Печень разложилась от алкоголя симптомы. Проявления поражений печени у алкоголиков

Наша печень представляет собой универсальный и естественный фильтр нашего организма. Ежедневно этот орган выполняет огромный объем работы, который может существенно возрастать при наличии у человека вредных привычек, чрезмерного веса и любви к нездоровому питанию. Так при агрессивном воздействии на печень лекарствами либо алкоголем, у индивида может развиться токсическое поражение печени. Такое патологическое состояние требует крайне внимательного к себе отношения и правильного лечения под присмотром квалифицированного доктора. Поговорим об особенностях алкогольного токсического поражения печени чуть более подробно.

Как проявляется токсическое поражение печени алкоголем? Симптомы

Проявления данного недуга зависят от продолжительности потребления алкоголя больным, а также от объемов выпиваемого. Так если человек страдает от тяжелого алкоголизма, то первые неприятные ощущения его начинают беспокоить в возрастном промежутке от тридцати и до сорока лет, а после этого возраста могут развиться более серьезные нарушения.

Алкогольное токсическое поражение печени часто дает о себе знать болезненными ощущениями в области пораженного органа, а именно в правом боку, размеры печени при этом увеличиваются. Пациенты часто жалуются на появление сильной жажды и чувства сухости в полости рта. Их беспокоит постоянное чувство усталости, а в некоторых случаях на кожных покровах развивается желтуха – кожа, слизистые и склеры окрашиваются в желтоватые тона.

Патологические процессы сопровождаются потерей аппетита, пациенты часто сталкиваются с тошнотой, повышенной отечностью в нижних конечностях. Кроме того их довольно часто беспокоит потеря веса. Алкогольное повреждение печени приводит к изменениям кожи – она окрашивается в ненормально темные либо светлые тона, на конечностях могут появляться покраснения, кроме того на разных участках тела формируются небольшие паукообразные кровеносные сосуды красной окраски, которые часто именуют сосудистыми звездочками. У ряда больных патологические процессы приводят к окраске стула в кровавый, темно-черный либо смолистый цвет, некоторых беспокоят носовые кровотечения либо заметная кровоточивость десен, кроме того у определенного процента пациентов наблюдается кровавая рвота, схожа по внешнему виду с кофейной гущей.

Токсическое отравление печени алкоголем приводит также и к изменениям в состоянии нервной системы, что выражается в ажитации (чрезмерная возбужденность и раздражительность), постоянных сменах настроения, спутанности сознания и галлюцинациях. У многих больных периодически снижается внимание, понимание либо концентрация. Также их могут беспокоить нарушения памяти, чувство боли, онемения либо покалывания в конечностях. Распространенным симптомом подобной патологии принято считать также вялость, замедленность и апатию. Как показывает практика, алкогольное поражение печени часто приводит к уменьшению размера яичек у представителей мужского пола, при этом их молочные железы увеличиваются.

Как корректируется токсическое поражение печени алкоголем? Лечение

Успешная терапия токсического поражения печени алкоголем возможна лишь в том случае, если недуг был обнаружен на ранней стадии развития, в этом случае патологические процессы еще обратимы. Лечение помогает остановить прогресс недуга и оптимизировать деятельность печени. Однако при развитии алкогольного гепатита либо цирроза все меры коррекции помогают лишь смягчить симптоматику, предотвратить ухудшения, а также не допустить осложнений.

Всем больным с подобным диагнозом необходимо отказаться от потребления алкоголя. На самой начальной стадии лишь этой меры может хватить для излечения, в остальных случаях – она поспособствует улучшению состояния.

Также пациентам стоит придерживаться специальной диеты – их рацион должен состоять из сбалансированного количества белков, витаминных и минеральных частиц, а также насыщать тело оптимальным объемом калорий. На пользу пойдет прием разного рода витаминных комплексов.

Лекарственное лечение подразумевает проведение мероприятий по дезинтоксикации, а именно инфузионной терапии раствором глюкозы и пр.). Для восстановления функций печени пациентам рекомендуется потреблять эссенциальные фосфолипиды, способные восстановить деятельность клеточных мембран и активизировать защитные свойства гепатоцитов, а также нормализовать выработку ферментов.

В тяжелых случаях больным выписывают прием кортикостероидных составов, однако они не подходят тем пациентам, которые страдают от желудочно-кишечных кровотечений и инфекционных поражений. В качестве гепатопротекторного средства может использоваться Урсосан, другими словами урсодезоксихолевая кислота. Такое средство также эффективно оптимизирует липидный обмен и оказывает желчегонное воздействие. При проблемах с психическим состояниям больным выписывают прием S-аденозилметионина – Гептрала.

В тех случаях, если недуг осложняется возникновением контрактур Дюпоитрена, рекомендуется осуществление физиотерапевтического лечения – использование , рефлексотерапии, методик ЛФК и массажа. В некоторых случаях приходится прибегать к оперативному лечению.

Если заболевание дошло до терминальной стадии, то доктора рекомендуют провести трансплантацию донорской печени.

На ранних стадиях развития токсическое поражение печени алкоголем вполне поддается лечению.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит - подострое воспаление ткани печени. Гистологической характеристикой этой стадии является центрилобулярная полиморфоядерная инфильтрация, гигантские митохондрии и тельца Мэллори. Появляется центрилобулярный и перисинусоидальный фиброз.

Алкогольный гепатит сопровождается разрушением гепатоцитов, нарушением функции печени, формированием цирроза печени. У пациента появляется слабость, потеря веса, тошнота, рвота боль в правом подреберье, желтуха. Печень при осмотре увеличена и плотная.

Осложнениями алкогольного гепатита являются: кровотечения из варикозно-расширенных вен, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит , спонтанный бактериальный перитонит. Развитие осложнений свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Цирроз печени.

Конечной стадией алкогольной болезни печени является цирроз (развивается в 10-20% случаев), характеризующийся массивным фиброзом, очагами регенерации. У пациентов нарушается функция печени, развивается портальная гипертензия .

Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

• Клинические проявления стеатоза печени

  В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

  Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха .

• Клинические проявления острого алкогольного гепатита

  Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

  • Латентная форма.

    Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

  • Желтушная форма.

    Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха . Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

  • Холестатическая форма.

    Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.

  • Фульминантный гепатит.

    Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи , геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

• Клинические проявления хронического алкогольного гепатита

  Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

  • Хронический персистирующий алкогольный гепатит.

    Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.

  • Хронический активный алкогольный гепатит.

    Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха .

• Осложнения алкогольной болезни печени

  Осложнения диагностируются у пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени.

  К осложнения алкогольной болезни печени относятся: асцит , спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен. Кроме того, у этих пациентов повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы .

С помощью этого метода можно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

Гепатома у пациента с алкогольным циррозом и асцитом (A). В ходе исследования визуализируется опухоль (M) в правой доле печени.

Компьютерная томография - КТ.

Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени.

Магнитно-резонансная томография - МРТ.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

Радионуклидное сканирование.

При радионуклидном сканировании применяется коллоидная сера, меченная технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, стеатоз или цирроз), гемангиомы, карциномы, абсцессы, скорость печеночной и билиарной секреции.

Биопсия печени.

Проводится для подтверждения диагноза алкогольной болезни печени. Позволяет установить степень поражения ткани и выраженность фиброза.

Характерным признаком воздействия этанола на печень является появление алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Это вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитами. Он имеет вид эозинофильных масс различной формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно.

Тельца Мэллори розово-красного цвета расположены внутри гепатоцитов.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, болезни Вильсона-Коновалова , первичном билиарном циррозе , раке печени .

Гистологические признаки алкогольного гепатита.

• (a) стеатоз, фиброз, воспаление.
• (b) - черными стрелками указаны тельца Мэллори; открытая стрелка указывает на гепатоциты с признаками баллонной дегенерации.
• (c) - открытая стрелка указывает на перицеллюлярный фиброз; черной стрелкой указан перивенулярный фиброз.
• (d) - признаки стеатоза; стрелкой указана нейтрофильная инфильтрация.

Ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией и образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Цитолемма звездчатых ретикулоэпителиоцитов не образует выростов, в них обнаруживаются единичные лизосомы. Эти изменения свидетельствуют о несостоятельности фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

• Алгоритм диагностики алкогольной болезни печени

  Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

  Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

  При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

  Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина , гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы , увеличение концентрации иммуноглобулина А .

  В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

  , зидовудина).
• Острый жировой гепатоз беременных.
• Синдром Рейе.

Под алкогольной болезнью печени подразумевают нарушенное функционирование и структурное перерождение этого органа, к которым приводит длительное и систематическое употребление алкогольных напитков. Люди, страдающие этим недугом, испытывают проблемы с аппетитом, тошноту, желтуху, тупые боли в правом подреберье и диарею. На поздней стадии заболевания начинает развиваться цирроз, а также печёночная энцефалопатия.

Чтобы установить верный диагноз , необходимо сделать УЗИ, доплерографию, биопсию печени, сцинтиграфию. Нередко, врачи берут у пациента кровь на биохимическую пробу, чтобы провести дополнительные исследования.

Лечение алкогольного заболевания в первую очередь требует отказа от спиртных напитков, а также приём необходимых медикаментов, в список которых обычно входят седативные средства, антиоксиданты и гепатопротекторы. Печень при алкоголизме очень сильно страдает, а её ткани отмирают. В особо запущенных случаях спасти больного может только трансплантация этого жизненно важного органа.

Общая информация

На развитие заболевания печени уходит довольно продолжительное время. Она появляется при условии ежедневного злоупотребления алкогольными напиткам и на протяжении более 10-12 лет. В перерасчёте на чистый этанол, минимальная среднесуточная доза, которая может привести к алкогольному поражению печени, должна составлять сорок - восемьдесят грамм этилового спирта для мужчин и чуть больше двадцати грамм для женщин.

Основными проявлениями такого заболевания являются цирроз, и жировая дистрофия. Цирроз приводит к тому, что ткани печени отмирают, а на их месте появляется фиброзная, то есть соединительная. Жировая дистрофия вызывает стеатоз и жировое перерождение тканей печени.

Риску возникновения заболевания в большей степени подвержены мужчины, так как мужской алкоголизм встречается в три раза чаще, чем женский. Это обусловлено тем, что по статистике на четырёх женщин, злоупотребляющих алкоголем, приходится одиннадцать мужчин, страдающих аналогичным пристрастием. Однако, стоит отметить, что развитие женской алкогольной болезни происходит в более сжатые сроки и требует употребления меньшого количества алкогольсодержащих напитков. Эта особенность объясняется гендерными различиями во всасывании, катаболизме и выведении спирта.

На сегодняшний день алкогольная болезнь печени представляет собой серьезную медицинскую и социальную проблему, вызванную увеличением потребления крепкого спиртного по всему миру.

Механизмы развития болезни

На основную массу этилового спирта (около 85%), поступающего в организм человека, оказывают воздействие ферменты ацетатдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы. Они вырабатываются в желудке и печени. На скорость расщепления этилового спирта в первую очередь влияют генетические особенности организма.

При продолжительном и регулярном употреблении спиртосодержащих напитков, катаболизм этанола ускоряется, что приводит к накоплению токсических продуктов, которые образуются при его расщеплении. Эти вещества оказывают отрицательное влияние на ткани печени.

Факторы, влияющие на развитие заболевания

На развитие болезни, вызванной поражением печени алкогольными напитками влияют следующие факторы:

Признаки

Самой первой стадией при появлении алкогольного заболевания является жировая дистрофия печени. Она возникает при регулярном злоупотреблении спиртными напитками на протяжении более чем десяти лет практически у 90% алкоголиков. Её течение чаще всего бессимптомно, но у некоторых пациентов нередко отмечают снижение аппетита и тошноту. А также в правом подреберье периодически могут возникать тупые боли. Приблизительно у пятнадцати процентов больных диагностируют желтуху .

Острый алкогольный гепатит тоже может протекать без выявленных клинических симптомов, но нередко он имеет просто молниеносное и очень тяжёлое течение, которое быстро приводит к смерти пациента. Однако, все же стоит отметить наиболее часто встречающиеся признаки этого заболевания:

Хронический алкогольный гепатит мучает заболевших долгое время, чередуя периоды ремиссий и обострений. Периодически у больного могут возникать умеренные боли или проблемы с желудком, приводящие к изжоге, отрыжке, тошноте, диареи и запорам. Иногда пациентов с подобным диагнозом поражает желтуха .

При развитии алкогольной болезни, кроме признаков гепатита, у больного можно выявить симптомы, характерные началу цирроза печени. К ним относятся:

Для дальнейшего развития алкогольного цирроза характерно увеличение ушных раковин.

Ещё одним специфическим проявлением алкогольного заболевания, перешедшего в термальную стадию, являются контрактуры Дюпюитрена. В этом случаи на ладонях над сухожилиями четвёртого и пятого пальцев образуются плотные узелки из соединительных тканей, больной может его совсем не ощущать, но иногда он вызывает болезненные ощущения. В дальнейшем такой узелок разрастается по всем суставам кистей. На этой стадии пациент начинает испытывать затруднение при попытках согнуть безымянные пальцы и мизинцы. Такое заболевание способно привести к их полному обездвиживанию.

Осложнения

Печень пьющего человека подвержена большой нагрузке, ведь спиртные напитки просто несовместимы с этим органом и способные нанести ему вред даже в малых дозах.

Алкогольное поражение печени нередко приводит к появлению желудочно-кишечных кровотечений, нарушению работы почек и печёночной энцефалопатии. К энцефалопатии приводит скопление в организме токсических веществ , образующихся в организме после расщепления этанола. Они откладываются в тканях головного мозга, тем самым снижая функциональную активность всего организма. Люди, больные алкоголизмом подвержены развитию рака печени.

Диагностика

При диагностике алкогольного поражения печени большую роль играет определение продолжительности злоупотребления больным спиртных напитков и сбор информации о ранее перенесённых и действующих заболеваниях. Врач гастроэнтеролог с особой тщательностью выясняет и группирует данные о регулярности принятия и количестве употребляемого алкоголя.

Во время лабораторных исследований в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов и макроцитоз. Последнее является результатом токсического влияния спиртосодержащих напитков на костный мозг. А также может проявиться железодефицитная и мегабластическая анемия. Уменьшение количества тромбоцитов в крови определяется как симптом гиперспленизма. В первую очередь оно связано с упадком функционирования костного мозга и выявляется при повышенном давлении во время цирроза в системе полых вен.

Биохимическое исследование крови выявляет повышенную активность печёночных трансферазов АЛТ и АСТ. А также отмечается повышенное содержание билирубина. Иммунологический анализ помогает выявить увеличение уровня иммуноглобулина А. Если пациент употребляет такое количество алкоголя, что в организм ежедневно попадает более шестидесяти грамм чистого этанола, то в сыворотке крови повышается трансферрин, обеднённый углеводами. Периодически может увеличиваться количество сывороточного железа.

Для верной диагностики поражения печени необходим тщательный сбор данных о количестве и регулярности потребления спиртных напитков. Важно учесть не только частоту и количество, но и вид употребляемых пациентом алкогольных продуктов. Учитывая повышенную вероятность возникновения рака печени у больных алкоголизмом, важно определить содержание альфа-фетопротеина в крови. Если его концентрация более четырёхсот нанограмм на один миллилитр предполагается наличие раковых клеток. Если в крови повышается уровень триглицеридов это указывает на нарушение жирового обмена.

Инструментальные методики диагностирования

Инструментальные методики , которые помогают диагностировать алкогольную болезнь:

При проведении ультразвукового исследования поражённого органа, хорошо заметны признаки изменения формы и размера печени, а также её жировое перерождение (последнее характерно для гиперэхогенности тканей).

Ультразвуковая доплерография помогает выявить повышение давления в печёночной вене и портальную гипертензию.

МРТ и КТ позволяют хорошо рассмотреть ткани печени, а также её сосудистую систему. Радионуклидное сканирование определяет продуцирование жёлчи, скорость секреции органа и выявляет диффузное изменение печёночных долей.

Чтобы окончательно подтвердить поражение печени для гистологического анализа проводится биопсия.

Лечение болезни печени

Если вовремя выявить алкогольную болезнь на ранней стадии жирового перерождения, пока этот процесс ещё обратим , можно предотвратить последующее прогрессирование и даже восстановить функционирование органа. Если у больного уже проявился цирроз и алкогольный гепатит, лечение будет включать в себя смягчение симптомов, профилактику осложнений и дальнейшего ухудшения состояния пациента.

Главным и обязательным условием плодотворного лечения является полный и окончательный отказ от употребления спиртосодержащей продукции. Эта мера не только вызывает улучшение общего состояния организма, но и может привести к излечению на ранней стадии заболевания.

Для больных алкогольным поражением печени также назначают особую диету. Питание обладает достаточной калорийностью и включает в себя белки, микроэлементы и витамины. Она необходима из-за дефицита протеинов и гиповитаминоза, которые часто развиваются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. При ярко выраженной анорексии питание больным назначается парентерально или вводится с помощью зонда.

Лекарственная терапия состоит из мероприятий по дезинтоксикации организма и включает в себя инфузионную терапию растворами пиридоксина, глюкозы и кокарбоксилаза. Чтобы регенерировать ткани печени используют эссенциальные фосфолепиды. С помощью них можно стимулировать защитные свойства клеток, активность ферментов и восстановить функциональность и структуру клеточных мембран.

Если жизни пациента угрожает тяжёлая форма алкогольного гепатита в обязательном порядке применяются кортикостероидные препараты. Но к их назначению имеются противопоказания, такие как желудочно-кишечные кровотечения и инфекции.

Прогноз

Стоит понимать, что прогноз при алкогольном заболевании печени в первую очередь зависит от того, на какой стадии заболевания было начато лечение. А также особо важно соблюдать все врачебные рекомендации и полностью отказаться от употребления спиртных напитков. Если принять необходимые терапевтические меры работу печени можно нормализовать в течение одного месяца и обратить стадию статоза. Важно понимать, что развитие цирроза не только грозит возникновением рака, но и может иметь неблагоприятный исход, то есть смерть в течение пяти лет.

Сравнив фото печени алкоголика и здорового человека, можно сделать вывод, что основной профилактикой болезней печени следует считать отказ от злоупотребления алкогольными напитками.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Частое употребление алкоголя ведет к множественным нарушениям работы внутренних органов. На фоне длительного приёма спиртных напитков развивается комплекс нарушений работы железы под общим названием – алкогольная болезнь печени. Увеличение объемов потребления алкоголя в мире превращает эту болезнь в серьезную проблему для общества, поиск решения которой ложится на плечи докторов, гастроэнтерологов и наркологов.

Алкогольная болезнь печени или АБЛ – это функциональные нарушения под действием токсинов алкоголя. Заболеванию подвержены люди, долго и регулярно принимающие крепкие спиртные напитки. Допустимая мера чистого спирта для мужчин – 45-70 грамм, а для женщин – не более 23 грамм. Это равнозначно 100-200 мл водки.

На фоне систематического приёма больших доз алкоголя постепенно развивается алкогольное повреждение печени. Алкогольная болезнь печени характеризуется циррозом, жировым перерождением ткани и гепатитом.

Причины

Под влиянием этанола в клетках печени запускаются процессы, приводящие к нарушению целостности клеточных мембран, блокировке механизмов регенерации клеток. Следствием постоянной алкогольной интоксикации печени на фоне алкоголизма является перерождение тканей – на месте печеночных клеток формируется плотная жировая ткань. Она не способна выполнять функции настоящих гепатоцитов (клеток печени), поэтому и развивается печеночно-клеточная недостаточность.

Также, плотная жировая ткань препятствует нормальному кровотоку, из-за чего повышается давление в кровеносных сосудах железы, увеличивается объем селезенки. Финалом может стать внутреннее кровоизлияние.

Согласно всемирной статистике ВОЗ одной из наиболее часто встречаемых причин алкоголизма и заболеваний, вызванных на фоне ненормально большого количества алкоголя, являются угнетенные психические состояния. Депрессивный больной впадает в «порочный круг» – алкоголь угнетает человека физически и морально, активно истощая организм, но отказ от приёма спиртного приводит к апатии, агрессии и нестабильности психики.

Признаки

У алкогольной болезни печени всегда проявляется ряд характерных симптомов. Первым признаком этой патологии отмечают жировую дистрофию. Внешние проявления этого заболевания могут быть нехарактерными – угнетенный аппетит, болезненные состояния в районе левого подреберья, возможно присутствие тошноты или пожелтение кожного покрова.

Другой признак – алкогольный гепатит, не имеющий ярких симптомов. В этом случае алкогольное отравление способно привести человека к летальному исходу. Хронический гепатит проявляется регулярной болью в боку, тошнотой, отдышкой.

В отдельных случаях наблюдается диарея, изжога, желтуха. Прогрессирующая алкогольная болезнь печени несет ярко выраженную симптоматику цирроза: ладони пациента краснеют, на коже появляются характерные сосудистые «звездочки», явное утолщение пальцев, а так же изменение консистенции ногтевой пластины. У мужчин в редких случаях отмечается увеличение объема молочных желез и яичек.

На последующем этапе ухудшения состояния алкогольного цирроза наблюдается увеличение ушей, трудности при манипуляциях с мизинцем и безымянным пальцем, а в будущем – полное отсутствие контроля над ними.

Часто алкогольная болезнь печени приводит к обширным кровоизлияниям из органов желудочно-кишечного тракта, к печеночной энцефалопатии, нарушению функционирования почек. Нередко на фоне этой картины может развиться онкологические заболевания печени.

Сопутствующими признаками нарушения работы печени являются симптомы фундоментального нарушения метаболизма. Также у больных может присутствовать гиповитаминоз, недостаток цинка, кальция и остальных макро- и микроэлементов. Наблюдается значительное снижение массы тела вплоть до анорексии. Нередки и психические разлады – частным фактором прогрессирования заболевания служит депрессия, которая лишь стимулирует пациента не бросать употребление алкоголя.

Диагностика

Для определения алкогольной болезни печени используют большое количество средств диагностики. В оценке состояния печени при алкоголизме используют ультразвуковое исследование, биохимический анализ крови, показатели диаметра основных сосудов, эластометрию, МРТ печени, радио нуклеиновые исследования и биопсию тканей железы.

Внимание обращается на историю болезни пациента и анамнез. Особое внимание обращается на то, как часто и как много употреблял больной те или иные продукты. С помощью биохимического анализа крови определяют содержание альфа-фетопротеина – маркера рака печени, триглицеридов – показателей нарушения жирового обмена.

При клиническом анализе крови отмечают макроцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, анемию, угнетение тромбоцитов. Наблюдается также увеличение активности печеночных транфераз и высокое содержание билирубина. В крови в избыточном количестве находится иммуноглобулин А, транферрин и сывороточное железо.

С помощью УЗИ наблюдают форму печени, степень перерождения и гиперэхогенности ткани. Доплерография позволяет получить данные о портальной гипертензии и повышении давления воротной системы. МРТ позволяет визуально оценить состояние ткани и печени. Радио нуклеотидное сканирование открывает наличие диффузных изменений. Кроме того, прибегая к этому методу, определяют скорость печеночной секреции и продуцирования желчи.

Подтверждение поставленного предположения о наличии алкогольного перерождения печени проводят при помощи биопсии с целью проведения гистологического анализа.

Лечение

При диагностировании алкогольной болезни печени пациенту предстоит длительное лечение. Его продолжительность зависит от стадии диагностирования заболевания. Чем раньше оно будет обнаружено, тем вероятней большее восстановление функций органа.

Лучшее лекарство при лечении печени – полный запрет на употребление спиртного. При исключении этого фактора возможны множественные улучшения – возвращение к норме давления портальной вены, изменения гистологической картины, остановка цирроза.

Ввиду того, что для пациентов характерна белковая недостаточность, гиповитаминоз, дефициты микроэлементов им обязательно приписывают сбалансированную достаточно калорийную диету.

Достаточно эффективны в лечении патологии препараты направленного действия, способные оказать дезинтоксикацию организма и восстановление печеночной ткани. В роли дезинтоксикации выступает инфузионная терапия с растворами пиридоксина, глюкозы, кокарбоксиалазы. В целях скорейшего возобновления структурной целостности и функциональности гепатоцитов их стимулируют ферментами, а так же препаратами влияющих на сохранение защитных функций клеток.

В тяжелых случаях простой терапией при помощи таблеток не обойтись. При угрозе жизни больного применяют такие лекарства для печени, как кортикостероиды.
В роли гепатопротекторов используют урсодезоксихолевую кислоту (урсосан), обладающую желчегонными и регуляторными свойствами. S-аденозилметионин – природное вещество, играющее ключевую роль в метаболизме печении. Также используют стимулятор гепатоцитов и вещества, что повышают продукцию естественных антиоксидантов.

В лечении АБП обязательными к устранению являются нейротоксические эффекты. «Гептрал» проявляет антинейротоксический эффект, а также корректирует депрессивные и другие состояния нарушенной психики.

Эссенцильные фосфолипиды способны оказывать предупреждение патологических изменений. Они не дают клеткам печени переродиться в жировую ткань. Кроме того, они уменьшают степень окислительного стресса и способствуют уничтожению коллагена.
Выше описанные группы препаратов используются в терапевтических целях на ранних и средних этапах болезни, а также в качестве поддерживающего курса на последней стадии.

В критической ситуации существует только один метод дающий надежду на выздоровление – трансплантация печени. Полное воздержание от спиртных напитков на протяжении полугода – обязательное требование к проведению этой операции.

Прогноз

Прогноз лечения этой болезни определяется этапом заболевания. Хорошо, что при исключении спиртного простой алкогольный гепатит без выраженного фиброза может быть обратим. Полное разрешение происходит на протяжении шести недель. Однако при развитии цирроза печени и сопутствующих ему осложнений выживаемость пациентов напрямую связана с продолжением потребления спиртного.

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень - это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.

Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

Эпидемиология алкогольного поражения печени

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм - заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90-95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо - при условии, что больной бросит пить. У 10-30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10-35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8-20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

Связь между употреблением алкоголя и циррозом печени

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40-60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60-80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай-контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40-60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков - выше, чем при употреблении вина.

Метаболизм этанола

Всасывание, распределение и выведение . Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70-80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.

У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1-3% - через легкие и 90-95% - в виде углекислого газа после окисления в печени.

Метаболизм

Алкогольдегидрогеназа . Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола - окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.

Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы - I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени . Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях - лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации - предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Причины алкогольного поражения печени

Повреждение гепатоцитов . Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.

Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид , по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ - выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.

Фиброз печени . Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени . Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным - обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности - сонливость.
При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Симптомы и признаки алкогольного поражения печени

Алкогольный гепатит - это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы - отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20-35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

Диагностические исследования

Лабораторные исследования

• Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита - повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2-10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
• Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента - очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
• Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
• Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7-10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
• При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менее 100 000 мкл -1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
• Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ . Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.

• Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
• Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50-75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
• Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
• Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
• Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
• У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Диагностика алкогольного поражения печени

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Течение алкогольного поражения печени

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит . Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10-15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Лечение алкогольного поражения печени

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени - строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.

Симптоматическое лечение . Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении - назначить соответствующее лечение.

Диета . Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2-1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30-35% калорийности рациона, остальное - на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром . Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана . Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.

Глюкокортикоиды . В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4-6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления . При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

• Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
• Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
• Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.

Антиоксиданты

• Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
• S-аденозилметионин - предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, - синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин - действующее вещество расторопши пятнистой - предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.

Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты . Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени . Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Профилактика алкогольного поражения печени

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам - более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.