Открытие малого круга кровообращения. Круги кровообращения у человека: эволюция, строение и работа большого и малого, дополнительные, особенности

Исследования кровообращения до Гарвея

Можно считать общепризнанным, что учение о кровообращении – продукт европейского естествознания Нового времени и что созданием этой стройной системы физиологических представлений мы обязаны У. Гарвею. Открытие Гарвеем кровообращения (1628) понимается большинством историков, физиологов, клиницистов как веха, с которой начинается научная физиология вообще и физиология кровообращения в частности. Аргументы в пользу такой точки зрения можно выстроить следующим образом. Предметом исследования Гарвея было именно кровообращение, то есть движение крови по замкнутой системе, включающей два изолированных круга кровообращения. В основе каждого вывода лежали экспериментальные наблюдения и математические выкладки, важнейшие инструменты нового, опытного знания. Система доказательств в целом, сам стиль научного мышления свидетельствовали о близости методологических установок автора и его современника Френсиса Бэкона. Здесь перед нами не догадка гениального ума и не стройная гипотеза, нуждающаяся в фундаментальных доказательствах. Перед нами последовательно и тщательно разработанная научно-исследовательская программа, ставшая впоследствии основой изучения физиологии, а затем и патологии сердечно-сосудистой системы. И методология исследования, и сами выясненные и уточненные Гарвеем факты безо всяких оговорок входят в современное учение о кровообращении. В этом смысле весь предшествующий период можно рассматривать как догарвеевскую эпоху первоначального накопления знаний о движении крови по сосудам.

Борелли учил, что сокращение мышц зависит от набухания клеток вследствие проникновения туда крови и духов; последние идут по нервам произвольно или непроизвольно; как только духи встретились с кровью, происходит взрыв и появляется сокращение. Кровь восстановляет органы, а нервный дух поддерживает их жизненные свойства.

По Гофману, жизнь состоит в кровообращении и движении других жидкостей; она поддерживается кровью и духами, а посредством отделений и выделений уравновешивает отправления и предохраняет тело от гниения и порчи. Кровообращение есть причина тепла, всех сил, напряжения мышц, наклонностей, качеств, характера, ума и безумия; причиной кровообращения следует считать сужение и расширение твердых частичек, происходящее вследствие весьма сложного состава крови. Сокращения сердца обусловлены влиянием нервной жидкости, развивающейся в мозге.

Клавдий Гален

Довольно близок к открытию кровообращения оказался Клавдий Гален. Он подробно разобрал механизм дыхания, причём последовательно разобрана работа мышц, легких и нервов; целью дыхания он считал ослабление теплоты сердца. Главным местом, где помещается кровь, признавал печень. Питание по Галену состоит в заимствовании из крови нужных частиц и удалении ненужных; каждый орган отделяет особую жидкость.

Клавдий Гален и все его последователи считали, что основная масса крови содержится в венах и сообщается через желудочки сердца, а также через отверстия («анастомозы») в сосудах, проходящих рядом. Несмотря на то, что все попытки анатомов найти отверстия в перегородке сердца, указанные Галеном, были тщетны, авторитет Галена был настолько велик, что его утверждение обычно не подвергалось сомнению. Арабский врач Ибн аль-Нафиз (1210-1288) из Дамаска, испанский врач М. Сервет, А. Везалий, Р. Коломбо и другие только частично исправляли недостатки схемы Галена, но истинное значение легочного кровообращения до Гарвея оставалось неясным.

Мигель Сервет

Первым, у кого явилась такая мысль, был Мигель Сервет, испанский врач, сожженный за арианство в Женеве около 140 лет назад. Он дал описание малого круга кровообращения, опровергнув, таким образом, теорию Галена о переходе крови из левой половины сердца в правую через небольшие отверстия в перегородке предсердий.

Мигель Сервет родился в 1511 году в Испании. Изучал юриспруденцию и географию, сначала в Сарагосе, потом во Франции, в Тулузе. Некоторое время после окончания университета Сервет служил секретарем у исповедника императора Карла V. Находясь при императорском дворе, долгое время жил в Германии, где познакомился с Мартином Лютером. Это знакомство вызвало у Сервета интерес к теологии. Хотя в этой области Сервет был самоучкой, тем не менее, он изучил теологию достаточно глубоко, что позволяло не во всем соглашаться с учением отцов церкви.

Поддавшись уговорам своего друга, придворного врача Лотарингского принца, Сервет в Париже основательно изучил медицину. Учителями его были, как и у Везалия, Сильвий и Гюнтер. Современники говорили, что едва ли можно найти равного Сервету по знанию учения Галена. Даже среди ученых анатомов Сервет слыл превосходным знатоком анатомии. Сервет стал домашним врачом Венского архиепископа, во дворце которого провел двенадцать спокойных лет, работая над решением некоторых вопросов медицины и веры.

В книге под названием «Восстановление христианства», напечатанной в 1553 г., он ясно утверждает, что кровь проходит через легкие из левого в правый желудочек сердца, а не через перегородку, разделяющую два желудочка, как считалось в то время. Итак, хронологически первое в Европе описание легочного кровообращения появляется в труде, посвященном отнюдь не медицинским, но теологическим проблемам. «Восстановление христианства» есть наиболее полное выражение антитринитаристских взглядов Сервета, весьма неточно определенных У. Уоттоном как «арианство». На первый взгляд вопрос о движении крови кажется «инородным телом», искусственно помещенным в богословский трактат. Но при внимательном рассмотрении складывается впечатление, что мысль о кровообращении в тексте Сервета закономерна и органична.

Глава 5 «Восстановления христианства» говорит о Святом Духе, который, по мнению Сервета, является не ипостасью Троицы, а формой проявления Бога, связующим звеном между Богом и человеком. От понятия Духа Сервет переходит к понятию души, опираясь на те положения в Ветхом Завете, где говорится, что душа находится в крови. Для него логически возникает необходимость дать некоторое представление о крови, о ее предназначении как обиталища души и ее движении в организме. Здесь мы и встречаем формулировку тезиса о легочном кровообращении. Этот тезис Сервет пытается вписать в общую картину мира, включающую представление о Боге и человеке.

Версия о безусловном приоритете Сервета в открытии легочного кровообращения просуществовала более 200 лет. Но в 1924 г. в Дамаске была обнаружена рукопись арабского медика Ибн ан-Нафиса «Комментарий к трактату Ибн-Сины», относящаяся ко 2-й половине XIII века, и в этой рукописи содержалось четко сформулированное положение о движении крови из правой половины сердца через легкие к его левой половине. Сервет не знал о существовании текста Ибн ан-Нафиса и пришел к открытию легочного кровообращения самостоятельно.

Реальдо Коломбо

Несколько лет спустя после Сервета ученик Везалия Реальдо Коломбо, выступая с аналогичной гипотезой, поставил ее на основание из более строгих научных доказательств. Малый круг кровообращения был открыт вторично. При этом труды Коломбо и других исследователей того времени органично вписались в фундамент физиологического знания, созданного Гарвеем.

Коломбо родился в 1516 году в Кремоне, учился в Венеции и Падуе. В 1540 году он был назначен профессором хирургии в Падуе, но потом эта кафедра была передана Везалию, а Коломбо был определен к нему помощником. Затем он был приглашен профессором анатомии в Пизу, а через два года папа Павел IV назначил его профессором анатомии в Рим, где он трудился до конца своей жизни. Труд Коломбо «Об анатомии», где были высказаны мысли о легочном кровообращении, был опубликован в год его смерти.

С идеей малого круга кровообращения Коломбо, абсолютно идентичной серветовской, Уильям Гарвей был знаком, он сам об этом пишет в труде о движении сердца и крови. Знал ли Гарвей о труде Сервета, сказать никто не берется. Почти все экземпляры книги «Восстановление христианства» были сожжены.

Андреа Цезальпин

Еще одним предшественником Гарвея называют итальянца Андреа Цезальпина (1519-1603), профессора анатомии и ботаники в Пизе, лейб-медика папы Климента VIII. В своих книгах «Вопросы учения перипатетиков» и «Медицинские вопросы» Цезальпин, подобно Сервету и Коломбо, описал переход крови из правой половины сердца в левую через легкие, но не отказывался и от галеновского учения о просачивании крови через перегородку сердца. Цезальпин первым употребил выражение «циркуляция крови», но не вкладывал в него того понятия, которое впоследствии было дано Гарвеем.

Открытие Гарвея

Англичанин Гарвей уточнил вопрос о движении крови в организме. Для его времени это было огромной задачей. Но уже его предшественники отошли от классического заблуждения, что кровеносные сосуды суть воздухоносные трубки. Оставалось только проследить весь путь крови и установить, что все тело пронизано трубками, нигде не кончающимися, переходящими одна в другую, представляющими совершенно замкнутую систему. Для этого надо было проследить частицу крови на всем ее пути.

Гарвей это сделал и сделал так. Он перевязывал в различных частях кровеносные сосуды и смотрел, что происходит с содержимым сосудов выше и ниже места перевязки. Так постепенно он определил движение крови.

Открытие кровообращения

Уильям Гарвей пришел к выводу, что укус змеи только потому опасен, что яд по вене распространяется из места укуса по всему телу. Для английских врачей эта догадка стала исходной точкой для размышлений, которые привели к разработке внутривенных инъекций. Можно, рассуждали врачи, впрыснуть в вену то или иное лекарство и тем самым ввести его в весь организм. Но следующий шаг в этом направлении сделали немецкие врачи, применив на человеке новую хирургическую клизму (так тогда называли внутривенное впрыскивание). Первый опыт впрыскивания произвел на себе один из виднейших хирургов второй половины XVII века Матеус Готтфрид Пурман из Силезии. Чешский ученый Правац предложил шприц для инъекций. До этого шприцы были примитивные, сделанные из свиных пузырей, в них были вделаны деревянные или медные носики. Первая инъекция была произведена в 1853 году английскими врачами.

После приезда из Падуи одновременно с практической врачебной деятельностью Гарвей проводил систематические экспериментальные исследования строения и работы сердца и движения крови у животных. Свои мысли он впервые изложил в очередной люмлеевской лекции, прочитанной им в Лондоне 16 апреля 1618 года, когда он уже располагал большим материалом наблюдений и опытов. Свои взгляды Гарвей коротко сформулировал словами, что кровь движется по кругу. Точнее - по двум кругам: малому - через легкие и большому - через все тело. Его теория была непонятна слушателям, настолько она была революционна, непривычна и чужда традиционным представлениям. «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» Гарвея появилось на свет в 1628 году, издание было опубликовано во Франкфурте-на-Майне. В этом исследовании Гарвей опроверг господствовавшее 1500 лет учение Галена о движении крови в организме и сформулировал новые представления о кровообращении.

Большое значение для исследования Гарвея имело подробное описание венозных клапанов, направляющих движение крови к сердцу, данное впервые его учителем Фабрицием в 1574 году. Самое простое и вместе с тем самое убедительное доказательство существования кровообращения, предложенное Гарвеем, заключалось в вычислении количества крови, проходящей через сердце. Гарвей показал, что за полчаса сердце выбрасывает количество крови, равное весу животного. Такое большое количество движущейся крови можно объяснить только исходя из представления о замкнутой системе кровообращения. Очевидно, что предположение Галена о непрерывном уничтожении крови, оттекающей к периферии тела, нельзя было согласовать с этим фактом. Другое доказательство ошибочности взглядов об уничтожении крови на периферии тела Гарвей получил в опытах наложения повязки на верхние конечности человека. Эти опыты показали, что кровь течет из артерий в вены. Исследования Гарвея выявили значение малого круга кровообращения и установили, что сердце является мышечным мешком, снабженным клапанами, сокращения которого действуют как насос, нагнетающий кровь в кровеносную систему.

Противники открытия Гарвея

Опровергнув представления Галена, Гарвей подвергся критике со стороны современных ему ученых и церкви. Противники теории циркуляции крови в Англии называли ее автора оскорбительным для врача именем «циркулятор». Это латинское слово переводится как «странствующий знахарь», «шарлатан». Циркуляторами они называли также всех сторонников учения о кровообращении. Примечательно, что и Парижский медицинский факультет отказался признать факт циркуляции крови в организме человека. И это спустя 20 лет после открытия кровообращения.

Жан Риолан

Возглавил борьбу против Гарвея Жан Риолан-сын. В 1648 году Риолан опубликовал труд «Руководство по анатомии и патологии», в котором подверг критике учение о циркуляции крови. Он не отвергал его в целом, но высказал так много возражений, что, по сути зачеркивал, открытие Гарвея. Свою книгу Риолан лично направил Гарвею. Главной особенностью Риолана как ученого был консерватизм. Он был лично знаком с Гарвеем. В качестве врача Марии Медичи, вдовствующей французской королевы, матери Генриэтты-Марии, жены Карла I, Риолан приезжал в Лондон и жил там некоторое время. Гарвей как лейб-медик короля, бывая во дворце, встречался с Риоланом, демонстрировал ему свои эксперименты, но так и не мог ни в чем убедить парижского коллегу.

Отец Риолана был главой всех анатомов своего времени. Он так же, как и сын, носил имя Жан. Риолан-отец родился в 1539 году, в деревне Мондидье близ Амьена, учился в Париже. В 1574 году он получил степень доктора медицины и в том же году звание профессора анатомии. Потом он был деканом Парижского медицинского факультета (в 1586-1587 годах). Риолан-отец был знаменитым ученым: кроме медицины, он преподавал философию и иностранные языки, оставил много сочинений о метафизике и о трудах Гиппократа и Фернеля; изложил учение о лихорадках в «Tractatus de febribus» (1640). Он умер в 1605 году.

Жан Риолан-сын родился, учился и получил степень доктора медицины в Париже. С 1613 года он заведовал кафедрой анатомии и ботаники Парижского университета, был лейб-медиком Генриха IV и Людовика XIII. Тот факт, что, будучи первым врачом супруги Генриха IV Марии Медичи, он последовал за опальной королевой в ссылку, лечил ее от варикозного расширения вен и оставался при ней вплоть до ее смерти, перенося бесчисленные лишения, говорит о его душевных качествах.

Риолан-сын был великолепным анатомом. Его главное сочинение «Antropographie» (1618) замечательно описывает анатомию человека. Он основал «Королевский сад медицинских трав», относящийся к научным учреждениям, задуманный в 1594 году Генрихом IV. Под псевдонимом Antarretus он написал целый ряд полемических статей против Гарвея. Стараниями этого великолепного ученого о выдающемся враче Гарвее злословили на факультете: «Тот, кто допускает циркуляцию крови в организме, имеет слабый ум».

Гюи Патэн

Преданный ученик Риолана-сына Гюи Патэн, один из корифеев тогдашней медицины, лейб-медик Людовика XIV, писал по поводу открытия Гарвея: «Мы переживаем эпоху невероятных выдумок, и я даже не знаю, поверят ли наши потомки в возможность такого безумия». Он называл открытие Гарвея «парадоксальным, бесполезным, ложным, невозможным, непонятным, нелепым, вредным для человеческой жизни» и т.п.

Родители готовили Патэна в адвокаты, на худой конец были согласны и на священника, но он выбрал литературу, философию и медицину. В своем безмерном усердии ортодоксального последователя Галена и Авиценны он очень недоверчиво относился к новым средствам, употреблявшимся в его время в медицине. Реакционность Патэна, может быть, не покажется столь дикой, если вспомнить, сколько жертв принесло увлечение препаратами сурьмы. С другой стороны, он приветствовал кровопускание. Даже младенческий возраст не спасал от этой опасной процедуры. «Не проходит дня в Париже, - пишет Патэн, - когда мы не прописывали бы пускать кровь у грудных детей».

«Если не излечивают лекарства, то на помощь приходит смерть». Это типичное отражение той эпохи, когда сатира Мольера и Буало высмеивала докторов-схоластов, стоящих, по меткому выражению, спиной к больному и лицом к «священному писанию». За не знающий границ консерватизм Мольер осмеял Гюи Патэна в «Malade imaginoire» («Мнимом больном»), показав его в лице доктора Диафуаруса.

Долгое время Парижский медицинский факультет являлся рассадником консерватизма, он закрепил авторитет Галена и Авиценны парламентским указом, а врачей, придерживающихся новой терапии, лишал практики. Факультет в 1667 году запретил переливание крови от одного человека другому. Когда же король поддержал эту спасительную новацию, факультет обратился в суд и выиграл дело.

У Гарвея нашлись защитники. Первым среди них был Декарт, высказавшийся в пользу кровообращения, и тем немало содействовавший торжеству идей Гарвея.

В 1654 году Гарвей был единогласно избран президентом Лондонской медицинской коллегии, но по состоянию здоровья отказался от этой должности.

Если Везалий заложил основы современной анатомии человека, то Гарвей создал новую науку - физиологию, науку, изучающую функцию органов человека и животных. И. П. Павлов называл Гарвея отцом физиологии. Он говорил, что врач Уильям Гарвей подсмотрел одну из важнейших функций организма - кровообращение и тем заложил фундамент новому отделу точного знания - физиологии животных.

Исследования кровообращения после Гарвея

Гарвей не знал о существовании капилляров, которые он обозначал как «поры тканей». Он не мог их видеть, не имея микроскопа, и предположение о их существовании было гениальной догадкой, основанной на верных предпосылках. В 1661 г., уже после смерти Гарвея, капилляры были обнаружены Мальпиги. После открытия Мальпиги уже не могло быть больше сомнений в правильности взглядов Гарвея, которые до этого оспаривались.

Мальпиги, пользуясь микроскопом, изучает развитие цыпленка, кровообращение в мельчайших сосудах, строение языка, желез, печени, почек, кожи. Рюйш прославился прекрасными наполнениями (инъекциями) сосудов, позволившими видеть сосуды там, где они раньше и не подозревались. Левенгук в течение 50 лет нашёл очень много новых фактов при изучении всех тканей и частей человеческого тела; открыл кровяные тельца и семенные нити (сперматозоиды).

Следующим важным событием в изучении кровообращения было определение величины артериального кровяного давления. Это было сделано путем измерения высоты, на которую поднимается кровь в вертикально укрепленной стеклянной трубке, соединенной с просветом сонной артерии лошади (опыт Гэлса, 1732).

Интенсивная разработка физиологии кровообращения началась лишь в 40-х годах прошлого века. С этого времени стали применять графическую регистрацию процессов, происходящих в кровеносной системе; было измерено количество крови в организме, изучен вопрос о значении различных физических факторов, участвующих в движении крови. С этого же времени началось изучение регуляции кровообращения.

Важным исследованием, установившим существование нервных влияний на деятельность кровеносной системы, была работа, выполненная в 1842 г. в Киеве учеником Н. И. Пирогова - Вальтером. Он доказал, что возбуждение «симпатических нитей», содержащихся в седалищном нерве лягушки, ведет к сужению кровеносных сосудов лапки. Затем было установлено тормозящее влияние б уждающего нерва на сердце (братья Вебер, 1845): показано учащение сердцебиений при возбуждении симпатических нервных волокон (Пецольд, Цион); подробно изучено влияние различных нервов на сосуды (Клод Бернар); открыты рефлекторные изменения кровоооращения. закономерно наступающие в ответ на раздражение афферентных волокон, идущих от рецепторов аорты (И. Ф. Иипн и К. Людвиг). В. Овсянниковым было точно установлено, что в определенных участках продолговатого мозга содержатся нервные образования, при разрушении которых нарушается рефлекторная регуляция согудов. В это же примерно время Н. О. Ковалевский, М. Траубе и др. доказали, что кровообращение изменяется при накоплении в крови углекислоты.

Таким образом, за период 1840-1880 гг. был подробно описан ряд важных отдельных фактов, характеризующих физические процессы, происходящие в кровеносной системе, изучено влияние, оказываемое на сердце и сосуды подходящими к ним нервными волокнами, и изменения кровообращения, рефлекторно наступающее при «болевом» раздражении, кровопусканиях, асфиксии (задушении) и других воздействиях на организм. Эти работы выяснили некоторые процессы, играющие важную роль в регуляции кровообращения, но не могли дать ясных представлений о механизмах, определяющих нормальное функционирование кровеносной системы в обычных условиях жизнедеятельности.

И. П. Павлов

Впервые И. П. Павлов в 1880-1890 гг. своими систематически проведенными экспериментами указал пути изучения нормальной регуляции кровообращения, показав, что регуляцию кровообращения можно изучать в условиях хронического опыта на здоровых, ненаркотизированных животных. Именно на таких животных он установил значительное постоянство артериального кровяного давления и выяснил, что оно поддерживается благодаря непрестанно осуществляющемуся регуляторному влиянию центральной нервной системы, приводящему к перераспределению крови.

Введя прием «холодовой перерезки» (обратимого выключения охлаждением) блуждающего нерва, Павлов показал значение нервных влияний в поддержании относительно постоянного уровня давления крови.

И. П. Павлов отнюдь не умалял значения вивисекционных опытов - его изучение усиливающего нерва сердца является образцом исследований подобного рода. Он видел, однако, в острых опытах лишь средство для вычленения (анализа) роли различных факторов, участвующих в том или ином сложном явлении, и никогда не забывал, что вивисекционная методика как таковая связана с нарушением нормальных связей животного с окружающей средой.

Еще в 1882 г. Павлов поставил во всей широте вопрос о значении регуляции кровообращения в поддержании относительного постоянства кровяного давления. Об этом он писал так: «Огромная важность точного изучения приспособлений, стоящих на страже этого стремления к постоянству, неизмерима».

После Людвига, Циона и Павлова физиологические механизмы, обеспечивающие постоянство кровяного давления, стали вновь подробно изучаться лишь в 20-х годах нашего века. При этом, однако, иностранные исследователи сосредоточили внимание лишь на рефлексах с двух групп рецепторов сосудистой системы, а именно с открытых Ционом и Людвигом окончаний аортального нерва и с обнаруженных примерно 30 лет назад рецепторов области разветвления общей сонной артерии. Между тем Павлов еще в 80-х годах подчеркивал, что регуляция кровообращения осуществляется благодаря действию различных раздражителей «... на периферические окончания центростремительных нервов», т. е. рецепторов, содержащихся во всех органах и всех тканях. Раздражение этих рецепторов составляет, как писал Павлов, «исходный пункт рефлекса», который «...в жизни сложного организма... есть существеннейшее и наиболее частое нервное явление». На рефлексах, в частности, основана и вся нормальная регуляция кровообращения. Таким образом, И. П. Павлов 60-70 лет назад указал пути изучения нормальной регуляции кровообращения как рефлекторных актов, возникающих с разнообразных рецепторов.

Существенное значение в исследовании кровообращения имели и имеют клинические исследования. Клиника позволяет изучить на человеке изменения кровообращения, вызванные тем или иным поражением сердца, сосудов, нервной системы и т. д. Потребности клиники привели к разработке методов определения кровяного давления в артериях и венах у человека, количества крови, выбрасываемой сердцем. Выполнено много работ, посвященных изучению колебаний величины артериального давления и частоты пульса, а также венозного давления, скорости кровотока и количества крови, выбрасываемой сердцем в минуту при разнообразных заболеваниях и разных состояниях организма. Много исследований посвящено так называемой функциональной диагностике сердечно-сосудистой системы, изучению причин и последствий длительного повышения кровяного давления (гипертония) и его резкого падения (при шоке, коллапсе, кровопотерях), изучению механизма возникновения сосудистых спазмов и закупорки сосудов, анализу изменений деятельности сердца путем изучения электрических явлений в нем и т. д.

Кровообращение I Кровообраще́ние (circulatio sanguinis)

Частота сердечных сокращений (ЧСС) в одну минуту (ударов в 1 мин ) колеблется от 60 до 80 ударов в 1 мин ; у тренированных людей - в пределах 40-60 ударов в 1 мин. Максимальная частота при тяжелой физической нагрузке может достигать 180-240 ударов в 1 мин . При различных видах патологии сердечно-сосудистой системы ЧСС меняется в сторону учащения или урежения (см. Пульс).

Время кругооборота крови - это время, в течение которого единица объема крови проходит оба круга К. В норме оно составляет 20-25 с . Уменьшается при физической нагрузке и увеличивается при нарушениях кровообращения, например при декомпенсированных пороках сердца оно достигает 50-60 с .

Регуляция кровообращения обеспечивается взаимодействием местных гуморальных механизмов при активном участии нервной системы и направлена на оптимизацию соотношения кровотока в органах и тканях с уровнем функциональной активности организма.

В процессе обмена веществ в органах и тканях постоянно образуются , влияющие на кровеносных сосудов. Интенсивность образования метаболитов (СО 2 или Н + ; лактата, пирувата, АДФ, и др.), определяемая функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Этот саморегуляции называется метаболическим.

Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены в структурах сердца и кровеносных сосудов. Их можно рассматривать и как местные миогенные ауторегуляторные реакции, суть которых состоит в сокращении мышц в ответ на их растяжение объемом или давлением.

Гуморальная регуляция К. осуществляется с участием гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов, отдельных метаболитов, электролитов и других биологически активных веществ. и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Так, разнонаправленное действие катехоламинов крови на тонус сосудов и сердечной связано с наличием в них α- и β-адренорецепторов. При возбуждении α-адренорецепторов происходит сужение, а при возбуждении β-адренорецепторов - расширение кровеносных сосудов. Количество α- и β-рецепторов в разных сосудах неодинаково. При преобладании в сосудах α-рецепторов крови вызывает их сужение, а при преобладании β-рецепторов - расширение. При низких концентрациях адреналина в плазме первыми возбуждаются как более возбудимые β-рецепторы. При одновременном возбуждении α- и β-рецепторов преобладает эффект.

В основе нервной регуляции К. лежит взаимодействие безусловных и условных сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные . Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие . Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов К. располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через Гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К. регуляции К. представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система). Вегетативная охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров.

Симпатические адренергические вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется (см. Медиаторы). Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора, а оно связано с частотой эфферентной импульсации. В покое по вазоконстрикторным нейронам поступают импульсы с частотой 1-3 импульса в 1 с. Максимальное сужение сосудов наступает при частоте 10 импульсов в 1 с . Изменение частоты импульсации приводит или к увеличению сосудистого тонуса (при учащении импульсов), или к его уменьшению (при урежении импульсов), т.е. происходит относительное сужение или расширение сосудов.

В нормальных условиях все механизмы регуляции К. взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем (см. Функциональные системы), влияя на сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление, емкость сосудов и объем циркулирующей крови.

Взаимосвязь различных параметров К., закономерности их взаимодействия рассматриваются гемодинамикой - специальным разделом физиологии К., занимающимся изучением общих и частных случаев нарушений К. применительно к клинической практике.

Общие механизмы нарушений кровообращения. Нарушения К. могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов, а также реологических свойств текущей по ним крови. Поскольку отдельные части кровеносной системы тесно связаны между собой, нарушение функции каждой из них всегда оказывает влияние на функцию других. Нарушения К. могут быть общими, охватывая всю кровеносную систему, и местными (в отдельных участках сосудистого русла). Поскольку непрерывное К. необходимо для обеспечения нормального функционирования любых частей организма, его нарушение влечет за собой расстройства функции соответствующих органов.

Сердце работает как насос, перекачивающий кровь из венозной системы в артериальную. Для того чтобы кровоток во всей сосудистой системе организма был непрерывным, необходим некоторый постоянный уровень кровяного давления в аорте и крупных артериальных ветвях, называемый общим артериальным давлением ().

Величина общего АД зависит от минутного объема крови, выбрасываемой сердцем, и общего периферического сопротивления. При увеличении минутного объема крови или общего периферического сопротивления АД повышается, и наоборот. Длительное повышение общего артериального давления (см. Гипертензия артериальная) обычно бывает обусловлено увеличением периферического сопротивления. Патологическое понижение общего артериального давления (см. Гипотензия артериальная) чаще всего связано с уменьшением минутного объема крови при недостаточности сердечной деятельности или с уменьшением возврата крови из вен к сердцу (обычно при уменьшении объема циркулирующей крови). Характер кровотока в каждом органе в любых частях тела выражается зависимостью

где Q - объемная скорость кровотока, ΔР - давления на протяжении данного сосудистого русла и R - сопротивление току крови в нем. Для кровеносной системы каждого органа градиент давления соответствует артериовенозной разности давлений, т. е разности давлений между артериями (Р арт.) и венами (Р вен.). Следовательно,

Понижение Р арт. так же, как и повышение Р вен. , влечет за собой уменьшение Q в сосудистой системе данного органа (при условии неизменного сопротивления на ее протяжении). С другой стороны, сопротивление кровотоку определяется шириной просвета сосудов в данном органе и реологическими свойствами крови. Как только это сопротивление уменьшается (например, при местном расширении артерий и артериол), местный кровоток усиливается, что вызывает артериальную гиперемию (Гиперемия). Наоборот, увеличение сопротивления в периферических артериях (при местной вазоконстрикции, при их тромбозе и т.д.) приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в органе и возникновению ишемии (Ишемия). Увеличение сопротивления может происходить и в капиллярах той или иной сосудистой области, например вследствие усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов. Наконец, сопротивление может возрастать и в венозной системе того или иного органа (например, при тромбозе или сдавлении вен). В этих случаях в системе микроциркуляции возникает , сопровождающийся уменьшением объемной скорости кровотока в органе.

Причинами нарушения основной, т.е. насосной, функции сердца могут быть уменьшение возврата крови из вен к сердцу, что обычно бывает обусловлено уменьшением объема циркулирующей крови; декомпенсированные , в частности недостаточность клапанов сердца, когда неполное смыкание их створок приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную полость сердца или же имеется сердечных отверстий, значительно увеличивающий сопротивление кровотоку в них; слабость сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для того, чтобы перемещать весь объем крови в пределах большого и малого круга К.; неспособность полостей сердца к достаточному расширению во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при тампонаде сердца) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда или же облитерации последней вследствие хронического перикардита.

Изменения величины сопротивления в артериях отдельных органов обычно не отражаются на уровне общего АД, но ведут к изменениям в их кровоснабжении. Такого рода нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с функциональным расширением или сужением сосудов (см. Ангиоспазм), со структурными изменениями стенок (см. Атеросклероз), с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета (см. Тромбоз , Эмболия).

Ослабление кровотока в отдельных артериях вследствие увеличения сопротивления в них не обязательно ведет к уменьшению снабжения органа кровью, т.к. при этом может иметь место приток крови по коллатералям.

Если же коллатеральный приток крови недостаточен, то в соответствующих участках ткани (или органа) возникает .

Роль нарушений функции венозной системы в общих расстройствах К. обусловлена их емкостной функцией. Вены осуществляют крови всех органов. Сопротивление кровотоку в венах очень низкое и может только возрастать, например при их сдавлении или закупорке тромбом. При этом затрудняется отток крови из микроциркуляторной системы соответствующего органа, что может сопровождаться развитием венозного застоя.

Микроциркуляторные нарушения имеют весьма существенное значение, т.к. в организме не происходит ни одного физиологического или патологического процесса без участия системы микроциркуляции (Микроциркуляция). Микроциркуляторное русло включает в себя капилляры, ветвления соответствующих мелких артерий и вен. Основной функцией этих сосудов является обеспечение адекватного кровоснабжения определенных участков ткани, которое при нормальных условиях соответствует ее метаболическим потребностям. Изменения притока крови со стороны артерий в капилляры могут вызывать такие нарушения микроциркуляции, как артериальная или ишемия. Артериальная гиперемия возникает при расширении артериальных сосудов микроциркуляторного русла. давлений и скорость кровотока в капиллярах при этом увеличиваются. эритроцитов в крови (), протекающей по микроциркуляторному руслу, и количество функционирующих капилляров растут. Внутрикапиллярное давление повышается, это способствует переходу воды из крови в , что при определенных условиях может привести к отеку ткани.

При констрикции приводящих артерий или возникновении препятствий для кровотока в их просвете в микроциркуляторном русле развивается ишемия, при которой основные параметры микроциркуляции изменяются в противоположном направлении: линейная скорость кровотока и гематокрит в капиллярах понижаются, приводя к недостаточности снабжения тканей кислородом, - возникает Гипоксия . Внутрикапиллярное давление падает, и количество функционирующих капилляров сокращается. При этом уменьшается доставка энергетических и пластических материалов в ткани, а продукты обмена веществ накапливаются в них. Если коллатеральный приток крови не устраняет дефицита кровоснабжения, то нарушается ткани и развиваются различные патологические изменения вплоть до некроза.

При затруднении оттока крови в венозную систему отмечаются типичные для венозного застоя нарушения микроциркуляции. Градиент кровяного давления в капиллярах понижается, что приводит к значительному замедлению в них кровотока. При этом снабжение тканей кислородом и другими энергетическими веществами уменьшается, а продукты обмена веществ не удаляются и задерживаются в них. В результате изменяются механические свойства ткани: ее растяжимость растет, а упругость падает. При таких условиях резко усиливается фильтрация жидкости из капилляров в и развивается отек.

Микроциркуляция может нарушаться также независимо от первичных изменений притока крови из артерий или ее оттока в вены. Это происходит, когда меняются реологические свойства крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов, причем кровоток в капиллярах замедляется в разной степени, вплоть до его полной остановки - развития стаза.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы в могут быть вызваны воздействием разнообразных патогенных факторов на сердце, артерии, капилляры и вены, а также на циркулирующую в них кровь непосредственно или опосредованно - через нейрогуморальные механизмы. Поэтому различные нарушения функции вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также синтеза и превращений в организме разных физиологически активных веществ вызывают нарушения в системе К. При этом нейрогуморальные факторы, участвующие в регуляции нормальной работы сердца, в определенных условиях также вызывают нарушения его деятельности. Величина общего АД в большой степени зависит от влияний нервных и гуморальных факторов, действующих и на сердечную деятельность, и на тонус стенок периферических артерий.

Нейрогуморальные факторы, специфически действующие на артерии тех или иных органов, могут становиться причиной нарушений кровоснабжения тех или иных органов. Необходимым условием для этого является местное образование или специфическое действие таких физиологически активных веществ, как и серотонин, способствующие развитию спазма крупных артерий, снабжающих кровью какой-либо , например .

Компенсация при нарушениях кровообращения. При возникновении каких-либо нарушений К. обычно быстро наступает его функциональная . Компенсация осуществляется прежде всего теми же механизмами регулирования, что и в норме. На ранних стадиях нарушений К. их компенсация происходит без каких-либо существенных сдвигов в структуре сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения тех или иных частей системы кровообращения (например, миокарда, развитие артериальных или венозных коллатеральных путей) возникают обычно позже и направлены на улучшение работы механизмов компенсации.

Компенсация возможна за счет усиления сокращений миокарда, расширения полостей сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, при затруднении изгнания крови из желудочка, например при стенозе устья аорты или легочного ствола, реализуется резервная мощность сократительного аппарата миокарда, что способствует усилению силы сокращения. При недостаточности клапанов сердца в каждую следующую фазу сердечного цикла часть крови возвращается в обратном направлении. При этом развивается полостей сердца, носящая компенсаторный характер. Однако чрезмерная дилатация создает неблагоприятные условия для работы сердца.

Повышение общего АД, вызванное увеличением общего периферического сопротивления, компенсируется, в частности, за счет усиления работы сердца и создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, которая способна обеспечить выброс в аорту всего систолического объема крови.

В ряде органов, особенно в головном мозге, при повышении уровня общего АД начинают функционировать компенсаторные механизмы, благодаря которым кровяное давление в сосудах мозга поддерживается на нормальном уровне.

При увеличении сопротивления в отдельных артериях (вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т.д.) нарушение кровоснабжения соответствующих органов или их частей может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. В головном мозге коллатеральные пути представлены в виде артериальных анастомозов в области виллизиева круга и в системе пиальных артерий на поверхности больших полушарий. Артериальные коллатерали хорошо развиты и в сердечной мышце. Помимо артериальных анастомозов важную роль для коллатерального притока крови играет их функциональная дилатация, значительно уменьшающая сопротивление кровотоку и способствующая притоку крови в ишемизированную область. Если в расширившихся коллатеральных артериях кровоток оказывается усиленным в течение длительного времени, то наступает постепенная их перестройка, калибр артерий возрастает, так что в дальнейшем они могут полностью обеспечивать органа в той же степени, что и основные артериальные стволы.

При увеличении сопротивления в отдельных венозных сосудах (при тромбозе, сдавлении вен и т.д.) коллатеральный отток крови осуществляется за счет широкой сети анастомозов, имеющейся в венозной системе. Однако при недостаточности кровотока по коллатеральным путям, особенно при их тромбозе, наступает оттока крови с венозным застоем в соответствующих органах.

Недостаточность кровообращения. Этиология, и клинические проявления недостаточности К. отличаются разнообразием. Общим для них является наличие дисбаланса между потребностью в кислороде, питательных веществах и их доставкой с кровью. Конкретные причины такого дисбаланса, механизм его возникновения и признаки проявления (общие и местные) могут быть различны. Существует и более узкое понимание недостаточности К., полностью соответствующее значению терминов « » и «хроническая сердечная недостаточность». Настаивая на понимании недостаточности К. как эквивалента сердечной недостаточности, обычно ссылаются на то, что при этом патологическом состоянии всегда оказываются затронутыми функции сосудистой системы, в частности отмечается сосудистая на различных уровнях, например, при такой форме сердечной недостаточности, как (см. Инфаркт миокарда), наблюдаются разнообразные сосудистые реакции: повышение тонуса резистивных сосудов в первой фазе шока и резкое падение во второй. При хронической сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) также выявляются различные изменения периферического сосудистого сопротивления и венозного тонуса, связанные с гипоксией артериальных стенок, длительными застойными явлениями в венозной системе и т.д., что свидетельствует не только о недостаточности кровообращения, но и о сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с этими терминами иногда используются термины « » и « ». Однако большинство советских кардиологов рекомендуют применять термин «сердечная недостаточность». При этом отмечают, что первичным этиологическим звеном в подобных случаях является снижение насосной функции сердца, а те или иные изменения со стороны сосудистого тонуса имеют в этих случаях вторичный характер. Говорить о сердечно-сосудистой недостаточности можно лишь тогда, когда сердца и тонус сосудов нарушаются одновременно, например под действием того или иного токсического фактора. Критически следует относиться и к понятию «декомпенсация сердечной деятельности». На различных стадиях сердечной недостаточности идет не о декомпенсации, а, напротив, о включении тех или иных компенсаторных механизмов, которые в здоровом организме при данном уровне обменных процессов не функционируют. Так, на первой стадии сердечной недостаточности наблюдается учащение сердечных сокращений в покое, в результате чего увеличивается сердечный выброс, что позволяет обеспечить жизненные потребности организма, несмотря на снижение насосной функции сердца. По существу лишь терминальную стадию сердечной недостаточности можно рассматривать как декомпенсацию, когда мобилизация всех компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма.

Генерализованная недостаточность К. включает также различные формы острой и хронической сосудистой недостаточности, такие как Обморок , Коллапс, Шок, длительное снижение артериального давления.

Недостаточность К. нередко носит регионарный характер и проявляется в виде нарушений кровотока, вызываемых сосудистой непроходимостью в результате экстравазальных компрессионных процессов, развития внутрисосудистых препятствий кровотоку (например, в результате атеросклероза сосудов, васкулитов, эмболии, тромбоза, сосуда) и, наконец, изменений сосудистого тонуса (чаще всего спазма артерий и артериол и снижения тонуса вен). Клиническое значение регионарной недостаточности К. зависит от локализации поражения сосудистой системы и от степени развившихся при этом нарушений кровоснабжения. Особое значение имеет Коронарная недостаточность , расстройства артериального кровоснабжения мозга (см. Мозговое кровообращение), сосудов конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей) и др. Вообще же нарушение кровотока по любой артерии всегда представляет опасность для функции васкуляризируемого органа, если только оно не компенсируется достаточно развитыми коллатералями. В патогенезе регионарных проявлений недостаточности К. большую роль играют расстройства в системе микроциркуляции: спазмы и дистония артериол, стазы в капиллярной системе, нарушение тонуса венул вследствие гипоксии и выделения в кровяное русло биологически активных метаболитов.

Из форм недостаточности К., развивающихся в венозной системе, чаще всего встречаются нарушения оттока крови (венозного возврата) в результате Тромбофлебит а, а также снижения венозного тонуса (например, венозной гипотензии в венах нижних конечностей у лиц пожилого возраста).

Методы исследования кровообращения . Существует большое число различных методов, позволяющих оценивать те или иные характеристики и распределения крови в организме, а также функцию звеньев, осуществляющих эти процессы. При этом решаются две главные задачи: установление общих закономерностей функционирования сердечно-сосудистой системы и выявление индивидуальных функциональных особенностей К., что необходимо для практических целей, в частности для диагностики нарушений кровообращения.

Методы исследования К. делят на инвазивные (кровавые) и неинвазивные (бескровные). Структуру различных отделов сердечно-сосудистой системы оценивают с помощью различных рентгенологических методов (см. Ангиография , Коронарография и др.), ультразвуковой диагностики (Ультразвуковая диагностика), радионуклидной диагностики (Радионуклидная диагностика), термографии (Термография) и др. Для функционального исследования К. используют прямые измерения кровяного давления (Кровяное давление) и объемной скорости кровотока, или расхода крови. С этой же целью применяют методы косвенного (атравматичного) определения различных параметров гемодинамики. Среди них наибольшее распространение получили (оценка гемодинамики путем регистрации торсионных движений грудной клетки); Баллистокардиография (регистрация синкардиальных движений тела); Эхокардиография (регистрация клапанно-мышечных движений сердца) и др. Для исследования кровообращения используют также на основе вычислительной техники.

Библиогр.: Власов Ю.А. кровообращения человека, Новосибирск, 1985; Джонсон П. Периферическое кровообращение, . с англ., М., 1982; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 2, 1982; Руководство по физиологии: кровообращения. Физиология сосудистой системы, под ред. Б.И. Ткаченко, с. 56, Л., 1984; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 3, М., 1986; организма, под ред. К.В. Судакова, М., 1987.