Главная Щитовидная железа Методы лечения атеросклероза сосудов кишечника. Склероз кишечника что это Продукты с полезными жирами

Методы лечения атеросклероза сосудов кишечника. Склероз кишечника что это Продукты с полезными жирами

Несмотря на то, что проблемы с функционированием кишечника являются распространенными у пациентов с рассеянным склерозом, зачастую, информацией о них пренебрегают. Считается, что распространенность дисфункции кишечника у пациентов, больных РС гораздо выше, чем в общей популяции. До 70% больных жалуются на запоры или недержание кала, нередко эти две проблемы могут сосуществовать. В некоторых источниках сообщается, что у 43% больных рассеянным склерозом отмечаются запоры, у 53% - недержание кала, диарея (энкопрез).

Дисфункции кишечника являются источником значительных психологических, социальных проблем у многих людей, живущих с рассеянным склерозом. Симптомы, связанные с дисфункцией мочевого пузыря и кишечника, становятся причиной серьезных ограничений в повседневной жизни. Проблемы, которые связаны с нарушениями функций кишечника, находятся под влиянием многих факторов, в том числе, сложившихся традиций и культуры общества

Функционирование кишечника является чрезвычайно сложным процессом, в который вовлечены различные нервы и мышцы. Дисфункции мочевого пузыря и кишечника часто связаны с дисфункцией нижних конечностей: паралич ног или трудности при ходьбе, часто сопровождаются проблемами со стороны мочевого пузыря и кишечника, усугубляя таким образом состояние больного.

Контроль дефекации

Произвольный акт дефекации происходит при участии коры больших полушарий головного мозга, продолговатого мозга и гипоталамуса, сообщения от которых проходят через центр непроизвольной дефекации, который расположен в спинном мозге. Когда каловые массы заполняют прямую кишку и давление в ней повышается, появляются сообщения о необходимости эвакуации кала. Ответные сообщения, поступающие от головного и спинного мозга, приводят к расслаблению сфинктеров, сокращению брюшных мышц и диафрагмы, что приводит к опорожнению кишечника.

Повреждения любой части центральной или периферической нервной системы, участвующих в процессе дефекации, могут снизить или полностью прекратить передачу импульсов, что приводит к снижению или потере контроля за актом добровольного опорожнения кишечника, недержанию кала, к замедлению транзита каловых масс (запорам) или, наоборот, к быстрому транзиту (жидкий стул, диарея). Нарушения координации рефлекторной деятельности толстой кишки, прямой кишки, сфинктеров, мышц тазового дна также могут привести к возникновению трудностей с эвакуацией кала.

Эти патофизиологические проблемы усугубляются ограниченной подвижностью, полипрагмазией (одновременным приемом многих лекарственных средств), спастичностью и усталостью.

Симптомы дисфункции кишечника при РС

Наиболее распространенными симптомами нарушений функции кишечника у больных рассеянным склерозом являются:

задержки стула (запоры). Опорожнение кишечника происходит реже, чем 3 раза в неделю, при этом необходимо сильное натуживание при дефекации, очень твердый стул;
жидкий стул (диарея, понос, энкопрез)
повелительные позывы к дефекации, иногда с недержанием кала;
недержание кала при отсутствии позывов.

Диагностика дисфункции кишечника

Диагностика дисфункций кишечника должна учитывать не только индивидуальные особенности человека, но и широкий контекст возможного влияния рассеянного склероза на процессы функционирования желудочно-кишечного тракта (т.е. учитывать не только возможное повреждение нервных путей, участвующих в акте дефекации, но и имеющиеся у больного другие симптомы заболевания, побочные действия лекарственной терапии РС и т.д.). Необходимо также исключить иные сопутствующие заболевания, которые могут быть причиной нарушений функций кишечника, что позволяют сделать гастроэнтерологические и колоректальные диагностические исследования.

Во время обследования специалист попросит вас рассказать о:

частоте, форме и объеме стула;
методах, используемых для содействия эвакуации кала (слабительные средства, ректальные стимуляторы и т.д.);
эпизодах недержания кала;
ощущениях необходимости эвакуации кала и возможности отложить акт дефекации после первого позыва;
режиме питания: аппетите, частоте приемов пищи, потреблении фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов;
режиме потребления жидкости

Комплексная оценка нарушений функционирования кишечника у больных рассеянным склерозом учитывает:

тип РС и уровень инвалидизации;
краткую историю болезни, в том числе болезни/операции, связанные с ЖКТ, акушерский анамнез;
лекарственную терапию РС и других сопутствующих заболеваний (в том числе и БАДы, фитопрепараты и т.п.), получаемую больным: побочным действием многих препаратов
являются запор или диарея;
наличие других симптомов, таких как вздутие живота, метеоризм, боли, кровотечение из прямой кишки, геморрой, трещины и т.д.

Нередко обследование может включать в себя пальцевое ректальное исследование (ПРИ), которое позволяет врачу провести оценку состояния замыкательного аппарата прямой кишки.

Лечение дисфункции кишечника

Лечение дисфункции кишечника направлено на устранение основного симптома:

в случае недержания кала необходимо обеспечение предсказуемой и эффективной эвакуации кала в выбранное время.
в случае запоров необходимо содействие в эффективной эвакуации кала соответствующей формы и консистенции на регулярной основе.

Выбор и назначение соответствующего метода лечения осуществляет врач после проведения тщательного обследования. Несмотря на всю деликатность проблемы, самолечение нарушений функционирования кишечника не допустимо, поэтому обязательно обращайтесь к специалистам за квалифицированной помощью!

Диета при запорах

Влияние потребления пищевых волокон, балластных веществ на функции кишечника у больных рассеянным склерозом до конца не изучено, Однако, польза для здоровья от адекватного употребления растворимых и нерастворимых пищевых волокон, содержащихся в фруктах, овощах и цельных злаках общеизвестны. Продукты питания, способствующие нормализации опорожнения кишечника:

Продукты, содержащие пищевые волокна: хлеб из муки грубого помола, морковь, огурцы, свекла, кабачки, сухофрукты, овес, орехи. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен набуханием клетчатки и увеличением за счет этого объема кишечного содержимого.
Продукты, содержащие фруктозу, левулезу, декстрозу: мед, чернослив, курага, финики, персики, абрикосы, сладкие сорта яблок, сливы, груши, дыня, тыква, крыжовник, черника. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен стимуляцией перистальтики кишечника за счет образования кислот брожения и усилением секреции пищеварительных желез.
Продукты, содержащие жирные полиненасыщенные жирные кислоты: рыбий жир, оливковое масло, подсолнечное, кукурузное масла, орехи.
Продукты, содержащие органические кислоты: кисломолочные продукты, квашенные и маринованные овощи, квас, цитрусовые. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен усилением перистальтики кишечника.

Потребление этих продуктов должно увеличиваться постепенно, во избежание вздутия живота или метеоризма.

Из рациона исключают хлеб из муки высшего сорта, сдобу, жирные сорта мяса, копчености, консервы, острые блюда, шоколад, крепкий кофе, чай. Ограничивают каши из манной крупы, риса, вермишель, картофель. Не рекомендуются продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпинат, яблочный и виноградный соки). Исключаются продукты, богатые эфирными маслами (редька, репа, лук, чеснок, редис).

Диета при диарее, недержании кала

В отличии от диетических рекомендаций при запорах, диета при диарее должна ограничивать потребление пищевых волокон, жира, жирных кислот, заменителей сахара, органических кислот, клетчатки. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения в кишечнике, стимулируют желчеотделение и секрецию желудка и поджелудочной железы.

Потребление жидкости

Вода впитывается в толстой кишке. В условиях, когда время транзита каловых масс увеличено, поглощается больший объем воды, в результате чего повышается риск запоров. Недостаточное потребление жидкости также является важным фактором.

В норме, суточный объем потребляемой жидкости (включая чай, соки, супы и т.п.) должен соответствовать 1,5-2 литрам. В большинстве случаев потребление достаточного объема жидкости можно оценить, наблюдая за цветом мочи: соломенно-желтый цвет мочи указывает на адекватное потребление, темная моча предполагает, что потребление жидкости должно быть увеличено. При хронических запорах положительный эффект может оказать прием утром, натощак стакана холодной воды. Воду необходимо пить маленькими глотками.

Туалет

У больных с запорами, которые имеют возможность пользоваться туалетом, правильная физиологическая поза во время акта дефекации может способствовать улучшению эвакуации кала.

Ноги должны иметь опору, колени должны находиться выше, чем в бедра. Считается, что положение тела «почти на корточках», когда под ступни подставлена небольшая подставка, наиболее способствует успешному опорожнению кишечника. Мышцы живота должны быть немного выпячены, что способствует умеренному повышению внитрибрюшного давления.

Массаж живота

Массаж живота - неинвазивная методика, способствующая нормализации скорости транзита каловых масс, которая позволяет значительно снизить, а в некоторых случаях прекратить прием слабительных средств. Массаж проводится круговыми движениями основанием ладони по часовой стрелке в околопупочной области

Слабительные средства

В случаях, когда изменения в питании оказались малоэффективными или не эффективными врач может рекомендовать применение слабительных средств. Обычно прием этих лекарственных препаратов начинают с малых дозировок, постепенно увеличивая их до появления стула соответствующей консистенции, и установления нормальной частоты дефекации.

В лечении запоров применяются следующие лекарственные препараты:

Лекарственные средства, увеличивающие объем содержимого кишечника. Прием этих средств должен сочетаться с приемом достаточного количества жидкости. Их применение возможно только при нормальной кишечной проходимости. Эффект от применения этих лекарственных средств наступает в течение нескольких дней регулярного применения:
Осмотические слабительные - вещества, способствующие замедлению всасывания воды в толстом кишечнике;
Слабительные средства, усиливающие моторику кишечника. Эффект от приема этих ЛС достигается через 8-12 часов, поэтому их прием необходимо планировать в зависимости от желаемого времени наступления дефекации.

Ручное пособие

В некоторых случаях для осуществления дефекации возникает необходимость применения ручного пособия: введения пальца (в резиновой перчатке) в прямую кишку с целью удаления кала. Это достаточно распространенный вид вмешательства среди больных с нейрогенной дисфункцией кишечника, используемый иногда в качестве основного метода эвакуации каловых масс. Во время проведения этой процедуры существует минимальный риск стимуляции блуждающего нерва, что может повлечь изменение частоты сердцебиения.

Полное или частичное решение проблем, возникающих при нарушениях нормальной работы кишечника у пациентов, больных рассеянным склерозом может значительно улучшить их физическое, эмоциональное состояние. Однако лечение дисфункций кишечника должно проводиться под контролем врачей: самолечение может не только усугубить существующие проблемы, но и стать причиной появления новых, нежелательных симптомов как со стороны ЖКТ, так и со стороны нервной системы.

Симптомы

При поражении артерий кишечника отмечается следующая симптоматика:

боль с локализацией в верхней или в средней части брюшной полости спустя 15-60 мин после еды (длится до 1,5 часа);
запор или, наоборот, понос (проявляются индивидуально в зависимости от дисфункции перистальтики кишечника);
вздутие живота;
рвота и тошнота;
головокружение.

При поражении артерий почек возникают такие симптомы, как:

боль с локализацией в поясничной зоне;
головная боль;
повышенная утомляемость;
одышка;
боль в районе сердечной мышцы;
головокружение;
повышенное артериальное давление.

Группа риска

В группу риска входят лица женского и мужского пола с:

увеличенным содержанием холестерина в организме;
высоким АД (артериальным давлением);
наличием сахарного диабета;
пристрастием к пище, содержащей животные жиры;
пристрастием к курению.

Как появляется и развивается

Ограниченный инфаркт кишки

Атеросклероз артерий кишечника начинается с отложения холестериновых бляшек и сужения сосудов, которые питают ЖКТ (желудочно-кишечный тракт). В итоге возникает недостаток кровоснабжения (ишемия). Появляются разлитые боли в брюшной полости. Установить причину последних очень проблематично, отчего больные безуспешно лечатся годами от проблем с кишечником. Как результат – остановка кровотока на пораженном участке и некроз.

Атеросклероз артерий почек возникает по той же причине, что и атеросклероз сосудов кишечника. Из-за неудовлетворительного кровотока в почках начинается синтез веществ, которые провоцируют повышенное давление. Это – компенсаторная реакция. Она способствует получению почками достаточного количества кислорода. Но при стойкой ишемии (недостаток кровоснабжения) развивается гипертония, что приводит к поражению сосудов и сердечной мышцы.

Насколько опасен атеросклероз артерий кишечника и почек

Если в патологический процесс вовлекаются абдоминальные сосуды, может возникнуть ишемическая болезнь с постепенным омертвением части кишечного тракта. Далее прогноз неблагоприятный, с угрозой для жизни.

Если поражаются почечные сосуды, существует вероятность инфаркта почек с омертвением тканей, а также появление стойкой гипертонии и болезней сердца. Возможна опасность смертельного исхода в результате инфаркта миокарда, сердечнососудистой или почечной недостаточности.

Методы лечения

Базовым методом лечения при таком типе заболевания является хирургическое вмешательство.

При атеросклерозе артерий кишечника используются:

условно-реконструктивное вмешательство с декомпенсированием сосудов – рассечением серповидной связки, освобождением от фиброзных тканей, удалением пересечений и ганглий нервных волокон в районе солнечного сплетения, пересечением средней ножки диафрагмы;

реконструктивное вмешательство с эндартерэктомией, резекцией, протезированием или реимплантацией в аорту, стенированием и ангиопластикой.

При атеросклерозе почечных артерий рекомендуются:

операции на сосудах почек для их реваскуляризации (эндартериэктомия с пластикой артерии, чрезаортальная эндартериэктомия);

операции на почке резекционного типа.

Консервативная терапия применяется крайне редко. Она используется в исключительных случаях, когда нет возможности для хирургического лечения. Также она может дополнять его и служить в качестве поддержки в ходе послеоперационного восстановления.

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Атеросклероз кишечника является патологией, которая характеризуется отложением холестерина на поверхности сосудистых стенок, что в свою очередь серьезно ухудшает снабжение органа питательными веществами.

Атеросклеротические бляшки могут образоваться в абсолютно любом сосуде человеческого организма. Наиболее часто такое заболевание поражает крупные сосудистые стволы, какими и являются сосуды кишечника. Атеросклероз артерий кишечника характеризуется проявлением нетипичных симптомов. Лечением заболевания такого характера занимается сосудистый хирург.

Симптомы заболевания

В первую очередь необходимо обращать внимание на острые симптомы, поскольку они являются значительным фактором, отрицательно влияющим на общее состояние, требующим срочной медицинской помощи. Острый ишемический колит, развившийся под воздействием закупоривания сосудов, характеризуется следующими симптомами:

Если начать лечение на данном этапе развития болезни, возможно полностью восстановить нормальное состояние сосуда и избежать тяжелых последствий.

Намного сложнее определить заболевание в хронической или подострой форме. В этом случае признаки схожи с симптоматикой других патологий желудочно-кишечного тракта, ввиду чего истинная причина плохого самочувствия выявляется лишь после тщательного обследования всего организма. Хроническая сосудов в кишечнике характеризуется наличием следующих признаков:

Причины возникновения и классификация

Атеросклероз сосудов кишечника может спровоцировать нарушения в функционировании всех пищеварительных органов. Колит ишемического характера может быть вызван следующими факторами:

Атеросклероз кишечных сосудов также может быть спровоцирован отложением на поверхности стенок артерий липидных молекул.

Выделяют следующие стадии развития данного заболевания:

Ишемия - первая стадия характеризуется развитием незначительного недостатка крови, который на начальном этапе не вызывает ярко выраженного дискомфорта. Данную стадию можно вылечить с помощью медикаментозной терапии.
Инфаркт - данная стадия патологии вызывает увеличение болезненных ощущений в животе, что объясняется отмиранием определенных областей кишечника.
Перитонит - третья стадия является самой тяжелой. На данном этапе больного мучают сильные боли острого характера, появление которых объясняется распадом кишечных тканей и попаданием содержимого в брюшную полость. Такое явление зачастую приводит к летальному исходу.

В случае если воспалительный процесс затрагивает абдоминальные сосуды, может развиться ишемическая болезнь, которая влечет за собой постепенное отмирание кишечной ткани. При этом прогноз чаще всего неблагоприятный.

Диагностика и способы лечения

Огромную роль при выявлении кишечного атеросклероза играют лабораторные методы . Благодаря некоторым анализам можно выявить предрасположенность организма к атерогенезу. При этом обязательно необходимо изучить состояние жирового обмена, а также определить склонность к усиленному свертыванию крови, что обычно наблюдается при тромбозе.

Наиболее распространенным методом, которым можно эффективно лечить данное заболевание, является оперативное вмешательство.

Если болезнь имеет хроническую форму, то врач может назначить следующие терапевтические процедуры:

диета, направленная на уменьшение количества холестерина в крови;
применение препаратов, обладающих гипохолестериновым действием;
восстановление кровотока в крупных и средних сосудах (для этого используют сосудорасширяющие лекарственные средства);
понижение риска развития тромбоза (понижение густоты крови);
устранение симптомов (снижение артериального давления, улучшение функционирования желудочно-кишечного тракта, снятие болевого синдрома).

В случае острого течения болезни, единственным эффективным способом лечения является оперативное вмешательство, которое осуществляется сосудистым хирургом. При этом врач может использовать различные методы хирургической операции, направленные на восстановление доступа крови к пищеварительным органам.

Лечение атеросклероза народными средствами крайне нежелательно, поскольку в большинстве случаев такие способы являются неэффективными. При поражении кишечника симптомы зачастую дают о себе знать не сразу, поэтому очень важно осуществлять регулярное обследование у врача. Это поможет вовремя выявить любую болезнь и повысить шансы на благоприятный исход.

При формировании атеросклеротической бляшки в ветвях аорты, которые питают кишечник, развивается ишемия его стенки. Постепенное перекрытие артерий вызывает приступы боли (брюшная жаба) и нарушение работы органа (ишемический колит), при внезапной закупорке возникает локальный инфаркт.

Симптомы атеросклероза кишечника – боль, понос, чередующийся с запором, кровотечение, тошнота, исхудание при длительном течении. Лечение медикаментозное, на поздних стадиях – оперативное.

Читайте в этой статье

Причины атеросклероза сосудов кишечника

Если в организме нарушается соотношение между холестерином, белковыми и фосфолипидными соединениями, то в стенке артерий откладываются жиры. Этому способствует замедление кровотока (места ветвления сосудов, гиподинамия) и разрушение внутренней оболочки (молекулы глюкозы при диабете, никотин и смолы при курении, гипертония).

Постепенно в места пропитывания липидами прорастают волокна соединительной ткани – формируется . На этой стадии она непрочная и может разрушаться, а ее фрагменты движутся по сосудистому руслу, закупоривая более мелкие ветви. На более поздних стадиях болезни бляшка кальцинируется.

При появлении внутри артерии кишечника препятствия кровотоку в виде холестериновой бляшки постепенно снижается питание стенок кровью. Это вызывает ишемию, проявляющуюся болью в животе, нарушением кишечного пищеварения, всасывания в кровь питательных веществ, витаминов, недостаточным выделением из организма продуктов обмена веществ.

В зависимости от степени перекрывания сосудов и распространенности атеросклеротического поражения брыжеечных артерий патология имеет три стадии прогрессирования:

начальная (компенсация) – нет признаков болезни или незначительное недомогание (периодические боли в животе, метеоризм, склонность к запору или поносу), выявляется при случайном обследовании по поводу других болезней сосудов;
клинических проявлений (субкомпенсации) – расстройства пищеварения и выделения кишечного содержимого, боль в животе;
осложнений (декомпенсация) – хронический болевой синдром, дисфункция кишечника, потеря веса, астения, депрессия, ипохондрия, при полной закупорке – клиника острого живота, тяжелая интоксикация, присоединение септического процесса.

Симптомы патологии

Атеросклероз кишечника проявляется болевым синдромом, для которого характерны такие свойства:

возникает через 20 — 30 минут после приема пищи;
может быть в разных отделах живота;
облегчение наступает после приема спазмолитиков, рвоты, прикладывания тепла, принятия коленно-локтевого положения.

Из-за снижения притока крови кишечник утрачивает свою двигательную функцию, что приводит к чередованию поноса и запора, вздутию живота. Воспалительный процесс и ослабление выведения кишечного содержимого приводят к интоксикации – тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1 — 37,4 градуса).

Недостаточное переваривание пищи и ослабление всасывания из кишечника, частые поносы, отказ от приема пищи из-за боли вызывают исхудание, тотальный гиповитаминоз, постоянную слабость, депрессивные состояния.

Смотрите на видео об атеросклерозе сосудов кишечника:

В чем опасность заболевания

Недостаточное лечение болезни, поздняя диагностика способствуют развитию осложнений атеросклероза сосудов брыжейки. К ним относятся:

ишемический колит или энтерит;
инфаркт кишечника;
перитонит.

При возникновении инфаркта в стенках кишечника образуются зоны некроза, даже если в дальнейшем возобновить кровоток удается медикаментами или операцией, то восстановления тканей не происходит. Из просвета кишечника в брюшную полость проникают микроорганизмы, что вызывает тяжелое воспаление брюшины.

Распадающиеся ткани усиливают интоксикацию, наступает коматозное состояние и судороги, смертность на этой стадии болезни достигает 100%.

Диагностика состояния

Очень часто признаки атеросклероза кишечника расценивают, как патологию органов пищеварения, пациенты длительно и безуспешно лечатся у гастроэнтеролога. Это связано с тем, что симптомы болезни похожи на гастрит, панкреатит, холецистит или язвенную болезнь.

Заподозрить атеросклероз можно по наличию у пациента факторов риска, выслушиванию шума в брюшной полости, который совпадает с систолическим сокращением сердца, но, в отличие от сердечного, усиливается по мере отдаления от грудной клетки.

Для подтверждения диагноза показано инструментальное обследование:

фоноэнтерография – выявляет шум над проекцией кишечника и его интенсивность;
ангиография сосудов брыжейки – помогает обнаружить закупорку, сужение просвета, расширение выше препятствия кровотоку, расположение атеросклеротической бляшки и степень нарушения движения крови;
фиброгастродуоденоскопия – отечность слизистых, атрофические изменения, эрозивные или язвенные дефекты;
анализ кала – непереваренные волокна и большое содержание слизи.

В дополнение к этим методам пациентам проводится термография, .

Лечение атеросклероза кишечника

На начальных стадиях болезни проводится медикаментозная терапия. Показаны препараты из таких групп:

спазмолитики – Но-шпа, Риабал, Бускопан;
дезагреганты – Курантил, Пентилин;
нормализующие микрофлору – Лактовит форте, Йогурт, Энтерол;
ферменты – Мезим-форте, Панзинорм.

Важную роль играет питание. Необходимо принимать пищу в теплом виде дробными количествами, исключить острые блюда, грубую растительную клетчатку (черный хлеб, пшено, перловку, бобовые, сырые овощи), консервированные продукты и полуфабрикаты. При обострении разрешены только протертые блюда без соусов, по мере восстановления работы кишечника измельчения не требуется, но кулинарная обработка должна быть более длительной, чем обычно.

При упорном болевом синдроме и развитии осложнений показано оперативное вмешательство:

высвобождение сосуда из серповидной диафрагмальной связки или фиброзных волокон;
удаление узлов симпатической нервной системы в области солнечного сплетения;
декомпрессия чревного ствола;
извлечение атеросклеротической бляшки с частью внутренней оболочки;
и установка стента.

Обычно хирургическое лечение, проведенное в стадии субкомпенсации, помогает предотвратить тяжелые нарушения кровообращения в артериях кишечника и сохранить жизнь пациентам. На поздних сроках результаты значительно хуже.

Атеросклероз кишечника возникает из-за формирования холестериновой бляшки в ветвях брюшной аорты. Он может поразить чревный ствол, нижние и верхние брыжеечные артерии. В начальной стадии протекает скрыто, затем пациенты жалуются на постоянную боль после еды, нарушение пищеварения, неустойчивый стул. При развитии осложнений присоединяется интоксикация, кишечные стенки разрушаются, воспаляется брюшина.

Для диагностики нужна ангиография и УЗИ брюшной аорты. Консервативная терапия показана при незначительном нарушении кровообращения, при наступлении стадии субкомпенсации проводят операцию.