Инфекции кожи, вызванные атипичными микобактериями. Атипичные микобактерии Лечение при помощи народных средств

Род Mycobacterium включает более 50 видов и подвидов микобактерии - патогенных, условно-патогенных и сапрофитов, широко распространенных в природе. Не менее 25 из них играют важную роль в патологии человека, являясь возбудителями туберкулеза, микобактериозов и проказы. Некоторые виды микобактерии объединены в комплексы. Так, например, М. bovis complex включает М. bovis, BCG и М. africanum; M. avium complex (MAC) включает М. avium и М. intracellulare и т.д. Это особенно важно для практической диагностики и идентификации микобактерии с применением специальных методов исследования.

Микобактериозы

В окружающей среде существует много атипичных потенциально патогенных микобактерий. Часть из них выделяется от людей и животных при различных заболеваниях легких, кожи, лимфатических узлов, других тканей и органов. Они получили общее название микобактериозы. Роль условно-патогенных микобактерий в инфекционной патологии человека растет с каждым годом. В эту группу заболеваний не входят туберкулез и проказа, хотя некоторые из них имеют сходный ход. Существующие методы лечения туберкулеза и микобактериозов разные, в связи с чем микробиологическая идентификация возбудителей приобретает особое значение.По классификации Раньйона атипичные микобактерии делятся на 4 группы: фотохромогенни, скотохромогенни, нефотохромогенни и быстрорастущие.К фотохромогенних микобактерий принадлежат Mycobacterium kansasii, М. marinum, М ulcerans, М simiae, М. szulgaL Все они кислотостойкие, образуют желто-оранжевый пигмент на свету, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, лимфадениты, поражения кожи и подкожной клетчатки. М ulcerans, например, вызывает язву Бурул.Скотохромогенни микобактерии (М scrofulaceum, М aquae, М flavescensTb др.). Образуют желто-оранжевый пигмент в темноте, вызывают шейные лимфадениты у детей, реже патологические процессы в легких.Нефотохромогенни вида - М avium, М. intracellular, М хепори - имеют очень слабую пигментацию колоний, или они вовсе не окрашены, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, кожи, почек, костей и суставов, опасны для больных с иммунодефицитами, особенно при ВИЧ-инфекции. Они вызывают туберкулез у птиц и редко у человека (М avium).В группу быстрорастущих микобактерий отнесены M.fortuitum, М. friedmanii, М. malmoense, М. smegmatis, М. phlei. Они причастны к возникновению абсцессов после инъекций у наркоманов, воспаления вокруг вживленных объектов (например, протезов сердечных клапанов). Поражение легких и лимфадениты у детей вызывает М. malmoense. Практическое значение в плане дифференциации различных видов микобактерий имеет М. smegmatis, особенно при лабораторной диагностике заболеваний мочеполовой системы.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др.. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе.После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена. Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15-20 мин 2-5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18-20 ч при 37 ° С. Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза. Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым - выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3-4 раза.Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно. Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др.. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты.Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису. Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции. В целях классификации более чем 40 видов микобактерий была проведена обширная таксономическая работа. В 1950-х гг. Раньон классифицировал атипичные микобактерии, основываясь на скорости их роста, способности вырабатывать пигмент и характеристиках колоний. Микобактерии делятся также на облигатные для человека возбудители, передаваемые при непосредственном контакте человека с человеком, факультативные, обнаруживаемые в окружающей среде, и непатогенные.

Микобактерии - это аэробные, не образующие спор неподвижные бациллы с большим содержанием липидов в клеточной стенке. Наиболее важной характеристикой микобактерий является кислотоустойчивость, которую относят за счет способности задерживать карболовый фуксин после промывания кислотой или спиртом. Таким же свойством обладают Nocardia, Rhodococcus и (в меньшей степени) Corynebacterium.

Существует несколько типов возбудителя:

1) человеческий;

2) птичий;

4) мышиный.

Возбудитель распространяется в основном с мокротой и относительно устойчив во внешней среде.

Пути передачи инфекции:

1) воздушно-капельный;

2) пылевой;

3) контактный.

Способствующие факторы:

1) заболевания, снижающие общий иммунитет;

2) нарушения питания;

3) травмы и укусы насекомых.

Клинические формы .
Клиника зависит от типа возбудителя, пола и возраста больного, а также путей проникновения возбудителя.

Клинические варианты болезни подразделяются следующим образом:

1) преимущественно локализованные формы (очаговые);

2) диссеминированные.

Преимущественно локализованные (очаговые) формы

Туберкулезная волчанка встречается наиболее часто. Характеризуется образованием в толще кожи бугорков величиной от булавочной головки до горошины, буровато-красноватого цвета и мягкой консистенции.

При надавливании стеклом на месте бугорков остается буроватое пятно, а при надавливании тупым зондом образуется ямка; иногда они легко протыкаются.

Вначале тесно сгруппированные бугорки сливаются в сплошной инфильтрат, медленно увеличивающийся путем присоединения новых очагов по периферии.

В дальнейшем наступает самопроизвольное обратное развитие от центра с образованием белого атрофического рубца, на котором могут вновь появляться отдельные бугорки.

Наиболее частая локализация: область носа, шеи, ушных раковин, реже - конечности и туловище.

Иногда поражаются слизистые оболочки полости рта и носа.

Описанная форма волчанки называется плоской.
Существуют также ее более редкие формы:

1) язвенная форма (при присоединении пиогенной инфекции) с развитием поверхностных язв с неровными и фестончатыми краями, которые легко кровоточат;

2) псориазноформная форма характеризуется обильным шелушением на поверхности бугорков и бляшек;

3) опухолевидная форма характеризуется образованием опухолевидных инфильтратов.

Течение волчанки длительное - годы и десятки лет. Болезнь начинается чаще в детском и юношеском возрасте, а при отсутствии лечения может привести к разрушению крыльев носа, вывороту век и значительному обезображиванию больного. Могут быть мутиляции и перерождение в опухоль.

Бородавчатый туберкулез кожи возникает вследствие экзогенного (нередко профессионального) заражения (патологоанатомы, работники боен, мясники), а также аутоинокуляции (у неопрятных больных). Локализуется преимущественно на коже кистей. Клинически характеризуется образованием плотной вишнево-красной папулы, последовательно разрастающейся в бляшку, поверхность которой покрывается гиперкератотическими бородавчатыми наслоениями, окаймленными синевато-красными валиками.
В дальнейшем отмечаются медленный периферический рост и обратное развитие от центра с образованием атрофического и слегка пигментированного рубца.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи ). Чаще встречается у молодых женщин. Характеризуется возникновением в подкожной клетчатке плотных и четко отграниченных узлов шаровидной формы. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины голубиного яйца, спаиваются с кожей, окрашивающейся в синюшно-гнойный цвет. В дальнейшем узлы разрешаются и превращаются в холодный абсцесс, при вскрытии которого выделяется жидкий гной. В дальнейшем образуются язвы с мягкими нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с желтыми, легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами.

Наиболее частая локализация - шея, щеки, над- и подключичные впадины, реже - конечности.

Диссеминированные формы

Лишаевидный туберкулез кожи (лишай золотушных) .
Проявляется мелкими (с просяное зерно) узелками конической или уплощенной формы, бледно-розового или фиолетово-красного цвета. Узелки множественные, располагаются отдельными очагами и не сливаются между собой; на их поверхности шелушение незначительное. Течение длительное, возможны рецидивы. Заболевание наблюдается чаще в детском и юношеском возрасте. Туберкулез кожи и слизистых характеризуется появлением мелких узелков, которые быстро некротизируются и образуют язвы.

Папулонекротический туберкулез кожи локализуется преимущественно на коже конечностей и ягодиц, реже - на коже туловища и лица. Как правило, встречается у молодых пациентов с активным процессом в легких.

Возникают узелки величиной с горошину, вначале светло-розового, затем буровато-синюшного цвета. В центральной части узелков образуется некроз, напоминающий пустулу, подсыхающий в буроватую, несколько западающую корочку. Продержавшись в течение 4-5 недель, папулы медленно рассасываются, оставляя небольшой вдавленный рубчик, напоминающий оспенный. Течение заболевания длительное, с рецидивами в осенне-зимнее время.

Лечение туберкулеза . В вакцине БЦЖ (бациллы Кальметта-Герена), используется живой аттенуированный штамм М. bovis.

По этой причине противопоказано ее применение у больных с нарушениями иммунитета в связи с риском развития у них диссеминированных форм инфекции, вызванной М. bovis. Химиотерапевтические препараты первой линии включают изониазид, рифампин (рифампицин), пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Ключевым препаратом в лечении туберкулеза является изониазид, а вторым по значению - рифампин (см. табл. 24). В настоящее время центрами по профилактике и контролю за заболеваемостью одобрено несколько 6- и 9-месячных схем лечения. 6-месячная схема предусматривает интенсивный 2-месячный курс лечения тремя или четырьмя препаратами с последующим приемом изониазида и рифампина в течение 4 месяцев.

Несоблюдение пациентами режима медикаментозной терапии является ведущим фактором развития перекрестной устойчивости. Употребление наркотиков внутривенно, отсутствие жилья и ВИЧ-инфекция также способствуют распространению туберкулеза, резистентного к лекарственным препаратам. Высокая резистентность отмечается в Азии, Латинской Америке и Африке. В США очаги заболевания, устойчивого к лекарствам, находятся в Нью-Йорке, Майами и Мичигане. Серьезную проблему представляет заболеваемость туберкулезом среди медицинских работников.

Лечение туберкулеза кожи сходно с таковым при туберкулезе легких. Мелкие очаги поражения при туберкулезной волчанке или бородавчатом туберкулезе кожи могут иссекаться, однако лечение должно включать и стандартную противотуберкулезную терапию. Хирургическое дренирование при скрофулодерме может сократить срок лечения.

Атипичные микобактерии

Атипичные микобактерии распространены повсеместно и обнаруживаются в почве, воде, у домашних и диких животных. Эти микроорганизмы обычно являются сапрофитами и, как правило, не патогенны. В отличие от М. tuberculosis, они не передаются от человека к человеку. Нарушенный иммунитет, повреждение органа, хирургические вмешательства, а также мелкие порезы и ссадины - вот те немногие клинические состояния, которые позволяют данным микроорганизмам вызвать заболевание. В зависимости от географического положения атипичные микобактерии могут быть ответственными за 0,5-30 % всех микобактериальных инфекций.

Бассейновая гранулема вызывается М. marinum. Этот микроорганизм повсеместно присутствует в водной среде, включая как пресную, так и соленую воду. Он проникает в кожу через мелкие порезы и ссадины, когда человек плавает в бассейне или чистит аквариумы. После 2-3-недельного инкубационного периода в месте внедрения микроорганизма появляется маленькая фиолетовая папула. Постепенно она разрастается в бляшку с цветом от красного до фиолетового. Споротрихоидная форма может проявляться в виде фиолетовых узелков, располагающихся по ходу лимфатических сосудов. Поражения, как правило, возникают на самых травмируемых участках - кистях, стопах, локтях и коленях.

Язва Бурули , вызываемая М. ulcerans, встречается в регионах с жарким тропическим климатом, но наиболее часто - в Африке, Австралии и Мексике. Возбудитель проникает в кожу через мелкие порезы преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Через 4-6 недель под кожей образуется опухоль, которая затем изъязвляется. Язва с некрозом в центре имеет изрытые края и может увеличиваться, захватывая всю конечность.

МАК (микобактериальный комплекс), включающий как М. avium, так и М. intracellulare, приобрел особое значение в связи с ВИЧ-инфекцией. У не страдающих СПИДом он, как правило, проявляется поражением легких. Изредка встречающееся заболевание кожи может быть проявлением как непосредственного внутрикожного заражения, так и диссеминации инфекции. Кожные поражения довольно разнообразны и включают язвы, абсцессы, глубокие узлы или воспалительные бляшки. У пациентов со СПИДом МАК обычно проявляется в виде диссеминированного заболевания (поражение легких, лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, костей). Имеются отдельные сообщения и о случаях изолированного поражения кожи.

Быстрорастущие микобактерии M. fortuitum и М. chelonei распространены повсеместно и способны сохраняться при отсутствии питательных веществ и воздействии высоких и низких температур. Эти микроорганизмы могут находиться в воде, почве, пыли и во влажных местах в больнице. Больничные инфекции приводили к остеомиелиту грудины после операций на открытом сердце, загрязнению генцианвиолета, применяемого для разметки кожи перед операцией, затрудняли гемодиализ, операции по увеличению груди, а также отмечались при использовании постоянных катетеров. Заражение может произойти и в бытовых условиях через колотые раны, при открытых переломах и других травмах. Инкубационный период длится около месяца.

М. kansasii принадлежат к группе фотохромогенных кислотоустойчивых бацилл. Они обнаруживаются повсеместно, в том числе и в США, особенно на Юго-Западе и Среднем Западе. Заболевают чаще мужчины, пожилые люди, городские жители и люди с высоким социально-экономическим положением. Обычно инфекция проявляется в виде легочного поражения у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Кожные проявления включают целлюлит и язву, распространяющуюся по споротрихоидному типу.

1. Как классифицируются микобактерии?
Обширная таксономическая работа была проведена в целях классификации более чем 40 видов микобактерии. В 1950-х гг. Раньон классифицировал атипичные микобактерии, основываясь на скорости их роста, способности вырабатывать пигмент и характеристиках колоний. Микобактерии делятся также на облигатные для человека возбудители - передаваемые при непосредственном контакте человека с человеком, факультативные - обнаруживаемые в окружающей среде, и непатогенные. Классификация патогенных микобактерии

		ОБЛИГАТНЫЕ	ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ
	Медленно растущие
	М. tuberculosis
	М. bovis
	М. africanum
	Фотохромогенные - группа 1 по Раньону (способность образовывать желто-оранжевый пигмент на свету)
	М. kansasii
	М. mar/лит
	Скотохромогенные - группа II по Раньону (способность образовывать оранжево-красный пигмент в темноте)
	М. scrofulaceum
	М. szulgai
	Нефотохромогенные - группа III по Раньону (неспособность образовывать пигмент)
	М. avium-intracellulare
	М. haemophilum
	M. xenopi		X
	М. ulcerans		X
	Быстро растущие - группа IV по Раньону (рост в течение 7 дней)
	М. fortuitum		X
	М. chelonei ssp.abscessus		X
	М. chelonei ssp. chelonei		X

2. Что характерно для окраски микобактерий?
Микобактерии - это аэробные не образующие спор неподвижные бациллы с большим содержанием липидов в клеточной стенке. Наиболее важной чертой окраски микобактерий является кислотоустойчивость, которую относят за счет способности задерживать карболовый фуксин после промывания кислотой или спиртом. Таким же свойством обладают Nocardia, Rhodococcus и, в меньшей степени, Corynebacterium.

ТУБЕРКУЛЕЗ

3. Назовите три микобактерий туберкулезного комплекса.
Это М. tuberculosis, М. bovis и М. africanum. В особых условиях аттенуированный штамм М. bovis (бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), также способен вызывать заболевание. Туберкулезом чаще всего поражаются легкие, но инфицированным может оказаться любой орган, в т. ч. кожа. Кожный туберкулез характеризуется широким спектром поражений, зависящим от пути передачи, вирулентности микроорганизма и иммунного статуса макроорганизма. Вульгарная (туберкулезная) волчанка и скрофулодерма, редкие сами по себе, являются двумя наиболее часто встречаемыми формами кожного туберкулеза. Классификация туберкулеза кожи

	ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ (НЕ ИММУНИЗИРОВАННЫЙ ОРГАНИЗМ)	ВТОРИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ИММУНИЗИРОВАННЫЙ ОРГАНИЗМ)
Экзогенное заражение Первичный инокуляционный туберкулез (туберкулезный шанкр)
Бородавчатый туберкулез кожи
Эндогенное распространение
Туберкулезная волчанка
Скрофулодерма
Острый милиарный туберкулез
Орифициальный туберкулез

4. Объясните различия между первичной и вторичной туберкулезной инфекцией.
Первичная инфекция возникает в организме до этого не инфицированном. Вторичная инфекция возникает в организме, который уже был заражен туберкулезом, либо путем реактивации задолго до этого имевшегося первичного очага инфекции, либо в результате эндогенного распространения в новые области, либо вследствие эндогенной реинфекции.

5. Как возбудитель туберкулеза попадает в кожу?
Туберкулезом кожи можно заразиться тремя путями. Экзогенная инфекция развивается при нахождении ее источника вне организма (первичный инокуляционный туберкулез [туберкулезный шанкр] и бородавчатый туберкулез кожи). Второй путь возникновения инфекции - ее распространение эндогенно, что происходит за счет местного вовлечения кожи (скрофулодерма), распространения по лимфатическим (туберкулезная волчанка) или кровеносным (туберкулезная волчанка и милиарный туберкулез) сосудам. Третий путь распространения инфекции - аутоинокуляция возбудителя из очага активного туберкулеза внутреннего органа (орифициальный туберкулез).

6. Кто рискует заболеть туберкулезом?
В США частота заболевания туберкулезом снижалась до 1984 г., когда она достигла своего наименьшего уровня. С 1985 г. она начала расти с тревожной быстротой. Скученность населения, проживающего в городах, употребление наркотиков внутривенно, прекращение программ по борьбе с туберкулезом и, что особенно важно, возникновение эпидемии СПИДа - все это вместе привело к обострению ситуации. В группу риска входят пожилые, бездомные городские жители, алкоголики, наркоманы, употребляющие наркотики внутривенно, заключенные, сельскохозяйственные рабочие, переезжающие с места на место, национальные меньшинства и ВИЧ-инфицированные.

7. Что такое ППД (PPD)?
ППД означает очищенный от белка туберкулин (Purified Protein Derivative). Положительная реакция на этот внутрикожный тест считается показателем имевшегося контакта с возбудителем. Ложноположительная реакция может быть обусловлена присутствием в организме нетуберкулезных микобактерий и вакцинацией БЦЖ. Отрицательная реакция не исключает наличия туберкулеза.

8. Что является "визитной карточкой" туберкулеза при гистологическом исследовании?
Туберкул, состоящий из гигантских клеток и различной по объему массе творожистого некроза. Эта картина, однако, может наблюдаться и при других инфекциях и не является патогномоничной.

9. Когда у человека образуется первичный туберкулезный шанкр?
Первичный туберкулезный шанкр развивается после непосредственного проникновения М. tuberculosis в кожу. Возбудитель не может внедриться в неповрежденную кожу, поэтому заражение происходит через мелкие порезы и ссадины. Описывались и необычные случаи "венерического" заражения во время полового акта, а также передача возбудителя при искусственном дыхании "рот-в-рот" и обрезании, проводимом раввином, больным туберкулезом.

10. Опишите клинические проявления первичного туберкулезного шанкра.
Первичный туберкулез встречается у людей всех возрастных групп, но наиболее часто - у детей и молодых людей. Чаще всего поражения располагаются в области лица, слизистых оболочек (конъюнктивы и слизистых рта) и на нижних конечностях. Поражение развивается через 2-4 недели после заражения и представляет собой маленькую безболезненную, незаживающую, четко отграниченную язву. Через 3-8 недель после начала инфекции возникает регионарная лимфаденопатия, лимфатические узлы уплотняются, но остаются безболезненными. Первый тест с ППД может быть отрицательным, и диагноз подтверждается исследованием на культуру.

11. Что такое "бородавка анатома"?
Бородавка анатома (известная также как трупный бугорок, бородавка прозектора, бородавчатый туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез) возникает у лиц, уже имевших контакт с инфекцией и вновь инфицированных извне. Реинфицирование происходит через мелкие порезы и ссадины. Большему риску заболеть - в связи с профессиональной деятельностью подвергаются студенты-медики, патологоанатомы и технический персонал лабораторий, заражающиеся во время аутопсии, а также фермеры, выращивающие скот.

12. Как клинически проявляется бородавка анатома?
Обычно имеется одиночное поражение на кисти или пальце. Поражение не беспокоит и постепенно разрастается, превращаясь из маленькой папулы в гиперкератотическую бородавчатую бляшку, которую можно спутать с обычной бородавкой (см. рисунок). Регионарные лимфоузлы, как правило, в процесс не вовлекаются. Дифференциальная диагностика должна проводиться с бластомикозом, хромомикозом и инфекциями, вызванными атипическими микобактериями.
Бородавчатый туберкулез кожи. Гиперкератотические бородавчатые, покрытые корками бляшки, развившиеся в месте внедрения возбудителя

13. Имеется ли связь между вульгарной и красной волчанками?
Нет. Красная волчанка является аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, а вульгарная волчанка - одна из форм туберкулеза кожи. Термин "волчанка" используется для описания участка поражения, словно бы "обглоданного волком". Термин "вульгарная" означает "обычная" или "ординарная". Оба эти термина используются по отдельности в названиях различных, не связанных между собой заболеваний.

14. Опишите клинические проявления туберкулезной волчанки.
Туберкулезная волчанка является хронической прогрессирующей формой кожного туберкулеза, который распространяется из других мест и вовлекает кожу или слизистые оболочки либо непосредственно, либо гематогенно или лимфогенно. У 40 % пациентов в основе ее лежит имеющийся лимфаденит, а у 10-20 % - поражение легких. Наиболее часто в процесс вовлекаются голова, шея, и в особенности нос, щека, мочка уха. Поражение может разрастаться и захватывать слизистые оболочки рта, носа и конъюнктиву. Первичное кожное поражение представляет собой мягкие по консистенции и не беспокоящие больного пятно или папулу коричневато-красного цвета и (см. рисунок А на следующей странице). Диаскопия - тест, при котором плоское стеклышко осторожно прижимается к очагу кожного поражения, - может помочь в диагностике туберкулезной волчанки. При этом в очаге будет отмечаться характерное окрашивание по типу "яблочного желе". Наиболее серьезным осложнением длительно существующей туберкулезной волчанки является развитие в месте поражения плоскоклеточной карциномы (см. рисунок В).

Lupus vulgaris (туберкулезная волчанка). А. Красновато-коричневая бляшка. В. Lupus vulgaris с плоскоклеточной карциномой

15. Что такое скрофулодерма?
Скрофулодерма является формой кожного туберкулеза, возникающего вследствие перехода инфекции с пораженных лимфоузлов, костей, суставов или придатка яичка непосредственно на вышеприлегающую кожу. Наиболее частыми местами поражения являются боковые поверхности шеи и околоушные, подчелюстные и надключичные участки кожи. Заболевание начинается с появления твердого подкожного узла. По мере развития в нем возникает обширный некроз с образованием массы мягкой тестообразной консистенции. Далее происходит изъязвление с формированием свищевого хода, откуда может выделяться некротическая творожистая масса (см. рисунок).
Скрофулодерма. Изъязвленный узел цветом от красного до фиолетового. Поражение обусловлено переходом инфекции с подлежащего лимфатического узла

16. Чем проводится вакцинация против туберкулеза?
Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена), в которой используется живой аттенуи-рованный штамм М. bovis. По этой причине противопоказано ее применение у больных с нарушениями иммунитета в связи с риском развития у них диссеминированных форм инфекции, вызванной М. bovis.

17. Какие препараты используются при лечении туберкулеза?
Химиотерапевтические препараты первой линии включают изониазид, рифампин (рифампицин), пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Ключевым препаратом в лечении туберкулеза является изониазид, а вторым по значению - рифампин. В настоящее время Центрами по профилактике и контролю за заболеваемостью одобрено несколько 6- и 9-месячных схем лечения. 6-месячная схема предусматривает интенсивный 2-месячный курс лечения тремя или четырьмя препаратами с последующим приемом изониазида и рифампина в течение 4-х месяцев.

18. Перечислите основные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов. Противотуберкулезные препараты первой линии и их основные побочные эффекты

ПРЕПАРАТ	ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ	СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Изониазид	Неврит периферических нервов Гепатит	От недостаточности пиридоксина Возникает у 1-2 %, риск повышен у людей старше 35 лет
Рифампин	Гепатит Оранжевая окраска секрета	Может стойко окрасить контактные линзы
Чаще всего у пожилых

19. Опишите факторы, способствующие возникновению перекрестной устойчивости туберкулеза к лекарственным препаратам сразу.
Несоблюдение пациентами режима медикаментозной терапии является ведущим фактором развития перекрестной устойчивости. Употребление наркотиков внутривенно, отсутствие жилья, ВИЧ-инфекция также способствуют распространению туберкулеза, резистентного к лекарственным препаратам. Резистентность широко распространена в Азии, Латинской Америке и Африке. В США очаги заболевания, устойчивого к лекарствам, находятся в Нью-Йорке, Майами и Мичигане. Представляет серьезную проблему заболевание медицинских работников.

20. Имеются ли какие-нибудь особенности в лечении туберкулеза кожи?
В принципе, лечение туберкулеза кожи сходно с таковым при туберкулезе легких. Мелкие очаги поражения при туберкулезной волчанке или бородавчатом туберкулезе кожи могут иссекаться, однако лечение должно включать и стандартную противотуберкулезную терапию. Хирургическое дренирование при скрофулодерме может сократить срок лечения.

АТИПИЧНЫЕМИКОБАКТЕРИИ

21. Как происходит заражение атипичными микобактериями?
Атипичные микобактерии распространены повсеместно и обнаруживаются в почве, воде, у домашних и диких животных. Эти микроорганизмы обычно являются сапрофитами и не патогенны. В отличие от М. tuberculosis они не передаются от человека к человеку. Нарушенный иммунитет, повреждение органа, хирургические вмешательства, а также мелкие порезы и ссадины - вот те немногие клинические состояния, которые позволяют данным микроорганизмам вызвать заболевание. В зависимости от географического положения атипичные микобактерии могут быть ответственными за 0,5-30 % всех микобактериальных инфекций.

22. Что такое "бассейновая" гранулема?
Бассейновая гранулема вызывается М. marinum. Этот микроорганизм повсеместно присутствует в водной среде, включая как пресную, так и соленую воду. Он проникает в кожу через мелкие порезы и ссадины, когда человек плавает в бассейне или чистит аквариумы. После 2-3 недельного инкубационного периода в месте внедрения микроорганизма появляется маленькая фиолетовая папула. Постепенно она разрастается в бляшку цветом от красного до фиолетового. Споротрихоидная форма может проявляться в виде фиолетовых узелков, располагающихся по ходу лимфатических сосудов. Поражения, как правило, возникают на самых травмируемых участках - кистях, стопах,локтях и коленках.

23. Что такое язва Бурули?
Язва Бурули, вызываемая М. ulcerans, встречается в регионах с жарким тропическим климатом, и наиболее часто - в Африке, Австралии и Мексике. Возбудитель проникает в кожу через мелкие порезы преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Через 4-6 недель под кожей образуется опухоль, которая затем изъязвляется. Язва с некрозом в центре имеет изрытые края и может увеличиваться, захватывая всю конечность (см. рисунок).
Язва Бурули в области локтя, вызванная М. ulcerans

24. Опишите клинические проявления микобактериального (Avium-intracellulare) комплекса (МАК) у больных и не больных СПИДом пациентов.
МАК, включающий как М. avium, так и М. intracellulare, приобрел особое значение в связи с ВИЧ-инфекцией. У не больных СПИДом он, как правило, проявляется поражением легких. Изредка встречающееся заболевание кожи может быть проявлением как непосредственного внутрикожного заражения, так и диссеминации заболевания. Кожные поражения довольно разнообразны и включают язвы, абсцессы, глубокие узлы или воспалительные бляшки. У пациентов со СПИД ом МАК обычно проявляется в виде диссеминированного заболевания (поражение легких, лимфатических узлов, ЖКТ, костей). Имеются отдельные сообщения и о случаях изолированного поражения кожи.

25. Заражение какими атипичными микобактериями происходят при хирургических процедурах?
Быстро растущие микобактерии M.fortuitum и М. chelonei распространены повсеместно и способны сохраняться при отсутствии питательных веществ и воздействии высоких и низких температур. Эти микроорганизмы могут находиться в воде, почве, пыли и во влажных местах в больнице. Больничные инфекции приводили к остеомиелиту грудины после операций на открытом сердце, загрязнению генцианвиолета, применяемого для разметки кожи перед операцией, затрудняли гемодиализ, операции по увеличению груди и использование постоянных катетеров. Заражение может произойти и в бытовых условиях через колотые раны, при открытых переломах и других травмах. Инкубационный период длится около месяца.

26. Каковы некоторые основные проявления инфекции, вызванной М. kansasii?
М. kansasii принадлежат к группе фотохромогенных кислотоустойчивых бацилл. Они обнаруживаются во всех уголках мира, в т. ч. и в США, особенно на юго-западе и среднем западе. Заболевают чаще мужчины, пожилые люди, городские жители и люди с высоким социально-экономическим положением. Обычно инфекция проявляется в виде легочного поражения у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Кожные проявления включают целлюлит и язву, распространяющуюся по споротрихоидному типу.

За последнее время все большее внимание привлекает к себе вопрос об этиологической роли широко распространенных в природе, главным образом в почве, воде, на овощах и т. д., атипичных кислотоупорных микобактерий, называемых также анонимными, анормальными, неидентифицированными, неклассифицированными, паратуберкулезными и отличающихся некоторыми особенностями от типичных микобактерий человеческого и бычьего типа.

Вопрос о природе атипичных микобактерий еще не полностью разрешен. Одни исследователи устанавливают их генетическое родство с типичными микобактериями, рассматривая их как проявление изменчивости последних, в частности под влиянием туберкулостатической терапии. Однако большинство авторов утверждают, что атипичные микобактерий представляют собой самостоятельный вид микобактерий и не являются мутантами типичного возбудителя, тем более что их биологические свойства идентичны в различных районах Австралии, Африки, Европы, США.

Патогенная роль некоторых атипичных микобактерий для людей была установлена еще в конце прошлого и в начале настоящего века. В 1920 г. Calmette указывал, что отдельные виды наратуберкулезных бацилл могут вызывать патологические изменения в органах человека. Уже задолго до широкого внедрения в практику туберкулостатических средств многим исследователям удавалось выделять атипичные микобактерий из патологического материала от больных, страдавших различными заболеваниями органов дыхания.

В последнее время , главным образом после работ Buhler и Pollak, опубликовавших в 1953 г. данные о так называемых jelow bacilli (желтых бациллах), сообщения об обнаружении этих бацилл значительно участились. Связано ли это обстоятельство с возросшим интересом к данной проблеме или действительно с более широким распространением этого вида микобактерий в природе - сказать трудно. Но так или иначе в последнее время стали известны многие разновидности атипичных микобактерий и подробно изучены их биологические свойства.

Удовлетворительной классификации атипичных микобактерий до настоящего времени нет, но большинство исследователей пользуются схемой, предложенной Runyon, основанной на признаках пигментообразования и скорости роста. Runyon (1959) делит эти микобактерий на четыре основные группы. К первой относятся фото-хромогенные штаммы, которые морфологически трудно дифференцировать от типичных микобактерий. В отличие от последних они образуют желтый пигмент при кратковременном воздействии на них света, а при более продолжительном пребывании на свету их колонии приобретают оранжевый или красноватый оттенок.

Микобактерий kansasii, balnei, marinum и другие разновидности этого типа микробов растут быстрее, чем типичные, но медленнее, чем сапрофиты. Они устойчивы к изониазиду и ПАСК, менее чувствительны, чем типичные микобактерий, к стрептомицину и чувствительны к тибону, циклосерину, виомицину, этамбутолу и рифампицину. Фотохромогенные штаммы обладают высокой каталазной активностью, не патогенны для морских свинок, хотя размножаются в их организме. Для мышей микобактерий этого вида патогенны в дозе 0,05 мг.

Вторая группа объединяет скотохромогенные штаммы атипичных микобактерий , которые на свету приобретают красно-оранжевый, а при выращивании в темноте - желто-оранжевый цвет. Этот вид микробов по скорости роста занимает промежуточное место между сапрофитами и типичными микобактериями туберкулеза. Они каталазоположительны, устойчивы к препаратам I ряда, тибону, пиразинамиду и др. и не патогенны для морских свинок, белых мышей, кур, кроликов, обезьян. В эту группу (самую многочисленную среди атипичных штаммов) входят М. aquae, scrofulaceum и др.

К третьей группе относятся нефотохромогенные штаммы , которые либо совсем не образуют пигмента, либо приобретают слабо-серую, розовую и желтую окраску, главным образом в старых культурах. Большинство из них растут на обычных средах при комнатной температуре, но медленнее, чем сапрофиты. Они каталазоположительны и резистентны к изониазиду, ПАСК, тибону, но чувствительны к циклосерину, Биомицину, рифампицину и этамбутолу. Эти штаммы частично патогенны для белых мышей, птиц и др. К этой группе Runyon относит М. avium (патогенные для кур, кроликов, белых мышей и частично морских свинок), а также М. battey, xenopi и др.

Четвертую группу составляют быстро растущие атипичные микобактерий . Одни из них не пигментированы, другие образуют пигмент на свету. Они размножаются на простых средах в течение 2-5 дней как при темпертуре термостата, так и при комнатной температуре, но при оптимальной температуре 25-28° С. При подкожном введении в дозах 1; 5; 10 мг они вызывают у морских свинок местные абсцессы и лимфангиты, которые спонтанно излечиваются. В эту группу входят условно патогенные микобактерий fortuitum и сапрофиты М. phlei, smegmatis и др. Характерным признаком для всех так называемых атипичных микобактерий является отрицательный ниациновый тест, в основе которого лежат способность микобактерий человеческого типа синтезировать никотиновую кислоту (ниацин) н отсутствие этой способности у прочих микобактерий.

Среди всех перечисленных групп атипичных микобактерий патогенными для человека могут быть М. battey, kansasii, xenopi, fortuitum и некоторые другие. Частота их обнаружения в исследуемом материале от больных колеблется в значительных пределах в разных странах и в отдельных районах одной и той же страны (от 0,19-0,2% в Аргентине и Франции до 30% в Техасе).

Описание:

Атипичная микобактериальная инфекция - комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов - возбудителей туберкулёза и .

Симптомы:

Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз Лепра Туберкулёз Боррелиоз .

Причины возникновения:

Возбудители - Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) - у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного , содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Лечение:

Для лечения назначают:

При поражении М. marinum - миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед.

При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина.

При лимфадените - у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение.

При кожных поражениях, вызванных М. marinum, - тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес.

При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами.

Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес.

При диссеминированных поражениях - сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение - прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.