Гипертония при заболеваниях почек. Почечная гипертония: симптомы и лечение

Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин

Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма – реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.

Классификация

Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие , или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями – при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

Механизмы развития заболевания

Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

• Каковы особенности болезни?

Почечная гипертензия представляет собой заболевание, при котором повышается давление крови из-за патологии почек. Для почечной патологии характерен стеноз. При стенозе сужаются основные и внутренние почечные артерии, их ветви.

У 10% пациентов с повышенным давлением​ диагностирована именно почечная артериальная гипертензия. Она характерна для нефросклероза, пиелонефрита, гломерулонефрита, других почечных болезней. Наиболее часто от нее страдают мужчины в возрасте от 30 до 50 лет.

Почечная гипертония – вторичная артериальная гипертония, возникающая как проявление других заболеваний. Причины заболевания объясняются нарушением работы почек и их участием в кроветворении. При таком расстройстве здоровья требуется лечить основную болезнь, при успешной терапии давление нормализуется.

Причиной возникновения почечной артериальной гипертензии является поражение почечной ткани, при этом почечные артерии сужаются. Из-за нарушения функций почек увеличивается объем циркулирующей крови, задерживается вода в организме. Это вызывает повышение артериального давления. Наблюдается повышенное содержание натрия в организме из-за сбоя в его выведении.

Специальные чувствительные образования в почках, воспринимающие раздражения и передающие их нервной системе, рецепторы, которые реагируют на различные изменения движения крови по сосудам (гемодинамики), раздражаются. Происходит выделение гормона ренина, он активизирует вещества, которые способны повышать периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Это обуславливает обильное выделение гормонов коры надпочечников, происходит задержка натрия и воды. Тонус почечных сосудов повышается, происходит их склерозирование: накапливаются мягкие отложения в виде кашицы, из которой образуются бляшки, ограничивающие просвет и влияющие на проходимость крови к сердцу. Возникает нарушение кровообращения. Рецепторы почек снова раздражены. Почечная гипертония может сопровождаться гипертрофией (чрезмерным увеличением) левого сердечного желудочка. Заболевание в основном поражает пожилых людей, может возникать у молодых мужчин, т. к. у них, по сравнению с женщинами, масса тела больше, следовательно, больше и сосудистое русло, в котором происходит циркуляция крови.

Вернуться к оглавлению

Чем опасна гипертония почек и как можно ее определить?

Гипертония почек опасна осложнениями. Ими могут являться:

• кровоизлияние в глазную сетчатку со снижением зрения вплоть до слепоты;
• сердечная или почечная недостаточность;
• серьезные поражения артерий;
• изменения в свойствах крови;
• атеросклероз сосудов;
• нарушение липидного обмена;
• расстройства мозгового кровообращения.

Такие расстройства часто становятся причинами снижения трудоспособности, инвалидности, смерти.

Клинические признаки заболевания, которые могут проявляться у пациентов:

• систолический или диастолический шумы, прослушивающиеся в области почечных артерий;
• сердцебиение;
• головная боль;
• нарушение азотовыделительной функции;
• незначительное количество белка в моче;
• снижение удельного веса мочи;
• асимметрия АД на конечностях.

Почечная гипертония, симптомы которой заключаются в стабильном гипертоническом синдроме с повышенным преимущественно диастолическим давлением, может иметь злокачественный характер в 30% случаев. Артериальная гипертония может являться основным признаком нефропатии. Сочетаемость гипертонии с выраженным нефротическим синдромом типична для развития подострого гломерулонефрита. Злокачественная гипертония поражает пациентов, страдающих узелковым периартериитом, при этом симптомы нарушения почечной функции сочетаются с клиническими признаками других заболеваний. В большинстве случаев патология почек выражается васкулитом внутрипочечных артерий со средним калибром, развиваются ишемия и инфаркт почек.

При гипертонии почечного генеза пациенты выражают жалобы относительно быстрой утомляемости, раздражительности. Наблюдаются поражение сетчатки глазного яблока (ретинопатия) с очагами кровоизлияний, отеки диска зрительного нерва, нарушения сосудистой проницаемости (плазморрагия). Для постановки точного диагноза используются инструментальная и лабораторная диагностика, исследования сердца, легких, почек, мочевыводящих путей, аорты, почечных артерий, надпочечников. Пациенты сдают анализы на предмет наличия в крови и моче адреналина, норадреналина, натрия, калия. Важная роль принадлежит радиоизотропным и рентгеновским методам. При подозрении на поражение почечных артерий производят ангиографию, которая устанавливает характер патологии, вызвавшей стеноз артерий.

Вернуться к оглавлению

Как лечить почечную гипертонию?

Заболевания почек – распространенная причина повышения артериального давления. Терапию гипертензии почечного генеза осуществляют кардиологи и нефрологи. Сохранение функций почек – основная цель терапии. Проводится адекватный контроль артериального давления, терапевтические меры направляются на замедление развития хронической почечной недостаточности, повышение продолжительности жизни. При выявлении нефрогенной гипертензии или подозрении на этот диагноз пациенты направляются в стационар для уточнения диагноза и лечения. В условиях амбулатории проводят предоперационную подготовку по показаниям врача.

Лечение почечной гипертонии сочетает консервативные и оперативные методы, гипотензивную и патогенетическую терапию основной болезни. Наиболее широко при консервативном подходе используют препараты, которые воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии, снижая риск прогрессирования болезни, не уменьшают почечное кровоснабжение, не угнетают функции почек, не нарушают метаболизм, развивают минимальные побочные эффекты.

Часто используют прогрессивный метод – фонирование почек. Лечение осуществляется посредством виброакустического аппарата, микровибраций звуковых частот, прикладывания к телу виброфонов. Звуковые микровибрации естественны для организма человека, оказывают благотворное влияние на функции систем, отдельных органов. Данная методика способна восстановить работу почек, повысить количество мочевой кислоты, выделяемой почками, нормализовать артериальное давление.

В процессе терапии назначается диета, ее особенности определяются характером поражения почек. К общим рекомендациям относят ограничение употребляемой соли и жидкости. Из рациона исключают копчености, острый соус, сыр, крепкий бульон, алкоголь, кофе. В некоторых случаях проводят оперативное вмешательство по жизненным показаниям. Один из методов коррекции нефрогенной гипертензии заключается в нефроэктомии (удалении почки). С помощью оперативного вмешательства от нефрогенной гипертензии избавляется большая часть пациентов, у 40 % больных снижается дозировка применяемых гипотензивных препаратов. Повышение продолжительности жизни, контроль артериальной гипертензии, защита функции почек – важные итоги хирургического вмешательства.

Своевременная эффективная терапия почечной гипертензии – залог быстрой и успешной ремиссии.

Почечная гипертония - это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже - при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2-5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Симптомы почечной гипертонии

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже - головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями - узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения арте­риального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение почечной гипертонии

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3-4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

Повышенное давление в наше время является актуальной проблемой. Благодаря развитию медицины сегодня существует множество лекарственных средств для борьбы с недугом. А ведь ещё пару столетий назад больные гипертонией зачастую имели дело с осложнениями, после которых всё заканчивалось летальным исходом. Заболевание имеет разные причины и симптомы, поэтому его и подразделяют на виды. Что такое почечная гипертония и в чём она выражается?

Что это

Коварное заболевание, связанное с артериальным давлением, превышающим показатели ртутного столба на тонометре и являющееся следствием любой из дисфункций почек, называют почечной гипертонией. Зачастую недуг начинает развиваться в молодом возрасте, что отличает его от классического вида заболевания. Всё чаще фиксируются случаи с поступлением жалоб от людей, не достигших 40 лет.

Чтобы болезнь «стартанула» необходимо иметь любые дисфункции почек. Почки - это орган, способствующий выведению жидкости из организма. Если по какой-либо причине происходит нарушение их работы, то приток крови к ним уменьшается, вода в них застаивается, а результатом сбоя становится отёчность. Повреждённые рецепторы выделяют ферменты, приводящие к увеличению напряженности сосудов и, как следствие, артериального давления. Параллельно с этим выработка веществ, которые могли бы понизить тонус, уменьшается, рецепторы подвергаются ещё более сильному негативному воздействию.

Причины

Заболевание классифицируется на 2 типа: ренопаренхиматозная и вазоренальная. Исходя от вида недуга, выделяют провоцирующие факторы.

Причины при диффузном поражении почек (ренопаренхиматозная гиепртония) также делятся на группы:

1. Аномалии в развитии. К ним относятся гипоплазия (почки уменьшены в размерах с рождения), полное и неполное удвоение органа, киста.
2. Воспалительный процесс в тканях. В эту группу входят случаи таких распространённых заболеваний, как пиелонефрит и гломерулонефрит.

Причины вазоренального типа болезни или как ещё его называют в медицине – , также имеют свои подуровни. Стоит отметить, что в случае повышения давления у детей в 90% диагностируют именно вазоренальную гипертонию. У взрослых этот процент немного меньше - 55.

Врождённые причины развития патологии:

• стеноз почечной артерии;
• местное сужение просвета аорты или полный перерыв в области перешейка;
• диффузное и ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда.

Приобретённые причины, способствующие развитию почечной гипертонии:

• скопление холестериновых бляшек, которые сужают или перекрывают просвет;
• острая закупорка основных стволов почечной артерии;
• утолщение фиброзной капсулы почки с перерождением клетчатки в фиброзную ткань, которая плотно соединена с рядом расположенными органами;
• внешняя компрессия почечных артерий.

Важно! Зафиксированы случаи, когда специалисты диагностировали смешанную форму патологии.

Симптомы

Признаки почечной гипертонии схожи с классическими симптомами заболевания, но параллельно с этим они способны включать и проявления почечных патологий. В медицине симптоматика характеризуется 2 видами течения заболевания.

Признаки доброкачественного развития

Развитию этого вида характерно медленное течение. Особых ухудшений не отмечают. Артериальное давление не скачет вверх и вниз – оно стабильно высокое. Пациент жалуется на головную боль, общую слабость и головокружения. Кроме того, его могут беспокоить необъяснимое чувство тревоги и одышка. Биение сердце частое, в области него ощущаются боли.

Признаки злокачественного течения патологии

В этом случае болезнь поражает внезапно. Нижнее давление резко повышается до 120 мм ртутного столба. Разница верхнего и нижнего показателей сводится к минимуму. Происходят значительные изменения со зрением в худшую сторону из-за поражения зрительного нерва. От пациента поступают жалобы на болевые ощущения в области затылка, тошноту, рвоту и головокружения.

Общие симптомы

Но существуют и признаки, которые помогают отличить почечную гипертонию от сердечной:

• резкое повышение показателей тонометра без воздействия особых факторов;
• развитие патологии до достижения 30 лет;
• хроническая гипертония не передалась по наследству и никто из родных не страдает патологией;
• боли в области поясницы;
• отёчность конечностей.

Консервативное лечение

Стоит обратить внимание, что почечная артериальная гипертония не подлежит самостоятельному лечению. Подобные действия могут привести к осложнениям и смазать клиническую картину. Лечение должно проводиться под наблюдением врачей. Только специалист сможет корректно назначить лекарства, учитывая чувствительность микрофлоры к его компонентам. В целях терапии врачи зачастую сочетают медикаментозное лечение с народными средствами.

Большинство лекарств, применяющих для лечения почечных заболеваний, оказывают действие на показатели артериального давления. Поэтому специалисты с особой внимательностью походят к выбору препаратов. Сегодня используют несколько классов медикаментов: диуретические средства, альфа-блокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Какие лекарственные средства необходимы в том или ином случае, зависит от многих факторов: наличие хронических заболеваний, возраст, вид патологии и других.

Таблетки для лечения:

• мочегонные средства (Гипотиазид, Фуросемид);
• антагонисты кальция (Амлодипин, Верапамил);
• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Зокардис);
• бета-блокаторы (Небиволол, Коронал);
• блокаторы АТ-2 рецепторов (Микардис, Верапамил).

Важно! Главный принцип лечения почечной гипертонии направлен на нормализацию давления и улучшение работы почек.

Терапия народными средствами

Почечное давление легче поддаётся лечению на начальных этапах. Чтобы не есть таблетки горстями, можно с врачом согласовать терапию народными средствами.

Толокнянка от почечного давления

1. Необходимо 3 ст. л. растения залить в эмалированной или стеклянной посуде 600 мл кипятка и дать настояться под крышкой 30 минут.
2. По истечении времени настой нужно процедить.

Приготовленное лекарственное средство принимают за полчаса до приема пищи по 1 стакану 3 раза в день.

Семена укропа для очищения почек

Необходимо 1 ч. л. семян укропа тщательно измельчить. Обработанное семя высыпать в ёмкость и залить 300 мл кипятка, затем накрыть крышкой. Лекарственному средству необходимо дать настояться полчаса. Принимать настой рекомендуется по 200 мл трижды в день за полчаса до приёма пищи.

Травяной сбор от почечного давления

Для его приготовления необходимо смешать в равных пропорциях: берёзовые листья, золототысячник, дикую грушу, таволгу, рогоз золотой, ромашку, толокнянку, кукурузные рыльца с корнем барбариса. Все ингредиенты тщательно измельчают, 2 ст. л. готовой смеси заливают 400 мл кипятка и ставят на четверть часа на водяную баню. По истечении времени отвар снимают и дают настояться полчаса. Принимать лекарство необходимо 4 раза в день по 100 мл за 30 минут до приёма пищи.

Лечение гипертонии при стенозе почечной артерии

Вследствие несвоевременного лечения патологии на ее фоне может развиться сердечная и почечная недостаточность. Также она может привести к инсульту, кровоизлиянию на сетчатку глаза и атеросклерозу сосудов.

Если стеноз почечной артерии подтверждают результаты лабораторных анализов, то здесь необходимо оперативное вмешательство. Консервативное лечение и народные средства также актуальны в этом случае, но они являются дополнением к лечению - избавляют от симптомов, но не устранят причину.

Выделяют несколько способов лечения хирургическим путём:

• шунтирование;
• ангиопластика;
• стентирование почечных артерий;
• резекция стенозированного участка артерий;
• протезирование почечной артерии;
• нефрэктомия.

Профилактика

Все профилактические меры основаны на общем поддержании здоровья сосудов сердца и почек. Эти органы тесно взаимосвязаны, поэтому и оказывают влияние на друг друга. Чтобы избежать развития заболевания, необходимо придерживаться правильного питания: снизить потребление соли и животных жиров. Также рекомендуется соблюдать режим дня. Регулярно выполняйте утреннюю зарядку, балуйте себя пешими прогулками по свежему воздуху, ложитесь и вставайте ежедневно в одинаковое время. Избавьте свой организм от негативного влияния вредных привычек.

Для цитирования: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов (1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Литература:

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.