Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга - причины, симптомы, диагностика и стандарты лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

  • увеличение размера желудочков мозга;
  • увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;
  • лейкареоз;
  • очаговые изменения.
  • Условные обозначения:
    1 - увеличение размера желудочков мозга
    2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
    3 - лейкареоз
    4 - очаговые изменения

    Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

    Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

    Таблица 2.

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Стадия Жалобы Объективные изменения
    Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна Отсутствуют
    I стадия Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
    II стадия Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
    III стадия Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

    Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

    Знаете ли вы, что...

    ...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

    В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

  • наличие деменции;
  • наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);
  • наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.
  • Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

    Таблица 3.

    Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

    Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):
  • Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций.
  • Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании.
  • Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности.
  • Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса).
  • Отсутствие синдрома УКР.
  • Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):
  • Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения.
  • Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения.
  • Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов.
  • Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности.
  • Отсутствие деменции.
  • Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

    Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

    Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
    1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
    2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
    3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

    Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

  • соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);
  • эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);
  • дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);
  • нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);
  • интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);
  • лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.
  • Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);
  • биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);
  • гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);
  • исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.
  • Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

    Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

    Таблица 4.

    Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

    Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

    Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
    - нарушения инициации ходьбы;
    - «застывания»;
    - патологическая асимметрия шага.

    Знаете ли вы, что...

    ...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

    Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

    Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

    Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

    Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

    Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

    Таблица 5.

    Критерии сосудистой депрессии

    Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

  • нарушения настроения;
  • нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;
  • большую склонность к психомоторной заторможенности;
  • трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);
  • снижение повседневной активности.
  • Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

    В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).


    Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

    Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

    Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
    1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
    2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
    3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
    4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
    5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
    6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
    7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

    Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

    Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

  • антихолинергические препараты,
  • антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),
  • противотуберкулезные средства (изониазид),
  • кофеинсодержащие препараты,
  • сердечные гликозиды,
  • симпатомиметики (эфедрин),
  • противопаркинсонические препараты,
  • нейролептики,
  • бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),
  • гормоны щитовидной железы,
  • нестероидные противовоспалительные препараты,
  • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

    Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

    Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

    Таблица 6.

    Психические и соматические симптомы тревоги

    Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

  • нарушения сна (91-96 %);
  • головокружение (92-94 %);
  • эмоциональная лабильность (79-83 %);
  • наличие тревожных мыслей (79-81 %);
  • общая слабость (78-83 %);
  • шум в голове (75-77 %).
  • Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

    Госпитальная шкала тревоги и депрессии

    Т Я испытываю напряженность, мне не по себе
    □ 3 все время
    □ 2 часто
    □ 1 время от времени, иногда
    □ 0 совсем не испытываю
    Д Мне кажется, что я стал все делать
    □ очень медленно
    □ 3 практически все время
    □ 2 часто
    □ 1 иногда
    □ 0 совсем нет
    Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 3 это совсем не так
    Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь
    □ 0 не испытываю
    □ 1 постоянно
    □ 2 время от времени и не так часто
    □ 3 только иногда
    Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться
    □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный
    □ 2 да, это так, но страх не очень сильный
    □ 1 иногда, но это меня не беспокоит
    □ 0 совсем не испытываю
    Д Я не слежу за своей внешностью
    □ 3 определенно, это так
    □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно
    □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания
    □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
    Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 2 лишь в очень малой степени это так
    □ 3 это совсем не так
    Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться
    □ 3 определенно, это так
    □ 2 наверное, это так
    □ 1 лишь в некоторой степени это так
    □ 0 совсем не испытываю
    Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове
    □ 3 постоянно
    □ 2 большую часть времени
    □ 0 только иногда
    Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения
    □ 0 точно также, как и обычно
    □ 1 да, но не в той степени, как раньше
    □ 2 значительно меньше, чем обычно
    □ 3 совсем так не считаю
    Д Я испытываю бодрость
    □ 3 совсем не испытываю
    □ 2 очень
    □ 1 время от времени и не так часто
    □ 0 только иногда
    Т У меня бывает внезапное чувство паники
    □ 3 очень часто
    □ 2 довольно часто
    □ 1 не так уж часто
    □ 0 совсем не бывает
    Т Я легко могу сесть и расслабиться
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 2 лишь изредка это так
    □ 3 совсем не могу
    Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы
    □ 0 часто
    □ 1 иногда
    □ 2 редко
    □ 3 очень редко

    По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

    У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.


    Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

    Проблемы с кровоснабжением, сужение вен и артерий в шейной зоне вызывает диффузное поражение участков головного мозга.

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) головного мозга отрицательно сказывается на общем состоянии, негативно влияет на здоровье и психоэмоциональное состояние.

    Заболевание протекает с комплексом негативных признаков. Только своевременное лечение предупреждает инвалидность.

    Нехватка кислорода, питательных веществ на фоне стеноза магистральных артерий и вен по истечении определенного периода провоцирует нарушение работы клеток мозга. Диффузное поражение тканей отрицательно сказывается на скорости реакций, психоэмоциональном состоянии, двигательной, умственной, физической активности.

    Нужно обратиться к неврологу при частых головных болях, ухудшении памяти, бессоннице, вестибулярных нарушениях. Консультация специалиста нужна, если появились проблемы с восприятием и переработкой информации, развивается эмоциональная нестабильность, снижена координация, изменилась походка, при ходьбе беспокоит головокружение и тошнота.

    Энцефалопатия на МРТ

    Ранняя диагностика, своевременное начало терапии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) предупреждает тяжелые неврологические расстройства, снижает риск нарушения психических и когнитивных функций.

    Невнимание к проявлениям патологии на фоне диффузного поражения мозга приводит к усилению расстройств эмоционально-волевой сферы, проблемам с двигательной активностью, работоспособностью, памятью, зрением, слухом.

    Причины дисциркуляторной энцефалопатии

    Диффузные нарушения в сосудах и тканях мозга развиваются при состояниях и заболеваниях, на фоне которых нарушается кровоток в артериях, венах.

    Состояние при ДЭП по многим признакам напоминает инсульт, но сужение просвета сосудов, идущих к головному мозгу, происходит не резко, а постепенно.

    Дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от апоплексического удара, прогрессирует с невысокой скоростью.

    При развитии ДЭП отрицательное влияние на сосуды, снабжающие мозг кислородом и питательными веществами, провоцирует гипоксию, отдельные участки чувствительной ткани отмирают, возникают зоны лейкоареоза. Очаги разрежения ткани находятся в разных отделах мозга.

    В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии зоны рядом с пораженными участками перенимают на себя функцию отмерших клеток, но постепенно связь между ними слабеет. Дефицит кислорода, нарушение трофики тканей отрицательно сказывается на работе головного мозга. При отсутствии грамотной терапии ДЭП человек с высокой долей вероятности может стать инвалидом.

    Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:

    1. Периодическое повышение АД. Постоянство перфузионного давления обеспечивает полноценное питание клеток мозга. Нарушение кровоснабжения, ограничение количества кислорода негативно сказывается на мозговой деятельности.
    2. Атеросклероз сосудов мозга. Избыточное накопление липопротеидов на внутренней стенке артерий, вен сужает просвет сосудов, повышает риск тромбообразования, провоцирует дефицит кислорода и питательных веществ.

    Атеросклероз сосудов головного мозга

    Дисциркуляторная энцефалопатия нередко развивается при негативных состояниях и патологиях различного рода:

    • сахарный диабет;
    • тромбоз церебральных артерий и вен;
    • эндокринные заболевания, на фоне которых сосуды головного мозга заметно сужены либо расширены;
    • курение, чрезмерное увлечение алкоголем;
    • постоянные формы аритмий, при которых головной мозг получает критически малые объемы питательных веществ и кислорода;
    • наследственные патологии кровеносных сосудов;
    • воспаление артерий, вен системного характера;
    • снижение перфузионного давления на фоне гипотонии как следствия вегето-сосудистой дистонии, других патологий.

    Факторы риска:

    • ожирение;
    • курение;
    • низкая двигательная активность;
    • тромбоз артерий и вен;
    • сахарный диабет;
    • частые стрессы;
    • хроническое переутомление;
    • болезни сердца, сосудов;
    • пристрастие к алкоголю.

    Прогноз каждой стадии энцефалопатии разных. может привести к инвалидности при отсутствии адекватного лечения.

    О том, что такое токсическая энцефалопатия и как ее лечить, вы узнаете .

    О лечении дисциркуляторной энцефалопатии медикаментозными средствами читайте .

    Симптомы

    Проявления дисциркуляторной энцефалопатии зависят от вида и стадии заболевания. Нужно знать основные признаки диффузного поражения мозга, при появлении которых требуется срочная консультация невролога.

    Классическая симптоматика при дисциркуляторной энцефалопатии:

    • болит голова в височной и затылочной зоне;
    • нередко появляется боль, чувство сдавления в области глаз, иногда возникает тошнота, рвота;
    • появляются проблемы со сном, усиливается раздражительность;
    • в худшую сторону изменяется качество зрения, обоняния, человек слабее слышит;
    • беспокоят колебания артериального давления;
    • ухудшается память, исчезает интерес к познанию мира, сложно воспроизвести и оценить полученную информацию;
    • наблюдаются резкие перепады настроения, возможные нервные тики: вокальные, двигательные;
    • происходят негативные личностные изменения: человек становится мнительным, агрессивным, раздражается чаще, чем раньше;
    • доставляет дискомфорт усиленное потоотделение, тошнота, сухость в полости рта.

    Классификация

    По скорости развития врачи выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

    • Быстропрогрессирующая. Стадии заболевания чередуются чаще, чем через 24 месяца.
    • Ремиттирующая. Для этого вида ДЭП характерны периоды рецидивов и ремиссии.
    • Медленнопрогрессирующая. Стадии патологии чередуются каждые 5 лет и реже.

    1 степень

    Особенности течения:

    • изменяется характер, появляется тревожность, плаксивость;
    • периодически болит голова, снижается работоспособность;
    • после умственной нагрузки человек быстро утомляется;
    • сложно запоминать новые данные, снижается острота мышления;
    • человек путает события;
    • при ходьбе появляется головокружение, легкая тошнота.

    2 степень

    Характерные признаки:

    • постоянная головная боль;
    • вялость, хроническая усталость;
    • плохая память;
    • бессонница;
    • депрессивные состояния, тревожность, раздражительность, панические атаки;
    • в голове ощущается странный шум;
    • сложно воспроизводить речь;
    • возникает судорожный синдром;
    • беднеет мимика;
    • периодически перед глазами возникают вспышки света;
    • появляется дрожание рук, головы;
    • нарушена мелкая моторика;
    • иногда сложно глотать;
    • снижается уровень слуха;
    • движения медленные, неловкие;
    • сложно выполнять производственные задания: на этой стадии ДЭП большинство людей получает группу инвалидности.

    3 степень

    Симптомы и признаки:

    • неврологические и когнитивные нарушения ярко выражены, окружающие замечают, как резко изменился характер человека и отношение к жизни на фоне тяжелой формы ДЭП;
    • появляется апатия, сложность с ориентированием в пространстве;
    • заметно снижены функции органов чувств, нарушена двигательная активность;
    • человек не может сосредоточиться, занимается малозначимыми или бесполезными делами;
    • характерный признак — нежелание делать что-либо даже по просьбе близких людей;
    • появляется шаркающая походка, дрожат руки, возможен паралич;
    • нередко возникает недержание каловых масс, мочи;
    • на этом этапе ДЭП часто беспокоят болезненные судороги.

    Медики выделяют несколько типов дисциркуляторной энцефалопатии:

    • Венозная. Негативный процесс — следствие давления опухолей на вне- и внутричерепные вены. Эта разновидность ДЭП возникает при легочной и сердечной недостаточности.
    • Гипертоническая. Большинство случаев диффузного поражения тканей мозга врачи выявляют у молодых людей. Скорость прогрессирования ДЭП зависит от количества гипертонических кризов: чем больше резких скачков АД, тем выше риск нарушения мозгового кровообращения.
    • Смешанная. Эта разновидность ДЭП развивается при сочетании факторов, вызывающих гипертоническую и венозную форму патологии.
    • Атеросклеротическая. Распространенная разновидность ДЭП на фоне диффузного поражения участков мозга. Стенки артерий, вен уплотняются, теряют эластичность при отложении вредного холестерина и других липидных комплексов. Налет, бляшки на стенках сосудов сужают просвет для тока крови, развивается дисфункция и воспаление сосудов.

    Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

    При подозрении на диффузное поражение головного мозга врач проводит осмотр, выясняет жалобы, уточняет клиническую картину. Далее невролог назначает комплексное обследование, при наличии показаний направляет на консультацию к другим специалистам.

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Задача врача — выявить нейропсихологические и неврологические признаки, сигнализирующие о стенозе артерий и вен, диффузном поражении тканей головного мозга, развитии ДЭП. После беседы, изучения клинических проявлений нужно разобраться, как быстро прогрессирует патология.

    Важный момент диагностики — выявление атеросклероза, наличие вредных холестериновых отложений и воспалительного процесса в артериях, венах.

    Если МРТ или КТ не подтверждают развитие других патологий, то невролог ставит диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», разрабатывает схему терапии.

    Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

    После подтверждения диффузного поражения тканей мозга, выявления стеноза магистральных сосудов терапия ДЭП проводится под руководством невролога.

    Нужно получить консультацию эндокринолога, кардиолога, психотерапевта, вертебролога, если выявлены патологии других органов, на фоне которых развивается ДЭП.

    При тяжелой стадии поражения тканей головного мозга понадобится помощь сосудистого хирурга для определения метода оперативного вмешательства.

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает несколько элементов:

    • медикаментозная терапия;
    • физиопроцедуры;
    • сеансы психотерапии, релаксация;
    • комплекс ЛФК для нормализации АД, снижения клинических проявлений ДЭП;
    • санаторно-курортное лечение;
    • специальная гимнастика для тренировки вестибулярного аппарата;
    • коррекция режима труда и отдыха для снижения риска рецидивов ДЭП;
    • отказ от алкоголя и курения.

    Препараты

    Врач подбирает комплекс медикаментов в зависимости от стадии ДЭП, наличия фоновых патологий:

    • Для стабилизации и снижения АД: Нимодипин, Эналаприл, Корвитол, Амприл.
    • Препараты, снижающие скорость осаждения тромбоцитов на стенках артерий и вен: Курантил, Клопидогрель.
    • Для стабилизации нейронных мембран при ДЭП: Церетон.
    • Диуретики для стабилизации артериального давления, предупреждения накопления излишков жидкости. Тип мочегонных средств подбирает врач: Фуросемид, Аквафор, Амилорид, Клопамид, Гидрохлортиазид.
    • Антиоксиданты для снижения негативного действия на клетки головного мозга: Актовегин, Токоферол, Мексидол.
    • Для улучшения состояния артерий и вен при развитии ДЭП: Стугерон, Винпоцетин.
    • Для снижения уровня холестерина: Мевакор, Фитостатин, Липодемин, Квестран, Гемфиброзил, Лескол.
    • Для активизации метаболизма в клетках мозга, снижения степени когнитивных нарушений: Ноотропил, Церебролизин, Аминалон, экстракт Гингко билоба.
    • Для устранения признаков вертебрально-базилярной недостаточности. Хороший эффект дают вегетотропные и вазоактивные препараты: Сермион, Циннаризин, Беллоид, Вазобрал, Кавинтон, Бетасерк, Танакан.
    • Препараты для снижения высоких показателей АД при ДЭП. Лекарства нужно принимать строго по назначению врача. Таблетки купируют опасные проявления гипертонического криза: Резерпин, Клофелин, Моксонидин, Метилдопа.
    • Антидепрессанты с седативным и аналептическим действием. Если человек может выполнять профессиональные обязанности (при первой стадии ДЭП), то врачи назначают инъекции препарата Прозак без эффекта сонливости 1 раз в сутки. При дисциркуляторной энцефалопатии наименования невролог подбирает в индивидуальном порядке: целесообразно назначать меньшую дневную норму антидепрессантов, чем при эндогенных депрессиях.

    Дополнительные методы терапии

    Для устранения негативной симптоматики ДЭП, восстановления оптимального просвета в артериях и венах, доставляющих кровь к головному мозгу, врач подбирает комплекс разноплановых процедур. Важно придерживаться схемы, указанной специалистом, посещать все сеансы.

    При появлении негативных ощущений во время терапии либо ухудшении самочувствия нужно своевременно сообщить о дискомфорте физиотерапевту и лечащему врачу.

    Для устранения когнитивных нарушений, церебральных осложнений, восстановления кровоснабжения головного мозга назначают следующие методы физиотерапевтического лечения:

    • физиотерапевтические процедуры: лазеротерапию, электросон, прогревание УВЧ в области шеи, гальванические токи на воротниковую зону, лечебные ванны;
    • иглоукалывание, рефлексотерапию, применение аппликатора Ляпко;
    • беседы с психотерапевтом.

    Операция

    Показания к хирургическому лечению:

    • тяжелые поражения важных магистральных артерий в области головы;
    • окклюзия либо сужение более чем 2/3 просвета сосуда;
    • активное нарастание когнитивных нарушений, неврологических признаков;
    • критическое сужение артерий на фоне перенесенного микроинсульта.

    Виды оперативного вмешательства во внутренней сонной артерии:

    • экстра-интракраниальный микроанастомоз проводят при полной окклюзии;
    • эндартерэктомию назначают при ярко выраженном стенозе.

    Последняя степень энцефалопатии мозга — — самая тяжелая. В некоторых случаях наблюдается летальный исход, но поддерживающее лечение возможно.

    Дополнительную информацию о дисциркуляторной энцефалопатии и ее симптомах вы можете почитать .

    Профилактические меры

    Для снижения риска рецидивов ДЭП нужно выполнять рекомендации невролога:

    • правильно организовать режим работы и отдыха, не переутомляться умственно и физически;
    • избегать стрессов, посещать сеансы психотерапии либо проводить дома аутогенную тренировку, освоить технику релаксации;
    • периодически сдавать кровь для уточнения уровня холестерина, корректировать рацион, принимать медикаменты при повышении показателей;
    • отказаться от копченостей, маринованных овощей, специй, солений;
    • снизить потребление продуктов, содержащих вредный холестерин: свинины, яиц, субпродуктов, тугоплавких жиров;
    • не допускать превышения массы тела: лишний вес повышает риск поражения артерий и вен;
    • заниматься физкультурой по методике, предложенной врачом. Умеренная физическая активность необходима для хорошего состояния сосудов;
    • поддерживать уровень сахара в крови на оптимальном уровне;
    • ограничить поваренную соль — в сутки потреблять не более 5 г сыпучего продукта;
    • отказаться от курения, алкоголя;
    • придерживаться низкокалорийной диеты, больше получать растительных продуктов, свежих фруктов и овощей, орехов, зелени, нежирного творога, кефира;
    • не переедать, особенно на ночь, чтобы снизить нагрузку на сердце;
    • с профилактической целью длительными курсами принимать лекарства по схеме, разработанной врачом. Не стоит ждать, пока грядет очередной гипертонический криз: современные гипотензивные препараты в малой дозе стабилизируют давление, побочные эффекты проявляются редко. Для достижения положительного результата нужно принимать половину (треть, четверть) таблетки утром и вечером либо 1 раз на протяжении дня (схема зависит от вида препарата).

    Непосильный физический труд, негативные факторы на вредном производстве (вибрация, высокая температура, загазованность), нервное перенапряжение, ночные смены — факторы, повышающие риск обострений при ДЭП.

    Нужно подобрать род занятий, при котором вероятность конфликтов, стрессовых ситуаций, перегрузок будет минимальной. Важно создать дома и в коллективе приятный психологический микроклимат, достаточно отдыхать, иначе рецидивов дисциркуляторной энцефалопатии не избежать.

    При появлении признаков, указывающих на проблемы с мозговым кровообращением, нужно без промедления посетить невролога, обследоваться. Ранняя диагностика дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), комплексная терапия для восстановления проходимости и функций артерий, вен предупреждает ишемические нарушения работы мозга.

    Видео на тему

    Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

    Зачастую с возрастом люди всё чаще и чаще страдают от различных неврологических заболеваний. У кого-то это проявляется в виде и повышенной утомляемости, в то время как другие начинают испытывать серьёзные проблемы при выполнении простейших действий. Около девяноста процентов неврологических симптомов ассоциированы с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии - серьёзного заболевания, в основе которого лежит нарушение функции мозговых сосудов. В последние годы этот недуг стал встречаться всё чаще у людей молодого и трудоспособного возраста. Именно поэтому так важно знать его первые проявления и признаки, чтобы вовремя обратиться к доктору.

    Определение заболевания

    Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое поражение головного мозга, которое развивается из-за нарушения его кровоснабжения. В нормальных условиях кислород и питательные вещества поступают в центральную нервную систему через две крупные сонные артерии, расположенные в области шеи. В том случае, когда их просвет оказывается сужен, головной мозг испытывает постепенное голодание, что приводит к серьёзным проблемам в его функционировании.

    В медицинских кругах принято использовать сокращение ДЭП для обозначения этого диагноза.

    Из внутренней сонной артерии осуществляется питание мозга

    Стадии развития недуга

    В настоящее время считается, что процесс повреждения мозга имеет некоторую этапность. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

    1. Начальная. Все клинические симптомы выражены довольно слабо. Заподозрить её можно лишь в том случае, когда подобный недуг наблюдался у близких родственников.
    2. Прогрессирующая. Для неё характерно нарастание двигательных и мыслительных нарушений. Пациенты довольно часто причиняют себе травмы и теряют часть социальных навыков.
    3. При терминальной стадии подавляющее большинство больных лишается способности к выполнению простейших задач и действий. Им необходим сторонний уход.

    В каком случае пациентам полагается присвоение группы инвалидности

    При второй и третьей стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии люди практически полностью теряют способность к самообслуживанию, также пропадает критика своего поведения и других действий. Больные становятся опасными не только для себя, но и для окружающих, вследствие чего им необходим постоянный присмотр. Именно поэтому таким людям присваивается группа инвалидности в зависимости от тяжести состояния (первая, вторая или третья). В качестве дополнительных мер для одиноких пенсионеров предусмотрены визиты социального работника, который помогает в закупке продуктов и оплате коммунальных услуг.

    Видео: доктор рассказывает о ДЭП

    Почему развивается заболевание

    Причины появления недуга и предрасполагающие факторы:

    • воспалительные процессы в мягких тканях;
    • разрастание в сосудах жировых бляшек;
    • образование тромбов - кровяных сгустков;
    • сахарный диабет;
    • избыточный вес (индекс массы тела от тридцати);
    • травмы головного и спинного мозга (ушибы, сотрясения);
    • периодические повышения артериального давления;
    • наследственная предрасположенность (два и более родственника, страдающих от подобного недуга);
    • нарушения сердечной деятельности.

    Половозрастная зависимость развития дисциркуляторной энцефалопатии

    Ранее считалось, что заболевание возникает преимущественно у людей пенсионных лет. Сейчас же доктора наблюдают выраженную тенденцию к уменьшению возраста развития недуга. Дисциркуляторная энцефалопатия формируется у людей в период от сорока пяти и до девяноста трёх, при этом пик заболеваемости приходится на период пятидесяти - шестидесяти лет. Как показывают последние исследования, мужчины гораздо чаще страдают от подобного недуга, чем представительницы прекрасного пола. По мнению докторов и учёных, это может быть связано не только с уровнем стресса, но и со вредными привычками пациентов. А также мужчины более пренебрежительно относятся к состоянию своего здоровья и довольно редко обращаются за медицинской помощью, что приводит к позднему обнаружению недуга.

    Какие классификации заболевания существуют

    Для наиболее полной и точной постановки диагноза необходимо знать не только разновидность недуга, но и характер его течения. Именно с этой целью было разработано несколько основополагающих классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

    Виды ДЭП по причинам и механизмам формирования:

    1. Гипертоническая разновидность болезни развивается у людей, длительное время страдающих от периодических колебаний артериального давления. Для неё типично нарастание симптомов в течение нескольких дней, что сопровождается мучительными головными болями.
    2. Атеросклеротическая разновидность болезни формируется из-за сужения сосудистого просвета. В артериях разрастаются жировые бляшки, нарушающие процесс нормального кровотока, что негативно сказывается на функции мозга.
    3. Венозная энцефалопатия характеризуется поражением преимущественно крупных сосудистых стволов шеи. В них образуются кровяные сгустки, препятствующие дальнейшему прохождению жидкости.

    Разновидности недуга по характеру течения:

    • классическая ДЭП - развивается за 5–8 лет;
    • галопирующая - симптомы нарастают за несколько месяцев;
    • ремитирующая - чередование обострений и ремиссий.

    Клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии

    При первой стадии развития недуга пациенты предъявляют жалобы на упорные головные боли давящего и ноющего характера. Постепенно к ним добавляется излишняя нервозность, раздражительность и даже агрессия. На второй стадии преобладает поражение эмоциональной и двигательной сферы. При этом пациенты постоянно находятся в состоянии апатии, теряют чувствительность к тем вещам, которые прежде приносили радость. Наблюдается нарушение координации движений, частые падения, бытовой травматизм.

    В своей практической деятельности автор не раз сталкивался с тем, что большинство врачей не отличают ДЭП от депрессии. Появление тревожности и апатичности типично для обоих патологических состояний, но лишь энцефалопатия сопровождается нарушением двигательных функций.

    На последней стадии больные практически полностью теряют способность к самообслуживанию. Из-за постоянной дрожи в руках и нарушений координации они не могут мыться, принимать пищу и даже посещать туалет. Пациенты пожилого возраста зачастую оказываются прикованными к постели. Пострадавшие перестают узнавать близких людей и полностью замыкаются в себе.

    Современные методики подтверждения диагноза

    Из лабораторных анализов чаще всего используется изучение липидного состава крови. У пациента осуществляется забор небольшого количества плазмы из вены, после чего она поступает в лабораторию. Там доктора определяют наличие полезных и вредных жиров, а также холестерина - одного из важнейших веществ, которое характеризует уровень обменных процессов, протекающих в организме. Если содержание этих компонентов в крови повышено, можно сделать предположение о наличии дисциркуляторной энцефалопатии.

    Инструментальные исследования, используемые для постановки диагноза:

    1. Электроэнцефалография - методика изучения человеческого мозга с помощью оценки его биоэлектрической активности. На голову пациента надевается специальная шапочка с электродами, после чего доктор с помощью аппарата осуществляет воздействия. На них головной мозг реагирует образованием определённых волн, которые фиксируются прибором. На основании этих данных доктора могут сделать вывод о состоянии нервной системы.
    2. Магнитно-резонансная томография - одна из новейших методик, которая позволяет заглянуть в организм человека без внешнего вмешательства. Компьютер делает серию снимков с самых разных ракурсов, после чего формирует одно объёмное изображение. При дисциркуляторной энцефалопатии на снимках наблюдается изменение структуры мозгового вещества и очаги кровоизлияний.
    3. Ультразвуковое исследование мозговых артерий позволяет получить информацию об их проходимости. С помощью этой методики регистрируются практически все разновидности нарушений кровообращения.

    Фотогалерея: инструментальные средства диагностики

    На снимке МРТ видно нарушение целостности мозгового вещества Процедура ЭЭГ регистрирует активность мозговых клеток УЗИ сосудов мозга позволяет определить локализацию тромба

    Когнитивные функции - это способности человека адекватно взаимодействовать с окружающим миром. Сюда относятся память, внимание, мышление, речь и многие другие. Их оценка производится на основании нескольких простых тестов:

    1. Пациента просят последовательно отнимать от какого-либо трёхзначного числа цифру семь. Здоровый человек справляется с этим заданием за несколько минут, в то время как больные дисциркуляторной энцефалопатией постоянно путаются и сбиваются, так как не могут долго фиксировать в уме несколько чисел.
    2. Пострадавшему выдаётся листок, где в разном порядке написаны цифры в кружках. Его просят соединить между собой числа от одного до пятидесяти в порядке возрастания. У большинства пациентов выполнение теста занимает от пяти до десяти минут, при этом допускается довольно много ошибок.

    К какому врачу обращаться для подтверждения диагноза и дальнейшего лечения

    При появлении первых признаков недуга рекомендуется сразу же обратиться в поликлинику и пройти осмотр у терапевта. Он сможет выдать вам талончик на дальнейшую консультацию у нескольких специалистов: невролога, кардиолога и флеболога (доктора, занимающегося изучением венозных сосудов). На основании данных лабораторного и инструментального исследования консилиум медиков поможет подобрать оптимальный план лечения и реабилитации индивидуально для каждого пациента.

    Различные варианты терапии дисциркуляторной энцефалопатии

    Сразу же после подтверждения диагноза врачи начинают лечение. Оно состоит из нескольких этапов, которые подходят для каждой стадии. При незначительном поражении сосудов головного мозга доктора назначают щадящую диету и физиопроцедуры, а также некоторые лекарственные препараты. При более тяжёлых стадиях возможно применение хирургического вмешательства.

    Основные цели терапии дисциркуляторной энцефалопатии:

    • улучшение мозгового кровотока;
    • удаление кровяных сгустков и жировых бляшек из артериального и венозного русла;
    • адаптация пациента к дальнейшему существованию в обществе;
    • стимуляция обменных процессов;
    • укрепление иммунитета;
    • повышение прочности сосудистой стенки;
    • профилактика развития осложнений.

    Изменение питания и образа жизни при болезни

    При лечении дисциркуляторной энцефалопатии особое внимание необходимо уделить соблюдению специальной диеты и корректировке образа жизни. Это поможет не только предотвратить развитие многих осложнений, но и укрепить организм пациента. Врачи настоятельно рекомендуют придерживаться правил здорового питания: все блюда должны готовиться с минимальным количеством масла и жира, а также больному нужно выпивать не менее двух литров воды в течение суток.

    Что необходимо добавить в рацион:

    • свежие овощи и фрукты;
    • молочные продукты;
    • крупы и каши;
    • нежирное мясо, рыбу, креветки, мидии;
    • зелень (шпинат, лук, чеснок, сельдерей).

    Изменение образа жизни включает в себя не только отказ от вредных привычек и посильные физические нагрузки, но и соблюдение режима труда и отдыха. Мало кто знает, что для полного восстановления сил и энергии человеку необходимо спать не менее восьми часов в сутки. При этом доктора рекомендуют как можно меньше времени проводить перед экраном компьютеров, телевизоров или смартфонов: стоит посвятить эти часы прогулке или чтению интересной книги.

    Таблица: медикаментозные препараты, используемые для борьбы с недугом

    Название группы лекарственных средств Примеры действующих веществ Принцип действия
    Антиагреганты
    • Аспирин;
    • Тромбо АСС;
    • Ридогрел;
    • Клопидогрел;
    • Дипиридамол;
    • Антурал;
    • Курантил.
    Препятствуют образованию сгустков крови в просветах артерий и вен
    Антикоагулянты
    • Гепарин;
    • Варфарин;
    • Лепирудин;
    • Натрия цитрат;
    • Фраксипарин;
    • Синкумар.
    Антигипертензивные препараты
    • Клонидин;
    • Гуанфацин;
    • Моксонидин;
    • Трепирия йодид;
    • Верошпирон;
    • Периндоприл;
    • Энал.
    Нормализуют уровень артериального давления, предотвращая развитие осложнений
    Корректоры нарушений мозгового кровообращения
    • Бравинтон;
    • Винкамин;
    • Целлекс;
    • Дилцерен;
    • Немотан.
    Улучшают микроциркуляцию крови в сосудистом русле головного мозга
    Противоатеросклеротические средства
    • Ловастатин;
    • Мевакор;
    • Флувастатин;
    • Пробукол;
    • Колестипол;
    • Клофибрат;
    • Фенофибрат;
    • Гемфиброзил;
    • Липантил;
    • Мисклерон;
    • Вазилип.
    Препятствуют образованию жировых бляшек, стабилизируют обменные процессы в организме

    Фотогалерея: медицинские препараты, используемые для терапии

    Клексан препятствует образованию тромбов Эналаприл стабилизирует артериальное давление Немотан - препарат, предназначенный для улучшения мозгового кровообращения

    Физиолечение при дисциркуляторной энцефалопатии

    Для улучшения снабжения головного мозга артериальной кровью используются специальные восстанавливающие процедуры. В основе физиолечения лежит применение физических факторов для укрепления здоровья человека. Обычно доктора используют такую терапию при начальных стадиях заболевания, а также в период реабилитации сложных пациентов.

    Длительность курса и выбор методики определяет лечащий врач исходя из состояния здоровья пострадавшего.

    Какие процедуры применяются при терапии ДЭП:

    1. Индуктотермия - использование магнитных полей различной частоты и силы. Пациенту в области головы закрепляют специальные электроды, через которые и осуществляется основное воздействие. Подобные процедуры помогают не только расслабиться и избавиться от симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, но и способствуют стабилизации артериального давления.
    2. Гальванотерапия - воздействие на организм постоянного электрического тока. Эта процедура помогает улучшить кровообращение в сосудах головного мозга, а также стимулирует образование и рост нервных клеток.
    3. Акупунктура - древнее восточное учение об особенных точках человеческого тела. С помощью специальных небольших иголочек доктор осуществляет стимуляцию некоторых зон. Это способствует более быстрому рассасыванию тромбов, улучшает обменные процессы в организме.

    Фотогалерея: физиотерапия, применяемая при недуге

    Проводить акупунктуру должен только специалист с соответствующим образованием Использование магнитных полей помогает бороться с симптомами ДЭП Гальванизация улучшает процессы микроциркуляции крови

    Народные средства, помогающие при диагнозе

    Целебные растения и травы также используются для борьбы с дисциркуляторной энцефалопатией. Однако не стоит забывать, что их применение допустимо только в качестве поддерживающей терапии. Отвары и настои помогают справиться с основными симптомами недуга, но не влияют на причину, спровоцировавшую развитие болезни. Именно поэтому доктора настоятельно советуют не отказываться от традиционного лечения.

    Автору статьи за время практики довелось столкнуться с женщиной, которая использовала для терапии дисциркуляторной энцефалопатии только природные средства. Несмотря на кратковременный период улучшения, уже через несколько месяцев пациентка начала чувствовать себя гораздо хуже. У неё усиливались головные боли, нарастала дрожь в руках и нарушалась координация движений. В итоге женщина была госпитализирована в ожоговое отделение, так как из-за рассеянности и невнимательности прикоснулась рукой к горячей посуде. Этой ситуации можно было избежать, не откажись она от традиционного лечения.

    Народные рецепты, используемые для борьбы с симптомами:

    1. Тридцать грамм измельчённого корня валерианы смешайте с пятью шишками хмеля. Залейте их литром кипятка и поставьте в прохладное тёмное место на сутки. Утром следующего дня перед завтраком на голодный желудок выпейте один стакан. Валериана и хмель обладают успокаивающим эффектом и позволяют избавиться не только от головной боли, но и от нервно-психического напряжения, которое постоянно преследует людей с дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендуется пройти курс лечения таким настоем длительностью не менее трёх месяцев.
    2. Возьмите две столовые ложки ягод шиповника и поместите их в ковш с 500 миллилитрами воды. Варите на медленном огне в течение пятнадцати минут, постоянно помешивая. После остывания пейте по половине стакана утром и вечером. Шиповник обладает выраженным тонизирующим эффектом и содержит большое количество витамина C, который необходим нашему мозгу. А также его употребление помогает укрепить иммунную систему и защитить её от воздействия бактерий и вирусов. С целью профилактики шиповник можно пить постоянно.
    3. Двадцать грамм ягод боярышника прокрутите в мясорубке или измельчите ножом до состояния кашицы. Добавляйте её в чай или в любой другой напиток каждый вечер. Считается, что боярышник оказывает укрепляющее действие на стенку сосудов, предотвращая образование кровяных сгустков и жировых бляшек. С целью профилактики и лечения ДЭП необходимо пройти курс из двадцати процедур.

    Фотогалерея: народные средства, используемые в терапии недуга

    Корень валерианы обладает расслабляющим эффектом Шиповник - лучший источник витамина C
    Ягоды боярышника помогают укрепить стенку сосудов

    Хирургическое вмешательство при дисциркуляторной энцефалопатии

    Зачастую осуществлению нормального кровотока в мозговых сосудах препятствует наличие инородных тел. К ним относят не только атеросклеротические бляшки (скопление жиров в просвете артерий и вен), но и тромбы - сгустки крови. При второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии их удаление с помощью медикаментозных средств не представляется возможным: именно поэтому доктора вынуждены прибегать к оперативному вмешательству.

    Врачи отказываются от хирургического лечения, если возраст пациента превышает 90 лет: применение наркоза может стать прямой угрозой его жизни и здоровью.

    Какие виды операций существуют:


    Прогнозы лечения и возможные осложнения

    Дисциркуляторная энцефалопатия - это хронический прогрессирующий недуг с неуклонным течением. Несмотря на старания врачей, полностью избавиться от его симптомов удаётся далеко не всем. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии, прогноз лечения является наиболее благоприятным. В том случае, когда пациент обратился к доктору слишком поздно, остаётся лишь поддерживать его состояние на определённом уровне и защищать организм от развития осложнений. Особое значение играет также наличие у больного других хронических или острых недугов. Известно, что пациенты с сахарным диабетом и люди, страдающие от повышенного артериального давления, переносят дисциркуляторную энцефалопатию гораздо тяжелее остальных.

    В своей клинической практике автор статьи сталкивался с пациентом пятидесяти девяти лет, который смог довольно успешно бороться с этой болезнью. После постановки и подтверждения диагноза мужчина принялся активно посещать физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, соблюдал диету, принимал все препараты и регулярно консультировался с психологом. В домашних условиях он постоянно давал своему мозгу несложные нагрузки: решал кроссворды и уравнения, разгадывал судоку. Подобные действия помогли пострадавшему довольно быстро восстановиться и поддерживать состояние своего здоровья в пределах нормы. Через несколько лет такого образа жизни он стал чувствовать себя намного лучше, что сильно отразилось и на его психоэмоциональном состоянии.

    Какие осложнения могут встречаться у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией:

    1. Геморрагический инсульт - кровоизлияние в головной мозг. Это крайне тяжёлое патологическое состояние, во время которого подавляющее большинство пациентов впадает в кому. Его лечением занимаются нейрохирурги, а процесс реабилитации может занять несколько лет.
    2. Нарушение координации движений и рассеянность нередко становятся причинами развития бытового и промышленного травматизма. Люди теряют способность к самообслуживанию, при обращении со столовыми приборами могут себя поранить или обжечься. Именно поэтому так важно, чтобы рядом с больным дисциркуляторной энцефалопатией всегда находился близкий человек.
    3. Кровоизлияние в глазное яблоко и нарушение зрительных функций. Этот недуг может развиться спонтанно из-за резкого скачка артериального давления. В такие моменты необходимо сразу же доставить пациента в отделение офтальмологии, где доктор сможет удалить скопившуюся кровь без вреда для глазного яблока.

    Фотогалерея: осложнения недуга

    Инсульт представляет собой образование скопления крови в определённом участке мозга Ожоги - самые частные травмы. характерные для больных ДЭП Кровоизлияние в глаз может привести к потере зрения

    Сколько можно прожить с заболеванием

    При ранней постановке диагноза и своевременно начатой терапии пациенты могут не опасаться за своё здоровье. В среднем для перехода из одной стадии дисциркуляторной энцефалопатии необходимо от двух до пяти лет. Ожидаемая продолжительность жизни у больных со второй и третьей степенью поражения сосудов мозга снижается на срок от семи до двенадцати лет.

    Как предотвратить развитие дисциркуляторной энцефалопатии

    Зачастую возникновение подобного недуга можно предвидеть задолго до появления его первых признаков. Если у ваших близких родственников (отца, матери, тёти, дяди, бабушки или дедушки) имеется дисциркуляторная энцефалопатия на любой стадии, можно смело относить себя к группе повышенного риска. В настоящее время отечественные и зарубежные учёные активно разрабатывают различные правила профилактики недуга. Они могут носить как индивидуальный, так и коллективный характер. Подобная забота о здоровье помогает не только обнаружить заболевание на ранних стадиях, но и предотвратить его отдалённые последствия.

    Обучась на кафедре неврологии, автор статьи вместе со своими одногруппниками и преподавателями участвовал в организации открытой конференции, посвящённой проблеме профилактики дисциркуляторной энцефалопатии. На этом мероприятии все желающие могли не только получить наиболее точную, доступную и подробную информацию о заболевании, но и пройти специальное тестирование, в ходе которого определялось наличие или отсутствие у них первых симптомов недуга. Как выяснилось, около 30% всех пациентов в той или иной мере имели предрасположенность к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как у 7% диагноз был ранее подтверждён с помощью неврологического осмотра. Возраст большей части пострадавших варьировался в пределах от пятидесяти до восьмидесяти девяти лет, и лишь у одного мужчины первые признаки недуга были заподозрены в сорок лет. По окончании конференции всем желающим выдали медицинские рекомендации по профилактике осложнений и дальнейшего прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии, а пациентам из групп риска доктора назначили дополнительное обследование.

    Как защититься от развития недуга:


    Дисциркуляторная энцефалопатия - довольно распространённое заболевание, которое в той или иной степени встречается у каждого второго человека старше шестидесяти лет. Если вам или вашим близким поставлен такой диагноз, не стоит лишний раз переживать: при своевременном и грамотном подходе к лечению можно не опасаться развития осложнений. А также не стоит забывать и о правилах индивидуальной профилактики: никто не сможет позаботиться о здоровье лучше, чем вы сами. Именно поэтому так важно каждый год проходить медицинские осмотры и сообщать доктору обо всех имеющихся жалобах.

    Чем раньше будут замечены симптомы, тем больше шансов замедлить процесс.

    На что следует обратить внимание

    Итак, вы заметили странное поведение близких: разрушение социальных навыков, неряшливость, нарушение речи - это может сигнализировать об очень тяжелом заболевании. В некоторых случаях, если вы промедлите с обращением к неврологу, получите диагноз - дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.

    Сколько можно прожить с ним, не скажет точно ни один врач. Болезнь обладает способностью прогрессировать с течением времени.

    Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое повреждение клеток головного мозга, вызванное различными факторами. Делится недуг на три стадии. Каждый период характеризуется своими симптомами. Также существует дифференциация заболевания по видам. Самой опасной считается дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким диагнозом, сказать трудно. Заболевание протекает в период от нескольких месяцев до пяти лет.

    Виды заболевания

    В зависимости от причины, заболевание подразделяется на несколько разновидностей:

    Причины дисциркуляторной энцефалопатии

    Масса может стать причиной диагноза "дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени". Прогноз при этом крайне неутешительный. Очень важно предупредить ее наступление.

    • Артериальная гипертензия - повышение артериального давления.
    • головного мозга - нарушение функционирования артерий.
    • Одновременное наличие атеросклероза и артериальной гипертензии.
    • Воспалительные процессы - васкулит различного генеза.

    Способствуют прогрессированию заболевания: алкоголизм, запущенный остеохондроз шейного отдела, хронические стрессы и перенапряжение.

    Первая стадия болезни

    Первая стадия протекает незаметно, а симптомы можно спутать с другими заболеваниями, последствиями травм.

    Характерны:

    • Шум в голове.
    • Головокружения.
    • Головные боли.
    • Нарушения сна, бессонница, дисания (слабость, при пробуждении, трудно встать с постели).
    • Нарушения памяти, рассеянность.
    • Снижение познавательной активности.
    • Появление неустойчивости при ходьбе, скованность движений.

    Развитие недуга

    Вторая стадия недуга характеризуется видимыми психическими нарушениями, за которыми стоит нарушение работы мозга. Больные испытывают частые приступы ипохондрии, депрессию. Со стороны кажется, что характер больного портится. Заболевший пытается приспособиться, переложить вину на других. Характерные проявления:

    • Нарушение внимания.
    • Значительное
    • Нарушение самоконтроля.
    • Псевдобульбарный синдром - трудности при глотании пищи.
    • Раздражительность, частая смена настроения.
    • Депрессивные состояния.

    Заболевание предполагает наличие инвалидности, но пациент все еще способен сам себя обслуживать. На основании вышеперечисленных симптомов, конечно, не ставится диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить, вам тоже не ответят. Нарушения при данной стадии могут совпасть с другими сосудистыми болезнями. В любом случае, нужно выявить их причину. Необходимо комплексное обследование с помощью современных технологий.

    Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Симптомы

    Третья стадия болезни является переходом заболевания в фазу сосудистой деменции. Больной теряет способность к самообслуживанию и самоконтролю. На данной стадии могут проявляться:

    • Существенные нарушения двигательной активности.
    • Недержание.
    • Тремор в руках и ногах, дрожание головы (паркинсонизм).
    • Расторможенность.
    • Выраженное слабоумие.
    • Потеря социальных навыков, затрудненная речь.

    На данном этапе заболевший полностью зависит от окружающих его людей, нуждается в непрерывной опеке и контроле.

    Вопрос о том, повлечет ли дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени инвалидность, остается открытым. Больной с комплексом сердечно-сосудистых заболеваний может и не дожить до этой стадии.

    Диагностика

    Дисциркуляторная энцефалопатия способна сделать человека полностью недееспособным. Развитие заболевания прогнозируется крайне трудно. Ухудшение может наступить достаточно быстро, так что близкие и не заметят прохождение одной из стадий. Также больной может долго продержаться в одном состоянии. Рассчитать длительность очередного периода можно при помощи возраста больного и стадии заболевания. Но выявить первую фазу достаточно сложно. Одного сбора анамнеза недостаточно. Необходимы специальные исследования.

    Чтобы поставить окончательный диагноз, специалист фиксирует:

    1. Нарушения неврологического характера, динамику этих нарушений. Оценка производится врачом-невропатологом на основании сбора анамнеза, проверки рефлексов, опроса близких.
    2. Оценка нейропсихического состояния больного также производится неврологом или психиатром. Необходимо выявить серьезные нарушения психики, к которым привела болезнь. Врач определяет способность больного сосредотачиваться, ориентироваться во времени и пространстве, способность реагировать на критику. Тестируется речь, проверяется зрение.
    3. РЭГ (Реоэнцефалография) позволяет оценить состояние сосудов головного мозга, их наполняемость и тонус сосудистых стенок.
    4. Типичные изменения сосудов головного мозга, выявленные на компьютерной томограмме. Определяется степень поражения головного мозга, стадия и оценка возможности ремиссии.
    5. Изменения сосудов головного мозга, зафиксированные ультразвуковой допплерографией, также отражают состояние сосудов. Исследование позволяет выявить тромбы и закупоренные сосуды.
    6. Изменения в крови больного могут говорить о повышенной свертываемости, как о дополнительном риске для сосудов.

    Окончательный вердикт гласит: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким заболеванием? Это невозможно определить. Чаще всего такой диагноз поставлен очень пожилым людям.

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

    Помимо анализов производится оценка состояния больного, выявляется стадия и темпы развития болезни, а также ее тип. Только после этого назначается лечение.

    При гипертоническом типе болезни назначаются препараты, снижающие артериальное давление. Тем самым предотвращаются новые приступы, и заболевание переходит в стадию ремиссии. Давление необходимо снижать плавно и не допускать его колебаний. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии применяется липодемическая терапия, снижающая темпы прогрессирования атеросклероза как основного источника заболевания. При смешанных типах болезни лечение атеросклероза также весьма актуально. Третий вид лечения - поддержка работы нейронов и восстановление функций мозга.

    На первых двух стадиях заболевания наступление ремиссии после вполне реально.

    Хирургическое лечение

    Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления или очистки сосуда. Операция сложная и требует длительной реабилитации, но часть функций мозга удается восстановить. Однако без лечения основного заболевания такое вмешательство нецелесообразно.

    После стенозирования сосудов мозга необходимо постоянно наблюдаться у врача-невролога, проходить обследования. Операция не отменяет медикаментозного лечения и соблюдения всех рекомендаций врача.

    Профилактика заболевания

    Здоровый образ жизни является неотъемлемой частью заботы о здоровье. Соблюдая диету, ведя активный образ жизни, вы максимально оттянете момент наступления психических нарушений. В случае, если выявлена дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, декомпенсация с помощью хирургического вмешательства не улучшит положение больного. Если у ваших кровных родственников наблюдались повышенное давление и сосудистые заболевания, вам необходимо регулярно проходить обследования у невролога, вне зависимости, была ли выявлена дисциркуляторная энцефалопатия у кого-то из близких или нет. Оценить свое состояние с помощью врачей необходимо, даже если симптомов пока не наблюдается.

    Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

    Причины

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

    Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

    Симптомы и признаки

    Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

    Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение . Весьма характерным симптомом является бессонница . Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

    Стадии

    Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

    • Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака .
    • Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
    • Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков . Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

    Есть ли инвалидность?

    Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга , тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

    Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

    Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

    Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

    Диагностика

    Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

    • КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
    • КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
    • КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

    Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

    Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

    В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

    Лечение

    Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

    • Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
    • Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
    • Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
    • Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
    • Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
    • При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

    Последствия и прогноз

    Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.