Анемия после резекции желудка, симптомы и лечение. Агастрическая анемия

Железо – важный элемент человеческого метаболизма, что принимает участие в кроветворении. Несмотря на то, что его всасывание происходит именно в кишках, кишечник и гемоглобин редко связывают, отчего часто возникают трудности с диагностикой причины анемий.

Нарушение усвоения железа – довольно распространённая патология.

Нарушение всасывания железа

Низкий гемоглобин, как следствие нарушения всасывания железа в кишечнике – достаточно распространенная проблема. Чтоб разобраться с ее этиологией, необходимо знать, как именно происходит всасывание этого элемента, и какая взаимосвязь кишечника и уровня гемоглобина.

Количество всасываемого в кровь ферума значительно превышает запросы организма. Железо доставляют в кровь энтероциты, поэтому скорость процесса зависит от выработки апоферритина этими клетками. Это вещество захватывает молекулу ферума, связывая ее, не давая возможности высвободиться в кровь.

Если уровень гемоглобина в норме или выше нормы, апофферитин вырабатывается энтероцитами в больших количествах. Со временем эти клетки «отпадают» со стенок кишечника, выводя железо с организма естественным путем. Если же уровень гемоглобина понижается, в энтероцитах практически не вырабатывается «ловушка» для железа и кровь насыщается необходимым элементом.

Если в силу каких-то причин эти процессы дают сбой, у человека развивается железодефицитная анемия. Нарушение всасывания может стать следствием многих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Причины недостаточности кишечного всасывания

Проблема может возникать вследствие следующих заболеваний:

• дисбактериоз;
• нарушения перистальтики;
• болезнь Крона;
• онкология;
• непроходимость кишечника и т. д.

Причиной плохого всасывания железа в кишечнике может быть недавно перенесенное оперативное вмешательство.

Дисбактериоз

Дисбактериоз – состояние кишечника, когда его непатологическая микрофлора поддается качественным или количественным изменениям, и сопровождается различными расстройствами работы желудочно-кишечного тракта.

Флора кишечника постоянно поддерживает нормальное течение обменных процессов в организме, бактерии участвуют в биохимических и метаболических процессах. Они являются важной частью защитных механизмов иммунитета. Микрофлора формируется естественными физиологическими потребностями организма, поэтому изменение количества и видов микроорганизмов сигнализирует о нарушениях работы.

Спровоцировать дисбактериоз могут системные патологии, ВИЧ-инфекция и другие заболевания, что вызывают стойкое ухудшение иммунитета человека, когда организм не способен поддерживать стабильность флоры. Дисбактериоз может возникать после курса лечения антибиотиками. Обычно кишечник сам восстанавливается после терапии, но иногда нужно пропить фармацевтические препараты, что помогут ускорить этот процесс.

Проблемы с перевариванием определенных продуктов из-за ферментной недостаточности также частая причина патологии, например, при лактозной недостаточности, непереносимости злаков и т. д.

Энтерит

Воспаление тонкого кишечника (энтерит) характеризуется нарушениями функциональности органа, что вызвана изменениями структуры слизистых. Внекишечным симптомом энтерита является синдром мальабсорбции – состояния, при котором многие элементы, что попадают в кишечник, неспособны в нем всасываться.

Если патология существует длительное время, развивается гиповитаминоз или недостаток каких-то микроэлементов, например, возникает железодефицитная анемия.

Болезнь Крона

– это воспалительные процессы в глубоких тканях всего желудочно-кишечного тракта, что начинается с подвздошной кишки, распространяясь на весь кишечник. Дифференциальный диагноз часто не определяет отличий в начальной стадии болезни Крона и аппендиците, отчего болезнь диагностируют при хирургическом вмешательстве на аппендиксе.

Болезнь Крона подразумевает нарушения всасывания витаминов, минералов, что при длительном развитии болезни вызывает анемию, что проявляется низким гемоглобином.

Нарушение перистальтики

Пища транспортируется кишечником благодаря мышечным и гормональным взаимодействиям. Пища разделяется на всасываемые вещества и продукты отхода, что улучшает приток полезных веществ в кровь. Когда моторика органа нарушается, возникает дискомфорт и разные осложнения. Усиленная перистальтика вызывает чрезмерное каловыведение, отчего полезные вещества, в том числе железо, не успевают всасываться, что вызывает водно-электролитный дисбаланс, гиповитаминоз и анемию.

Рак кишечника

Каждый 10-15 пациент, что страдает на железодефицитную анемию после 40 лет, подвержен онкологии органов пищеварения. Очень часто низкий гемоглобин является единственным проявлением при . Кроме того, могут быть увеличены лимфоузлы. Поэтому при подозрении на онкологические образования в первую очередь врачи делают общий анализ крови, чтоб выявить анемию, в случае диагностирования которой необходима срочная консультация гастроэнтеролога. У мужчин ближе к 50 годам низкий уровень гемоглобина может свидетельствовать о новообразовании злокачественного характера в прямой кишке.

Другие причины

Часто уровень гемоглобина падает при явных или скрытых кровотечениях, например, при геморрое, травмах, операциях. Стать причиной проблемы могут аутоиммунные заболевания, инфекционные поражения. Уровень гемоглобина может быть ниже нормы при язвенной болезни или гастрите.

Кроме патологических причин пониженного уровня гемоглобина, существуют другие, что связаны с плохим несбалансированным питанием.

Повышенный гемоглобин, как следствие непроходимости кишечника

Непроходимость кишечника характеризуется сужением прохода кишки, вследствие чего нарушается транспортировка пищи. Чаще всего не происходит полная закупорка просвета, что может быть вылечено фармацевтическими средствами. Иногда необходимо хирургическое лечение, например, если в кишечнике опухоли или лимфоузлы увеличены и лечение не помогает.

При кишечной непроходимости возникает нарушение кровообращения, что может спровоцировать острую сосудистую недостаточность. Анализ крови показывает эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, изменение уровня лейкоцитов и т. д.

Метаболические нарушения

Эти нарушения часто развиваются после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональную гармонию органов пищеварения. Считают, что в патогенезе этих нарушений существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через ДПК, если резекция выполнена по способу Бильрот-II.

Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормальной» или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съеденной пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, неусвоение витаминов и минеральных веществ. Все эти явления достаточно хорошо проявляются тогда, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами и т.д.

Лечение метаболических нарушений является сложной задачей. В основе лечения лежит диетотерапия. В тяжелых случаях проводят стационарное лечение.

Анемия

После резекции желудка часто развивается анемия , которая, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе пострезекционной анемии большое значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по ТК, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. После резекции желудка относительно редко встречается мегалобластическая (В-дефицитная) анемия. По понятным причинам такая анемия чаще развивается после гастрэктомии. Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение СК, ЖС.

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железодефицитной анемии у оперированных больных с гипоацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В,3-дефицитной анемии наблюдается примущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки, развитие эндогенного В-авитаминоза связано в этих случаях с отсутствием гастромукопротеина — переносчика витамина В и с кишечным дисбактериозом.

Атрофия слизистой желудка – это патологический процесс, характеризующийся изменением клеточного состава и угнетением функции внутреннего слоя данного органа. Из-за неуклонного прогрессирования недуга требует серьезного отношения в плане диагностики и последующей проводимой терапии.

Причины и механизм развития болезни

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Атрофия слизистой желудка при аутоиммунном гастрите развивается вследствие того, что иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, который необходим для усвоения витамина В12. Эти антитела вызывают их гибель. По мере прогрессирования аутоиммунного воспаления таких клеток в желудке становится все меньше и меньше. Из-за этого наблюдается:

• атрофия слизистой оболочки;
• снижение производства соляной кислоты, вплоть до полного ее отсутствия;
• развитие В12-зависимой анемии.

Причины возникновения аутоиммунного гастрита до конца не выяснены, однако считается, что важную роль в этом играет наследственность.

Хронический атрофический гастрит мультифакториальный. Большинство специалистов считает, что практически любой вид хронического воспаления желудка рано или поздно заканчивается гибелью клеток слизистой оболочки и ее атрофией. В среднем, с момента диагностики обычного поверхностного гастрита, который может сопровождаться даже повышенной кислотностью, и до утраты париетальных клеток проходит около 17-19 лет.

Считается, что слизистая желудка подвергается атрофии вследствие того, что постепенно слабеет ее регенерирующая способность. В норме клетки слизистой оболочки обновляются каждые 2-6 дней. Любая поверхность язвы или эрозии способна закрыться новыми клетками уже в первые дни из-за того, что происходит миграция клеток из ближайших складок слизистой. Но в случае частого обострения воспалительного процесса ресурсы к восстановлению все более и более истощаются, поэтому гиперацидный гастрит со временем переходит в гастрит с нормальным, а затем и сниженным производством соляной кислоты (HCl).

Способствуют появлению длительного воспаления и последующему развитию атрофии следующие факторы:

• острая и жирная пища;
• дуоденогастральный рефлюкс – периодический заброс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок;
• сопутствующие хронические недуги, ухудшающие кровоснабжение этого органа;
• наличие в желудке Helicobacter pylori;
• прием НПВС, гормонов и других лекарств, раздражающих слизистую желудка;
• курение;
• алкоголь;
• пристрастие к жгучим специям;
• наследственность;
• беспорядочный режим дня;
• аутоиммунные реакции и многое другое.

Виды и характерные симптомы

Хронический гипер- или нормацидный гастрит. Хотя обычно при таком виде воспаления массовой гибели клеток не происходит, однако при распространении процесса вглубь местами наблюдается очаговая атрофия слизистой в антральном отделе желудка. Также часто воспаление затрагивает и ДПК, вызывая дуоденит. При этом могут наблюдаться:

• запоры;
• изжога;
• отрыжка кислым, воздухом;
• периодическая тошнота.

Боли при такой форме гастрита, особенно в сочетании с дуоденитом, часто напоминают такие при язвенной болезни – в ночное время, натощак, спустя 1,5-2 часа после еды (однако, в отличие от язвы, они менее интенсивны и реже имеют связь с сезонностью, стихают при соблюдении диеты и возникают при ее погрешностях).

• Контрастная рентгенография – нарушение моторики, утолщение складок внутренней оболочки желудка, признаки гиперсекреции желудочного сока натощак.
• ФГДС – покраснение, отечность слизистой, наличие слизи или желчи в желудке.
• Гистология – картина поверхностного гастрита и очаговой атрофии в антральном отделе желудка, неизменная слизистая или поверхностный гастрит в фундальном отделе.
• Пальпация живота – умеренная или незначительная болезненность в эпигастральной области и немного правее.
• рН-метрия – нормальная или повышенная секреция HCl.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью. Встречается преимущественно у пожилых и лиц среднего возраста. Как правило, основными симптомами данной формы гастрита являются:

• метеоризм, повышенное урчание в животе;
• ощущение тяжести в эпигастральной области, переполнения желудка;
• отрыжка;
• снижение аппетита;
• тошнота;
• неприятный привкус.

В связи с пониженной кислотностью развивается нарушение пищеварения и усвоения пищи, что может проявляться:

• дисбактериозом кишечника;
• расстройством стула по типу диареи;
• потерей массы тела;
• дефицитом различных витаминов и минералов – заедами в уголках рта, шелушением кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос и пр.

Если атрофия слизистой оболочки желудка отмечается длительное время, то страдают и другие системы организма. Это сопровождается общей слабостью, снижением половой функции, пониженным артериальным давлением и т. п. Кроме этого, у таких больных возможны:

• общая слабость, раздражительность, аритмии;
• при присоединении В12-зависимой анемии – боли и жжение в ротовой полости, парестезии верхних и нижних конечностей, утрата интереса к жизни, снижение жизненного тонуса;
• демпингоподобный синдром – возникающие после приема пищи икота, потливость, внезапная слабость, сонливость, бледность.

Симптомы, выявляющиеся с помощью лабораторно-инструментальных методов:

• ФГДС – бледность слизистой оболочки, истончение и сглаженность складок.
• Гистологическое исследование – атрофия слизистой тела желудка, появление клеток, характерных для кишечника или пилорической части желудка.
• Контрастная рентгенография – снижение перистальтики и тонуса, сглаживание складок внутренней оболочки желудка.
• рН-метрия – пониженная секреция соляной кислоты или ее отсутствие (ахилия).

Возможные осложнения болезни

Наиболее типичные осложнения атрофического гастрита:

• образование язв;
• нарушение пищеварения вследствие снижения концентрации в желудочном соке соляной кислоты;
• малигнизация (перерождение в рак);
• кровотечение из образовавшихся язв или эрозий.

Кроме этого, наблюдается появление других заболеваний кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы – панкреатит, холецистит, энтерит и др.

Диагностика

Симптомы, которыми сопровождается атрофия желудка, встречаются также и при других заболеваниях, включая рак и язвенную болезнь. Поэтому при появлении любых признаков гастрита необходимо обязательно показаться врачу. Он назначит комплексное обследование, включающее:

• ФГДС, биопсию слизистой оболочки желудка с последующим гистологическим исследованием;
• тест на хеликобактер (Нр-диагностика);
• исследование кислотности (рН) желудочного сока;
• общий и биохимический анализы крови;
• анализы кала на яйца гельминтов, скрытую кровь;
• копрограмму.

Также при необходимости доктор может назначить УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию, МРТ или КТ, посев кала на дисбактериоз кишечника, а также другие виды исследований, позволяющие исключить те или иные заболевания.

Лечение

Лечением хронического гастрита с атрофией слизистой оболочки занимается гастроэнтеролог. При обострении процесса врач может назначить:

• антибиотики, чтобы удалить Helicobacter pylori;
• препараты, снимающие воспаление;
• средства, нормализующие кислотность желудочного сока и улучшающие пищеварение.

При недостаточности пищеварительной функции показаны:

• ферменты;
• витамины;
• минералы;
• симптоматические средства, нормализующие стул и устраняющие явления метеоризма, дисбактериоза кишечника.

В период ремиссии болезни показано:

• лечение минеральными водами;
• физиотерапевтические процедуры.

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Во время прогрессирования болезни – короткие курсы глюкокортикостероидных гормонов (Преднизолон в средних терапевтических дозах или его аналоги).

При наличии недостаточности пищеварения и сниженной кислотности желудочного сока:

• препараты, улучшающие моторику желудка – Мотилиум, Мотилак;
• желудочный сок;
• диета – стол №2;
• ферменты поджелудочной железы – Панкреатин, Панзинорм, Креон.

Если развилась В12-дефицитная анемия, то показан еще витамин В12 инъекционно.

Хронический атрофический гастрит с пониженной кислотностью. При наличии H. pylori обязательно проводится курс антибиотикотерапии. В зависимости от длительности течения заболевания, переносимости лекарственных средств и чувствительности самой бактерии к антибиотикам, в схему могут быть включены такие препараты:

• Амоксициллин;
• Висмут;
• Метронидазол и пр.

Восстановить секрецию кислоты в начальной стадии болезни помогают следующие препараты, которые принимаются 2-3 раза в день до приема пищи:

• Плантаглюцид;
• сок подорожника;
• горечи – корень одуванчика, настойка полыни.

Если же соляная кислота вообще отсутствует (ахилия), то показана заместительная терапия. Эти средства принимаются во время еды:

• Пепсидил;
• Абомин;
• Бетацид;
• Ацидин-пепсин;
• желудочный сок.

Для нормализации кишечного пищеварения также показаны:

• ферменты поджелудочной железы;
• экстракт желчи.

Они так же принимаются во время еды. По мере улучшения состояния и стихания воспаления их доза постепенно уменьшается вплоть до полной отмены.

Дополнительно доктор может назначить:

• Метилурацил;
• Пентоксил;
• экстракт алоэ.

Все они способствуют улучшению питания клеток слизистой оболочки желудка и принимаются на протяжении 3-4 недель обычно 2 раза в год.

При отсутствии аппетита, значительной потере массы тела на фоне гастрита с нулевой кислотностью используются анаболические гормоны:

• Ретаболил;
• Неробол и др.

Хронический гастрит с повышенной или нормальной кислотностью на фоне очаговой атрофии слизистой. Как и в случае других форм атрофического гастрита, назначаются препараты:

• ускоряющие заживление;
• снимающие воспаление и спазмы желудка;
• курс антибиотикотерапии для ликвидации H. pylori.

Во время обострения при повышенной кислотности и голодных болях показаны диета №1, средства, снижающие выработку соляной кислоты:

• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
• ингибиторы протонной помпы – Ранитидин, Омез и пр.

Быстро нейтрализовать в желудке ее избыточное количество помогают такие антацидные средства:

• Алмагель;
• Ренни и др.

Принципы питания

В первую очередь диета при атрофии желудка зависит от стадии прогрессирования заболевания и уровня кислотности желудочного сока.

При обострении гастрита пища должна приниматься малыми порциями и достаточно часто (до 5-6 раз в день).

В случае повышенного кислотообразования ее основу должны составлять нейтральные в отношении выработки соляной кислоты продукты, а вся пища подаваться в теплом виде. Из методов кулинарной обработки предпочтение отдается варке, приготовлению на пару, тушению.
Разрешаются:

• жидкие и полужидкие каши;
• молочные продукты;
• печеные яблоки;
• картофельное пюре;
• отварное диетическое мясо (стол №1 по Певзнеру).

По мере стихания обострения диета расширяется.

При пониженной кислотности пища, наоборот, должна быть стимулирующей выработку желудочного сока и улучшающей аппетит, который в большинстве случаев оказывается сниженным.

При низком значении рН разрешаются:

• тушеные/запеченные овощи, фрукты;
• ветчина;
• соки;
• свежие яблоки;
• каши на воде/молоке;
• обезжиренные мясные и рыбные бульоны;
• укроп, петрушка;
• черный хлеб;
• сельдь;
• кисломолочные продукты;
• газированная вода.

Однако из-за слабости пищеварения также запрещаются те продукты, которые вызывают раздражение слизистой оболочки, требуют долгого переваривания или вызывают бродильные процессы. Если же попутно с воспалением желудка наблюдаются симптомы панкреатита или холецистита, то в рацион вносятся соответствующие изменения.

Как правило, строгая диета показана лишь во время обострения недуга, что в среднем составляет 1-2 месяца, однако ее основных принципов следует придерживаться на протяжении нескольких лет.

Профилактика

Профилактика обострения болезни при атрофическом гастрите включает:

• отказ от курения;
• борьбу со стрессами;
• соблюдение рекомендованной доктором диеты;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• прохождение в осенне-весенний период профилактических курсов лечения;
• ФГДС-осмотр 1-2 раза в год.

Прогноз болезни

К сожалению, хронический атрофический гастрит постепенно прогрессирует. И выработка HCl приближается к нулю. Однако своевременное выявление болезни, соблюдение диеты, здоровый образ жизни и полноценное лечение позволяют существенным образом замедлить этот процесс.

Нужно ли удалять или нет полип в желудке

Полип является доброкачественным образованием, которое появляется на любом участке слизистой оболочки. В медицине наблюдают часто, но преимущественно клинически не проявляет себя.

В основном такие наросты в желудке выявляются в процессе планового медицинского осмотра либо в процессе исследования других болезней. Зачастую такие наросты появляются у людей свыше 40 лет.

Мужчины подвержены болезням в большей степени. В качестве провоцирующих факторов выступают гастриты, микроорганизмы Helicobacter pylori, генетическая предрасположенность.

Как терапию во многих ситуациях назначают полное устранение полипов в желудке.

Удаление полипов в желудке

Полип в ЖКТ является эпителиальным образованием на стенках желудка с гладким либо сегментированным верхним слоем, который крепится посредством тонкой либо широкой ножки.

Изначально доброкачественная форма данных наростов, вследствие формирования заболевания, способна вызвать рак желудка.

Подобная болезнь диагностируется в различном возрасте, однако зачастую формирование болезни наблюдают у людей в зрелом возрасте.

Данная инфекция, наследственный фактор, хроническая форма гастрита, пассивный образ жизни создают благоприятны условия для появления такого новообразования внутри ЖКТ.

Нужна ли операция

Устранение полипов в желудке требуется в связи с высокой вероятностью формирования неблагоприятных последствий.

Ими бывают кровотечения в желудке, заражение, расстройства ЖКТ, ущемление полипа, которое провоцирует интенсивные резкие болевые ощущения.

Наиболее опасное последствие – преобразование в злокачественный нарост. Подобно может произойти в подавляющем большинстве ситуаций тотального полипоза (формы, во время которой число наростов нельзя точно подсчитать).

Чем больший участок слизистой поражен подобным образованием, тем больше риск и скорость их озлокачествления – полипозный рак желудка.

Повышенная вероятность преобразования в онкологический нарост либо подозрение, что процесс уже происходит, является непосредственным показанием к хирургическому устранению новообразований в желудке.

Не следует полагать, что карцинома способна формироваться лишь в связи с наростами больших размеров и отказываться от устранения небольших.

Существуют ситуации малигнизации ворсинок полипов, внешне доброкачественных. Подобную болезнь невозможно предсказать.

Зачастую полипы выявляются внезапно в процессе рентгенологической диагностики либо при помощи гастроэндоскопии.

Поскольку пациенты с постоянными болезнями желудка находятся в группе риска, то им рекомендуется частая эндоскопия, во избежание возможного формирования наростов.

Окончательная постановка диагноза проводится только после оперативного вмешательства по устранению нароста внутри желудка с дальнейшей гистологической и цитологической диагностикой тканей и клеток.

Тактика лечения

Терапия полипов в желудке нацелена на их устранение и предупреждение неблагоприятных последствий. Медикаментозные средства не в состоянии удалит подобные наросты, они назначаются лишь, чтобы купировать воспаление.

При гиперпластических полипах, достигающих в размере не более 2 см, допустима тактика выжидания, соблюдая диетическое питание и употребляя антивоспалительные, регулирующие уровень pH желудка и противомикробные препараты, действенные в процессе терапии Helicobacter Pylori.

В данный период необходима частая гастроэндоскопия, позволяющая специалисту установить динамику развития, характер изменений и возникновение новых полипов.

В других ситуациях необходимо хирургическое устранение наростов. В этих целях используется полостное либо эндоскопическое оперативное вмешательство.

Вероятно применение более новых методов (электрокоагуляция и лазерная терапия), однако используют их совсем нечасто.

В процессе приготовлений к какому-либо хирургическому вмешательству по устранению полипов в желудке требуется комплексная диагностика общего состояния больного.

Если существует необходимость предварительно проводят терапию болезней сердца и сосудов, легких, почек.

Лечение

Опасность состоит в том, что новообразования подобного типа способны из доброкачественных преобразоваться в злокачественные.

Непосредственно из-за этого очень важно вовремя осуществить обследование и надлежащую терапию, которые показывают, нужно ли удалять полип.

Вначале для терапии наростов применяют лекарственные препараты.

Он предполагает употребление средств, которые обволакивают стенки желудка, биодобавки, стимулирующие пищеварительные процессы, препараты, снимающие воспаления при его наличии.

Когда продолжительная лекарственная терапия не дает ожидаемого позитивного результата, в таком случае назначают лечение посредством оперативного вмешательства.

Чаще всего удалять полип желудка требуется в тех ситуациях, когда существует высокая вероятность его преобразования в злокачественный нарост.

Показания

Если нет позитивной динамики после проведенной лекарственной терапии показаниями для оперативного устранения нароста внутри желудка являются:

• полип аденоматозного вида какого-либо размера;
• интенсивное увеличение размера гиперпластического полипа, когда габариты свыше 15-20 мм;
• выраженная симптоматика болезни: болевые ощущения, изжога, давление, заполненность желудка, отрыжка и прочие расстройства пищеварительных процессов;
• общие сбои в функционировании организма: вялость, снижение веса, анемия, кружится голова и пр.

Когда выявлена необходимость устранения полипа в желудке, специалист устанавливает, каким методом это нужно осуществить.

Каждой разновидности операции свойственны собственные показания:

• эндоскопию проводят когда размеры нароста не более 30 мм, ножка не больше 15 мм, полип одиночный и гиперпластический;
• лапароскопическую полипэктомию осуществляют, когда полипов несколько, они большого размера и не содержат онкологические клетки;
• открытую полипэктомию делают в наиболее сложных ситуациях: при многочисленных проявлениях полипов, подозрении на озлокачествление, очень больших полипах, отмирании тканей.

В процессе какого-либо оперативного вмешательства проводят гистологическую диагностику тканей полипа. Когда обнаружено присутствие раковых клеток, то необходимо полное либо частичное устранение желудка.

Подготовительные мероприятия

Полипэктомия желудка нуждается в осуществление подготовительных процедур. Как и любое другое оперативное вмешательство, оно способно спровоцировать неблагоприятные последствия.

Потому предварительно перед устранением нароста в желудке больной направляется на диагностику:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на установление группы, резус-фактора;
• анализ крови на ВИЧ, гепатиты B и C;
• коагулограмма;
• флюорография;
• гастроскопия.

Когда существуют различные болезни внутренних органов, следует узнать рекомендации у профильного специалиста.

В частности акцент необходимо сделать на заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени. Вероятно, до хирургического вмешательства необходимо пройти терапевтический курс.

Когда операцию проводят в утреннее время, то последняя трапеза должна быть не позже 18 часов прошлого дня. С учетом метода устранения возможно проведение клизмы до процедуры.

За 30 минут больному дают выпить 150-200 г раствора бикарбоната натрия. Он способствует растворению желудочной слизи, мешающей осуществлению хирургических манипуляций: осложняет захват и извлечение нароста.

Методы удаления

На данный момент известно несколько способов устранения полипов:

• Эндоскопическая полипэктомия. Осуществляют посредством специального инструментария, вводимого внутрь пищевода, а после в желудок. Все действия хирурга отображены на мониторе.
• Хирургическая полипэктомия. Открытое либо лапароскопическое оперативное вмешательство. Нуждается в более продолжительном восстановительном периоде, но в некоторых ситуациях необходима.
• Лазерное устранение. Операция эффективна, когда полипы единичные и незначительных размеров. Осуществляется с наименьшими повреждениями. Посредством эндоскопа вводят лазер, прижигающий полипы и сосуды.

В муниципальных медицинских учреждениях крайне редко присутствует соответствующая техника и квалифицированные специалисты для осуществления поставленной задачи.

Эндоскопия

Эндоскопическое устранение полипов является наиболее популярным и самым безопасным способом терапии, невзирая на сложность его осуществления.

Оперативное вмешательство показано при размерах нароста не больше 3 см и когда нет подозрений на озлокачествление.

Предварительно больной выпивает раствор бикарбоната натрия в целях растворения слизи в желудке. Манипуляцию проводят лапароскопически либо посредством гибкого эндоскопа.

В первой ситуации инструментарий вводится при помощи тонкого прокола через брюшную полость без ее иссечения, в другой – инструменты доставляются в желудок, как в процессе гастроэндоскопии, заранее обработав зев и глотку дикаином (2% раствор).

Больной должен лечь на левую сторону, поджав под себя колени. В редких ситуациях пациент укладывается на спину в целях лучшего обзора желудка.

Чтобы удалить полип необходимо захватить его при помощи металлической петли и плавно подсечь.

После он извлекается посредством эндоскопа. Когда нарост плоский, для него создают искусственную ножку.

Извлекаемый материал отправляют на гистологическую диагностику. По прошествии 14 дней в обязательном порядке следует повторить обследование больного.

Когда новообразования остались, вероятно проведение еще одного хирургического вмешательства.

Эндоскопическа полипэктомия запрещена к проведению во время общего тяжелого состояния больного, присутствии у него кардиостимулятора и повышенной вероятности формирования кровотечения желудка.

Полостная операция

Хирургическая полипэктомия может быть назначена во время полипов значительных размеров (от 3 см), в больших количествах либо с повышенным риском озлокачествления, а также когда невозможно осуществить эндоскопическую операцию.

Процедуру проводят под общим наркозом. В это время делается продольный разрез передней стенки брюшной полости, сливают желудочный сок.

Затем полип соскребается при помощи скальпеля и отправляется на гистологическую диагностику.

Когда результаты исследования показывают, что раковые клетки отсутствуют в наростах, желудок ушивается. Присутствие атипии в клетках является показанием к резекции желудка.

Пораженный участок органа удаляется совсем, в целях предотвращения метастазирования. Резекция показана во время защемления ножки полипа и отмирании тканей.

Лечение с коагуляцией

Электрокоагуляцию проводят таким же способом, что и эндоскопическую полипэктомию. Различие состоит в том, что вместо металлической петли используются щипцы для биопсии с подачей тока.

Подобное обладает собственным преимуществом. В значительной степени понижается вероятность кровотечения, поскольку прижигание ножки нароста свертывает кровь в сосудах на данном участке.

Приблизительно таким же способом осуществляется электроэксцизия, однако вместо щипцов полип удаляется диэлектрической петлей.

Устранение полипов при помощи лазера проводят эндоскопически. Применяется когда невозможно осуществить стандартную эндоскопическую полипэктомию либо электроэксцизию.

Во время этого луч лазера фокусируется на расстоянии 6-7 мм от новообразования и послойно прижигается.

Но у подобной процедуры существует большое количество минусов. Она не проводится для устранения полипов более 1 см либо на тонком длинном основании.

В процессе прижигания снижается видимость, поскольку процесс сопряжен с задымленностью. Удерживать луч в одной точке лазера крайне сложно в связи с перистальтикой желудка.

Материал для гистологической диагностики взять не представляется возможным.

После операции

Восстановительный период после оперативного вмешательства проходит скорее, кода было осуществлено лазерное устранение полипов. Спустя 10 суток происходит окончательное восстановление слизистой желудка.

Во время лапароскопии и открытой полипэктомии желудка реабилитация продолжается дольше.

После классической операции с разрезом брюшины и желудка вероятность появления неблагоприятных последствий возрастает.

Развивается кровотечение, воспалительные процессы, выявляется медленное затягивание ран. До окончательного выздоровления пройдет 15-60 суток, с учетом того, какое количество полипов и тканей желудка было устранено.

Для скорейшего восстановления нужно соблюдать общие предписания для постоперационного периода: не перегревать либо переохлаждать организм, избегать чрезмерных нагрузок, постепенно увеличивать физическую активность.

Также нужно придерживаться диетического питания. Первый день после операции запрещено есть и пить. На 2 день уже допустимо питье и специальные смеси на молоке.

После оперативного вмешательства слизистая желудка раздражена и восприимчива к температурному и химическому воздействию. Потому запрещается табакокурение, употребление алкоголя и сильногазированной воды.

Во время реабилитации нужно ограничить потребление колбас, мучного, кофе, некоторой молочной продукции. Основой рациона являются супы, каши на воде, творог и кефир, нежирные сорта мяса и рыбы.

Необходимо придерживаться режима питания: употреблять пищевую продукцию 56 раз на день и незначительными порциями, не допускать излишнего растяжения желудка и продолжительного влияния соляной кислоты.

Во многих ситуациях полип в желудке нуждается в устранении: часть из них может преобразоваться в онкологические новообразования, а значительные по размерам способны нарушить надлежащее функционирование желудка, стать провоцирующим фактором кишечной непроходимости.

С учетом количества и размера данных наростов специалист может выбрать разновидность оперативного вмешательства: лазерную, эндоскопическую, лапароскопическую либо открытую полипэктомию желудка.

Во время выявления отмерших тканей, онкологических клеток устраняют полипы и часть желудка (в сложных ситуациях – весь орган).

Полип является доброкачественным наростом в качестве незначительного уплотнения на ножке. Хирургическое устранение полипов в желудке считается одним из оптимальных вариантов терапии болезни.

Он используется в ситуациях, когда консервативное лечение не дало ожидаемого результата.

Жизнь после операции на поджелудочной железе: последствия и советы по восстановлению

Поджелудочная железа – железистое образование смешанной секреции, одновременно принимающее участие в регуляции процесса переработки пищи и углеводного обмена. В норме орган выделяет количество пищеварительных ферментов и инсулина, которое необходимо организму. Поджелудочная железа после операции может начать функционировать по-другому, что приводит к существенным изменениям в работе человеческого организма.

Какие виды операции существуют и как это влияет на последующую работу ПЖ?

В ходе оперативного вмешательства хирурги могут полностью удалить железу, удалить отдельную часть или вовсе обойтись без серьезного повреждения органа. Наименее травматичны операции вскрытия абсцесса железы, удаления доброкачественных опухолей малого размера. Врач не затрагивает саму ПЖ, работая с патологическим очагом. Действия подобного рода практически не представляют опасности для жизни и здоровья пациента.

Резекция поджелудочной железы

Частичное удаление органа необходимо при поражении большими доброкачественными опухолями, которые невозможно выделить. Участки железы резецируются при остром панкреатите и панкреонекрозе. Это приводит к изменениям, однако не влияет кардинальным образом на жизнь больного после выписки из стационара.

В результате последствий удаления поджелудочной железы жизнь пациента сильнее изменяется, если орган удален полностью. Показание к панкреатэктомии - злокачественные опухоли железы. Также орган удаляется при обширном панкреонекрозе или травматическом повреждении.

Интересно знать: изменения в образе жизни пациента при наличии онкологического заболевания обусловлены не только непосредственным удалением ПЖ, но и проводимыми ему курсами химиотерапии.

Какие последствия может иметь операция?

Основным последствием удаления тела или головки рассматриваемого органа являются нарушения процесса переработки пищи. При этом больной может страдать диареей или запорами, метеоризмом и другими проявлениями диспепсии. У него отмечается потеря массы тела, слабость, вялость, ухудшение психоэмоционального состояния. Возможно развитие болезней, связанных с недостатком тех или иных компонентов, получаемых организмом из продуктов питания.

К числу подобных заболеваний относят:

• железодефицитную анемию;
• гиповитаминозы;
• гипопротеинемию;
• нарушение процессов анаболизма и прочее.

Каждое из приведенных состояний опасно для жизни больного.

Последствия операции на поджелудочной железе, при которой был затронут хвост органа, преимущественно касаются углеводного обмена. Это обусловлено нахождением здесь большого количества островков Лангерганса – структур, непосредственно вырабатывающих инсулин. Инсулиновая недостаточность опасна для жизни, если не проводится искусственная коррекция состояния.

В каком лечении нуждается послеоперационный больной?

Несмотря на вышесказанное, люди живут после операции на поджелудочной железе достаточно долго. Средняя продолжительность жизни пациентов почти не отличается от общего показателя, свойственного здоровым людям. Это становится возможным благодаря заместительной терапии и специальному диетическому питанию.

Сразу после операции пациент испытывает сильные боли, поэтому основой фармакологической терапии являются обезболивающие препараты, антибиотики и регенеративные средства. Вскоре после стихания болевого синдрома человека переводят на прием ферментативных лекарств, необходимых для коррекции пищеварения (если оперировались соответствующие части ПЖ).

Одним из наиболее распространенных заместительных препаратов является Креон, содержащий в себе полный комплекс панкреатических ферментов. Стоимость лекарства на момент написания статьи составляет 292 рубля за емкость, содержащую 20 капсул. Восстановление удаленных частей железы невозможно, поэтому прием ферментативных субстратов производится пожизненно.

Прогноз при удалении хвоста железы менее благоприятный. Такие пациенты вынуждены остаток жизни парентерально вводить себе инсулин, однако даже это не гарантирует отсутствия осложнений, вызванных повышенным содержанием сахара в крови (нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, полинейропатия). В случае полного удаления ПЖ пациент вынужден принимать пищеварительные ферменты и проводить инсулинозаместительную терапию. Несколько облегчить прием лекарств помогает инсулиновая помпа, подающая препарат автоматически.

На заметку: частые инъекции инсулина в одно и то же место приводят к липодистрофии – разрушению подкожно-жирового слоя. Поэтому места уколов рекомендуется периодически менять (живот, предплечье, передняя поверхность бедра).

На протяжении всей жизни пациенты с поврежденной ПЖ соблюдают определенную диету. Им противопоказаны острые, соленые, кислые, горькие и другие раздражающие блюда. Пища должна быть легко усваиваемой, щадящей. После еды следует принимать ферментативные лекарства.

Удаление поджелудочной железы или ее части имеет тяжелые последствия. Однако даже в такой ситуации больные могут вести полноценную жизнь. Для этого необходимо соблюдать все рекомендации лечащего врача, принимать назначенные препараты, полностью отказаться от алкоголя, курения, употребления токсичных продуктов и веществ.

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, пред­ставляют большую группу как наследственных, так и приоб­ретенных заболеваний.

Синтез ДНК нарушается при дефиците витамина В12, фолие­вой кислоты, при некоторых наследственных заболеваниях, возникающих при нарушении активности ферментов, участву­ющих в образовании коферментов фолиевой кислоты или ути­лизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

Эти анемии объединяет наличие в КМ мегалобластов, харак­теризующихся асинхронной дифференцировкой ядра и цито­плазмы и своеобразием их морфологии.

Задержка синтеза ДНК приводит к дисбалансу клеточного ро­ста. Синтез РНК остается неповрежденным. В результате этого происходит нарушение дифференцировки ядра, а цитоплазма­тические компоненты, особенно Hb, синтезируются в повы­шенном количестве, что способствует расширению площади эритроидных предшественников и появлению гиперхромных эритроцитов крупных размеров (макроцитов).

Мегалобластические изменения характерны также для грану­лоцитарных предшественников и мегакариоцитов.

В 12 ^ -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основной причиной развития дефицита витамина В12 являют­ся тяжелые атрофические гастриты, приводящие к нарушению его всасывания.

Различают три гистологических стадии гастрита:

Поверхностный гастрит,

Атрофический гастрит,

Атрофия слизистой желудка.

Последние две стадии характеризуются прогрессивным умень­шением секреции, среди факторов которой происходит потеря соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора (ВФ), который является гастрогликопротеидом и секретируется па­риетальными клетками фундальной части желудка.

В норме ВФ образует комплекс с витамином В12 и в таком виде всасывается в тонком кишечнике.

Причины развития гастритов многочисленны и до настоящего времени не совсем понятны. Они могут являться следствием:

Химического, термического и механического поврежде­ния слизистой желудка;

Пищевого дефицита железа, фолатов, аскорбиновой кис­лоты;

Эндокринной патологии - заболеваний щитовидной желе­зы, надпочечников и поджелудочной железы;

Генетических нарушений;

Аутоиммунных механизмов.

^ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Существуют наследственные формы мегалобластных анемий, которые наследуются, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.

Природа генетических повреждений до конца не выяснена, но предполагается существование двух главных факторов воз­никновения анемии:

Дефект иммунологической толерантности к группе ан­тигенов, обнаруженных в желудке, щитовидной железе, поджелудочной железе и коже.

Дефект метаболических или ферментных систем этих ор­ганов и тканей.

^ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

В сыворотке крови больных В12-дефицитной анемией обнару­жено несколько типов ауто-АТ, AT к париетальным клеткам и клеткам щитовидной железы.

Наиболее значимыми в этиологии анемии являются AT к ВФ. Различают три типа ауто-АТ (рис. 10.1):

Наиболее распространенными являются так называемые блокирующие AT, которые предотвращают соединение витамина В12 и ВФ.

Другой тип получил название присоединяющих AT. При­соединяющие AT состоят из 2-х вариантов: (рис. 10.1).

Причины возникновения мегалобластных анемий представле­ны в таблице 10.1.

^ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ

Заболевание встречается у лиц старше 40 лет, обычно вслед­ствие нарушения секреции ВФ клетками слизистой желудка.

У некоторых больных наблюдается наследственная предрас­положенность.

Патогенез: наличие аутоиммунных заболеваний, при которых наблюдается иммунная деструкция клеток желудка, секрети­рующих соляную кислоту и пепсин. У всех больных наблюдается атрофия слизистой желудка и ахлоргидрия.

Отмечена повышенная частота возникновения рака желудка.

^ АНЕМИЯ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Дефицит витамина В12 обычно развивается через 5-6 лет пос­ле тотальной гастрэктомии, вследствие уменьшения секреции ВФ и связанного с этим нарушения всасывания кобаламина.

Задержка появления симптомов анемии отражает время, не­обходимое для истощения запасов кобаламина после прекра­щения его всасывания.

Всасывание кобаламина может быть также нарушенным вследствие субтотальной гастрэктомии.

^ СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА

Сочетание гиперпаратиреоза, множественных язв в желуд­ке и двенадцатиперстной кишке, диареи, множественных аденом островков поджелудочной железы, вследствие чего происходит инактивация панкреатических протеаз, необхо­димых для всасывания кобаламина.

Рис. 10.1 СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВНУТРЕННЕГО ФАКТОРА (ВФ), ВИТАМИНА В12 (В12) И АНТИТЕЛ К ВФ (AT) (по G.R. Lee, 1993)

А: взаимодействие ВФ и В12;

Б: блокирующие AT (Б-AT) предотвращают соединение ВФ и В12;

В: два типа соединяющих антител:

БАТ 1 имеют одинаковую аффинность для ВФ и ВФ-В12 и присоединяют­ся на расстоянии от места присоединения В12 ВФ. БАТ 2 имеют большую аффинность для комплекса ВФ-В12 и, возможно, присоединяются как к ВФ, так и к В12.

Причины дефицита витамина В12 указаны в таблице 10.1.

Наиболее часто дефицит витамина В12 возникает вследствие нарушения всасывания.

^ Таблица 10.1 Причины возникновения мегалобластных анемий

I. Дефицит витамина B12

А. Дефицит витамина в пище (редко)

Б. Дефицит ВФ

1. Пернициозная анемия

А) врожденная форма

Б) заболевание взрослых

2. Операции на желудке

А) тотальная гастрэктомия

Б) субтотальная резекция желудка

3. Ожог слизистой желудка каустическими веществами

В. Функциональная патология ВФ

Г. Биологическая конкуренция

1. Развитие обильной бактериальной флоры в кишечнике при:

А) дивертикулах

Б) анастомозах и фистулах

В) синдроме слепой петли

Г) соустьях с выключением петель тонкой кишки

Д) сужениях

Е) ахлоргидрии

2. Инвазия широким лентецом

Д. Семейное селективное нарушение всасывания витамина B12 (синдром Иммерслунда)

Е. Лекарственно-индуцированное нарушение всасывания витамина B12

Ж. Хронические заболевания поджелудочной железы

3. Синдром Золлингера-Эллисона

И.Гемодиализ

К. Заболевания или резекция кишечника

Л. Региональный энтерит

^ II. Дефицит фолатов

А. Дефицит фолатов в пище

Б. Повышенная потребность

1. Алкоголизм и цирроз печени

2. Беременность

3. Новорожденность

4. Заболевания, протекающие с быстрой клеточной пролиферацией

В. Врожденное нарушение всасывания

Г. Лекарственно-индуцированный дефицит

Д. Значительная резекция тонкого кишечника

III. Комбинированный дефицит фолатов и B12

А. Тропическое спру

Б. Энтеропатия,чувствительная к глютену

^ IV. Врожденные расстройства синтеза ДНК

А. Оротовая ацидурия

Б. Синдром Лиш-Нимана

В. Тиамин-зависимая мегалобластная анемия

Г. Дефицит ферментов, необходимых для метаболизма фолатов

Д. Дефицит транскобаламина II

Е. Патология транскобаламина

Ж. Гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия

V. Лекарственно-и токсин-индуцированные расстройства синтеза ДНК

VI. Эритролейкемия

^ СИНДРОМ "СЛЕПОЙ КИШКИ"

Кишечный стаз из-за анатомических повреждений или на­рушения подвижности приводит к колонизации кишечных бактерий, которые связывают кобаламин еще до его вса­сывания.

^ ИНВАЗИЯ ШИРОКИМ ЛЕНТЕЦОМ

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поражение поджелудочной железы приводит к возникновению дефицита панкреатических протеаз, необходимых для всасы­вания кобаламина. Тесты Шиллинга часто положительны у больных с поражением поджелудочной железы, но клинически значимый дефицит кобаламина развивается редко.

^ ДЕФИЦИТ КОБАЛАМИНА ПРИ НАРУШЕНИИ ДИЕТЫ

Появляется редко, обычно у вегетарианцев, которые полнос­тью избегают употребления продуктов животного происхож­дения (даже яиц и творога).

^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начало В12-дефицитной анемии постепенное. Обычно степень анемии не соответствует тяжести симптомов.

Анемия чаще развивается у светловолосых и голубоглазых людей с гиперстеническим типом телосложения.

Классическим комплексом симптомов анемии являются пора­жение пищеварительной системы и неврологические нарушения, которые обычно появляются раньше и быстро прогрессиру­ют, маскируя симптомы анемии.

Кожные покровы обычно лимонно-желтого цвета, что обуслов­лено комбинацией бледности и желтухи. Может наблюдаться диффузная или ограниченная гиперпигментация кожи. Кожа чаще бархатистая и гладкая на ощупь, но может быть сухой. У больных В12-дефицитной анемией наблюдается иктеричность склер.

При тяжелой анемии наблюдается повышение температуры тела даже при отсутствии инфекции.

^ Желудочно-кишечный тракт

У 50 % больных мегалобластной анемией наблюдаются пато­логические изменения со стороны пищеварительной системы.

Характерна потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита; у 7-50 % больных появляется отвращение к пище, особенно мясной, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и пря­мой кишки.

Для В12-дефицитной анемии характерен "лакированный" с уча­стками воспаления язык, с изъязвлениями ярко-розового цве­та (глоссит Хантера). Изменения со стороны слизистой языка могут появляться и в отсутствии анемии, что свидетельству­ет об обострении заболевания у лечившихся больных.

Интенсивность глоссита обычно убывает после начала тера­пии, но чувство жжения языка может возобновляется через раз­личные промежутки времени.

^ Неврологические проявления

Неврологическая симптоматика может появляться и в отсут­ствии анемии, и в этом случае является обратимой.

Клинические проявления поражения нервной системы включа­ют: парестезии, слабость, шаткую походку, нарушение так­тильной и температурной чувствительности.

При тяжелой анемии могут наблюдаться нарушения психики: появляются галлюцинации, развивается маниакально-депрес­сивный синдром, параноидный и шизофренический статус ("ме­галобластное слабоумие").

Если лечение не проводится, то заболевание прогрессирует, развивается спастическая атаксия и клиническая картина псевдотабеса вследствие демиелинизации волокон задних и ла­теральных столбов спинного мозга.

^ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ

Анемия является макроцитарной с MCV от 100 до 150 фл, но сопутствующий дефицит железа, талассемия или воспаление могут маскировать макроцитоз. Цветовой показатель выше нормы.

Эритроциты: выраженный анизо- и пойкилоцитоз с большим количеством овальных гиперхромных макроцитов; в тяжелых случаях наблюдается базофильная пунктация эритроцитов, на­личие в них телец Жолли и колец Кебота.

Количество ретикулоцитов обычно низкое.

Часто наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения.

Гиперсегментация нейтрофилов является первой гематологи­ческой патологией при мегалобластном статусе. Обычно в нор­ме нейтрофилы имеют от 3-х до 5-ти долей; у здорового чело­века в периферической крови может циркулировать до 2 % ги­персегментированных нейтрофилов (имеющих более 5-ти ядер­ных долей). У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5 %.

Тромбоциты обычно небольших размеров.

Костный мозг: эритроидная гиперплазия с характерными ме­галобластическими изменениями. Наличие промегалобластов с митотической картиной характерно для тяжелой анемии. Ко­личество сидеробластов и содержание железа в макрофагах повышено.

Одновременное наличие дефицита железа может уменьшать мегалобластный эритроидный ответ, но присутствие в КМ ги­гантских метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, а в периферической крови - гиперсегментированных нейтро­филов, свидетельствует в пользу мегалобластной анемии.

Сыворотка крови: повышение концентрации билирубина, же­леза, ферритина.

Активность сывороточной ЛДГ значительно повышена и уве­личивается по мере прогрессирования заболевания.

Уровень сывороточного кобаламина обычно низкий у боль­шинства больных, но может быть нормальным в случаях врож­денной патологии метаболизма кобаламина.

Уровень сывороточного кобаламина может быть низким с нор­мальным тканевым уровнем витамина В12:

У вегетарианцев;

У лиц, получающих большие дозы витамина С;

При беременности (25 %);

При дефиците транскобаламина 1;

При дефиците фолатов (30 %).

Уровень сывороточных фолатов обычно высокий при дефи­ците кобаламина, но может быть и нормальным при комбини­рованном дефиците витамина В12 и фолатов.

Метилмалоновая ацидурия и повышенный уровень метилмалоновой кислоты являются надежными индикаторами дефи­цита кобаламина.

Нарушение всасывания кобаламина может быть установлено путем исследования радиоактивности выделенной мочи после приема внутрь радиоактивного кобаламина (тест Шиллинга). Если радиоактивность выделяемой мочи низкая, тест повто­ряется с добавлением внутрь ВФ. Нормальная экскреция ра­диоактивности указывает на дефицит ВФ.

У некоторых лиц сохранена способность всасывать свобод­ный кобаламин, но нарушен процесс выделения его из пищи, поэтому у них развивается дефицит витамина В^. У таких больных наблюдается положительный тест Шиллинга, а па­тология может быть установлена модификацией теста при использовании радиоактивного кобаламина в пище.

Наибольшим источником ошибок при использовании теста Шиллинга является неполный сбор мочи. Почечная патология также приводит к задержке экскреции радиоактивного коба­ламина.

ЦИТОКИНЕТИКА

Деструкция эритроидных предшественников в КМ (неэффек­тивный эритропоэз) является характерной чертой мегалобласт­ной анемии. Кроме того, наблюдается неэффективный грану­лоцито-и тромбоцитопоэз.

Продолжительность жизни эритроцитов значительно укороче­на; это является причиной гемолиза эритроцитов.

При тяжелой анемии наблюдается нарушение функции сегмен­тоядерных нейтрофилов и тромбоцитов.

ДИАГНОЗ

При обнаружении макроцитарной анемии врачу необходимо разграничить мегалобластную и немегалобластную анемии (рис. 10.2).

Решающее значение в диагностике мегалобластной анемии име­ет морфологическое исследование КМ и крови.

^ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика В12-дефицитной анемии прово­дится с:

Дефицитом фолиевой кислоты, который наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается ат­рофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой;

Аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА), проте­кающей с панцитопенией; при АИГА отсутствует мега­лобластный тип кроветворения, характерны ретикуло­цитоз и позитивный ПАТ;

Болезнью Маркиафавы-Миккели, для которой характе­рен внутрисосудистый гемолиз, гемосидеринурия, поло­жительные сахарозный и кислотный тесты. Кроме того, при данной патологии анемия носит характер нормо­хромной или гипохромной.

При проведении дифференциальной диагностики В12-дефицитной анемии необходимо установление ее причины.

^ ЛЕЧЕНИЕ, ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ

Лечение заключается в парентеральном введении витамина В12 или гидрооксикобаламина в дозах, обеспечивающих удвоение запасов депо и удовлетворение дневной потребности.

Рис. 10.2 АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С МАКРОЦИТАРНОЙ АНЕМИЕЙ

(no G R.Lec, 1993)

Токсическое действие витамина В12 не наблюдается, но высо­кие дозы (более 1000 мкг) подавляют транспорт белков и спо­собствуют потере их с мочой.

Схемы введения витамина В12

1000 мкг витамина В12 внутримышечно ежедневно в те­чение 2-х недель, затем 1 раз в неделю до нормализации Hb, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в те­чение всей жизни.

Оксикобаламин (в дозе 500-1000 мкг через день или ежедневно) более активно усваивается организмом.

При наличии неврологической симптоматики необходи­мо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые 2 недели в течение 6 месяцев.

При дефиците витамина В12 часто наблюдаются инфекцион­ные осложнения, которые исчезают при хорошем ответе боль­ных на терапию.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной лик­видации симптомов гипоксии.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мега­лобластного в нормобластный через 12 часов после введения витамина В12.

Ретикулоцитоз появляется на 3-5 день, пик появления рети­кулоцитов наиболее выражен на 4-10 дни. Концентрация Hb нормализуется через 1-2 месяца.

Количество тромбоцитов и лейкоцитов нормализуется быст­ро, хотя гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10-14 дня.

Повышенные концентрации сывороточного железа и ЛДГ бы­стро снижаются после начала специфического лечения.

После терапии кобаламином может развиваться тяжелая ги­покалиемия (описаны летальные исходы), поэтому во время введения витамина В12, уровень калия должен тщательно кон­тролироваться; при необходимости показана заместительная терапия.

Терапию кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. После частичной гастрэктомии необ­ходимо тщательное наблюдение за больными для ранней диагно­стики анемии.

Анемия при синдроме «слепой кишки» уменьшается после тера­пии кобаламином, но применение антибиотиков или коррекция анатомической патологии способствует нормализации содержа­ния Hb без назначения витамина В12.

Около 1 % дозы витамина В12, принятой внутрь, всасывается даже при отсутствии ВФ. Поэтому больные с пернициозной анемией могут успешно лечиться приемом витамина В12 в дозе 1000 мкг/день.

^ ОСТРАЯ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

Острая мегалобластная анемия отражает синдром быстрого раз­вития тромбоцитопении и (или) лейкопении с очень небольшими изменениями уровняHb. Костный мозг при этом редко является мегалобластным.

В большинстве случаев развивается при вдыхании паров закиси азота. Закись азота разрушает метилкобаламин, индуцируя де­фицит кобаламина. Костный мозг переключается на мегало­бластическое кроветворение через 12-24 часа. Гиперсегменти­рованные нейтрофилы появляются в крови через 5 дней.

Эффект воздействия закиси азота исчезает через несколько дней. Назначение фолиевой кислоты или витамина В12 значительно ус­коряет выздоровление.

Жизнеугрожающая мегалобластная анемия развивается у боль­ных со столбняком, которые для снятия судорожного синдрома получают закись азота.

Острая мегалобластная анемия может развиться у тяжелых боль­ных при проведении интенсивной терапии, а также у лиц, полу­чающих интенсивные трансфузии, диализ, полное парентераль­ное питание, антагонисты фолиевой кислоты в течение недели. Диагностика основана на обнаружении мегалобластического кроветворения.

Лечение: парентеральное введение кобаламина (1 мг) и прием фолиевой кислоты (5 мг).

^ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВАМИ

Частичный список лекарственных препаратов, которые вы­зывают мегалобластную анемию, представлен в таблице 10.2. Метотрексат ингибирует дигидрофолатредуктазу - энзим, который превращает фолиевую кислоту в активную тетрагидроформу. Токсичность метотрексата устраняется назначе­нием фолиевой кислоты.

^ Таблица 10.2 Медикаменты, вызывающие развитие мегалобластной анемии

Агенты	Механизм воздействия
Антифолаты Метотрексат Аминоптерин	Потенцируют влияние ингибитора дигидрофолатредуктазы. Лечение: высокие дозы фолиевой кислоты
Пириметамин Триметоприм	Воздействие слабее, чем у метотрексата и аминоптерина. Лечение: фолиевая кислота
Сульфосалозин Хлоркванид (прокванем) Триамтерен	Могут вызывать острую мегалобластную анемию у больных с повышенной чувствительностью, особенно с низкими запасами фолиевой кислоты
Аналоги пуринов 6-меркаптопурин 6-тиогуанин Азатиоприн Ацикловир	Мегалобластоз при использовании больших доз препаратов

Аналоги пиримидинов Фторурацил Флоксидин	Умеренный мегалобластоз
6-Азауридин	Блокирует продукцию уридин-монофосфата путем ингибирования оротидил декарбоксилазы
Зидовудин	Главным побочным эффектом является тяжелая мегалобластная анемия
Ингибиторы рибонуклеотидинредуктазы Гидроксимочевина	Выраженный мегалобластоз через 1-2 дня от начала терапии. Быстрое выздоровление при отмене препарата
Цитозар	Характерен ранний мегалобластоз
Противосудорожные Дифенин (дифенилгидантоин) Фенобарбитал Примидон	Редкий мегалобластоз, сочетающийся с низким уровнем фолатов. Купируется высокими дозами фолиевой кислоты (1-5 мг/день)

^ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Нарушение всасывания кобаламина развивается при нормаль­ном содержании ВФ при ряде наследственных заболеваний у детей.

^ Селективное нарушение всасывания кобаламина или синдром Иммерслунда-Гресбека

Этиология: системный дефект эпителия наследственного ха­рактера.

Патогенез: нарушение всасывания кобаламина вследствие по­ражения эпителия кишечника и отсутствия специфического белка - акцептора кобаламина.

Клиника: обычно заболевание проявляется на 1-2 году жизни. Характерны жалобы на отсутствие аппетита, рвоту. При объективном исследовании обнаруживают сухость и шелуше­ние кожи, атрофический глоссит. Наблюдаются частые пнев­монии с десквамацией эпителия бронхов и альвеол.

Диагностика основана на оценке характера анемии, морфоло­гического исследования пунктата КМ, обнаружения постоян­ной протеинурии.

Лечение: симптоматическое и парентеральное введение вита­мина В12.

^ Наследственный дефицит ВФ наследуется аутосомно-рецессивно и характеризуется дефицитом или резким сниже­нием секреции ВФ клетками желудка.

Заболевание возникает в возрасте 6-24 месяцев. Лечение - парентеральное введение кобаламина.

^ Дефицит транскобаламина II - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся возникно­вением мегалобластной анемии в раннем детстве. Уровень сы­вороточного кобаламина нормальный, но наблюдается тяже­лый дефицит кобаламина в тканях, так как отсутствует транс­кобаламин II (форма для обеспечения транспорта витамина В^ в ткани). Диагностика основана на исследовании уровня транс­кобаламина II в сыворотке. Лечение - высокие дозы кобала­мина.

^ Ювенильная пернициозная анемия - очень редкое расстрой­ство, обычно возникающее у подростков. Диагностика и ле­чение проводится аналогично терапии В12-дефицитной анемии у взрослых.

^ ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

Причины возникновения дефицита фолиевой кислоты пред­ставлены в таблице 10.1.

Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается очень быстро. Если полностью огра­ничить содержание фолатов в пище, фолиево-дефицитная ане­мия развивается через 2-4 месяца.

Неадекватная диета является главной этиологической причи­ной дефицита фолиевой кислоты.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается при поносах, энтеритах, после резекции тонкого кишечника, при синдроме "слепой кишки".

Применение лекарственных препаратов, являющихся анало­гами или антагонистами фолиевой кислоты (табл. 10.2), мо­жет вызвать развитие фолат-дефицитной анемии.

Алкоголь угнетает метаболизм фолатов в организме. Разви­тие фолиево-дефицитной анемии наблюдается у 20-40 % лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Дефицит фолатов очень быстро развивается у беременных жен­щин.

ПАТОГЕНЕЗ

Фолиевая кислота совместно с витамином В12 участвует в син­тезе уридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

КЛИНИКА

Чаще всего болеют лица молодого возраста.

Проявления заболевания связаны с анемическим синдромом.

Изменения функции желудочно-кишечного тракта выражены меньше, чем при анемии вследствие дефицита витамина В12

Могут наблюдаться атрофические изменения слизистой обо­лочки языка и полости рта, но атрофический гастрит и ахилия при сниженной желудочной секреции не развиваются.

Неврологическая симптоматика отсутствует.

^ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ

Изменения крови и КМ соответствуют морфологической кар­тине В12-дефицитной анемии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностическое значение имеет определение концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах крови.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями по тем же признакам, что и при В12-дефицитной анемии.

^ ТЕРАПИЯ, ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ

Фолиевая кислота назначается внутрь в дозе 1-5 мг/день. При назначении этих доз больным с нарушенным кишечным вса­сыванием происходит регрессия анемии.

Беременным женщинам следует назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг/день. У женщин с повышенным риском развития де­фицита кобаламина (вегетарианцы) необходимо назначать па­рентерально витамин В12 в дозе 1мг каждые три месяца в тече­ние беременности.

^ ВРОЖДЕННОЕ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ДНК

ОРОТОВАЯ АЦИДУРИЯ

Оротовая ацидурия - врожденное расстройство метаболиз­ма пиримидинов, характеризуется мегалобластной анемией и высокой экскрецией с мочой оротовой кислоты.

Клиника: повышенная чувствительность к инфекциям, вслед­ствие повреждения клеточного иммунного ответа.

Лечение: витамин В12 и фолиевая кислота неэффективны. По­ложительный эффект оказывает уридин по 1-1,5 г/день.

^ СИНДРОМ ЛИШ-НАЙАНА

Расстройство (наследуется сцеплено с Х-хромосомой) пури­нового метаболизма, характеризующееся гиперурикемией, уродствами, умственными и неврологическими дефектами, ме­галобластной анемией.

Лечение - аденин.

^ ТИАМИН-ЗАВИСИМАЯ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, природа ме­таболической патологии неизвестна.

Характеризуется тяжелой мегалобластной анемией, диабетом, глухотой.

Лечение: высокие дозы (20-25 мг/день) тиамина.

^ ДЕФИЦИТ МЕТИЛТЕТРАФОЛАТ ТРАНСФЕРАЗЫ

Врожденная мегалобластическая анемия в сочетании с ум­ственной отсталостью и высоким уровнем фолатов в сыво­ротке крови.

^ ДЕФИЦИТ ФОРМИМИНОТРАНСФЕРАЗЫ

Характеризуется функциональным дефицитом фолатов, ме­галобластной анемией, гиперсегментацией нейтрофилов. Иног­да наблюдается задержка умственного и физического разви­тия.

^ ДЕФИЦИТ ДЕГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ

Врожденная мегалобластная анемия, характеризующаяся сни­жением активности печеночной дегидрофолатредуктазы.

Макроцитарные анемии развиваются не только вследствие де­фицита ДНК и фолиевой кислоты, но и при многих других забо­леваниях (немегалобластные макроцитарные анемии (табл. 10.4)).

^ Таблица 10.4 Немегалобластные макроцитарные анемии

Расстройства, связанные с усиленным эритропоэзом

Гемолиз эритроцитов

Постгеморрагическая анемия

^ Расстройства, связанные с увеличением поверхности мембраны эритроцитов

Болезни печени

Механическая желтуха

После спленэктомии

^ Миелодиспластические анемии

Апластическая анемия

Синдром В12-рефрактерной анемии

Приобретенная пиридоксиндефицитная анемия

Наследственная дизэритропоэтическая анемия, тип

Алкоголизм

Миелофтическая анемия

Хронические обструктивные заболевания легких

^ СИНДРОМ 5q-РЕФРАКТЕРНОЙ АНЕМИИ

Синдром 5q-отражает сочетание рефрактерной макроцитарной анемии с морфологической патологией мегакариоцитов в КМ и изолированной делецией длинного плеча (q) 5 хромосомы.

Появление клиники синдрома характерно для лиц пожилого возраста (60 лет и старше), хотя описаны случаи манифеста­ции патологического процесса у больных моложе 50 лет.

Женщины болеют чаще мужчин (2:1-5:1).

Характерной гематологической особенностью являются выра­женный анизо-, пойкилоцитоз, анемия средней и тяжелой сте­пени, со снижением уровня Hb до 80 г/л и ниже; наличие гигант­ских тромбоцитов, тромбоцитоз (700-1000 10 9 /л). Коли­чество лейкоцитов обычно нормальное.

Костный мозг: клеточность вариабельна, но всегда наблюда­ется эритроидная гиперплазия. Количество мегакариоцитов повышено, ядра мегакариоцитов обычно небольшого разме­ра, часто наблюдается одноядерность мегакариоцитов, актив­ность клеток повышена.

^ МАКРОЦИТОЗ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Умеренный макроцитоз наблюдается у 40-90 % лиц, злоупот­ребляющих алкоголем.

Причиной развития макроцитоза у больных алкоголизмом может быть дефицит фолатов, однако наиболее часто алко­гольный макроцитоз развивается в результате прямого ток­сического действия на КМ.

Диагноз алкогольного макроцитоза основан на отсутствии морфологической картины мегалобластной анемии, наличии макроцитоза в периферической крови, нормальном содержа­нии фолатов в сыворотке крови и в эритроцитах. Алкоголь­ный макроцитоз не исчезает при назначении фолиевой кисло­ты.

При прекращении приёма алкоголя размеры эритроцитов (исходя из пара­метров MCV) возвращаются к нормальным только через 2-4 месяца.

Как правило, эти операции выполняют при язвенной болезни или раке желудка. В редких случаях желудок удаляют полностью. Гастрэктомия и резекция желудка могут приводить к ряду осложнений различной тяжести - от простой неспособности съедать сразу много пищи из-за утраты резервуарной функции желудка до тяжелого демпинг-синдрома и выраженных нарушений всасывания.

Демпинг-синдром

Патогенез . Демпинг-синдром возникает из-за отсутствия привратника, который в норме регулирует эвакуацию желудочного содержимого.

1. При раннем демпинг-синдроме гиперосмолярное содержимое тонкой кишки способствует поступлению воды в просвет кишки, стимулирует ее перистальтику и выброс в кровь вазоактивных веществ - серотонина, брадикинина, нейротензина, вещества Р, ВИП. Больного беспокоят схваткообразные боли в животе, понос, потливость, тахикардия, перебои в работе сердца, дурнота, артериальная гипотония. Ранний демпинг-синдром обычно проявляется в пределах часа после еды.
2. При позднем демпинг-синдроме всасывание после приема пищи большого количества глюкозы приводит к резкому выбросу в кровь инсулина с последующим падением уровня глюкозы. Характерны тахикардия, дурнота, потливость, возникающие через 1-3 ч после еды.

Диагностика . Для постановки диагноза обычно достаточно характерных симптомов у больного, перенесшего операцию на желудке.

Лечение . Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 6-8 раз в день. Чтобы уменьшить всасывание глюкозы, ограничивают количество углеводов. Могут помочь средства, подавляющие перистальтику кишечника, например дифеноксилат или лоперамид. В редких случаях требуется повторная операция.

Рецидив язвенной болезни

Патогенез . Рецидивные язвы почти всегда располагаются на слизистой тонкой кишки, прилежащей к анастомозу (двенадцатиперстной кишки при резекции по Бильроту I и тощей кишки - при резекции по Бильроту II). Появлению таких язв способствуют те же факторы, что и при изначальной язвенной болезни. Рецидив язвы после операции ставит под сомнение качество проведения самой операции. Следует учитывать также возможность гиперхлоргидрии (гастринома или неполное удаление антрального отдела).

Диагностика . Рецидив язвы обычно проявляется болями в животе; иногда они похожи на обычную боль при язвенной болезни, иногда нет. Обычно боль уменьшается после еды, но у некоторых больных может усиливаться. Как и при собственно язвенной болезни, возможны кровотечение, обструкция и перфорация стенки кишки. Диагноз подтверждают с помощью эндоскопии. Так как в месте анастомоза ЖКТ деформируется, специалист, проводящий эндоскопию, должен быть особенно внимателен при осмотре складок и борозд вблизи анастомоза. При обнаружении рецидива язвы необходимо как минимум определить уровень гастрина сыворотки натощак. Методы, обычно используемые для оценки секреции соляной кислоты, из-за потерь кислоты через широкое отверстие анастомоза могут быть неприменимы. Если величина базальной секреции соляной кислоты превышает 60% от максимальной секреции, это может указывать на гастриному или гиперхлоргидрию, обусловленную другими причинами, однако и при меньшем показателе гиперхлоргидрию исключить нельзя.

Лечение . Стандартного лечения, применяемого при язвенной болезни, может быть достаточно. Некоторым больным требуется длительный прием антисекреторных средств. Если медикаментозное лечение не помогает, показана повторная операция. При гиперхлоргидрии может потребоваться более специализированное лечение.

Нарушения питания и обмена веществ

Патогенез

Потеря веса, обычная после операций на желудке, обусловлена несколькими причинами. Во-первых, после операции уменьшается резервуарная функция желудка, что ограничивает количество пищи, которое больной может съесть за один раз. Во-вторых, при наличии демпинг-синдрома больной может сам сокращать количество съедаемой пищи, чтобы избежать неприятных ощущений. Таким образом, нарушения всасывания могут усугубить потерю веса.

Причины нарушения всасывания разнообразны

• При сниженной секреции соляной кислоты нарушается всасывание железа. При резекциитго Бильроту II «выключение» из пищеварения двенадцатиперстной кишки снижает всасывание железа, кальция и фолиевой кислоты. Поэтому у таких больных могут развиться железодефицитная и фолиеводефицитная анемия, а также признаки нехватки кальция, в частности остеопороз.
• Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки означает также, что снижается опосредованное пищей высвобождение секретина и холецистокинина. В результате замедляется и ослабляется секреция желчи и панкреатического сока. К тому же пищеварительные ферменты плохо смешиваются с пищей, поскольку им приходится «догонять» ее в ее продвижении по тонкой кишке.
• Может нарушаться всасывание витамина В 12 . В норме внутренний фактор Касла секретируется обкладочными клетками слизистой желудка в избытке, поэтому само по себе снижение секреции соляной кислоты после операции не может привести к нарушению всасывания витамина В 12 . Однако у тех, кто перенес резекцию желудка, обычно развивается хронический гастрит - по-видимому, вследствие заброса в желудок содержимого тонкой кишки, - что через несколько лет приводит к атрофии слизистой и гибели обкладочных клеток. Секреция внутреннего фактора Касла уменьшается, и возможны гематологические и неврологические симптомы В 12 -дефицитной анемии.

Диагностика . Многие проявления нарушений всасывания и обмена веществ, связанных с резекцией желудка, очевидны. Установить причину анемии и подобрать лечение помогает общий анализ крови и определение сывороточных уровней железа, ферритигна и витамина В 12 . Поскольку кальциевый гомеостаз не нарушен, сывороточный уровень кальция обычно остается нормальным.

Оценить тяжесть нарушений всасывания можно с помощью количественного определения жира в кале. Однако следует помнить, что после операции на желудке даже при отсутствии осложнений уровень жира в кале обычно несколько повышен - до 5-10 г/сут. При макроцитарной или смешанной анемии выявить нарушение всасывания витамина В12, вызванное недостатком внутреннего фактора Касла, можно с помощью пробы Шиллинга. Диагноз подтверждается, если в биоптатах, взятых во время ЭГДС, обнаруживается атрофический гастрит с недостатком обкладочных клеток. В. Лечение. Рекомендуется питаться часто и понемногу, не допуская переполнения оставшейся части желудка. Могут помочь антидиарейные средства. Если на первый план выходит нарушение всасывания жиров, назначают диету с низким содержанием жиров, при необходимости дополняя ее триглицеридами со средне-цепочечными жирными кислотами (для их всасывания не требуются желчные кислоты). При нарушении всасывания жиров показана также эмпирическая терапия тетрациклином.

Синдром приводящей петли

Патогенез . Он развивается после резекции желудка по Бильроту II. Его не следует путать, как это иногда происходит, с синдромом слепой петли, под которым понимается избыточный рост бактерий в слепой петле кишечника или в дивертикуле, что приводит к деконъюгации желчных кислот и нарушению всасывания жиров (разумеется, это может наблюдаться и в приводящей петле).

Синдром приводящей петли вызван стриктурой или перегибом приводящей (проксимальной) петли анастомоза, созданного при резекции желудка по Бильроту И. При этом затрудняется отток жидкости из двенадцатиперстной кишки. Во время еды в ее просвет поступают желчь, панкреатический сок и отделяемое слизистой самой кишки. Если они не могут свободно достичь анастомоза между желудком и тощей кишкой, приводящая петля растягивается, вызывая сильную боль в эпигастрии. Давление в приводящей петле нарастает, и в какой-то момент обструкция устраняется, при этом развивается приступ рвоты, после которой боль стихает.

Диагностика . Сильная боль в животе у больного, перенесшего резекцию желудка по Бильроту II, возникающая во время еды или вскоре после нее и проходящая после рвоты, с высокой вероятностью указывает на синдром приводящей петли. Однако подтвердить диагноз довольно сложно. При сцинтиграфии с 2,6-диметилиминодиуксусной кислотой можно увидеть, как жидкость с изотопом заполняет и растягивает приводящую петлю во время болевого приступа, не поступая ни в желудок, ни в дистальную часть тощей кишки. При эндоскопии можно обнаружить язву анастомоза или стеноз приводящей петли, однако выявить при этом перекрут петли сложно. Иногда перекрут петли можно заметить при рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ с барием, кроме того, это исследование позволяет определить длину приводящей петли и ее положение в брюшной полости.

Даже у больных с характерными симптомами диагноз синдрома приводящей петли требует серьезного обоснования и обычно ставится методом исключения.

Лечение . Медикаментозное лечение обычно малоэффективно. Иногда помогает частый прием пищи небольшими порциями. Если выявлена язва анастомоза, назначается соответствующее лечение. Изредка состояние больных со временем улучшается само. Радикальное лечение - хирургическое. Выполняют ревизию приводящей петли, устраняют спайки либо укорачивают петлю и создают анастомоз заново.

Хронический гастрит и рак культи желудка

Патогенез . У больных, после операции может развиться рак культи желудка. Вначале частота этого осложнения оценивалась в 5%, но позднее было показано, что риск намного ниже. Опухоль обычно развивается из слизистой желудка вблизи анастомоза. Патогенез рака культи желудка связывают с неизбежно развивающимся после резекции хроническим гастритом, который у места анастомоза выражен сильнее всего.

Диагностика . Поскольку риск рака культи желудка может быть намного ниже, чем считалось ранее, регулярная эндоскопия в отсутствие симптомов считается нерентабельной и потому не рекомендуется. В то же время врач, наблюдающий больного поел - резекции желудка, должен с вниманием отнестись к любым симптомам или изменениям состояния больного, которые могут указывать на развитие новообразования. Сюда относится появление новых или изменение имеющихся симптомов, в том числе потеря аппетита, рвота, похудание, явное или скрытое желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях показано эндоскопическое исследование с биопсией участка анастомоза.