Заболевание асбестоз. Асбестоз:определение, причины возникновения, проявления, лечение

Асбестоз – это хроническое заболевание дыхательных путей, развивающееся при постоянном вдыхании асбестовой пыли. При попадании в организм, пыль оседает на легких и ведет к дыхательным расстройствам.

Важная особенность асбестоза — долгий латентный период между попаданием асбеста в организм и проявлением первых симптомов (10-20 лет).

Как только асбестоз проявляется, он неизлечим. Проблемы с дыханием постепенно увеличиваются и, примерно, в 15% случаев возникает острая одышка и дыхательная недостаточность.

Легочная трансплантация — единственный способ асбестоза последней стадии.

Причины

Чем чаще ваш организм контактирует с асбестовой пылью, тем выше риск развития асбестоза. Строители, рабочие в судостроительной области и текстильной промышленности, шахтеры — это люди, которые находятся в группе риска. Курение является дополнительным фактором риска развития асбестоза.

В здоровом организме, при контакте и с инородном телом, клетки иммунной системы (макрофаги) могут бороться с инфекцией и предотвратить ее попадание в кровоток, а затем и в жизненно важные органы.

При ингаляции асбестовой пыли, во время защиты организма, макрофаги повреждают альвеолы легких. Именно данной повреждение характерно для асбестоза.

Симптомы

• Затруднение дыхания или одышка во время физических упражнений;
• Постоянный кашель;
• Свистящее дыхание
• Хроническая усталость;
• Боль в груди;
• Отек в кончиках пальцев.

Диагностика

Любой человек, когда-либо контактирующий с асбестом, должен проконсультироваться у врача, если у него появилась одышка или хронический кашель.

Для постановления окончательного диагноза ражу необходимо подтвердить наличие повреждений легких. Идентификация повреждений происходит несколькими способами:

• Рентген грудной клетки;
• Компьютерная томография (КТ) легких;
• Легочные тесты.

Иногда проводят биопсию легких.

Лечение и профилактика

На сегодняшний день не существует специфического лечения от асбестоза. Тем не менее есть альтернативы для уменьшения последствий, ограничения симптомов и улучшения повседневной жизни пациентов.

1. Прежде всего, необходимо прекратить любой контакт с асбестом.
2. Поскольку курение является дополнительным фактором риска развития болезни и фактором ухудшения симптомов — настоятельно рекомендуется бросить курить.
3. При наличии асбестоза легкие более чувствительны и уязвимы к инфекциям, поэтому необходимо быть в курсе прививок, ответственных за грипп и пневмонию.
4. Если вы работаете в промышленности, использующей асбест, вы должны убедиться, что ваш работодатель принимает необходимые профилактические меры для обеспечения вашей безопасности и безопасности ваших коллег.

– форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

Асбестоз (асбестовый пневмокониоз) – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Причины асбестоза

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью.

Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др.

Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Симптомы асбестоза

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма.

Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности.

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Диагностика асбестоза

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Лечение и профилактика асбестоза

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

А ещё у нас есть

Асбестоз,лечение в Ростове-на-Дону : доктора медицинских наук, кандидаты медицинских наук, академики, профессора, член-корреспонденты академии. Запись на прием, консультирование, отзывы, цены, адреса, подробная информация. Запишитесь к ведущему пульмонологу г. Ростова-на-Дону без очереди в удобное для Вас время.

Горблянский Юрий Юрьевич

Горблянский Юрий Юрьевич , Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Боханова Елена Григорьевна

Боханова Елена Григорьевна , Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Киртанасова Людмила Николаевна

Киртанасова Людмила Николаевна , Врач-пульмонолог высшей категории

Криковцова Ольга Алексеевна

Криковцова Ольга Алексеевна ассистент кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №2 РостГМУ, врач-терапевт-пульмонолог

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пылевого фактора, силикоз

Асбестоз

Асбестозом называется пневмокониоз, развивающийся от вдыхания асбестовой пыли. Асбест является минералом, имеющим волокнистое строение. Химическая структура его складывается из солей магния и силиция, иногда с примесью окиси кальция, алюминия и других элементов.

Благодаря ценным качеством - огнестойкости, большой прочности, малой теплопроводности, кислого- и щелочеупорности - асбест получил широкое распространение в промышленности. Он применяется для изготовления термоизоляционных материалов, шифера, труб, тормозных лент и т. д.

Асбестовая пыль образуется как при добыче асбеста, так и при его обработке (дроблении, разрыхлении, прядении и т. д.).

Асбестоз развивается чаще у рабочих с 10-летнем стажем работы в контакте с асбестовой пылью. Лишь в редких случаях заболевание возникает у лиц с меньшим "стажем. Клиническая картина асбеетоза напоминает силикоз, однако при первом более выражены явления бронхита и эмфиземы легких.

Одним из первых признаков асбестоза считают одышку. Она появляется вначале при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса наблюдается и в покое. Нарушается вентиляция легких. Другой характерной жалобой при асбестозе является кашель - сухой или с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты. В мокроте иногда находят асбестовые тельца, образующиеся в результате химического превращения асбестового волокна. Третьей по частоте является жалоба на боли в грудной клетке. Заболевание обычно сопровождается общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, а также диспептическими явлениями.

Характерен внешний вид больных асбестозом. Цвет лица приобретает серо-землистый оттенок, губы цианотичны. На коже пальцев рук и ног могут появляться асбестовые бородавки. Отмечается значительное похудание.

Аускулътативные изменения в легких обусловлены бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Дыхание жесткое или ослабленное, нередко с удлиненным выдохом. Обилие сухих свистящих жужжащих хрипов; имеются также влажные хрипы. Эмфизема при асбестозе более выражена в верхних отделах в отличие от силикоза, при котором развивается ба-зальная эмфизема. Асбестоз нередко сопровождается бронхоэктатической "болезнью и интерстиц"нальной пневмонией. Дыхательная недостаточность отмечается уже на ранних стадиях заболевания. В далеко зашедшей стадии заболевания развивается легочное сердце.

При асбестозе, в противоположность силикозу, клинические признаки значительно опережают рентгенологические. По клинико-рентгенологической картине различают I, II и реже III стадию асбестоза.

При I стадии больные жалуются на одышку при обычной работе, непостоянный кашель, боли в груди. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически выявляется усиление сосудисто-бронхиального рисунка, понижение прозрачности в средних и нижних отделах легких, м^лкосетчатый рисунок, эмфизема, главным образом, верхних отделов легких, расширение и уплотнение корней.

При II стадии асбестоза одышка возникает при обычной ходьбе, усиливается кашель, отделяется вязкая мокрота. При перкуссии более выражен коробочный оттенок звука. Дыхание жесткое, обилие сухих хрипов по всем легочным полям. Может появиться шум трения плевры. Рентгенологические изменения в этой стадии более выражены. Значительно понижается прозрачность средних и нижних отделов легких, легочный рисунок носит сетчатый характер. Иногда определяется мелкая пятнистость. Более выражена эмфизема в верхних отделах легких. Определяются плевроперикардиальные и плевродиафрагм.альные сращения.

При III стадии асбестоза одышка наблюдается в покое. Беспокоит постоянный мучительный кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выражен цианоз. Перкуторный звук коробочный. Подвижность легочных краев резко ограничена. Дыхание жесткое, местами ослабленное. Обилие сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии. Рентгенологически отмечаются значительные интерстициальные изменения, а также негомогенные затемнения, чаще в средних отделах, сливающиеся с корнями легких. Выражены плевральные изменения.

Течение асбестоза прогрессирующее. Смерть наступает от декомпенсации легочного сердца. В отличие от силикоза асбестоз редко осложняется туберкулезом. Известно, что асбестоз предрасполагает к развитию рака легких.

/ 5
ХудшийЛучший

Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.

Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста - это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.

Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.

Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.

Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.

Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.

При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.

Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).

В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.

Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).

Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.