинированной анестезии во всех ее разновидностях.
Наконец, еще один аспект, который может оказаться весьма важным в будущем. В последние годы исследователи ищут пути автоматизации анестезии. Рассмотрение анестезии как совокупности определенных компонентов должно помочь в практическом решении этого вопроса. В самом деле, для достижения адекватности анестезии необходимо обеспечить известные ее компоненты.
Оценка результата может быть дана в двоичной системе по типу "да - нет", т.е. обеспечена ли необходимая глубина компонента. Информация может быть получена на основании аппаратной регистрации, мониторного наблюдения и анализа совокупности признаков, определяющих искомый уровень и являющихся основой для программирования работы автомата. Необходимы сопоставление программы, выбор или определение величины и границы колебаний основных значимых ("работающих") признаков, которые служат базисом для работы компьютера. Исследования в этом направлении весьма перспективны и будут способствовать полной автоматизации анестезии.
Список литературы
Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии - М Медицина, 1977
Ваневский В.Л., Ершова Т.Г., Азаров В.И. и др. Об адекватности анестезии // Анест. и реаниматол. - 1984 - № 5 - С 8-11
Гологорский В.А. Некоторые компоненты современной комбинированной анестезии // Клин. хир. - 1963 - № 8 - С 50-56.
Гологорский В.А., Усватова И.Я., Ахундов Л.Л. и др. Метаболические изменения как критерий адекватности некоторых видов комбинированной общей анестезии // Анест и реаниматол - 1980 - № 2-С 13-17
Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности анестезии // Анест. и реаниматол. - 1988 - № 2 - С 3-6
Дарбинян Т.М., Баранова Л.М., Григорьянц Я.Г. и др. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии // Анест и реаниматол - 1983 - № 2 - С 3-9
Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М Медицина, 1984
Маневич А.3. Общие и специфические компоненты анестезии // Хирургия - 1973 - № 4 - С 19-24
Островский В.Ю., Клецкин С.3., Кожурова В.Г. и др. Хирургический стресс и гомеостаз // Мед. реф. журн. - 1978 - IV - № 11 - С 1 - 10
Цыганий А.А., Козяр В.В., Пеньков Г.Я. и др. Оценка адекватности общей анестезии морфином, промедолом, фентанилом, дипидолором и пентазоцином у больных с митральными пороками сердца по показателям сократимости и расслабления миокарда, системной, легочной и внутрисердечной гемодинамики // Анест и реаниматол - 1986 - № 2 - С 3-5.
Blunme W Р, Mcflroy PDA, Merrett J D et al Cardiovascular and biochemical evidence of stress during major surgery associated with different techniques of anaesthesia // Brit J Anaesth - 1983-Vol 55, N 7 - P 611-618
Ellis F R, Humphrey D С Clinical aspects of endocrine and metabolic changes relating to anaesthesia and surgery // Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery - Butterworth, London, 1982 - P 189-208
Emotional and psychological responses to anesthesia and surgery/Eds F Guerra, J A Aldrete - New York Grune & Stratton, 1980
Endocrinology and the anaesthetist/Ed Т Oyama - Elsevier, Amsterdam, 1983 Hal] amae H Quantitation of surgical stress by the use of blood and tissue glucose and glycolytic metabolic levels // Region anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S57-S59
Hall G. M. Analgesia and the metabolic responses to surgery // Stress free anaesthesia Analgesia and the suppression of stress responses/Ed С Wood - London, 1978 - P 19-22
Hall G. M. Other modulators of the stress response to surgery // Regional anaesthesia 1884-1984/Ed D В Scott et al - Sweden, 1984 - P 163-166
Haxholdt O. St., Kehlet H., Dyrberg V. Effect of fentanyl on the cortisol and hyperglycemic response to abdominal surgery // Acta anaesth scand - 1981 - Vol 25, N 5 - P 434-436
Kehlet H The modifying effect of general and regional anesthesia on the endocrine metabolic response to surgery // Region anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S38-S48
Kono К, Philbin D M, Coggms С Я et al Renal finction ans stress response during halothane or fentanyl anesthesia // Anesth Analg - 1981 - Vol 60 - N 8 - P 552-556
Lovenstem E, Philbin D. M. Narcotic "anesthesia" in the eighties // Anesthesiology - 1981 - Vol 55, N 3 - P 195-197
Leve С. J. Changes in plasma chemistry associated with stress // Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery - Butterworth, London, 1982 - P 141 - 143
Linn В S, Jensen J Age and immune response to a surgical stress // Arch Surg - 1983 - Vol 118, N 4 - P 405-409
Mark J.В., Greenberg L. M. Intraoperative awareness and hypertensive crisis during high dose fentanyl diazepam oxygen anesthesia // Anesth Analg - 1983 - Vol 62, N 7 - P 698-700
Oka Y., Wakayama S., Oyama Т. et al. Cortisol and antidiuretic hormone responses to stress in cardiac surgical patients // Canad Anaesth Soc J - 1981 - Vol 28, N 4 - P 334-338
Pjlug A E, Halter J В, Tolas A G Plasma catecholamme levels during anesthesia and surgical stress // Region Anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S49-S56
Prys-Roberts С Cardiovascular effects of anesthesia and surgery review of hemodynamic measure ments and their interpretation // Region Anesth 1982 - Vol 7, N 4 Suppl P SI - S7
Roizen M F, Horngan R W, Frazer В M Anesthetic doses blocking adrenergic (stress) and cardio vascular responses to incision MAC BAR // Anesthesiology 1981 Vol 54, N 5 - P 390-398
Salo M Endocrine response to anaesthesia and surgery // Trauma, stress and immunity in anae sthesia and surgery Butterworth London 1982 P 158 173
Sebel P. S. Bovill J. G. Schellekens A. P. M. et al. Hormonal responses to high dost fentanvl anat sthesia. A study in patients undergoing cardiac surgery // Brit J Anaesth 1981 Vol 5 J N 9 P 941 947
Sebel P S Bovill J G Opioid anaesthesia fact or fallacy? // Brit J Anaesth 1982 Vol 54. - N 11 - P 1149-1150
Stanley Т H Opioids and stress free anaesthesia fact or fiction // Regional anaesthesia 1884 1984/bD D В Scott et al - ICM AB, Sweden 1984 P 154 158
Watkms J Salo M Trauma, stress and immumtv m anaesthesia and surgery - Butterworth London 1982
Wridler В Bormann В Lennartz H et al Plasma - ADH - spiegel als penoperatner Strtsspara meter 1 Mitteiling // Anasth Intensivther 1981 Vol Ib, N 6~P 315 318 2 Witteilung // Anasth Intensivther - 1981 - Vol 15 N6-P 319 322
Wynands J E Townsend G E, Wong P et al Blood pressure response and plasma fentanyl concentrations during high and vary high dose fentanyl anaesthesia for coronary artery surgery // Anesth Analg - 1983 Vol 62 N7-P 661-665
Wynands J. L., Wong P., Townsend G. E. et al Narcotic requirements for intravenous anesthesia // Anesth Analg 1984 - Vol 63 N 2 P 101-105
Zurich A. M. Urzna J., Yared J. P. et al Comparison of hemodynamic and hormonal effects of large single dose fentanyl anesthesia and halothane/nitrous oxide anesthesia for coronary artery surgery // Anesth Analg 1982 - Vol Ы N6 P 521-526.
Современное хирургическое вмешательство невозможно представить без адекватного обезболивания. Безболезненность хирургических операций в настоящее время обеспечивает целая отрасль медицинской науки под названием анестезиология. Эта наука занимается не только методами обезболивания, но и методами управления функциями организма в критическом состоянии, которым является современный наркоз. В арсенале современного врача-анестезиолога, который приходит на помощь хирургу, большое количество методик – от сравнительно простых (местного обезболивания) до сложнейших методов управления функциями организма (гипотермии, управляемой гипотензии, искусственного кровообращения).
Но так было не всегда. На протяжении нескольких веков как средство борьбы с болью предлагались одуряющие настойки, больных оглушали или даже придушивали, перетягивали нервные стволы жгутами. Другим путем было уменьшение продолжительности оперативного вмешательства (например, Н. И. Пирогов удалял камни из мочевого пузыря менее чем за 2 мин). Но до открытия наркоза полостные операции были недоступны для хирургов.
Эра современной хирургии началась в 1846 г., когда химиком Ч. Т. Джексоном и стоматологом У. Т. Г. Мортоном были открыты анестезирующие свойства паров эфира и впервые было проведено экстрагирование зуба под общим обезболиванием. Несколько позднее хирург М. Уоррен провел первую в мире операцию (удаление опухоли шеи) под ингаляционным наркозом с использованием эфира. В Росси внедрению техники наркоза способствовали работы Ф. И. Иноземцева и Н. И. Пирогова. Труды последнего (сделал около 10 тыс. наркозов за период Крымской войны) сыграли исключительно большую роль. С этого времени техника проведения наркоза многократно усложнилась и усовершенствовалась, открывая хирургу возможности для необыкновенно сложных вмешательств. Но до сих пор остается открытым вопрос о том, что же такое наркозный сон и каковы механизмы его возникновения.
Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из которых не выдержали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес. Таковы, например:
1) коагуляционная теория Бернара (по его представлениям используемые для введения в наркоз препараты вызывали коагуляцию протоплазмы нейронов и изменение их метаболизма);
2) липоидная теория (по ее представлениям наркотизаторы растворяют липидные вещества оболочек нервных клеток и, проникая внутрь, вызывают изменение их метаболизма);
3) протеиновая теория (наркотические вещества связываются с белками-ферментами нервных клеток и вызывают нарушение окислительных процессов в них);
4) адсорбционная теория (в свете этой теории молекулы наркотического вещества адсорбируются на поверхности клеток и вызывают изменение свойств мембран и, следовательно, физиологии нервной ткани);
5) теория инертных газов ;
6) нейрофизиологическая теория (наиболее полно отвечает на все вопросы исследователей, объясняет развитие наркозного сна под воздействием определенных препаратов фазными изменениями в деятельности ретикулярной формации, что приводит к торможению ЦНС).
Параллельно велись исследования, посвященные усовершенствованию методов местного обезболивания. Основоположником и главным пропагандистом данного метода обезболивания явился А. В. Вишневский, чьи фундаментальные труды по этому вопросу до сих пор остаются непревзойденными.
2. Наркоз. Его компоненты и виды
Наркоз – это искусственно вызываемый глубокий сон с выключением сознания, анальгезией, угнетением рефлексов и миорелаксацией. Становится понятным, что современные анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства, или наркоз, – это сложнейшая многокомпонентная процедура, которая включает в себя:
1) наркотический сон (вызывается препаратами для наркоза). Включает в себя:
а) выключение сознания – полную ретроградную амнезию (в памяти фиксируются события, которые происходили с больным во время наркоза);
б) уменьшение чувствительности (парестезию, гипестезию, анестезию);
в) собственно анальгезию;
2) нейровегетативную блокаду. Необходима для стабилизации реакций вегетативной нервной системы на оперативное вмешательство, поскольку вегетатика не во многом поддается контролю со стороны ЦНС и не регулируется наркотизирующими препаратами. Поэтому данный компонент наркоза осуществляется путем использования периферических эффекторов вегетативной нервной системы – холинолитиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов;
3) миорелаксацию. Использование ее применимо только при эндотрахеальном наркозе с управляемым дыханием, но необходимо при операциях на желудочно-кишечном тракте и больших травматичных вмешательствах;
4) поддержание адекватного состояния жизненно важных функций: газообмена (достигается точным расчетом соотношения вдыхаемой пациентом газовой смеси), кровообращения, нормального системного и органного кровотока. Следить за состоянием кровотока можно по величине артериального давления, а также (косвенно) по количеству мочи, выделяемой за час (дебит-час мочи). Он не должен быть ниже 50 мл/ч. Поддержание кровотока на адекватном уровне достигается разведением крови – гемодилюцией – путем постоянной внутривенной инфузии солевых растворов под контролем центрального венозного давления (нормальна величина 60 мм вод. ст.);
5) поддержание процессов метаболизма на должном уровне. Необходимо учитывать, сколько тепла теряет пациент во время операции, и проводить адекватное согревание или, наоборот, охлаждение пациента.
Показания для проведения оперативного вмешательства под наркозом определяются тяжестью планируемого вмешательства и состояния больного. Чем тяжелее состояние пациента и обширнее вмешательство, тем больше показаний для проведения наркоза. Небольшие вмешательства при относительно удовлетворительном состоянии больного проводят под местным обезболиванием.
Классификация наркоза по пути введения наркотизирующего вещества в организм.
1. Ингаляционный (наркотическое вещество в парообразном виде подается в дыхательную систему пациента и диффундирует через альвеолы в кровь):
1) масочный;
2) эдотрахеальный.
2. Внутривенный.
3. Комбинированный (как правило, вводный наркоз внутривенно вводимым препаратом с последующим подключением ингаляционного наркоза).
3. Стадии эфирного наркоза
Первая стадия
Анальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Речь больного постепенно становится бессвязной. Кожа больного краснеет. Пульс и дыхание незначительно учащаются. Зрачки по размеру такие же, как и до начала операции, реагируют на свет. Самое главное изменение в эту стадию касается болевой чувствительности, которая практически исчезает. Остальные виды чувствительности сохранены. В эту стадию оперативных вмешательств, как правило, не выполняют, но можно проводить небольшие поверхностные разрезы и вправление вывихов.
Вторая стадия
Стадия возбуждения. В эту стадию больной теряет сознание, но происходит усиление двигательной и вегетативной активности. Больной не отдает отчета в своих поступках. Его поведение можно сравнить с поведением человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения. Лицо больного краснеет, напрягаются все мышцы, набухают вены шеи. Со стороны дыхательной системы происходит резкое учащение дыхания, может наблюдаться кратковременная его остановка в связи с гипервентиляцией. Усиливается секреция слюнных и бронхиальных желез. Артериальное давление и частота пульса повышаются. В связи с усилением рвотного рефлекса может наблюдаться рвота.
Нередко у больных возникает непроизвольное мочеиспускание. Зрачки в эту стадию расширяются, реакция их на свет сохранена. Длительность этой стадии при проведении эфирного наркоза может достигать 12 мин, причем наиболее выражено возбуждение у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем, и наркоманов. Эти категории пациентов нуждаются в фиксации. У детей и женщин эта стадия практически не выражена. При углублении наркоза пациент постепенно успокаивается, наступает следующая стадия наркоза.
Третья стадия
Стадия наркозного сна (хирургическая). Именно на этой стадии проводятся все оперативные вмешательства. В зависимости от глубины наркоза различают несколько уровней наркозного сна. На всех из них полностью отсутствует сознание, но системные реакции организма имеют отличия. В связи с особой важностью этой стадии наркоза для хирургии целесообразно знать все ее уровни.
Признаки первого уровня , или стадии сохранных рефлексов.
1. Отсутствуют только поверхностные рефлексы, гортанный и роговичный рефлексы сохранены.
2. Дыхание спокойное.
4. Зрачки несколько сужены, реакция на свет живая.
5. Глазные яблоки плавно двигаются.
6. Скелетные мышцы находятся в тонусе, поэтому при отсутствии миорелаксантов операции в брюшной полости на этом уровне не проводят.
Второй уровень характеризуется следующими проявлениями.
1. Ослабевают и затем полностью исчезают рефлексы (гортанно-глоточный и роговичный).
2. Дыхание спокойное.
3. Пульс и артериальное давление на донаркозном уровне.
4. Зрачки постепенно расширяются, параллельно с этим происходит ослабевание их реакции на свет.
5. Движения глазных яблок нет, зрачки устанавливаются центрально.
6. Начинается расслабление скелетных мышц.
Третий уровень имеет следующие клинические признаки.
1. Рефлексы отсутствуют.
2. Дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмой, поэтому неглубокое и учащенное.
3. Артериальное давление снижается, частота пульса растет.
4. Зрачки расширяются, и их реакция на обычный световой раздражитель практически отсутствует.
5. Скелетные мышцы (в том числе межреберные) полностью расслаблены. В результате этого часто происходит отвисание челюсти, могут пройти западение языка и остановка дыхания, поэтому анестезиолог в этом периоде всегда выводит челюсть вперед.
6. Переход пациента на этот уровень наркоза опасен для его жизни, поэтому при возникновении подобной ситуации необходимо скорректировать дозу наркотизатора.
Четвертый уровень ранее называли агональным, поскольку состояние организма на этом уровне, по сути дела, критическое. В любой момент из-за паралича дыхания или прекращения кровообращения может наступить смерть. Пациент нуждается в комплексе реанимационных мероприятий. Углубление наркоза на этой стадии – показатель низкой квалификации анестезиолога.
1. Отсутствуют все рефлексы, нет реакции зрачка на свет.
2. Зрачки максимально расширены.
3. Дыхание поверхностное, резко учащено.
4. Тахикардия, пульс нитевидный, артериальное давление значительно понижено, может не определяться.
5. Тонус мышц отсутствует.
Четвертая стадия
Наступает после прекращения подачи наркотизатора. Клинические проявления этой стадии соответствуют обратному развитию таковых при погружении в наркоз. Но они, как правило, протекают более быстро и не столь резко выражены.
4. Отдельные виды наркоза
Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении ингаляционного масочного наркоза необходимо заботиться о постоянной проходимости дыхательных путей. Для этого существует несколько приемов.
2. Выведение нижней челюсти вперед (препятствует западению языка).
3. Установление ротоглоточного или носоглоточного воздуховода.
Масочный наркоз достаточно тяжело переносится больными, поэтому используется не так часто – при небольших оперативных вмешательствах, которые не требуют миорелаксации.
Преимущества эндотрахеального наркоза . Это обеспечение постоянной устойчивой вентиляции легких и предупреждение закупорки дыхательных путей аспиратом. Недостаток – более высокая сложность выполнения данной процедуры (при наличии опытного анестезиолога данный фактор не имеет особого значения).
Эти качества эндотрахеального наркоза обусловливают область его применения.
1. Операции с повышенным риском аспирации.
2. Операции с применением миорелаксантов, особенно торакальных, при которых часто может возникнуть потребность раздельной вентиляции легких, что достигается применением двухпросветных интубационных трубок.
3. Операции на голове и шее.
4. Операции с поворотом тела на бок или живот (урологические и др.), при которых самостоятельное дыхание резко затрудняется.
5. Длительные оперативные вмешательства.
В современной хирургии сложно обойтись без применения миорелаксантов.
Эти препараты используются для проведения наркоза при интубированной трахее, полостных операциях, особенно при проведении оперативных вмешательствах на легких (интубация трахеи двухпросветной трубкой позволяет проводить вентиляцию только одного легкого). Они обладают свойством потенцировать действие других компонентов наркоза, поэтому при их совместном применении концентрация анестетика может быть снижена. Помимо наркоза, они используются в лечении столбняка, экстренной терапии ларингоспазма.
Для проведения комбинированного наркоза одновременно применяется несколько препаратов. Это либо несколько препаратов для ингаляционного наркоза, либо сочетание внутривенного и ингаляционного наркоза, либо применение анестетика и миорелаксанта (при вправлении вывихов).
В комбинации с наркозом используются и специальные методы воздействия на организм – управляемая гипотония и управляемая гипотермия. С помощью управляемой гипотонии добиваются снижения перфузии тканей, в том числе в зоне оперативного вмешательства, что приводит к минимизации кровопотери. Управляемая гипотермия или снижение температуры либо всего организма, либо его части приводят к снижению потребности тканей в кислороде, что позволяет проводить длительные вмешательства с ограничением или выключением кровоснабжения.
5. Осложнения наркоза. Особые формы обезболивания
Особыми формами обезболивания являются нейролептаналгезия – использование для обезболивания сочетания нейролептика (дроперидола) и обезболивающего препарата (фентанила) – и атаралгезия – использование для обезболивания транквилизатора и обезболивающего препарата. Эти методы могут использоваться при небольших вмешательствах.
Электроаналгезия – специальное воздействие на кору головного мозга электрическим током, что приводит к синхронизации электрической деятельности коры в ? -ритме, который формируется и при наркозе.
Проведение наркоза требует присутствия специалиста-анестезиолога. Это сложнейшая процедура и очень серьезное вмешательство в функционирование организма. Правильно проведенный наркоз, как правило, не сопровождается осложнениями, но все же они случаются даже у опытных анестезиологов.
Количество осложнений наркоза чрезвычайно велико.
1. Ларингиты, трахеобронхиты.
2. Обструкция дыхательных путей – западение языка, попадание в дыхательные пути зубов, протезов.
3. Ателектазы легкого.
4. Пневмонии.
5. Нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы: коллапс, тахикардия, прочие нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции и остановки кровообращения.
6. Травматические осложнения при интубации (ранения гортани, глотки, трахеи).
7. Нарушения моторной деятельности желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, регургитация, аспирация, парез кишечника.
8. Задержка мочи.
9. Гипотермия.
Под компонентами общей анестезии следует подразумевать целенаправленные мероприятия медикаментозного или аппаратного воздействия, направленные на предупреждение или ослабление тех или иных общих патофизиологических реакций, вызываемых операционной травмой или хирургическим заболеванием. Этих общих компонентов семь. Первым из них является выключение сознания, которое достигается с помощью того или иного наркотического средства. Следует подчеркнуть, что для выключения сознания достаточно бывает использовать поверхностный наркоз. Чаще для этой цели используют наименее безвредную закись азота или сочетание закиси азота с кислородом и 0,5-1% фторотана по объему. Поверхностный наркоз, выключающий сознание, одновременно частично (в зависимости от вида общего анестетика) воздействует на два следующих компонента - анальгезию н ией-ровегетативное торможение. Других задач на общий анестетик современная анестезиология не возлагает, так как глубокий наркоз сам по себе является своеобразной формой агрессии, вызывает выраженные изменения жизненно важных органов и систем.
Второй компонент - анальгезия , как было указано выше, частично достигается общим анестетиком. Однако следует подчеркнуть, что здесь речь может идти только о подавлении психоэмоционального компонента боли при сохранении нейровегетатнвиых и нейроэндокринных реакций на болевые раздражения. Для устранения этих реакций современная анестезиология использует специфические сильные анальгетики предпочтительно короткого действия. Если бы операции не сопровождались выраженными патофизиологическими нарушениями, то идеальным средством для устранения болн было бы местное обезболивание. Последнее н в настоящее время применяется довольно широко при небольших амбулаторных операциях. Различные виды местного обезболивания (проводниковая, перндуральная анестезия) используются как аиальгетнческнй компонент обшей анестезин во многих лечебных учреждениях.
Нейровегетатнвное торможение - третий компонент современной анестезии. Как видно из названия, речь здесь идет о предупреждении избыточных реакций вегетативной нервной системы, т. е. о их торможении, угнетении, но не блокаде. Первые два компонента анестезии в определенной степени уменьшают нейровегетативные реакции, и при небольших по объему оперативных вмешательствах этого может оказаться достаточно. Однако при травматичных операциях необходимо применение специальных нейролептических средств (дроперидол), которые, вызывая нейровегетативное торможение, способствуют сохранению компенсаторных механизмов организма и более гладкому послеоперационному периоду.
Четвертый компонент - мышечная релаксация и обездвиживание - позволяет создать необходимые условия для проведения операции. При мононаркозе необходимое расслабление мышц достигалось путем значительного его углубления, что уже само по себе неприемлемо для современной анестезии. В связи с этим для достижения мноплегин стали применять специальные препараты - мышечные релаксанты, которые временно расслабляют поперечнополосатую мускулатуру и позволяют тем самым не увеличивать концентрации общего анестетика в крови глубже поверхностного уровня. Однако применение мышечных релаксантов, как правило, требует наличия пятого компонента - поддержания адекватного газообмена с помощью искусственной вентиляции легких, поскольку действию мышечных релаксантов подвергается н дыхательная мускулатура. Поддержание адекватного газообмена - один из основных компонентов современной анестезии. Собственно, именно отсутствие этого компонента длительное время мешало развитию грудной хирургии, ибо в условиях хирургического пневмоторакса об адекватности газообмена не могло быть и речи. Быстро развивающаяся гипоксия и гнперкапния сводили на нет результаты блестяще проведенных операций. Эта, казалось бы. неразрешимая проблема, перестала существовать с началом эры применения мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких.
При небольших операциях , не требующих полного мышечного расслабления и существенно не отражающихся на функции внешнего дыхания, вместо искусственной вентиляции легких можно пользоваться методом вспомогательной вентиляции. Как явствует из названия, этот метод применяется при сохраненном самостоятельном дыхании больного. Во время вспомогательной вентиляции легких анестезиолог синхронно с самостоятельным вдохом больного вводит в легкие дополнительный объем газонаркотической смеси либо вручную, либо (при наличии в наркозном аппарате блока для вспомогательной вентиляции легких с отключающейся системой) автоматически.
Поддержание адекватного кровообращения - шестой по счету, но одни из первых по значимости компонент современной анестезии. Во время операции наибольшим изменениям подвергается объем циркулирующей крови (ОЦК), в меньшей степени страдают насосная функция сердца и сосудистый тонус. Следует подчеркнуть, что уменьшение ОЦК может быть связано не только, а подчас и не столько с кровопотерей из операционной раны, сколько с депонированием крови в различных органах, тканях и сосудистых венозных коллекторах. Степень депонирования может порой достигать таких больших величии, что у больного во время операции без видимых признаков наружного кровотечения развивается типичная картина геморрагического шока.
Отсюда очевидно, что анестезиолог для оценки ОЦК должен руководствоваться не столько измерением наружной кровопотери, сколько специальными методами определения ОЦК или (в случае их отсутствия) данными клиники. Сегодня об этом хорошо знают все анестезиологи, которые при любой операции даже средней сложности производят своевременное восполнение дефицита ОЦК, а точнее стараются не допустить существенного уменьшения ОЦК. Это достигается путем предварительного (еще до кровопотери!) введения крови и кровезаменителей либо с помощью специальных методов, направленных на уменьшение кровоточивости тканей (искусственная гипотония, постуральная ишемия). Именно благодаря такому подходу операционный шок. который чаше всего был связан с резким уменьшением OЦK, т. с. по сути дела являлся геморрагическим шоком, начинает исчезать везде, где есть современная анестезиологическая служба.
Важное значение для адекватного кровоснабжения большого массива периферических тканей (главным образом мышц) имеет состояние мелких артериальных и венозных сосудов, т. с. сосудов, обеспечивающих так называемую адекватную мнкроинркуляцию. Как было указано выше, нарушению мнкроциркуляции способствуют избыточные адренергические реакции, сопровождающие любую травматичную операцию. Обеспечивая нейровегетативное и нейроэндокринное торможение специальными средствами, указанными выше, анестезиолог предупреждает тем самым нарушения мнкроциркуляции и способствует адекватному периферическому кровоснабжению.
Труднее поддастся управлению сердечный выброс. Для регуляции сердечного выброса современная анестезиология располагает комплексом кардиотонических средств, усиливающих сократительную способность миокарда. Применяются также методы механического и электрического воздействия (контпульсация, электрическая стимуляция сердца), а в ряде случаев и переход на искусственное кровообращение. С введением в клиническую практику мембранных оксигенаторов анестезиологи получили возможность проводить длительное искусственное кровообращение и тем самым управлять сердечным выбросом не только в процессе самой операции, но и в течение 2-3 нед.
»» № 2 "99 (Лекция. Часть 1)
А.У. Лекманов, А.И. Салтанов
Современная концепция общей анестезии опирается главным образом на такие понятия, как адекватность и компонентность анестезии. Под адекватностью анестезии мы понимаем не только соответствие ее уровня характеру, выраженности и длительности операционной травмы, но и учет требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей патологии, тяжестью исходного состояния, особенностями нейровегетативного статуса и т. д. При этом адекватность анестезии обеспечивается с помощью управления различными компонентами анестезиологического пособия. Основные компоненты современной общей анестезии реализуют следующие эффекты: 1) торможение психического восприятия (гипноз, глубокая седация); 2) блокаду болевой (афферентной) импульсации (анальгезия); 3) торможение вегетативных реакций (гипорефлексия); 4) выключение двигательной активности (миорелаксация или миоплегия).
Для того чтобы поддержать адекватную анестезию и выполнить принцип многокомпонентности, в современной анестезиологии используются различные фармакологические средства, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, анальгетики, мышечные релаксанты. Использование этих средств в анестезиологическом пособии предъявляет главное требование к препаратам - возможно близкая к 100% эффективность, так как отсутствие или недостаточность эффекта может привести к тяжелым осложнениям.
Кроме того, современная фармакология позволяет реализовать дополнительные важные свойства препаратов для общей анестезии. Их фармакокинетические свойства должны включать: линейность распределения, короткий период полувыведения препарата, независимый от функций организма клиренс, органонезависимая элиминация препарата, отсутствие кумуляции препарата в организме, неактивные метаболиты. При этом фармакокинетические параметры не должны зависеть от возраста, веса и пола пациента.
Можно также выделить желательные свойства для фармакодинамики новых анестетических агентов: до- зозависимая длительность эффекта, возможность введения в виде инфузии (что позволяет использовать современные препараты в режиме постоянного титрования), быстрое восстановление, отсутствие взаимодействия с другими препаратами.
В связи с этим в последнее время выдвинуто понятие так называемого "идеального" фармакологического препарата. Вероятно, невозможно создать препарат, удовлетворяющий всем фармакокинетическим и фармакодинамическим пожеланиям, однако такой подход подсказывает основные направления и тенденции развития фармакологии.
Педиатрам хорошо известны такие особенности детского организма, как снижение связывающей способности белков, увеличенный объем распределения, снижение доли жировой и мышечной массы, что существенно изменяет фармакокинетику и фармакодинамику большинства средств для анестезии. В связи с этим начальные дозировки и интервалы между повторными введениями у детей часто значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов. Следует также учитывать, что в детской анестезиологии абсолютное большинство оперативных вмешательств (включая самые "малые") и диагностических исследований проводится в условиях общей анестезией.
Средства ингаляционной анестезии
Ингаляционный (в англоязычной литературе - "летучий" (volatile) анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции поступает в альвеолы, общая поверхность которых составляет более 90м 2 . Постепенно парциальное давление (напряжение) анестетика повышается, и из легких вместе с кровью он поступает во все ткани. При этом в таких органах, как мозг, печень, почки, сердце напряжение анестетика растет быстро, параллельно увеличению его напряжения в легких. В отличие от этого, в мышцах и особенно в жировой ткани напряжение анестетика растет очень медленно и значительно отстает от нарастания в легких.
Некоторую роль в развитии анестезии имеет метаболизм ингаляционного средства в организме. В таблице 1 приведены данные о физико-химических свойствах современных ингаляционных средств. Так как метаболическая трансформация или незначительна (20% у галотана) или очень низка (у других современных препаратов), имеется определенная взаимосвязь между величиной вдыхаемой концентрации и достижением этой концентрации в тканях организма. Прямо пропорциональная зависимость относится только к закиси азота, которая не метаболизирует. Для остальных анестетиков этот эффект проявляется только при очень высоких вдыхаемых концентрациях.
В механизме распределения и последующего поглощения различают 2 фазы. В первую легочную фазу напряжение ингаляционного анестетика постепенно возрастает от дыхательных путей к альвеолам и далее к легочным капиллярам. При прекращении подачи анестетика процесс идет в обратном направлении. Оптимальные показатели внешнего дыхания способствуют ускоренному насыщению организма, а их нарушения препятствуют ему. В циркуляторной фазе происходит поглощение анестетика кровью и его перенос к тканям.
Между тем, глубина анестезии в основном зависят от его напряжения в мозге. В свою очередь оно связано с напряжением анестетика в крови. Напряжение анестетика в крови в определенной степени связано с такими физиологическими параметрами, как объем альвеолярной вентиляции (легочная фаза) и сердечный выброс пациента, так что снижение альвеолярной вентиляции или увеличение сердечного выброса удлиняет период индукции. Обратное изменение этих показателей, например, резкое снижение сердечного выброса при шоке сопровождается очень быстрым углублением анестезии, что может приводить к опасным последствиям в связи с передозировкой анестетика. При выходе из наркоза особое значение имеет низкий объем альвеолярной вентиляции, который приводит к значительному удлинению этого периода.
Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови - так называемый коэффициент растворимости Освальда. Как видно из представленных данных (табл.1), растворимость средств ингаляционной анестезии или низкая (дезфлюран, севофлюран, закись азота), или высокая (галотан, изофлюран, энфлюран). В отличие от них мало используемые сегодня диэтиловый эфир, метоксифлюран, хлороформ и трихлорэтилен имеют очень высокую растворимость.
Таблица 1 Физико-химические свойства ингаляционных анестетиков
Таблица 2 Характеристика ингаляционных средств
| Характеристика | Галотан | Энфлюран | Изофлюран |
| Периферическое сосудистое сопротивление | уменьш. | = | уменьш. |
| Вазомоторная активность | уменьш. | + | уменьш. |
| Активность симпатич. нервной системы | уменьш. | уменьш. | |
| Чувствительность к катехоламинам | 2 увелич. | = | = |
| Уровень глюкозы в крови | увелич. | уменьш. | |
| Депрессия миокарда | + | ++ | + |
| Диаметр бронхов | 2 увелич. | увелич. | |
| Внутричерепное давление | увелич. | увелич. | увелич. |
| Гепатотоксичность | + | + | - |
| Нефротоксичность | + | ||
| Анальгезия | - | + (?) | + (?) |
| Потенция недеполяризующего НМБ | увелич. | 2 увелич. | 2 увелич. |
Чем выше растворимость анестетика в крови, тем больше времени требуется для достижения равновесия. Поэтому при использовании высокорастворимых анестетиков при введении в анестезию используют концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния анестезии, а по достижении необходимой глубины снижают вдыхаемую концентрацию. Этого не требуется для низкорастворимых анестетиков.
Высокая растворимость анестетика связана с выраженной инерцией его действия на мозг, так что изменение вдыхаемой его концентрации сопровождается отсроченным по времени сдвигом напряжения анестетика в мозге, в отличие от низкорастворимых препаратов, изменение концентрации которых сопровождается практически мгновенным сдвигом напряжения в мозге. Следовательно, использование низкорастворимых анестетиков позволяет анестезиологу легче контролировать и быстро изменять глубину анестезии. Соответственно, при выходе из наркоза этот процесс происходит быстрее при применении малорастворимых анестетиков.
Анестетическую потенцию ингаляционного анестетика принято оценивать величиной минимальной альвеолярной концентрации (МАК), т.е. той минимальной выдыхаемой концентрацией анестетика, которая у 50% пациентов полностью угнетает двигательный ответ на стандартный болевой стимул. В современной анестезиологии, в основном, используют галогенсодержащие анестетики, которые по силе их анестетического потенциала могут быть ранжированы в соответствии с МАК (табл.1) по убывающей: галотан, изофлюран, энфлюран/севофлюран и дезфлюран. С помощью закиси азота достичь МАК невозможно, поэтому она используется лишь как компонент анестезии.
В педиатрической анестезиологии чаще используют нереверсивный контур, который имеет целый ряд недостатков по сравнению с реверсивным, в частности, потеря больным тепла, загрязнение атмосферы операционной, большой расход наркозных газов. В последние годы в связи с появлением нового поколения наркозно-дыхательной техники и мониторинга все более широко начинает использоваться метод реверсивного контура по системе низко-поточной анестезии (low flow anaesthesia). Общий газоток при этом составляет величину менее 1 л/мин.
В таблице 2 представлены данные о влиянии галогеновых анестетиков, используемых сегодня в России на некоторые параметры гомеостаза. Отметим такие общие для них качества, как кардиодепрессивный эффект, увеличение потенции недеполяризующих мышечных релаксантов и повышение внутричерепного давления. Нельзя забывать и о таком потенциально опасном, хотя и достаточно редком качестве галогенсодержащих ингаляционных анестетиков, как провоцирование злокачественной гипертермии. У детей она развивается чаще (1 случай на 15000-50000), чем у взрослых (1 случай на 50000-100000 больных). К опасным симптомам злокачественной гипертермии относится появление ригидности скелетной мускулатуры параллельно с прогрессирующим увеличением температуры тела после вдыхания летучих анестетиков.
Наконец, очень существенным недостатком ингаляционных анестетиков является их доказанное отрицательное воздействие на персонал операционных, особенно врачей анестезиологов и сестер-анеcтезисток.
В структуре общих анестезий ингаляционные средства у детей используются значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано прежде всего с широким применением масочных анестезий у детей. Наиболее популярным анестетиком в России является галотан (фторотан), который обычно применяется в сочетании с закисью азота. Значительно реже, к сожалению, - энфлюран и изофлюран. Новые ингаляционные анестетики дезфлюран и севофлюран в России пока не используются.
Надо отметить, что анестетическая потенция ингаляционных анестетиков в значительной степени зависит от возраста (считается, что МАК снижается с увеличением возраста). У детей, особенно грудных, МАК ингаляционных анестетиков значимо выше, чем у взрослых пациентов. Для поддержания одинаковой глубины анестезии у грудных детей требуется приблизительно 30%-ное увеличение концентрации анестетика, по сравнению со взрослыми пациентами. Причины этого до настоящего времени остаются неясными.
Особенностями детского возраста также являются более быстрое потребление и распределение летучих анестетиков у детей в сравнении со взрослыми. Это может быть связано с быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика у детей вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. Также имеет значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем, возможно и очень быстрое развитие кардиодепрес-сивного эффекта, особенно, у новорожденных.
Галотан (Фторотан, Наркотан, Флюотан) - самый распространенный на сегодняшний день анестетик в России. Представляет себой прозрачную жидкость с сладковатым запахом ("запах гнилых яблок"), хранится в темных флаконах. Его пары не воспламеняются и не взрываются.
Галотан у детей вызывает постепенную потерю сознания (в течение 1-2 минут), не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. При дальнейшей его экспозиции и увеличении вдыхаемой концентрации до 2,4-4 об% через 3-4 мин от начала ингаляции наступает полная потеря сознания. Галотан обладает относительно низкими анальгетическими свойствами, поэтому его обычно комбинируют с закисью азота или наркотическими анальгетиками. Галотан обладает отчетливым бронхолитичесим действием, что, возможно, связано с бета-адренергической стимуляцией, влиянием на цАМФ и, следовательно, с расслаблением гладких мышц бронхиол. В связи с этим он может быть особенно полезен у детей с бронхиальной астмой. Вместе с тем, галотан воздействует на дыхание – снижает дыхательный объем, увеличивает частоту дыхания, вызывает задержку углекислоты. Дети, за исключением новорожденных, менее чувствительны к угнетающему действию препарата на дыхание.
Галотан отличается от других галогенсодержащих анестетиков тем, что он резко повышает чувствительность к экзогенным катехоламинам, поэтому их введение в ходе анестезии галотаном противопоказано. Также он обладает кардиодепрессивным действием (угнетает инотропную способность миокарда), особенно в высоких концентрациях, снижает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление. Галотан заметно увеличивает мозговой кровоток и не может быть рекомендован у детей с повышенным внутричерепным давлением.
Метаболизм галотана происходит в печени, в результате чего образуются трифлюороацетилэтаноламид, хлоробромдифлюороэтилен и трифлюороацетиловая кислота. Эти метаболиты в течение трех недель в среднем выводятся из организма. Известно, что галотан может вызвать развитие так называемого галотанового гепатита, хотя тестов, позволяющих идентифицировать возникший гепатит именно как галотановый пока не существует. Его частота у взрослых больных составляет около 1:30 000. У детей сообщения о развитии галотанового гепатита чрезвычайно редки. Тем не менее, использование галотана не может быть рекомендовано у детей с патологией печени.
Энфлюран (Этран) - так как его растворимость кровь/газ немного ниже, чем у галотана, индукция и выход из анестезии происходят чуть быстрее. Он обладает анальгетическими свойствами. Депрессивное действие на дыхание выражено. Кардиодепрессивный эффект Этрана выражен даже больше, чем у галотана, однако он в 3 раза менее его повышает чувствительность к экзогенным катехоламинам и поэтому может быть использован у детей, получающих эпинефрин (адреналин). Тахикардия при экспозиции Этрана обусловлена рефлексами с барорецепторов. Этран увеличивает мозговой кроваток и внутричерепное давление, влияние на действие недеполяризующих миорелаксантов выше, чем у галотана
Данные о гепатотоксичности Этрана мало отличаются от таковых при галотане. Имеются сообщения о нефротоксическом действии метаболитов Этрана у взрослых больных вследствие увеличения концентрации неорганических флуоридных ионов при длительной экспозиции препарата, поэтому он не рекомендован для продолжительной анестезии у детей с нарушением функции почек.
При концентрации Этрана более 2,5% на ЭЭГ обнаруживаются спайки эпилептиформной активности, которые увеличиваются при гипокапнии и уменьшаются при гиперкапнии, хотя клинически при низких концентрациях (0,5-1,5%) обнаружена антиэпилептиформная активность. В связи с этим у детей с эпилепсией высокие концентрации Этрана должны использоваться с осторожностью.
Изофлюран - еще менее растворим, чем этран; метаболизирует около 0,2% препарата, поэтому анестезия изофлюраном более управляема, а индукция и восстановление быстрее, чем у галотана. Обладает анальгетическим действием. В отличие от галотана и этрана изофлюран не оказывает существенного влияния на миокард, только при применении в высоких дозах может наблюдаться кардиодепрессия. Изофлюран снижает артериальное давление вследствие вазодилятации и слегка увеличивает частоту сердечных сокращений вследствие рефлекса барорецепторов в ответ на вазодилятацию. Не сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Меньше, чем галотан и этран, влияет на перфузию мозга и внутричерепное давление. К недостаткам изофлюрана следует отнести увеличение при индукции продуктивной секреции дыхательных путей, кашля и достаточно частые (более 20%) случаи ларингоспазма у детей. Поэтому есть рекомендации о проведении индукции у детей с помощью галотана с последующим переходом на изофлюран.
Дезфлюран и севофлюран - ингаляционные анестетики последнего поколения.
Метаболизм дезфлюрана минимален, потенция не высока (МАК - 6-7,2%) при очень низком соотношении кровь/газ. Использование его у детей показало, что при индукции он практически у 100% детей дает возбуждение, часты случаи ларингоспазма. Операция протекает при ингаляции дезфлюрана очень гладко в условиях исключительно стабильной гемодинамики. Препарат очень быстро элиминируется, так что восстановление занимает около 9 мин (при анестезии галотаном - 19 мин).
Севофлюран практически не раздражает верхние дыхательные пути и приятен для ингаляции. Время индукции значимо короче, чем при использовании энфлюрана и в 1,5-2 раза, чем галотана. Элиминируется севофлюран быстрее галотана, но медленнее дезфлюрана. Севофлюран слегка снижает системное артериальное давление и практически не влияет на частоту сердечных сокращений. Влияние севофлюрана, как и дезфлюрана, на мозговой кроваток и внутричерепное давление аналогично изофлюрану. Вместе с тем, плазменная концентрация флуоридных ионов заметно увеличивается после севофлюрановой анестезии, в связи с чем возможен нефротоксический эффект. Другим отрицательным качеством препарата является то, что он не стабилен в присутствии натронной извести, что затрудняет применение реверсивного контура.
Таким образом, на сегодняшний день, говоря об "идеальном" средстве для ингаляционной анестезии у детей, можно сказать, что к таковому наиболее близок севофлюран для индукции анестезии и дезфлюран для ее поддержания и восстановления.
Закись азота - бесцветный газ тяжелее воздуха с характерным запахом и сладковатым вкусом, не взрывоопасен, хотя поддерживает горение. Поставляется в жидком виде в баллонах, так что 1 кг жидкой закиси азота образует 500 л газа. В организме не метаболизирует. Обладает неплохими анальгетическими свойствами, но очень слабый анестетик, поэтому используется как компонент ингаляционной анестезии или вместе с внутривенными препаратами. Используется в концентрациях не более 3:1 по отношению к кислороду (более высокие концентрации чреваты развитием гипоксемии). Кардиальная и респираторная депрессия, влияние на церебральный кроваток минимальны. К недостаткам закиси азота можно отнести необходимость снижения вдыхаемой фракции кислорода (FiO2). Кроме того, она во много раз более растворима, чем азот, который является главным комнпонентом состава воздуха в закрытых пространствах организма. Поэтому при индукции закись азота может вызвать очень быстрое вытеснение азота, и в связи с этим вызвать выраженное растяжение кишечника, резкое увеличение врожденной легочной эмфиземы или нарастание пневмоторакса. Поэтому при индукции сначала производят денитрогенизаацию с помощью ингаляции 100% кислорода через маску в течение 4-5 мин, а уже затем начинают ингаляцию закиси азота. Напротив, в конце анестезии после прекращения ингаляции закиси азота она продолжает в соответствии с законами диффузии определенное время поступать из крови в легкие. В связи с этим нельзя сразу переходить на дыхание атмосферным воздухом, а в течение 4-5 минут давать больному кислород.
Кроме того, длительная экспозиция закиси азота может привести к развитию миелодепрессии и агранулоцитоза. Было установлено, что даже следовые концентрации закиси азота окисляют витамин В12, нехватка которого уменьшает активность метионинсинтетазы, необходимой для синтеза ДНК. Служба здравоохранения США и большинства стран Европы ввели пороговые значения допустимой концентрации закиси азота в воздухе помещений (25-100 ppm), превышение которых вредны для здоровья персонала.
Кислород - является неотъемлемой частью любой ингаляционной анестезии. Вместе с тем, на сегодняшний день хорошо известно, что гипероксигенация может вести к патологическим эффектам. В ЦНС она ведет к нарушению терморегуляции и психических функций, судорожному синдрому. В легких гипероксия вызывает воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и разрушение сурфактанта. Особенно опасно применение 100% кислорода у недоношенных новорожденных, у которых в связи с этим возникает ретролентальная фиброплазия, приводящая к слепоте. Считается, что у таких детей это связано с резкой вазоконстрикцией сосудов незрелой сетчатки при высокой концентрации кислорода. Лишь после 44 недель гестации гипероксия не ведет к спазму сосудов сетчатки. Поэтому у таких детей противопоказано назначение высоких концентраций кислорода! При необходимости должен проводиться мониторинг с подачей кислорода в концентрациях, сопровождающихся напряжением кислорода артериальной крови (РаО2) не более 80-85 мм ртутного столба. У более старших детей при серьезной опасности гипоксии надо по возможности избегать 100% концентрации кислорода, хотя в крайних случаях можно прибегать к его ингаляции не более суток. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси до 40% может быть использована в течение нескольких суток.
