Акушерский сепсис. Послеродовой сепсис
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях.
1. В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).
2. Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).
3. как осложнение после оперативных вмешательств.
4. онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)
Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.
Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),
ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов.
Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание.
По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис.
По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.
По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).
Фазы течения:
1. фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.
2. катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.
3. анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.
Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.
Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.
Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга, заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).
Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.
Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.
Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во время его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.
При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней.
Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях.· В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).
· Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).
· как осложнение после оперативных вмешательств.
· онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)
Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.
Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),
ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя
над бактериостатическими возможностями организма в результате
массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного
тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета.
Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются
неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения.
Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще,
а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к
нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности
или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок -
постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами,
менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового
сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует
истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина,
обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале
ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения
фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение
фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис.
При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит
к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую
рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель
- патология иммунных комплексов.
Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают
как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений -
это самостоятельное заболевание.
По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый,
колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис.
По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается
в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис
(40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается
7-14 суток), хрониосепсис.
По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис:
септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма
может дать септический шок. Различают также септический перитонит,
анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).
Фазы течения:
· фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя.
При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных
механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению
инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет
уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике
доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления
в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения
со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает,
и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие
внутрисосудистого объема сосудистой емкости.
· катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая
фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов.
Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все
большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются
матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние
органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет
разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются
системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности
(ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность,
и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром,
и большинство больных погибает в этой фазе.
· анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход
из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис
приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление,
иногда переход в хрониосепсис.
Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.
КЛИНИКА.
Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения
и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с
потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической
или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией.
К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение
селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую
слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной
терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных
нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос
вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.
При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры,
уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются
артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита
(белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум
трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия,
ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной
артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение
или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно
в передних грудных отведениях).
При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются
множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени
в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения
наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя
и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии.
Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость,
а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации
легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные
мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при
этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно
сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения
с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое
поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз,
пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска
кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут
появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой,
коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть
массивные поверхностные некрозы.
Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий
в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой
системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно
частое осложнение септического процесса.
Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна.
В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается
протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции,
и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми
изменениями.
Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение
АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового
диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плостности,
нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия,
эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы
от функциональных до органических расстроств (ОПН). Кортикальный
некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются
явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение
карбункула почки и т.п.
возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые
нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс
в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза.
Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.
Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при
локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры
так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим,
брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда
с пузырьками газа.
Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены
процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови
- сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом,
уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается
количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.
Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая
селезенка).
При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов,
мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы
выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.
Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку
решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии
сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность
инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях
в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием
крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса
- инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать
немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии
или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей,
необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой
патогенетической терапии больного сепсисом.
Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических
исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин,
белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая
активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации
фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов,
а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные
исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно
характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах.
При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная
сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности
мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека
легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации
инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть
немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя
ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы.
При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной
плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом
надо не менее 2 л плазмы.
Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения
применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно
капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки
между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки
лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание,
а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны
подкожные и внутримышечные инъекции.
При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком
снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в
дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего
стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их
применении - в течение 2-3 дней.
Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого
или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки
не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический
фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной
терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином
(цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно.
Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению
субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры
тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии
новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности
антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов
в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным
показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных
на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют
о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.
Сепсис после родов является очень опасной патологией. Это заболевание вызывается инфекцией, которая проникает через открытые раны. Без срочной помощи со стороны специалистов женщине грозят серьезные осложнения, которые могут привести к летальному исходу.
Главная причина сепсиса заключается в проникновении возбудителей инфекции через открытую рану, которая всегда появляется во время родовой деятельности. Болезнетворные микроорганизмы начинают активно размножаться в крови, но иммунная система их атакует, что вызывает интоксикацию. В зависимости от того, как быстро будут приняты меры по устранению подобной проблемы, возникнут те или иные осложнения. Без последствий сепсис не обходится. Септицемия может провоцировать и появление нагноений, и нарушение работы внутренних органов, и даже способна привести к летальному исходу. Из всех заболеваний, которые связаны с кровью, сепсис является наиболее опасным и сложным недугом.
Причины заражения крови после родов
Развиться подобная патология может абсолютно от любой инфекции. Если в период беременности у будущей мамы имелись какие-либо проблемы со здоровьем, риски вырастают в разы. В группе риска находятся те женщины, которые пережили тяжелые роды и столкнулись с серьезным кровотечением.
Стоит заметить, что заболевание проявляется не сразу. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если защитные силы срабатывают оперативно, то осложнения будут минимальными. Но у женщин после родов иммунитет зачастую снижен. Поэтому болезнетворные микроорганизмы в крови могут быстро распространяться и привести к серьезным последствиям.
В том случае, когда у будущей мамы на момент родов в организме присутствовали половые инфекции, риск сепсиса вырастает в несколько раз.
К примеру, если в половой системе присутствуют хламидии, трихомонады либо стрептококки из группы В, а роды будут осложненными либо станут проходить путем кесарева сечения, не исключается заражение крови. Опасно и то, что инфекция может передаваться ребенку во время появления на свет. Лечить новорожденного малыша будет очень трудно, поэтому следует быть предельно внимательными и не допускать заражения опасными болезнями ни до, ни во время родов.
Определить, что у женщины произошло заражение крови, может быть довольно сложно. Некоторое время болезнетворные микроорганизмы будут активно распространяться. На этом этапе никаких явных симптомов может и не возникнуть. Чаще всего проблемы начинаются с резкой потери веса, но после родов не все молодые мамы обращают на это внимание. Далее появляется повышенное потоотделение, не исключены боли при мочеиспускании и развитие патологий почек. При сепсисе часто отмечается нарушение обмена веществ.
На этом этапе необходимо обязательно обратиться к врачу и пройти обследование. Если не принимать никаких мер, могут появиться нагноения и воспаления. Они возникают и на коже, и на внутренних органах. В результате сепсис может привести к отказу одного из них.
Разновидности сепсиса
Заболевание может иметь несколько видов. Все зависит от степени заражения и длительности течения недуга.
Молниеносным сепсисом называют тот, который выдает первые признаки уже через 2-3 дня после родов. Этот вид заболевания характеризуется сильной интоксикацией организма и быстрым размножением патогенной микрофлоры. Действовать в такой ситуации необходимо незамедлительно. В противном случае не исключены серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.
Если болезнь стала проявлять себя не ранее, чем на 4 день после родов, это говорит о развитии острого сепсиса. Иногда заболевание не вызывает никаких явных симптомов до 2 месяцев. Чем раньше появятся признаки проблемы, тем более бурным будет течение недуга.
Подострый сепсис в медицинской практике еще называют затяжным. Его симптомы могут возникнуть через 2 месяца после появления малыша на свет либо еще позже.
Часто он развивается у женщин с сильным иммунитетом.
Протекает болезнь, как правило, не слишком тяжело, но и этот случай требует обязательной медицинской помощи.
Заражение крови может быть и хроническим. Признаки заболевания появляются через несколько месяцев после родов либо хирургического вмешательства. Зачастую при таком недуге возникают проблемы с диагностикой, т. к. даже современные методы не всегда дают возможность точно определить возбудителя болезни. Соответственно, лечение тоже становится затрудненным. невозможно полностью устранить. Периодически у представительницы прекрасного пола будут появляться обострения. Но в большинстве случаев опасных симптомов, таких как воспаление и нагноение во внутренних органах, не отмечается.
Хронический сепсис чаще всего возникает после операций. Это может быть не только кесарево сечение, но и аборт либо хирургическое вмешательство для устранения патологий половых органов. Послеродовой сепсис встречается в медицинской практике гораздо чаще, чем заражение крови в результате аборта. Последний случай вполне вероятен, если операция проводится вне медицинского учреждения. Сепсис может появиться и при выкидыше на позднем сроке беременности. Поэтому в такой ситуации женщине нужно обязательно посетить врача и пройти обследование.
Формы послеродового сепсиса
Заражение по степени тяжести течения делят на септицемию и септикопиемию. Каждый из этих вариантов достаточно опасен и требует обязательной помощи со стороны медиков.
Септицемия отличается острым течением. Быстрое развитие недуга провоцирует серьезную интоксикацию и бактериемию. Для этой формы заражения крови характерны такие симптомы, как постоянный озноб, лихорадка, низкое артериальное давление, все признаки интоксикации, тахикардия и нарушение работы центральной нервной системы. Женщина становится заторможенной и очень бледной. Со временем кожный покров приобретет серый оттенок.
Подобная форма заболевания может возникнуть на 2-3 сутки после сложных родов. Таким образом может проявляться и сепсис после кесарева сечения, если медиками была допущена ошибка.
Септикопиемия вызывает сильную интоксикацию организма и появление септических гнойников. Они могут возникнуть на коже либо на внутренних органах. Причиной нагноения становится действие микробных токсинов. Септикопиемия развивается не ранее, чем через неделю после родов. Эта форма заболевания очень опасна, т. к. проблема может затронуть абсолютно все органы женщины.
Специалисты отмечают, что при септикопиемии больше всего страдает ЦНС. Может быть поражена дыхательная система и почки. Если вовремя не принять нужных мер, внутренние органы могут оказаться чрезмерно травмированными и откажут. Если акушерско-гинекологический сепсис затронет дыхательную либо сердечно-сосудистую систему, летального исхода не избежать.
Заражение крови может иметь первичные и вторичные проявления. В последнем случае, как правило, отмечаются множественные очаги, которые могут распространиться на все внутренние органы. Интоксикация и лихорадка при этом существенно усиливаются.
Специалисты отмечают, что при естественных родах риск развития любой формы заражения крови меньше, чем при появлении ребенка методом кесарева сечения. Причиной этому становится значительное снижение иммунитета после операции.
Методы диагностики
Любые признаки инфицирования крови должны быть обязательно взяты во внимание. Не исключено, что снижение веса либо высокая температура окажутся проявлением совершенно другого недуга, но перестраховаться все же необходимо.
Если врач во время обследования пациентки заметит признаки заражения крови, должна быть назначена комплексная диагностика. Это позволит выявить не только сепсис, но и возможный гнойный пиелонефрит, послеродовые воспалительные процессы в матке, поражение слизистой и различные инфекционные недуги.
В комплекс диагностических мероприятий входит обязательное измерение артериального давления, пульса, уровня лейкоцитов в крови и центрального венозного давления. Это важные факторы, по которым можно выявить сепсис либо воспалительные недуги. Кроме того, врач должен назначить измерение количества газов в крови и определить частоту дыхания.
Каждый час у пациентки должен браться анализ мочи. Для исследования могут брать кровь и цервикальную жидкость. Примерно 4 раза в сутки женщина должна измерять температуру тела. Лучше всего проводить измерения ректально, чтобы получить максимально точные показатели.
В дополнение к комплексу диагностики пациентке могут быть назначены ЭКГ и УЗИ внутренних органов. Пользу может принести и рентген. По всем этим показаниям удастся определить, насколько сильно повреждены внутренние органы.
Очень важно не скрывать от врача все свои неприятные ощущения. Любая жалоба на плохое самочувствие должна быть поводом для проведения обследования. Послеродовой сепсис опасен тем, что при отсутствии должного лечения на определенном этапе заболевание может стоить женщине жизни.
В особенной группе риска находятся те молодые мамы, которые перенесли сложные роды либо кесарево сечение. Они требует тщательного ухода и внимания со стороны медиков. Особую сложность первое время будет представлять личная гигиена. И тут необходимо соблюдать все правила, чтобы не допустить развития болезни и различных осложнений. Несоблюдение гигиенических требований может стать причиной инфицирования ран. Кроме того, болезнетворные микроорганизмы могут передаться и ребенку. При сепсисе грудное вскармливание будет недоступно, т. к. через материнское молоко бактерии проникают в неокрепший детский организм.
Большинство клиник оборудовано современной техникой, с помощью которой допустимо диагностировать любой вид сепсиса на ранней стадии. Это дает возможность своевременно назначить правильное лечение. При любом виде заражения крови важно правильно подобрать антибактериальную терапию. Это позволит не только избавиться от всех неприятных симптомов, но и исключить появление осложнений.
Как лечить сепсис
При первых подозрениях на заражение крови пациентку должны сразу отправить в отделение интенсивной терапии. Здесь проводится инфузионная и ионотропная терапия, что позволяет поддержать иммунитет, а также нормализовать гемодинамические показатели. Препараты для капельницы назначаются только после тщательного обследования пациентки и получения всех необходимых анализов. Для начала врач должен определить частоту дыхания, уровень пульса и давления, провести анализы мочи и крови. В процессе введения лекарственных средств специалист должен периодически проводить измерение венозного давления и делать анализ крови. Это позволит контролировать получение организмом пациентки важных веществ.
При сепсисе считается эффективным средством свежезамороженная плазма крови. Здесь содержится много антитромбина, что позволяет избежать скопления тромбов в сосудах. Это очень важно для безопасного лечения.
Специалисты настоятельно не рекомендуют использовать для капельницы глюкозу, если у пациентки был диагностирован акушерский сепсис. Это провоцирует увеличение газов в крови, что влечет за собой ишемическое повреждение органов, а в первую очередь отражается на головном мозге. Глюкоза необходима только при проявлениях гипогликемии у молодой мамы.
После того как у женщины будут нормализованы гемодинамические показатели, специалисты вводят дополнительную ионотропную поддержку организма. Кроме того, следует постоянно контролировать газообменные процессы и проводить вентиляцию легких, если в этом будет необходимость. Часто при сепсисе страдает кишечник. Чтобы восстановить его функции, требуется энтеральное питание. При помощи диеты и медикаментозных средств постепенно будет приходить в норму метаболизм. Контроль над обменными процессами является важным условием для нормального восстановления организма.
Антибактериальная терапия
Для устранения непосредственной причины заболевания требуются антибиотики. Это важнейший этап, от которого зависит и скорость восстановления организма, и возможные осложнения. Но для того, чтобы выбрать правильные препараты, требуется для начала установить тип возбудителя заболевания. Для этого используются различные методы. Но для получения точной информации о возбудителе требуется минимум 2 дня.
Поэтому до назначения правильного антибиотика всегда проводят поддерживающую терапию с использованием капельницы.
При терапии сепсиса требуются не бактериостатические лекарства, а бактерицидные. При этом первое время препараты подбираются таким образом, чтобы оказывать комплексное влияние на внутренние органы и обязательно охватывать своим действием иммунную систему, почки и печень. Для антибиотиков, которые используются в борьбе с сепсисом, очень важен иммуностимулирующий эффект. Предпочтение должно отдаваться монотерапии, а не использованию сразу нескольких лекарств. Это позволит сократить уровень интоксикации организма и уменьшить количество побочных эффектов. В наше время для решения подобных проблем существует немало качественных медикаментов.
Зачастую послеродовый сепсис лечится с помощью противогрибковых препаратов. В терапевтический комплекс могут входить и дополнительные препараты. Все они подбираются исключительно по назначению лечащего врача.
Хирургическое лечение
В самых запущенных случаях для спасения жизни пациентки приходится использовать операцию. При этом происходит удаление матки и маточных труб.
Показанием для хирургического вмешательства может быть отсутствие эффекта от лекарственных средств, гнойные воспаления в половой системе и сильное кровотечение. Если сепсис станет последствием гниения остатков последа в матке, обязательно проводится хирургическое удаление органа. Но перед этим следует провести все необходимые диагностические процедуры, в т. ч. и УЗИ.
Для быстрого восстановления организма при заражении крови могут быть назначены лечебные процедуры. Сюда нужно отнести плазмаферез и диализ.
Вконтакте
– это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.
МКБ-10
O75.3 Другие инфекции во время родов
Общие сведения
Акушерский сепсис (родильная горячка) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушениями гемодинамики, метаболизма, свертывания крови, полиорганной недостаточностью и возникающее в ответ на инфекционное воспаление в половых и мочевыделительных органах, а также в молочной железе в гестационном, родовом и послеродовом периодах. Устаревший синоним сепсиса «заражение крови» ныне неактуален: проникновение инфекционного агента в кровь не является обязательным условием развития септического процесса – бактериемия регистрируется только у 50% больных. Сепсис развивается у одной из 5000 беременных и родящих и сопровождается септическим шоком в 10% случаев, доля заболевания в структуре материнской смертности составляет 12%. В 44% случаев сепсис регистрируется на этапе беременности (с равномерным распределением по периодам гестации), в 10% - в родах, в 46% - в послеродовом периоде.
Причины
Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:
- Хирургические операции и травмы тканей . Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения , раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
- Лечебно-диагностические манипуляции . Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез , кордоцентез , уретральная катетеризация , экстракорпоральное оплодотворение , многократные влагалищные исследования в ходе родов.
- Физиологические изменения, вызванные беременностью . Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса .
- Застой грудного молока . В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит . Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.
С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение , сахарный диабет , анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.
Патогенез
Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома .
Желудочки миокарда расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы , и развивается респираторный дистресс-синдром . В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы . Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.
Классификация
Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:
- Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
- Сепсис . Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
- Септический шок . Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.
Симптомы акушерского сепсиса
Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.
Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.
При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.
Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию , падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.
Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.
Осложнения
У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз . Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды , гибель плода , энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.
Диагностика
В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:
- Определение возбудителя . Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
- Инструментальные исследования . УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости , рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
- Клинико-биохимические анализы крови . Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.
Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом , бруцеллёзом , тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом , лейкозами , лимфогранулематозом . Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.
Лечение акушерского сепсиса
Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:
- Инфузионная терапия . Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
- Антибактериальная терапия . Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
- Хирургическое лечение . Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов , кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).
В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации ( , гемосорбция , гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.
Прогноз и профилактика
На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.
Акушерский (послеродовый сепсис) – это мультифакторный патологический процесс, который развивается в послеродовом периоде и имеет инфекционную природу. Акушерский сепсис – это не частая проблема, по официальным данным его распространенность составляет около 0.2- 0.5% от всех послеродовых осложнений. Но и эта цифра ужасает, ведь слово «сепсис» означает, что какой-то инфекционный процесс проник в кровь и может попасть в любой орган.
Несмотря на прилагаемые усилия по асептике, антисептике и антибитикопрофлактике в акушерстве, частота послеродовых гнойно – септических осложнений не имеет тенденции к снижению. Это связано, в том числе и с тем, что в настоящее время антибиотики применяются бесконтрольно и без показаний, болезнетворные агенты становятся устойчивы и вызывают трудноконтролируемое воспаление.
Но, частота именно сепсиса, на сегодняшний день невысока. Актуальность данной темы состоит в том, что летальность при развитии послеродового сепсиса составляет до 65%.
Причины
Непосредственной причиной акушерского сепсиса является болезнетворная бактериальная флора. Микробиологи разделяют микроорганизмы на «граммположительные» и «граммотрицательные» в зависимости от их способности окрашиваться в мазках. Для нас это имеет значение в ракурсе выбора антибиотика для лечения. Так вот акушерский сепсис вызывается «граммположительной» и «граммотрицательной» флорой примерно с одинаковой частотой.
Предрасполагающие состояния (первичные очаг инфекции):
- Эндометрит (примерно 90% случаев сепсиса развивается именно на фоне эндометрита) .
Послеродовый эндометрит (он же метороэндометрит, эндомиометрит) – это воспаление внутренней оболочки матки (эндометрия), иногда с вовлечением мышечного слоя, которое развивается после родов вследствие проникновения инфекции.
В норме после родов наблюдаются кровянистые выделения (лохии) в течение нескольких дней, затем выделения сокращаются по объему, становятся сукровичными, слизисто – сукровичными. Выделения имеют специфический запах, но он не резкий и не причиняет неудобств при соблюдении правильной гигиены. Общее состояние матери в этот период должно быть удовлетворительным, температура тела не выше 37.2 º С.
Большое значение в развитии эндометрита имеет течение беременности, наличие инфекционных заболеваний (особенно, если лечения не проводилось), наличие хронических инфекционных очагов (хронические ИППП, например, хламидиоз, трихомониаз; хронические соматические заболевания, такие как, хронический тонзиллит, кариозные зубы, хронический отит), осложнения беременности, в частности преждевременное излитие вод.
Преждевременное излитие вод - это показание к госпитализации пациентки и подлежит тщательному мониторному наблюдению. Если родовая деятельность не развивается, то тактика выбирается в зависимости от срока беременности (стимуляция либо наблюдение). Но в любом случае показано проведение антибиотикопрофилактики при безводном периоде более 12 часов (используются пенициллины или гентамицин). Если не проводить антибиотикопрофилактику или начать ее поздно, то риск эндометрита, а далее акушерского сепсиса возрастает в разы.
При развитии эндометрита выделения становятся густыми, темно – красными или коричневыми (томатообразными, похожими на томатную пасту), приобретают гнилостный запах, появляются боли в низу живота и/или крестце, температура тела повышается до 38 – 39 º С.
Это состояние подлежит стационарному лечению в условиях гинекологического отделения, причем, по возможности, в том ЛПУ, где происходили роды. Это связано с тем, что каждая больница имеет свой набор внутрибольничных штаммов инфекции. В роддоме посевы со стен, инструментария и прочего берутся регулярно. Таким образом, можно с большой долей вероятности определить, какая инфекция развилась у женщины и правильно выбрать антибиотик. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное излечение без последствий и сохранение грудного вскармливания.
Остальные предрасполагающие заболевания являются причиной сепсиса значительно реже.
Раневая инфекция (осложненное течение заживления швов после операции кесарева сечения, швов во влагалище или на промежности после ушивания разрывов).
Мастит – это воспаление молочной железы, которое возникает на фоне лактостаза (застоя молока). Молочная железе становится горячей, болезненной, отечной, покрасневшей, отток молока затрудняется, повышается температура тела, ухудшается общее состояние. В зависимости от распространенности поражения выбирается способ лечения, от сцеживания и антибиотикотерапии до оперативного лечения.
Пиелонефрит – это воспаление почечных лоханок. Во время и после родов почки более подвержены инфекции, так как из – за высокого уровня прогестерона снижается тонус мочеточников и повышается вероятность застоя мочи и рефлюкса (обратного заброса мочи). Инфекции мочевыводящих путей чаще всего обусловлены «граммотрицательной флорой». Клинически пиелонефрит проявляется повышением температуры тела, учащением мочеиспускания, изменением цвета мочи, появлением осадка и/или неприятного запаха, болями в пояснице.
Критерии диагностики акушерского сепсиса
Акушерский сепсис может развиваться от нескольких часов после родоразрешения (молниеносный сепсис) до 7 – 8 дней после родов. Для диагностики сепсиса необходимо:
1. наличие первичного очага инфекции
2. клиника системной воспалительной реакции (не менее двух критериев системного воспалительного ответа)
3. признаки поражения органов – мишеней и органной недостаточности (признаки выхода инфекции за пределы первичного очаг)
Системный воспалительный ответ:
Температура тела более 38 º С либо менее 36 º С
- тахикардия (учащение сердцебиения) более 90 в минуту
- тахипноэ (учащение дыхания) более 20 в минуту
- в общем анализе крови лейкоциты более 12×109/мл, либо менее 4×109/мл; наличие незрелых форм лейкоцитов более 10%.
Это критерии системного воспалительного ответа. Если относиться формально, то сюда можно отнести и эндометрит, и мастит, и другие заболевания. Однако при своевременно начатом лечении симптомы купируются в течение 2 – 3 дней, нет признаков поражения органов – мишеней, в таком случае речь о сепсисе не идет.
Признаки поражения органов – мишеней:
Респираторный дистресс - синдром взрослых (РДСВ). Под влиянием выраженной воспалительной интоксикации происходит повреждение тонких стенок альвеол (легочных пузырьков) и стенки капилляров. Изменяется проницаемость сосудов, происходит пропотевание жидкой части крови в легочные пузырьки и начинается отек легких. Легкие не могут выполнять свою функцию, организм испытывает кислородное голодание.
Стадии РДСВ: острый, подострый, хронический. В острой стадии происходит отек легких, далее при благополучном течении и своевременном лечении отек рассасывается и состояние нормализуется. При прогрессировании состояния РДСВ переходит в подострую стадию, присоединяется воспаление. При самом неблагоприятном исходе процесс переходит в хроническую стадию, развивается фиброзирующий альвеолит и легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии).
Почечно-печеночная недостаточность. Главной причиной нарушения функций печени и почек является дисфункция сосудов, так же как и в легких. Сосуды менют свой тонус, становятся более проницаемыми, нарушается фильтрация крови и образование мочи, снижается дезинтоксикационная функция печени.
Коагулопатия. На фоне массивного системного воспаления развивается нарушение работы свертывающе – противосвертывающей системы, самым грозным проявлением которого является ДВС – синдром.
ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – это патология гемостаза, которая заключается в образовании множества микротромбов в мелких сосудах всех органов. ДВС – синдром может развиваться на фоне разных тяжелых состояний, на первом месте из которых стоят септические состояния (в том числе акушерский сепсис).
ДВС – синдром имеет стадии:
I стадия: гиперкоагуляция (повышение свертываемости) и образование множества микротромбов. Как правило, эта стадия протекает быстро и имеет неспецифическую клинику в виде снижения артериального давления, учащения пульса и бледности кожного покрова.
II стадия: переходная (на этой стадии происходит дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами, ситуация может измениться в любую сторону в зависимости от начала и адекватности лечения и исходного состояния)
III стадия: гипокоагуляция (снижение свертываемости); массивное образование тромбов очень быстро расходует свертывающие факторы крови и на их восполнение требуется время. Кровь с истощенной свертывающей системой становится жидкой, ее еще называют «лаковой», может начаться диффузное кровотечение (из носа, десен, маточное). При истечении кровь не свертывается, остается блестящей и жидкой.
IV стадия: восстановительная. На этой стадии либо происходит восстановление свертывающей системы либо формируются осложнения (развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастрита и энтерита).
Сердечно – сосудистая недостаточность. Непосредственное поражение сердечной мышцы и сосудов, характеризуется резким снижением артериального давления, учащением пульса, нестабильностью гемодинамики. Чтобы подтвердить, что сердечно – сосудистая недостаточность вызвана сепсисом, надо исключить другие причины (инфаркт, инсульт, нарушения ритма, прием медикаментов).
Полиорганная недостаточность (ПОН). ПОН – это нарушение функций нескольких органных систем. Крайним проявлением полиорганной недостаточности является септический шок. Септический шок – это быстропрогрессирующая полиорганная недостаточность с падением артериального давления вплоть до комы. Это состояние подлежит неотложной помощи и наблюдению и лечению в условиях реанимационного отделения.
Стадии ПОН:
1. Недостаточность лабораторного уровня. На этом этапе функции органов сохранены, нарушения выявляются при лабораторном исследовании (повышение креатинина и мочевины при нарушении функций почек, повышение билирубина, АлАТ, АсАТ – при печеночной недостаточности и так далее).
2. Функциональная недостаточность. На данном этапе проявляются обратимые нарушения функций органов (снижение количества мочи, артериальная гипотония, желтуха и другие).
3. Нарушение витальных функций. На этой стадии организм уже не справляется с выполнением жизненно важных (витальных) функций, требуется поддержка дыхания (искусственная вентиляция легких), артериального давления (инфузии растворов, введение препаратов для поддержки давления и кровоснабжения), системы гемостаза (введение свежезамороженной плазмы, препаратов эритроцитов и тромбоконцентрата).
Диагностика сепсиса
I. Лабораторная диагностика
ОАК (гемоглобин, лейкоциты и их повышение, СОЭ)
- ОАМ (наличие белка, бактерий, солей, лейкоцитов в моче, удельный вес мочи)
БАК (биохимический анализ крови)
∞ креатинин, мочевина, мочевая кислота (повышаются при нарушении функции почек)
∞ общий, прямой и непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ,щелочная фосфатаза, ГГТ (при декомпенсации функций печени)
∞ сахар крови (нестабильность уровня сахара крови, включая резкие снижения показателей, могут свидетельствовать о поражении поджелудочной железы, развившемся в рамках полиорганной недостаточности)
∞ прокальцитонин (показатель системного воспалительного ответа)
∞ общий белок и белковые фракции (альбумин и глобулины), показывают компенсированность состояния
∞ амилаза (показатель нарушения функции поджелудочной железы)
∞ С – реактивный белок (показатель системного воспаления)
Ионограмма (калий, натрий, кальций), при сепсисе развиваются различные нарушения их концентрации, что опасно множеством осложнений, от судорожного синдрома на фоне недостаточности кальция до остановки сердца при гиперкалиемии.
Коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПТИ, ПТВ, Д – димер, РФМК, фибриноген – по возможности нужно определить максимальное количество показателей, потому что это поможет не только определить состояние свертываемости на данный момент, но и сделать прогноз о развитии заболевания на ближайшее время).
Посев крови на стерильность (венозная кровь высевается на питательную среду, при наличии в крови свободно циркулирующего возбудителя, он выявляется в посеве, далее определяется к какому антибиотику чувствителен микроорганизм).
Микроскопическое исследование и посев отделяемого из раны (послеоперационные швы, швы на промежности), так же как и при посеве крови. Посев производится на питательную среду, рост флоры отслеживают примерно в течение 7 – 10 дней, а затем производится определение чувствительности выращенного микроорганизма к различным видам антибиотиков и антибактериальных препаратов. В заключении вам напишут вид/виды микроорганизмов и список препаратов, к которым он чувствителен.
II. Инструментальная диагностика
УЗИ органов малого таза (определение соответствия суткам послеродового периода, наличие крови, сгустков и остатков плацентарной ткани в матке).
УЗИ внутренних органов и почек (наличие признаков пиелонефрита, очагов воспаления в печени и поджелудочной железе и так далее).
ЭКГ (правильность и частота ритма, наличие признаков нарушения проводимости и участков ишемии).
Рентгенография легких, обзорная рентгенография органов брюшной полости, обзорная урография (поиск очагов воспаления).
Компьютерная томография (КТ) и реже магнитно – резонансная томография (МРТ) проводятся также для поиска очагов инфекции при неинформативности других методов исследования (абсцессов в забрюшинном и в подпеченочном пространствах, межпетлевых абсцессов в кишечнике и других невизуализируемых при УЗИ и рентгенографии образований).
Скрининг
1. Наблюдение
После родов все пациентки должны быть осмотрены, как минимум дважды, непосредственно после рождения малыша и на 2 – 3 сутки (после самостоятельных родов), на 4 – 5 сутки (после кесарева сечения). Исследуется величина и консистенция матки, болезненность и инфильтрированность (плотность, которая может свидетельствовать о воспалительном отеке) ткани вокруг матки (параметрии), оцениваются выделения (количество, характер, цвет, запах), степень заживления швов (характер срастания тканей, наличие отделяемого, отека и покраснения, болезненности).
Также ежедневно при обходе у вас будут проверять высоту дна матки (показатель сокращения матки) и попросят показывать подкладную (оценить характер выделений).
2. Общий анализ крови (в первую очередь интересует количество лейкоцитов и СОЭ, как показатели воспаления).
3. Флюорография. Флюорография выполняется для исключения очагов инфекции (в первую очередь, конечно, речь идет о туберкулезе).
Лечение сепсиса
1. Санация очага инфекции. Речь идет о том, чтобы устранить первичный очаг инфекции, который послужил пусковой точкой для развития септического состояния.
Производятся:
Санация и ревизия швов после кесарева сечения или ушивания разрывов влагалища и промежности, наложение отсроченных швов.
Вакуум – экстракция содержимого матки (удаление содержимого матки специальным прибором, который представляет собой трубочку с насосом для бережного исследования и опорожнения полости матки, также во время этой процедуры производится «осторожный» кюретаж, то есть выскабливание внутреннего слоя и промывание полости физиологическим раствором и антисептиками).
Лапаротомия (оперативное вхождение в брюшную полость) или релапаротомия (повторное хождение после операции кесарева сечения) для ревизии органов брюшной полости. В самых крайних случаях производят операции ампутации (удаление матки с сохранением шейки) или экстирпации матки (удаление с шейкой).
2. Антибактериальная терапия
Используются антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные препараты. В начальной терапии используются препараты с самым широким охватом активности, то есть действующие на максимальное количество различных видов микроорганизмов. Далее, при получении результатов посевов отделяемого из раны и посевов крови, антибиотик может быть заменен в соответствии с данными антибиотикограммы. Как правило, применяются сочетания двух или трех препаратов, один из которых препарат нитроимидазольной группы (метронидазол, метрогил, клион - противопротозойный препарат с антибактериальной активностью).
Из антибиотиков применяются:
Цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим, цефоперазон и цефаперазон сульбактам) для внутримышечного и внутривенного введения;
Аминогликозины (гентамицин), используются в сочетании с цефалоспоринами. Давно применяемый антибиотик, который, однако, по сей день сохраняет антибактериальную активность если речь идет о послеродовых гнойно – септических осложнениях;
Клиндамицин (клиндацин, далацин) в сочетании с гентамицином;
Фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин) в сочетании с метронидазолом;
Меропенемы (меронем, тиенам), это препараты резерва, обладают широчайшим спектром действия и применяются при неэффективности препаратов первой линии, могут использоваться в монотерапии.
Антибактериальное лечение проводится не менее 2 – 3 недель, если на 3- 4 день введения антибиотика не наблюдается положительной динамики (не снижается температура тела, нет положительных изменений в анализах), то производится замена препарата. Лечение продолжают до стабилизации нормальной температуры тела и 3 – 4 дня после.
На фоне лечения регулярно производится контроль ОАК, ОАМ, биохимического анализа крови, также отслеживаются температура тела, артериальное давление и пульс, суточное количество мочи, количество и характер отделяемого по дренажам из брюшной полости (если проводилась лапаромияо или релапаротомия), количество и характер отделяемого из раны, швов.
3. Коррекция свертывающей системы, восполнение эритроцитов
Переливание свежезамороженной плазмы (в качестве белкового субстрата с факторами свертывания крови).
Введение концентрированных препаратов факторов свертывания крови (НовоСэвен, Коагил – VII) при развитии массивной коагулопатии, которая не имеет положительного эффекта от вливания свежезамороженной плазмы.
Введение препаратов эритроцитов (эритромасса, эритровзвесь, эритровзвесь с удаленным лейкотромбослоем) при развитии жизнеугрожающей анемии.
4. Общее и симптоматическое лечение
Производится инфузионная терапия кристаллоидами (растворы рингера и глюкозы 5%, физиологический раствор натрия хлорида 0.9%) и коллоидами (препараты желатина: гелофузин, гелоплазма баланс, желатиноль и препараты гидроксиэтилкрахмала: волювен, венофиндин) под контролем диуреза и работы почек. В среднем в сутки вводится 2 – 2.5 литра растворов, в соттношении кристаллоидов к коллоидам 2:1 в первую неделю болезни, 1:1 во вторую неделю, 1:1.5 в третью.
Рациональное введение растворов помогает наладить перфузию органов и тканей и восстановить обмен веществ в них.
Введение белковых растворов (альбумин) для восполнения белкового потенциала крови.
Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метипред, дексаметазон внутривенно) с целью поддержки артериального давления, стабилизации сосудистой стенки и противоотечного действия.
Введение антипиретиков (средства, снижающие температуру тела: литическая смесь анальгин с димедролом внутримышечно).
Введение противогрибковых препаратов (флуконазол, дифлюкан) внутривенно, а затем перорально. Антибиотики борются не только с болезнетворной флорой, они уничтожаются также свою родную фор, поэтому грибки больше ничего не сдерживает, и они размножаются, что влечет за собой сначала локальный, а затем системный кандидоз. Развитие системного кандидоза значительно ухудшает жизненные шансы пациентки.
Препараты бифидобактерий (бифидумбактерин, линекс, бифиформ, максилак) применяются перорально (через рот) после стабилизации состояния, чтобы заселить кишечник полезной микрофлорой.
Гепатопротекторы (эссенциале, гепа – мерц, гептрал) для нормализации фукнций печени, вводятся внутривенно, а затем перорально в капсулах или порошках.
Растворы электролитов (калия хлорид 1%, натрия бикарбонат 4%) для коррекции тканевого ацидоза (закисление среды в тканях вследствие нарушения обмена глюкозы в условиях недостатка кислорода).
Введение гепарина для коррекции и предупреждения тромботических осложнений.
Антигистаминные препараты (супрастин и другие) для оказания стабилизирующего сосуды и противоотечного действия.
Иммуномодулирующая терапия (стафиллококковый анатоксин, препараты вилочковой железы, цитокины, витамины и метаболические средства, такие как актовегин).
Кормление грудью
Во время лечения кормление грудью противопоказано. В зависимости от состояния не исключается возможность сцеживания грудного молока с целью сохранения лактации. В каждом случае этот вопрос решается индивидуально.
Профилактика
Рациональное ведение беременности, санация очагов инфекции (зубы во время беременности лечить можно и нужно!), своевременная антибиотикопрофилактика при преждевременном излитии вод , мониторинг послеродового периода - в этих аспектах заключена основная профилактика такого тяжелого состояния, как акушерский сепсис.
Прогноз
При своевременном начале комплексного лечения прогноз относительно благоприятный, летальность низкая. Чем более отсрочены по времени диагностика и лечение, тем выше риск жизнеугрожающего состояния. Повторяем, что летальность при развитии акушерского сепсиса достигает 65%!
Не откладывайте внеочередной визит к врачу, если у вас поднялась температура, заболел зуб или ухо во время беременности, не занимайтесь длительным самолечением, это может быть жизненно опасно. После родов вас буду осматривать, но не исключено, что вам станет хуже дома, не надо ждать, что температура и выделения пройдут самостоятельно, всегда следует проконсультироваться с акушером – гинекологом. И, конечно, не следует отказываться, если вам предложат госпитализацию. Малышу нужна здоровая мама и чем раньше вы начнете лечиться, тем скорее окажетесь дома с семьей. Следите за собой и будьте здоровы!
