Главная Аудитория 12 Анаэробная дизентерия ягнят. Аденоматоз легких овец

Анаэробная дизентерия ягнят. Аденоматоз легких овец

Инфекционные болезни

Среди большого числа заболеваний мелкого рогатого скота особое место занимают инфекционные болезни, коварство которых заключается в быстром распространении, что сопровождается большой смертностью животных, а также резким снижением продуктивности и санитарного качества получаемой от них продукции.

Способность микроорганизмов вызывать заболевание называют патогенностью (различают патогенных и вирулентных возбудителей). Возникновению инфекции способствуют три фактора: наличие возбудителя, восприимчивость организма и подходящие условия внутренней и внешней среды.

Различают первичные и вторичные источники инфицирования. Первичный источник – это больное животное и его выделения (слюна, экскременты), труп зараженного животного, инфицированное сырье (шкура и шерсть). Вторичным источником могут быть инфицированная почва и вода. Больное животное выделяет возбудителя инфекции во внешнюю среду вместе с испражнениями, слюной, молоком. Этими выделениями заражаются корма, подстилки, окружающие предметы, становящиеся передатчиками возбудителей.

Переносчиками заразы могут быть не только больные животные, но и здоровые, которые сами не болеют и невосприимчивы к заболеванию, но тем не менее активно разносят болезнетворные микробы в окружающей среде. Способствовать распространению болезни могут также крысы и мыши, мухи, кровососущие насекомые, собаки и кошки, дикие животные, люди, а также автотранспорт и повозки, заезжающие на зараженную территорию.

Выявлено несколько путей проникновения инфекции в здоровый организм: через пищеварительный тракт вместе с кормами и водой (алиментарный путь); через дыхательные пути при вдыхании зараженного воздуха (аэрогенный путь); при оплодотворении (половой путь); при совместном пребывании животных (контактный путь).

Инфекционные заболевания очень опасны, трудноизлечимы и практически в 99 % случаев требуют вмешательства ветеринара.

Анаэробная дизентерия ягнят

Этиология. Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъязвление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.

Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.

Клинические проявления. Острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80–100 %.

Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин), сульфаниламидные препараты (норсульфазол).

Профилактика. Соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активная иммунизация маток за 1 месяц до окота, пассивная иммунизация ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.

Бешенство

Этиология. Острая вирусная болезнь с тяжелым поражением нервной системы, заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют все сельскохозяйственные и домашние животные, дикие животные, особенно молодняк, а также человек.

Болезнь вызывает вирус, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5–10 минут), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8–10 суток до появления заболевания, а инкубационный период болезни составляет от нескольких суток до месяцев, в среднем 3–6 недель. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам к головному и спинному мозгу, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявления болезни.

От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев.

Клинические проявления. У мелкого рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом блеянии, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, развитии на вторые сутки паралича конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность, больные животные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю ногами. Диагноз «бешенство» ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении лабораторным исследованием трупа.

Лечение. Неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.

Профилактика. Основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 суток.

Болезнь Ауески, или ложное бешенство

Этиология. Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, а также от матери к плоду.

Клинические проявления. Поражение центральной нервной системы, органов дыхания и характерные расчесы в месте проникновения возбудителя. Болезнь вызывает вирус из семейства герпесвирусов, чувствительный к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающий выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах. У животных после инкубационного периода (периода от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) в течение 1–15 суток в местах проникновения вируса (в основном это губы и конечности) появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть до обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается в норме. Через 1–2 суток животное погибает. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).

Лечение. Как правило, не дает результата.

Профилактика. Применение вакцины, а также соблюдение общих ветеринарно-санитарных требований.

Брадзот

Этиология. Возбудитель заболевания – спорообразующая анаэробная палочка, способная продуцировать токсин в организме животного. Возбудитель особо чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Источник возбудителя инфекции – больное животное, инфицирующее внешнюю среду (почву, пастбище, корм, воду). Обычно поражаются хорошо упитанные особи. Распространению болезни способствует высокая концентрация животных на ограниченных пастбищах с бедным травостоем. Брадзот отличается стационарностью. Болезнь чаще протекает молниеносно: еще накануне вечером совершенно здоровые на вид животные утром погибают в судорогах.

Клинические проявления. Острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией (отравлением) и геморрагическим воспалением сычуга. Заболеваемость среди овец и коз всех возрастов достигает 30 %, а смертность – 100 %.

Иногда болезнь длится несколько часов, при этом отмечается возбуждение, шаткая походка, непроизвольные движения. Животные скрежещут зубами, хватают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения больные животные падают, запрокинув голову назад и вытянув конечности, и погибают.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования материала от свежих трупов.

Лечение. Лечение не разработано.

Профилактика. Активная иммунизация поливалентным анатоксином, предупреждающим также инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию у ягнят. Препарат вводится двукратно с интервалом 25 суток. При появлении признаков болезни животных немедленно изолируют, остальных вакцинируют, переводя на стойловое содержание. Трупы павших животных уничтожают вместе со шкурами.

Бруцеллез

Этиология. Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, однако кипячение, например, убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции. Это хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов. Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных.

Клинические проявления. Инкубационный период болезни составляет 2–3 недели и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак бруцеллеза у мелкого рогатого скота – аборт на 4–5-м месяце беременности и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. Реже отмечается парез задних конечностей.

Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больных животных не лечат, их сдают на убой. В хозяйстве обязателен карантин.

Профилактика. Хозяйство необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов следует сообщать ветеринарному врачу.

Инфекционная агалактия овец и коз

Этиология. Инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами. Заболеваемость составляет 37 %, летальность – 45 %. Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе. Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.

Клинические проявления. Инкубационный период болезни составляет от 2 до 24 суток (иногда до 2 месяцев). Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически . Острое течение длится 5–10 суток и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер . Заболевание начинается с повышения температуры тела (41–42 °C), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита. Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1–2 недели поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; отмечается напряженная походка и хромота (чаще из-за поражения запястных суставов). Выздоровление отмечается на 5–8-ой неделе, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.

Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.

Профилактика. Тщательный отбор и карантинирование животных. При выявлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.

Инфекционная энтеротоксемия овец

Этиология. Возбудитель – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике. Продуцирует токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, сохраняются в почве пастбищ и объектов внешней среды годами, при кипячении погибают через 90 минут.

Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, заражением гельминтами и действием других факторов.

Клинические проявления. Поражает нервную систему, приводя к быстрой гибели упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы. Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно , остро и хронически .

При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится 1 сутки. Хроническое течение наблюдается у плохо упитанных особей и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5–6 суток.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика. Используют вакцину за 1 месяц до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.

Инфекционный мастит

Этиология. Инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80 %. Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени. Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовыми истечениями.

Клинические проявления. Возникают через 2–4 недели после окота и с прекращением лактации заканчиваются. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 суток. Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5–41,5 °C. Переболевшие особи повторно не заболевают.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения (например, бициллин-3, дибиомицин). При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика. Периодически осматривают овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией. При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.

Кампилобактериоз, или вибринозный аборт

Этиология. Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки. Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10–70 %) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем. После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.

Клинические проявления. Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которую доставляют в термосе со льдом не позднее 6 часов с момента взятия.

Лечение. В полость матки больным животным вводят пенициллин и стрептомицин, эмульгированные в стерильном растительном масле или растворенные в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин.

Профилактика. Заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.

Контагиозная эктима овец и коз

Этиология. Возбудитель – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60–65 °C погибает в течение нескольких минут.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Местом проникновения инфекции могут стать небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.

Клинические проявления. Вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек. Смертность среди овец – 5–10 %, ягнят – до 90 %. Инкубационный период болезни длится 6–8 суток. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, превращающиеся через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10–14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5–10 суток ежедневно обрабатывают глицерином или раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика. Включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Лептоспироз

Этиология. Болезнь вызывает микроорганизм лептоспира, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств и быстро погибающий при нагревании. Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще всего через корм и воду.

Клинические проявления. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта.

Течение болезни может быть острым , подострым , хроническим и бессимптомным . У взрослого мелкого рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко возникает понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом – признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку (независимо от течения болезни) в крови животного выявляются специфические антитела на 5–7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей по данному заболеванию среди мелкого рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %.

Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Лечение. Используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно в течение 4–5 суток.

Профилактика. Заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, лечат и остальное поголовье. В неблагополучных районах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Листериоз

Этиология. Инфекционная болезнь мелкого рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу, слизистые оболочки половых органов овец и коз, чаще в зимне-весенний период.

Клинические проявления. Инкубационный период листериоза составляет 7–30 дней. Болезнь протекает остро , подостро и хронически . От других заразных болезней отличается многообразием форм клинического проявления: нервная , септическая , генитальная , атипическая , бессимптомная .

При нервной форме у мелкого рогатого скота появляется угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние, неестественное искривление шеи. Продолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Генитальная форма проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение. Чаще малоэффективно, иногда бывает полезно в начале заболевания применить антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин, окситетрациклин или тетрациклин.

Профилактика. Необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя, дератизационные мероприятия, контроль над качеством кормов (особенно силоса). При выявлении больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение недели.

Некробактериоз

Этиология. Заболевание вызывает палочковидная бактерия, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфицирующим средствам. Например, в растворе формальдегида или креолина гибнет через 20 минут, едкого натра – через 10 минут, а при нагревании до 100 °C – через 1 минуту.

Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии некроза обитают постоянно, особенно в увлажненных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при содержании животных в сырых помещениях, на грязных, сырых подстилках, а также при травмах кожного покрова или слизистых оболочек.

Клинические проявления. Характеризуется омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких и др., а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Может поражать до 30–90 % животных неблагополучной отары, смертность достигает 10 % и более.

Инкубационный период длится до 3 суток. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается. При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, так как примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от копытной гнили, контагиозной эктимы овец и коз, болезней неинфекционного характера.

Лечение. Проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану раствором марганцовокислого калия или раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин, дибиомицин, дитетрациклин.

Профилактика. Необходимы сухая подстилка в стойлах, своевременная обрезка и расчистка копытец и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором креолина, формалина, медного купороса и др. Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.

Оспа

Этиология. Возбудителем является вирус из семейства поксвирусов – оспенный вирус. Находясь в клетках негниющих тканей, особенно в сухих кормах, отпавших оспинах, в холодное время года возбудитель оспы способен сохранить жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в темном прохладном месте – до 2 лет. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.

Источники возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с отторгающимся эпителием, истечениями из носа, рта, глаз. Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма. Основные пути заражения – аэрогенный, контактный, алиментарный. Оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной.

Клинические проявления. Контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и сыпью в виде узелков и гнойничков. Летальность составляет 20–90 %, особенно среди молодняка в зимний период. Инкубационный период болезни – 3–14 суток. Течение заболевания может быть острым , подострым , реже хроническим , абортивным или скрытым .

Оспа овец сопровождается опуханием век, гнойно-слизистыми истечениями из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошерстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов – на мошонке. Узелки некротизируются и превращаются в струпья, отпадающие на 5–6-е сутки. Наиболее тяжелое течение наблюдается при обширном поражении тела и геморрагической оспе (черной): истощение, поражение глаз, суставов. Болезнь длится около 20–28 суток. Наиболее чувствительны к оспе овцы романовской породы и тонкорунных пород.

У коз оспа проявляется теми же симптомами, но процесс чаще локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 10–15 суток. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонской пород. Беременные козы нередко абортируют. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Лечение. Применяют антибиотики для предупреждения осложнений, гамма-глобулины. Оспины на коже размягчают нейтральными жирами, мазями или глицерином, а язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами (йодом, хлорамином и др.). Носовую полость и конъюнктиву промывают теплой водой и орошают раствором борной кислоты, настоем ромашки и др.

Животным дают воду без ограничений, добавляя в нее йодид калия. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.

Профилактика. Заключается в предупреждении заноса вируса. Больных и подозрительных особей изолируют и лечат, вводят карантин (снимают через 20 суток). Молоко от больных особей кипятят на месте в течение 5 минут. Трупы животных вместе со шкурой и шерстью сжигают. Клинически здоровых животных иммунизируют соответствующими вакцинами.

Пастереллез

Этиология. Возбудитель – бактерия пастерелла, которая малоустойчива к действию дезинфицирующих средств, а при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5–10 минут. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 суток, в навозе – 72 дня.

Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Клинические проявления. При остром течении болезнь характеризуется признаками септицемии (форма сепсиса, при котором в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Человек также подвержен заболеванию. Выделяют сверхострое, острое, подострое ихроническое течение болезни. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2–3 суток, иногда больше.

При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и диареи, а иногда без проявления признаков. При остром течении у мелкого рогатого скота повышается температура тела до 41–42 °C, наблюдаются сильное угнетение, признаки поражения органов дыхания (истечения из носа, кашель, хрипы), конъюнктивит, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, а иногда и понос. Продолжительность болезни – до 5 суток, но она может принимать хроническое течение , при котором признаки поражения легких ослабевают, прогрессируют слабость и истощение. Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов ног.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф, сибирскую язву.

Лечение. Больным особям вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.

Профилактика. Заключается в применении вакцины здоровым особям, иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также в проведении дезинфекции помещений.

Сальмонеллез, или паратиф

Этиология. Болезнь вызывает микроб сальмонелла, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств. Животные заболевают в первые сутки жизни (реже – старшего возраста), заражаясь от больных животных и бактерионосителей в любое время года (чаще в зимне-весенний сезон) алиментарным путем – через инфицированные молоко и обрат.

Факторами передачи возбудителя также служат подстилка, предметы помещения, одежда и обувь обслуживающего персонала, на которые попадают кал, моча и другие выделения больных особей, содержащие сальмонеллы.

Клинические проявления. Инфекционная болезнь молодняка, чаще возникающая после отъема от маток или при переводе на скармливание сборного молока, характеризующаяся поражением кишечника, легких, печени и других органов. Смертность среди ягнят достигает 40–50 %.

Инкубационный период длится от 1 до 8 суток. Течение заболевания носит острый и хронический характер . У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от вымени, больше лежат. На 2–3-и сутки появляется понос; кал жидкий, в нем много слизи, иногда есть кровь. Отмечается учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 суток, то у него развивается хроническое течение , характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5–10 суток, некоторые выздоравливают, но длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых. У переболевших животных вырабатывается иммунитет.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследований крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от анаэробной дизентерии.

Лечение. Назначают антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Профилактика. Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, ввод в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза овцематок, а затем и ягнят 6-дневного возраста вакцинируют. Для дезинфекции эффективны хлорная известь (25 % активного хлора), 20 %-ная взвесь гашеной извести (побелка) и др.

Сибирская язва

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – палочковидный микроб, хорошо развивающийся в простых питательных средах. Во внешней среде палочка образует споры. Они сохраняют свою жизнеспособность в течение длительного времени (в почве и воде – на многие месяцы и даже годы). Споры сибиреязвенного микроба устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих веществ. Они выдерживают 30-минутное кипячение в воде, в слабых дезинфицирующих растворах не погибают до 40 суток и даже в крепких растворах дезинфицирующих веществ могут выживать в течение часа.

Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.

Клинические проявления. Может протекать молниеносно , остро и хронически .

При молниеносном течении больной мелкий рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияние, а также вздутие рубца. Продолжительность болезни – до 2–3 суток.

Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновения возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.

Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.

Лечение. Осуществляет только ветеринарный врач, применяя внутримышечно противосибиреязвенную сыворотку или гамма-глобулин, антибиотики, например пенициллин, и другие препараты.

Профилактика. При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.

Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый мелкий рогатый скот – дважды в год с интервалом 6 месяцев, молодняк – в 3 месяца с последующей ревакцинацией через каждые 3 месяца. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.

Трихофития

Этиология. Заболевание вызывают грибы трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ, долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.

Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения, инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.

Клинические проявления. Грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых, резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Также подвержен заболеванию человек. Инкубационный период длится от 1 недели до 1 месяца. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу, ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи, конечностей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводят в ветеринарной лаборатории.

Лечение. Пораженные места обрабатывают фунгицидными средствами. Для лечебных и профилактических целей используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.

Профилактика. Проводят вакцинацию, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Туберкулез

Этиология. Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфицирующих веществ. Например, при нагревании до 85 °C она погибает через 30 минут, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 часов. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 месяцев, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителя во внешнюю среду с мокротой, истечениями из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Распространению заболевания способствуют скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Клинические проявления. Заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков – туберкулов, склонных к омертвению. Козы болеют редко. Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У мелкого рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических, серологических исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифференцируя туберкулез от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Лечение. Не эффективно. Больных животных забивают. Обязателен карантин в животноводческом хозяйстве.

Профилактика. Всех животных исследуют туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой. Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителя с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.

Ящур

Этиология. Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде. Так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет инфекционность в течение 2 лет. Источник инфекции – больные животные, а также те, которые находятся в инкубационном периоде болезни (2–21 день), и переболевшие особи.

Клинические проявления. Быстро распространяющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных. У овец инкубационный период продолжается 2–3 дня. Поражаются конечности в области венчика и межкопытной щели, реже – слизистая оболочка ротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезнь длится около 2 недель. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом и нередко обусловливает гибель животных.

У коз клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольно часто у них поражается вымя.

Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных со здоровыми особями, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

Больные животные выздоравливают через 3–4 недели, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых ягнят или козлят, иногда гибель животного. Диагноз ставят на основе клинических признаков.

Лечение. Проводят только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшать условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают раствором уксусной кислоты, марганцовокислым калием, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача.

Профилактика. Основные меры должны быть направлены на предотвращение разноса вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

Инвазионные болезни мелкого рогатого скота

К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями несколькими способами:

Контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода);

Внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки);

Посредством кровососущих членистоногих (клещей).

Все инвазионные заболевания в зависимости от возбудителя делят на несколько групп: гельминтозы , протозоозы , арахнозы , энтомозы .

Анаплазмоз

Клинические проявления. Отмечают лихорадку, анемию, атонию (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощение. Молодняк переносит болезнь легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков – иксодовых клещей и насекомых. В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инвазирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 суток, в среднем 1–2 месяца). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42 °C), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.

Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.

Лечение. Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легкоперевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12. Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин, делагил, сульфапиридазин-натрий.

Профилактика. Заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении животного подлежит утилизации.

Гемонхоз

Клинические проявления. Отмечаются потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, понос, чередующийся с запорами, возможно появление отеков в подкожной клетчатке. Температура остается в норме, в отдельных случаях она достигает 40–40,5 °C. Анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина и нарушением гемоглобинообразования. Истощение и гибель животного может наступить через 2–3 месяца и более. При остром течении заболевания овцы гибнут так быстро, что возникает подозрение на инфекционное заболевание.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, лярвоскопии фекалий (идентификации личинок), при обнаружении нематод.

Лечение. Применяют фенотиазин ветеринарный, нилверм – подкожно, нафтамон.

Профилактика. Дегельминтизация мелкого рогатого скота от гемонхоза проводится весной до выгона на пастбище (все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году), летом (ягнята и козлята текущего года рождения после отъема), осенью (все животные при постановке на стойловое содержание). Применяются те же антигельминтики, что и при лечении.

Дикроцелиоз

Лечение. Применяют антигельминтики, например гексихол, в смеси с комбикормом.

Профилактика. Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре – декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке их гранулированным метальдегидом весной после дождей для снижения численности моллюсков.

Диктиокаулез овец и коз

Клинические проявления. Основным симптомом диктиокаулеза овец и коз является кашель. Характер течения болезни зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель; при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа; при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения – катарально-гнойной пневмонии.

Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и обнаружение нематод в трахее и бронхах при патолого-анатомическом вскрытии трупов животных.

Лечение. Назначают нилверм в форме кормо-лекарственной смеси, мебендазол, дивезид, дитразина цитрат и другие препараты. Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония) наряду с антигельминтиками назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.

Профилактика. Заключается в выборочном (по 20–25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья в неблагополучных по диктиокаулезу хозяйствах. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.

Мелофагоз овец

Помимо зуда и свалянности шерсти, у овец отмечается снижение упитанности и молочной продуктивности. У ягнят течение болезни осложняется кахексией и заканчивается гибелью. Возможно осложнение заболевания другими инвазионными и инфекционными болезнями.

Лечение. Больных овец обрабатывают дустами инсектицидов. Применяют также купание животных после стрижки в инсектицидных ваннах, например с добавлением водной эмульсии циодрина и себацила (фоксима). В зимнее время применяют ивомек, фасковерм.

Профилактика. Создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также своевременное выявление, изоляция и лечение овец, больных мелофагозом.

Мониезиоз

Клинические проявления. У овец болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической , обтурационной и нервной формах . Первая чаще встречается у ягнят, вторая – у взрослых. Наблюдаются угнетение, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, выгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3–10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и заканчивается быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется внезапными коликами с резким падением на землю, прижиманием головы к животу, кружением на месте. Диагноз мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Лечение. Применяют антигельминтные средства (фенасал, сульфат меди в форме водного раствора). Ягнят и козлят за 12 часов до дегельминтизации отнимают от маток. Взрослых животных не поят в течение суток до обработки и 2–3 часа после нее.

Профилактика. С профилактической целью ягнят и козлят дегельминтизируют четыре раза: первый раз через 14–16 дней после выгона на пастбище; второй – через 15–20 дней после первой дегельминтизации, третий – через 25–30 дней после второй, затем в сентябре однократно. Через 30 дней после перевода овец на стойловое содержание обрабатывают все поголовье.

Остертагиоз

Заболевание встречается чаще у животных до двухлетнего возраста. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яиц во внешней среде.

Клинические проявления. При остертагиозе отмечаются слабость, анемия слизистых оболочек, снижение упитанности, иногда отеки в подчелюстной области. При тяжелом течении у молодняка наблюдается профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через неделю после начала поноса.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.

Лечение. Используют антигельминтики (например, нилверм, нафтамон) без выдержки на голодной диете.

Профилактика. Ягнят и козлят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.

Парамфистоматоз

Этиология. Заражение происходит алиментарно во время выпаса в пойме рек, на берегах озер, мелиоративных каналов, заливных лугах с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями, сохраняющими жизнеспособность до заморозков.

Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 месяца в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 месяца. Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 недели после выпаса на неблагополучном пастбище. У овец и коз отмечаются угнетение, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови), отеки в подчелюстной области и подгрудка, истощение; бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями. Животные гибнут от истощения через 1–5 дней. При хроническом течении симптомы выражены слабо.

При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц, взятых из фекалий.

Лечение. При остром течении болезни лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом 10 дней, например битионолом, в смеси с комбикормом после 12-часовой голодной диеты.

Профилактика. Дегельминтизация взрослого мелкого рогатого скота планируется в начале стойлового периода и при необходимости повторяется через 2 недели после первой. Молодняк до двухлетнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 недели после выгона на пастбище двукратно с интервалом 10 дней. Проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Клинические проявления. Заболевание протекает чаще всего остро , реже – хронически .

При остром течении уже в первые сутки температура тела животного повышается до 42 °C. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3–4-й день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4-й день болезни цвет мочи становится темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней после начала заболевания. Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Лечение. Можно применять беренил или азидин (в тяжелых случаях инъекцию повторяют), диамидин. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианокобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Профилактика. Проводят химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками, для чего животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка

Клинические проявления. Наиболее характерным признаком является зуд в области спины, овцы теряют руно. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выливается жидкость, образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки алопеций.

Заболевание протекает остро , хронически и латентно . Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. Характерным признаком является слабовыраженный зуд. Латентному течению способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи. Точный диагноз ставят при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи.

Лечение. Заболевших животных купают в проплывных ваннах. Для этого используют гексахлорано-креолиновую эмульсию, гексалин, гексаталп, активированный креолин и др. Подкожно вводят бутокс, ивомек, предварительно выстригая место для инъекции.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Стронгилоидоз

Клинические проявления. Взрослые животные переносят болезнь в субклинической форме. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. У молодняка протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение. Диагноз ставят на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Лечение. Дегельминтизация. Например, назначают тиабендазол или фенбендазол в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, мебендазол и другие антигельминтики.

Профилактика. Ежедневная уборка навоза, дезинвазия помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые два месяца после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; профилактическая дегельминтизация маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание по результатам обследования.

Тейлериоз

Этиология. Инвазионная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Смертность среди животных достигает 60–80 %. Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.

Клинические проявления. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патолого-анатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.

Лечение. Назначают внутримышечно азидин, окситетрациклин (террамицин), раствор кофеина подкожно, витамин В12, раствор натрия хлорида, раствор аскорбиновой кислоты. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более трех раз.

Профилактика. Сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5–2 месяца. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.

Фасциолез

Этиология. Возбудитель фасциолеза – печеночная фасциола листовидной формы. Заражение происходит алиментарным путем через воду, траву, растущую в водоемах, сено.

Клинические проявления. Инвазионная болезнь сельскохозяйственных животных и человека, характеризующаяся поражением печени и желчевыделительной системы.

Наблюдаются слабость, угнетение, потеря аппетита, ломкость и выпадение шерсти, исхудание животного, иногда желтеют слизистые оболочки. Отмечают также нервозность, запор, понос, отекание груди, подгрудка, живота, век, повышение температуры, учащение пульса и дыхания, анемию, водянку. Все это приводит к гибели животного.

Лечение. Голодная диета в течение 15–17 часов, ацемидофен, гексахлорэтан, гексихол, битионол.

Профилактика. Дегельминтизация животных 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 месяца спустя). Регулирование порядка использования выпасов.

Ценуроз, или вертячка

Этиология. Возбудитель – личинка цестоды мультицепты. Источник инвазии – больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду с фекалиями. Заражение скота происходит при заглатывании яиц гельминта с кормом и водой.

Клинические проявления. Начало болезни сопровождается угнетением или возбуждением (пугливость, судорожное подергивание мышц тела, бесцельные резкие движения, гиперемия слизистых оболочек), иногда на 4–5-й день болезни животные погибают. В течение 2–6 месяцев болезнь протекает субклинически, затем состояние резко ухудшается, животные отказываются от корма, внезапно останавливаются, долго стоят с опущенной головой, упершись лбом в какой-либо предмет, не реагируют на окружающее, совершают манежные движения в сторону пораженной половины тела, запрокидывают голову и т. д. Болезнь заканчивается гибелью животного. Диагностируют ценуроз по характерным клиническим признакам, а посмертно – при обнаружении пузырей в черепе павшего или вынужденно убитого животного. Дифференцируют от эхинококкоза и эстроза овец.

Лечение. Может быть оперативным или консервативным. В последнем случае применяют панакур (фенбендазол) в смеси с комбикормом или водой.

Профилактика. Ограничение числа собак при отаре, систематическое уничтожение бродячих животных, исключение поедания плотоядными голов больных животных, своевременное удаление заболевших животных из отары и т. д.

Эймериоз овец

Этиология. Болезнь вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.

Клинические проявления. Болезнь протекает остро , подостро и хронически .

При остром течении повышается температура тела до 41 °C, видимые слизистые оболочки анемичны. У ягнят отмечается понос, отказ от корма, кахексия. Гибель молодняка достигает 40 %. При подостром и хроническом течении клинические симптомы смазаны и регистрируются у молодняка более старшего возраста.

Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз мелкого рогатого скота необходимо дифференцировать от паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.

Лечение. Больным животным обеспечивают покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются клопидол, сульфаниламиды, ампролиум. Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют.

Профилактика. В качестве химиопрофилактики применяют те же средства, что и для лечения.

Эстроз овец

Клинические проявления. В период лёта оводов овцы стоят скученно, опустив голову. Личинки I стадии, попадая в носовые ходы, причиняют боль и вызывают защитную реакцию, заставляя овец фыркать и чихать. Овцы трясут головой, трутся носом.

Спустя 2–3 дня появляются серозно-слизистые истечения, потом клинические признаки исчезают, но с увеличением размеров личинок появляются вновь. Помимо истечений из носа, у больных особей нарушается координация движений (круговые движения в одну сторону – «вертячка»), затрудняется дыхание. Массовое появление схожих признаков в период лёта оводов указывает на возможное заболевание отары эстрозом.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов болезни, бактериологического исследования истечений, вскрытия голов овец. Следует дифференцировать это заболевание от ценуроза, листериоза и бешенства.

Лечение. Заключается в уничтожении личинок I стадии в носовой полости. Для этого в лобные пазухи и в каждую носовую полость из шприца или спринцовки вводят водный раствор хлорофоса. Можно применять и другие препараты, например различного рода аэрозоли или ивомек подкожно. Убой обработанных аэрозолем животных разрешается через 72 часа.

Профилактика. В целях профилактики не рекомендуется выпускать на пастбище больных животных без соответствующей обработки. Вскрытие павших особей должно проводиться в специально оборудованных местах. Необходимо регулярно очищать кошары и тырла от навоза, который складируют для биотермического обеззараживания.

Эхинококкоз

Министерство сельского хозяйства РФ

Новосибирский Государственный Аграрный Университет

Экономический факультет

Кафедра животноводства

по ветеринарии

Болезни крупного и мелкого рогатого скота

Проверил: Рагимов Гуссейн Иссмаилович

Новосибирск 2008

Введение

1. Заболевания крупного рогатого скота

1.1Желудочные и кишечный заболевания

1.2Воспаление легких

1.3Нарушение воспроизводственной функции

2. Заболевания мелкого рогатого скота

3. Туберкулез

Заключение

Список литературы

Введение

Чтобы исключить заболевания крупного рогатого скота - необходимо проводить профилактические меры. Очень важно соблюдать правила кормления коров, нормы ухода, содержания животных, а также санитарно-гигиенические нормы коровника. Современное ветеринарное обслуживание основывается на своевременном определении заболеваний у коров и оказание необходимое помощи животным.

1. Заболевания крупного рогатого скота

1.1 Желудочные и кишечные заболевания

Воспалением желудка и кишечника часто болеют телята. Причина этих заболеваний – погрешности в кормлении, скармливание им скисшего молока, поение холодным молоком. Признаки заболевания. Телёнок отказывается от корма, у него появляется жажда, понос, он облизывает стены кормушки (извращённый аппетит). Кал телёнка разжиженный, с гнилостным запахом.

Меры борьбы. В первые дни болезни надо уменьшить дозу кормов и давать телёнку только очень хорошее сено. Телят – молочников поят молоком, наполовину разбавленным кипячёной водой, и только один – два раза в день. Дают касторовое или любое растительное масло. При продолжающихся поносах можно давать отвар дубовой коры, по полстакана три раза в день (400 г коры на 2 л воды, прокипятить, процедить и охладить).

Закрепляющим действием обладает крепко заваренный натуральный чай. Один стакан свежего чая добавляют к 1,5 л молока.

Хорошо действует на кишечник также отвар из пережженных сухарей (0,5 л отвара смешивают с 1 л молока.)

При затяжных поносах телёнку вместе с молоком надо дать сырые куриные белки (1-2 белка на разовую норму).

Хорошим профилактическим средством против поноса является сенной настой. Готовят его из самого лучшего сена, в котором преобладают растения с большим количеством листьев, убранные в начале цветения и не бывшие под дождём. Настой можно готовить также из доброкачественной сенной трухи, особенно клеверной.

Техника приготовления сенного настоя чрезвычайно проста. 0,5 кг измельчённого сена или трухи заливают 5 л горячей воды, посуду плотно закрывают крышкой и ставят на несколько часов в тёплое место. Затем настой процеживают через сито, подсаливают и тёплым дают телёнку. Кипятить настой не следует, от этого снижается его ценность.

Настой, приготовленный из хорошего сена, тёмно-коричневого цвета, имеет приятный запах свежего сена, горьковатый на вкус. Использовать настой можно только в течение суток, на вторые сутки он портится.

Нужно помнить, что сенной настой следует употреблять только в качестве дополнительного питья, а не корма, так как он способствует повышению аппетита. Начинают его давать телятам 3-недельного возраста, добавляя к молоку или болтушке сначала по 250г, а затем в большем количестве. Хвойный настой готовится так же, как и сенной.

Хорошим средством предупреждения и лечения поносов у телёнка является молозивный жир. Для этой цели годится чистое, незагрязнённое молозиво, полученное в первый день после отёла коровы зимой и в течение первых трёх дней летом.

Готовят молозивный жир так: в порцию молозива добавляют такое же количество очень тёплой (но не выше 45 градусов) воды и оставляют в комнате на 3 – 4 часа. За это время жидкость отстоится, вверху образуется густая масса - молозивные сливки, а внизу – жидкий молозивный обрат. Его нужно осторожно слить, а оставшиеся сливки поставить в комнату для созревания на 10 – 12 часов; готовые сливки сбивают и получают молозивное масло. Промыв несколько раз холодной водой, чтобы удалить молозивные белки, такое масло выкладывают в чистую посуду (лучше эмалированную), эту посуду помещают в кастрюлю с водой, ставят на огонь и нагревают до тех пор, пока масло растопится.

Расплавленное масло процеживают два – три раза через марлю (это нужно делать обязательно, так как оставшиеся в молозивном жире белки начнут загнивать, и тогда испортится весь жир). Правильно приготовленный молозивный жир можно хранить годами в чистой стеклянной посуде и в тёмном месте.

С профилактической целью молозивный жир следует применять следующим образом. Первый раз телёнка (козлёнка) надо напоить молозивом. В дальнейшем, в течение трёх – четырёх дней подряд перед каждым поением давать в рот телёнку одну чайную ложку (3 - 4 грамма) молозивного жира.

При лечении от поноса дозу его увеличивают вдвое. Уже через 1 – 2 часа после дачи молозивного жира у животного исчезает боль. Давать молозивный жир надо до прекращения поноса. Его можно использовать и для лечения поносов у детей.

Закупорка пищевода

Бывает при скармливании мелких нерезаных корнеплодов или картофеля.

Признаки заболевания. Животное проявляет сильное беспокойство, вытягивает голову, изо рта выделяется слюна. Прекращается жвачка. В рубце скапливаются газы, которые вздувают левый бок.

Меры борьбы. Животному вливают в рот небольшое количество растительного масла, раскрывают рот, вытягивают язык. При появлении отрыжки застрявший корнеплод может выйти из пищевода, особенно если на него надавить снаружи.

Корнеплод, застрявший в нижней части пищевода, извлечь или протолкнуть внутрь может только специальными приборами ветеринарный работник.

Чтобы у телят не происходила закупорка пищевода, им нельзя давать на голодный желудок мелкий нерезаный картофель, корнеплоды, капустные кочерыжки. Лучше вообще такие корма скармливать только мелко нарезанными.

Вздутие рубца и сетки (тимпания)

Чаще всего бывает летом, когда проголодавшиеся животные поедают большое количество молодой сочной травы, особенно клевера и других бобовых растений.

Тимпания может быть и при поедании животными большого количества травы, покрытой росой, ботвы загнивших корнеплодов, при поении сразу же после скармливания большого количества травы, при жадном потреблении большого количества молока (у телят – молочников).

Признаки заболевания. Сильное вздутие живота, особенно в области левой голодной ямки, отсутствие жвачки, беспокойство.

Меры борьбы. Левую половину живота растирают соломенным жгутом или щёткой, разминают кулаком живот в области голодной ямки. Взнуздывают животное верёвкой, смоченной керосином или солёной водой (одна столовая ложка соли на стакан воды), чтобы вызвать жвачку. Если эти меры не помогают, нужно немедленно обратиться за помощью к ветеринарному специалисту.

Для предупреждения тимпании не следует утром голодных животных выпускать сразу на участки с очень сочной травой; перед выгоном на траву, покрытую росой, надо их немного покормить сеном. Нельзя поить животное сразу же после того, как они поели сочную траву.

Кормить животных нужно только доброкачественными кормами. Телятам нельзя позволять пить молоко из ведра. Лучше для этого приспособить поилки.

При поедании сена, засорённого инородными предметами (гвоздями, проволокой, стеклом и т.д.), крупный рогатый скот может заболеть травматическим ретикулитом (инородное тело в сетке).

Признаки заболевания. Животное стоит с широко расставленными ногами, изогнутой спиной, двигается осторожно, при вставании стонет, аппетит пониженный, жвачка вялая или вообще отсутствует.

В индивидуальных хозяйствах животных, заболевших травматическим ретикулитом, чаще всего приходится забивать. Чтобы не допускать возможностей такого заболевания животных, нужно следить, чтобы в сено не попадали посторонние предметы, комбикорм просеивать через сито или хорошо просматривать перед тем, как дать корове.

1.2 Воспаление легких

Воспаление легких. Чаще всего бывает у телят в первый месяц жизни. Основная причина этой болезни - простуда или содержание в сыром, плохо вентилируемом помещении, на сыром холодном полу без достаточного количества подстилки, лишение прогулок, недостаток в кормах витамина А.

Признаки заболевания. У теленка угнетенный вид, затрудненное дыхание, сопровождающееся кашлем, истечение из носовой полости, высокая температура тела (40-42°).

Воспаление легких у телят может излечить только ветеринарный специалист. Для предупреждения же заболевания необходимо предохранять теленка от простуды, содержать зимой в сухом помещении, на обильной подстилке, предоставлять регулярные прогулки в течение круглого года.

1.3 Нарушение воспроизводственной функции

Задержание последа может быть у слабых и истощенных коров, а также у коров, которые лишены прогулок. Если послед не отделяется в продолжение 6-8 часов, необходимо обратиться за помощью к ветеринарному специалисту. Самим никаких мер принимать не следует.

Родильный парез

Чаще всего заболевают хорошо упитанные, высокопродуктивные коровы в возрасте от 5 до 9 лет. Как правило, заболевание наступает обычно через 12-72 часа после родов, хотя бывают случаи и значительных отклонений от этих сроков.

Признаки заболевания

У коровы уменьшается аппетит и прекращается жвачка, она испытывает легкое беспокойство, переступает с ноги на ногу, заметна шаткость зада и дрожание мышц. Эти первые признаки продолжаются очень недолго, поэтому часто проходят незамеченными.

В дальнейшем корова падает и лежит на боку с вынутыми ногами, закинув голову набок. Дыхание медленное, иногда с хрипами, чувствительность кожи понижается, температура тела падает (до 35°). Кожа, уши, рога холодные. Болезнь развивается быстро. Без оказания помощи смерть может наступить через 12- 48 часов после появления первых признаков заболевания. Для лечения родильного пареза необходимо пригласить ветеринарного работника.

Наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях.

Кровоизлияния на эпикарде.

Дряблость и кровенаполненность печени.

Отечность легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Размягченность почек (у молодняка).

Геморрагическое воспаление кишечника; слизистая оболочка при этом местами некротизирована (иногда).

2.Брадзот овец и коз

Катарально-геморрагическое, некротическое (эрозивно-язвенное) воспаление сычуга и тонкого кишечника, серозный отек их стенки.

Серозные и серозно-геморрагические отеки и эмфизема в подкожной и межмышечной клетчатке в области головы, шеи, подгрудка, живота.

Серозное и серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных, портальных и околопочечных лимфоузлов.

Серозно-фибринозный плеврит, перитонит и перикардит.

Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Очаговые (нодулярные и нодозные) некрозы в печени.

Слабое увеличение селезенки.

Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга, тонкого кишечника, трахеи, бронхов, под эндокардом и эпикардом.

Быстрое разложение трупа.

3. Копытная гниль

Гнойно-некротическое язвенное воспаление кожи межпальцевой щели, подошвы, мякиша, стенок копытец.

Спадение рогового башмака.

Истощение, общая анемия.

4. Скрепи

Расчесы кожи и рваные раны в области лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи в этих местах.

Атрофия щитовидной железы.

Гипертрофия надпочечников.

Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.

Истощение.

Гисто: губкообразная энцефалопатия: вакуолизация, лизис и пикноз нейронов стволовой части головного мозга, гипертрофия и пролиферация астроцитов, вакуолизация (губчатость) серого мозгового вещества.

5. Висна-маеди

Легочная форма, маеди:

Хроническая лобарная интерстициальная пневмония (легкие увеличены в 2-4 раза, консистенции губчатой резины, серо-голубого или серо-бежевого цвета).

Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Истощение.

Гисто: хроническая интерстициальная пневмония: лимфоцитарные пролифераты в стенках альвеол, лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, метаплазия альвеолярного эпителия (превращения плоского эпителия в кубический), фиброз интерстициальной соединительной ткани и альвеолярных стенок.

Нервная форма, висна :

Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей).

Истощение.

Гисто: диссеминированный демиелинизирующий негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит: очаговые и диффузные микроглиальные пролифераты в белом веществе, лимфоцитарные периваскулиты в белом и сером веществе мозга, демиелинизация нервных волокон, очаговые некрозы белого вещества головного и спинного мозга.

6. Аденоматоз легких овец

Множественные мелкие и крупные опухолевые узлы в легких.

Разрост опухолевой ткани (метастазы) в бронхиальных и средостенных лимфоузлах, в плевре, брюшине, брыжейке, печени, почках.

Хроническая катаральная, фибринозная и гнойная (абсцедирующая) пневмония.

Истощение.

Гисто: опухолевый разрост эпителия бронхиол (аденокарцинома легких).

Болезни мелкого рогатого скота (Кадымов Р. А., Кунаков А. А., Брагин Г. И.)

Некробактериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов.

Возбудитель - Fusobacterium necroforum - полиморфная палочка препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетов тающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезируют.

Возбудитель некробактериоза - относительно нестойкий микроб, может длительное время сохраняться во внешней среде: в фекалиях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопроводной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физиологическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.

Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 %-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в течение 10 мин, 2-5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1: 1000 через 10 мин.

Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени - к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.

Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень - в марте-мае).

Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую оболочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (похолодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в горных районах), состояние травостоя и т. д.

Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек также способствует вспышке болезни.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.

Симптомы. Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени патогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых - подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях.

Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5-41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных - половые органы.

При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфатические узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Овцы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно.

Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, которое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет сочная бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на пораженную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.

Участок поражения представляет собой гнойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях. При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмонозное воспаление венчика, часто поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает печень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.

Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани - язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины. Иногда некротический процесс поражает язык, на котором находят разной величины некротические очаги.

Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами.

Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симптомы, патологоанатомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечатков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического исследования может быть слюна больного животного.

В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 %-ном стерильном глицерине.

Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому - Гимзе, Граму.

Для посева используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта-Тароцци с 10 % свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2-3 сут при температуре 37 °С. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.

Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилостным распадом, поражает оба копыта. В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, массовым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям.

Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактериоза оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетрациклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настойкой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибиомицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.

Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5-7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80-85 % овец. Хороший лечебный эффект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение неэффективно.

Хороший результат дает нафталановая нефть в сочетании с биомициновой мазью, тиололом, 10 %-ной азотной кислотой. Применяют также суспензию дибиомицина в 30 %-ном глицерине, приготовленную на 1 %-ном растворе новокаина. Одновременно в зависимости от клинических признаков назначают симптоматические и общеукрепляющие средства (10 %-ный раствор кофеина в дозе 2-5 мл подкожно, 20-40 %-ный раствор глюкозы в дозе 100 мл внутривенно и др.).

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими.

Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничтожают. Не менее 2 раз в год проводят профилактическую обработку копыт 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором параформа; при рождении у ягнят обрабатывают культю пупочного канатика 5 %-ным спиртовым раствором йода. При установлении некробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным до ликвидации болезни. Запрещают вывоз животных. Проводят тщательный клинический осмотр всего поголовья. Больных изолируют и лечат, здоровых или условно здоровых переводят на неиспользованные пастбища или в кошары. Шкуры и шерсть от убитых или павших некробактериозных животных высушивают в течение 2 нед в изолированном помещении хозяйства. Молоко от больных животных разрешается употреблять только после кипячения.

Карантин снимают через месяц после последнего случая выздоровления или убоя животного и заключительной дезинфекции.

Контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный стоматит и дерматит - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени, половых органов и других участков тела.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус. Вирион овоидный, мельче других оспенных вирусов. В мазках из пораженной ткани обнаруживается в виде скоплений, хорошо окрашивающихся по Пашену и Морозову.

Во внешней среде возбудитель устойчив. В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти при высыхании вирус сохраняет патогенность 4-15 лет. Во влажной среде под воздействием высокой температуры и солнечного света погибает сравнительно быстро, денатурируется хлороформом, формалином, фенолом, кислотами и щелочами в обычных концентрациях.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы, козы, серны независимо от пола, породы и возраста. Наиболее восприимчивы и тяжелее болеют ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенков.

Источник инфекции - больные и переболевшие овцы и козы, в организме которых вирус репродуцируется и со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости попадает во внешнюю среду, заражая пастбища (сохраняется несколько месяцев), кормушки, воду, корма, помещения, подстилку, предметы ухода и пр. Овцематки с поражениями вымени тоже могут заражать ягнят.

Ворота инфекции - травмированные участки кожи и слизистых оболочек, поэтому заражению и распространению болезни способствуют повреждения тканей колючими травами, стерней, кустарниками, Антисанитарные условия содержания. Появившись в хозяйстве, болезнь при совместном содержании больных и здоровых животных быстро распространяется и приобретает характер эпизоотии. В течение 2-3 нед она поражает до 50 % поголовья. В пунктах, неблагополучных по контагиозной эктиме, болезнь имеет стационарный характер ее регистрируют весной и осенью. В межэпизоотический пенно т вирус может сохраняться во внешней среде. Болезнь иногда осложняется секундарной микрофлорой. Инфекционный процесс при этом протекает более тяжело и длительно, нередко с летальным исходом. В таких случаях могут заболеть все животные отары и около 12 % из них погибают. Летальность среди ягнят может достигать 90%.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью от 8 мес до 2 лет. При формировании его увеличивается содержание комплементсвязывающих, преципитирующих и агглютинирующих антител. Ягнята, переболевшие в раннем возрасте, к отъему иммунитет утрачивают, и вспышка эпизоотии повторяется.

Симптомы. В естественных условиях инкубационный период длится 3-10 дней, а при экспериментальном заражении 2-3 сут. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Клинически различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы болезни. Такое деление условно, так как часто одновременно поражается кожа головы, конечностей и половых органов.

При губной и стоматитной формах вначале в месте внедрения возбудителя (чаще по краям губ и в углу рта) видны красные пятнышки различной величины. В их центре образуются небольшие узелки, быстро превращающиеся в везикулы и пустулы. Последние вскрываются, появляются эрозии. Истечения из них быстро подсыхают, формируются корки и струпья серовато-коричневого, коричнево-красного или буро-черного цвета. Больные животные, особенно ягнята, с трудом принимают корм и воду, иногда у них повышается температура тела. В результате истощения наступает смерть. При доброкачественном течении через 10-14 дней корки и струпья отпадают без образования рубца, и животное выздоравливает. Патологический процесс может распространяться с губ на другие участки головы: ушные раковины, веки, ноздри, щеки и т. д. Больные ягнята заражают матерей, что ведет к поражению вымени, агалактии и голоданию молодняка.

При копытной форме наблюдаются аналогичные изменения на коже венчика копытец, пута и свода межкопытной щели: копытца болезненные, в местах поражения температура повышена.

У больных отмечается хромота. Наслоение вторичной инфекции затягивает течение болезни (до 40-50 дней) и приводит к возникновению панариция или некротического пододерматита.

При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки обнаруживают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах, коже препуция и на половом члене. Воспаление кожи вымени может привести к гангренозному маститу. Наружные половые губы припухшие, наблюдаются истечения, имеются язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового члена.

Патологоанатомические изменения. Они не характерны, Трупы истощены. Обнаруживают очаги некроза и язвы на слизистой оболочке рта, коже губ и конечностей. В печени и легких множественные некротические поражения. Слизистые оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга изъязвлены, пролиферативно изменены, обнаруживают фибринозный экссудат в брюшной полости, дегенерацию миокарда, пневмонию, энтериты и поражения половых органов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотологических данных, результатов вирусоскопии мазков и биопробы. В лабораторию посылают нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки струпьев. В окрашенных мазках обнаруживают темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые однотипные по форме и размерам тельца, расположенные группами или россыпью.

Биопробу ставят на двух клинически здоровых ягнятах, которых заражают суспензией струпьев (1: 10) путем втирания ее в скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра. У ягнят на 3-5-й день после заражения появляются характерные клинические признаки: биопробу в этом случае считают положительной.

Для биопробы пригодны котята, а также крольчата 1-1,5-месячного возраста.

Контагиозную эктиму следует дифференцировать от некробактериоза, оспы, ящура, блутанга, контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита и копытной гнили.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. При поражении слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси водорода (3 %-ный), медного купороса (5 %-ный), юглона (0,5 %-ный) на денатурированном спирте, калия перманганата (1 %- ный), настойку йода (10 %-ную), эмульсию карболовой кислоты (3 %-ную) на нафталанской нефти и др. При поражении кожи используют, кроме того, йодглицерин, цинковую, окситетрациклиновую, полимиксиновую, дибиомициновую и салициловую мази, настойку йода с 3 % пиоктанина, салициловый спирт или смесь препаратов, состоящую из равных частей 8 %-ного раствора формалина и 10 %-ного раствора медного купороса.

В осложненных случаях болезни, особенно при затрудненном приеме корма, проводят хирургическую обработку с использованием перечисленных выше препаратов и антибиотиков широкого спектра действия: внутрь дают биомицин по 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного в течение 3-4 дней, внутримышечно вводят биомицин в дозе 4 мг на 1кг массы, подкожно - 1-2 %-ный раствор террамицина в дозе 1-1,5 мл в течение 3-4 дней.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с контагиозной эктимой предусматривают охрану хозяйств и ферм от заноса в них возбудителя инфекции: своевременную диагностику болезни; изоляцию и лечение больных животных; профилактику осложнений; проведение комплекса мер, направленных на уничтожение возбудителя болезни во внешней среде и повышение резистентности восприимчивых животных.

В целях профилактики не допускают ввода в хозяйство животных из неблагополучных хозяйств, вновь поступающих животных содержат на карантине в течение 30 дней. Поддерживают в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, овцеводческие фермы и сооружения для животных. Постоянно следят за состоянием здоровья животных. Строго соблюдают режим кормления и поения.

В овцеводческих хозяйствах, где периодически выявляют животных с поражением сосков и вымени контагиозной эктимой, проводят профилактическую вакцинацию овцематок за 3 мес до начала окота. Иммунизацию ягнят рекомендуется проводить еженедельно или через каждые 5 дней по сакманам, не ожидая полного окончания окота в отаре. Ревакцинацию молодых животных в случае необходимости проводят в 6-7-месячном возрасте при формировании из ягнят отар.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагоприятных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз. Биопрепарат наносят на свежескарифицированную поверхность кожи нижней тубы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (однократво в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляемся 3-7 (до 15) круглых перламутро-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мл, которые сохраняются до 4 дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес.

Ограничения снимают с хозяйства (фермы, отделения, отарад) через 30 дней после последнего случая выделения и выздоровления больного животного и проведения заключительной дезинфекции всех животноводческих помещений и территории, а также оборудования, предметов ухода, спецодежды, спецобуви и т. п.

Анаэробная дизентерия ягнят - остро протекающая инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией.

Возбудитель - анаэробный микроб Clostridium perfringens- в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет: кипячение выдерживает 5-9 мин, 90° С - 30 мин, В вегетативной форме микроб сохраняется в почве 10-35 дней, в навозе - 3-5 сут. 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 10 %-ный раствор сернокарболовой смеси, раствор хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, 5 %-ний раствор формальдегида убивают возбудителя через 15-20 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют преимущественно ягнята тонкорунных пород в возрасте до 5 дней, более старшие болеют редко. Болезнь носит эпизоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Заражаются также поросята, пушные звери, телята и цыплята.

Источник возбудителя инфекции - ягнята и взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с калом. Это приводит к инфицированию почвы, подстилки, предметов ухода и служит причиной стационарности болезни. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных. В начале эпизоотической вспышки регистрируют единичные случаи болезни ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиекических нормативов их содержания в период суягноста, охлаждение или перегрев новорожденных ягнят способствуют появлению и распространению болезни. Болезнь поражает 15-30 % ягнят неблагополучной отары. Летальность 50-110 %..

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет.

Симптомы . Инкубационный период при анаэробной дизентерии длится от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клинических признаков, а иногда перед смертью появляются кровянистые испражнения. При подостром течении первый признак болезни - понос. Испражнения вначале жидкие, желтого или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густыми и темными, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Больные ягнята угнетены, почти все время лежат, перестают сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и оклеены испражнениями. Вначале температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягнята гибнут при явлениях нарастающей слабости и сильного истощения. В некоторых случаях болезнь принимает затяжной характер. Животное будто бы очень медленно выздоравливает, но впоследствии чаще погибает от различных осложнений.

Патологоанатомические изменения. У погибших ягнят обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровянистой слизью. При остром течении болезни только сосуды кишечника резко гиперемированы. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, несколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического и токсикологического исследования. Выделить культуру возбудителя дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение Cl. perfringens типа В и его токсинов в содержимом кишечника новорожденных фактически является доказательством болезни их.

Дизентерию ягнят необходимо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза и сальмонеллеза, что осуществляется на основании клинико-эпизоотологических данных, картины вскрытия и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно оно только в начале болезни. Рекомендуется применять гипериммунную сыворотку и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект обеспечивает синтомицин, назначаемый в дозе 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол дают с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг массы животного. Во всех случаях применяют симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Суягных овцематок следует обеспечить полноценным кормлением, особенно в последней трети беременности, когда рост плода наиболее интенсивен. Для суягных овец и новорожденных ягнят должны быть созданы хорошие условия содержания. В помещениях следует строго соблюдать ветеринарно-санитарный режим, не допускать сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят чистку и дезинфекцию помещения и инвентаря. Зимой овец с приплодом содержат небольшими группами в специально утепленных кошарах.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат. В кошарах проводят чистку и дезинфекцию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам в течение 1-2 ч после их рождения. Более целесообразно создание иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Суягных маток рекомендовано вакцинировать за месяц до окота. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока.

Возбудитель - Mycoplasma agalactiae из семейства Micoplasmataceae. Возбудитель полиморфен, размером от 25 до 175 мкм, окрашивается по Романовскому-Гимзе, факультативный аэроб, хорошо растет на специальных средах Эдварда, мартеновского и сывороточном агарах.

Возбудитель агалактии неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С убивает его через 5 мин, до 70 °С - через 30 с, кипячение - моментально. Во внешней среде при 0-25 °С микроб выживает до 6 мес, в молоке - до 10 дней, в воде - 30, в навозе - 10, в почве - до 25 дней. Растворы свежегашеной извести (20%-ный), гидроокиси натрия (1-2 %-ный), креолина, лизола и формалина (2 %-ный) убивают возбудителя в течение 2-4 ч.

Эпизоотология. Инфекционной агалактией болеют козы и овцы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, затем козлята и ягнята в возрасте до 1 мес. Экспериментально удается заразить лишь овец и коз.

Источник возбудителя инфекции - больное и переболевшее животное. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, калом, мочой, плодными водами, истечениями из глаз и влагалища. После переболевания животных выделение возбудителя с калом и мочой может продолжаться 7 мес. В распространении болезни немаловажная роль принадлежит факторам передачи возбудителя - почве, подстилке, кормам, обуви и одежде обслуживающего персонала. Заражение животных происходит алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через раны или каналы сосков вымени. Имеются сообщения о внутриутробном заражении ягнят и козлят. Обычно инфекционная агалактия протекает в форме эпизоотических вспышек с выраженной сезонностью, что связывают с лактационным периодом. Иногда болезнь начинается в период массовых окотов. На тяжесть течения болезни влияют климатические и метеорологические условия. Болезнь принимает широкое распространение среди животных после длительных перегонов их на высокогорные летние пастбища, в дождливую и холодную погоду. Разнообразные стресс-факторы, беременность, лактация способствуют активизации эпизоотического процесса.

В распространении возбудителя большое значение имеют микробоносители - переболевшие овцы и козы. Заболевает 16-37% овец, 15-45 % из них погибает. Суягные матки абортируют в 15-30 % случаев.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Козы иногда могут заболевать повторно.

Симптомы. Инкубационный период длится 2-6 дней, иногда до 2 мес. Агалактия имеет острое, подострое и хроническое течение. В зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанные формы.

Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза. У молодняка баранов и нелактирующих маток преобладающим признаком болезни является поражение глаз и суставов. В начале болезни появляются угнетение, рецидирующая лихорадка и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит. Поражается одна доля вымени, реже две. Вымя увеличено, горячее, болезненное. Увеличиваются надвыменные лимфоузлы. Молоко становится густым, горько-соленым, затем водянистым, приобретает щелочную реакцию. В дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы, молокоотделение постепенно прекращается. В сосках образуются плотные, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь, гной. Беременное животное может абортировать.

При подостром течении болезни отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных животных болезнь проявляется только воспалением вымени. Однако и у них секреция молока не восстанавливается (до следующего окота). В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом.

При суставной форме первыми клиническими признаками являются хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечаются увеличение суставов, местная гипертермия и болезненность. Обычно поражаются запястные, скакательные, локтевые, коленные и тазобедренные суставы, реже - слизистые сумки и сухожильные влагалища. При пункции сустава выделяется экссудат различной консистенции. Через несколько дней образуются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, в результате развиваются анкилозы и спондилиты. В легких случаях болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Такие животные выздоравливают.

При глазной форме процесс сопровождается отеком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.

Хроническое течение болезни сопровождается теми же симптомами, что и подострое, но они менее выражены. Отмечаются случаи быстрого, септического течения болезни, заканчивающиеся гибелью животных через несколько дней после заболевания.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей и в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфоузлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния. В хронических случаях поражения зависят от формы болезни. При поражении вымени молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках содержится рыхлая творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса беловатого цвета. При поражении глаз регистрируют серозный или серозно-слизистый конъюнктивит, измененный цвет роговицы (инъекция сосудов). Роговица затем приобретает бледно-красный оттенок, теряет прозрачность. Пораженная роговица покрывается бельмом и имеет конусно-выпуклую форму. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием на ней язв, развитием панофтальмига и потерей зрения. В полости пораженных суставов обнаруживают кусочки уплотненного густого слизисто-гнойного экссудата с примесью фибрина. Стенки суставов и суставные хрящи утолщены и гиперемированы. В воспаленных слизистых сумках суставов имеется буро-светло-красная мутная жидкость, иногда гной. Сухожильные влагалища утолщены и воспалены.

Диагностика. Диагноз ставят непосредственно в хозяйстве по результатам эпизоотологического и патологоанатомического исследований. При необходимости проводят бактериологическое исследование. Для этого у больных животных берут пробы крови, молока и синовиальной жидкости, а у павших-лимфоузлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг; абортированные плоды. Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. В отдельных случаях диагноз уточняют биологической пробой на восприимчивых животных (козлята, кролики). Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.

Необходимо дифференцировать инфекционный мастит , который имеет более короткий инкубационный период, сверхострое течение: у больных не поражаются глаза и суставы. При инфекционном кератоконъюнктиве легко обнаружить возбудителя - риккетсию, болезнь протекает доброкачественно. Рожей болеют в основном новорожденные ягнята с признаками полиартрита. При инфекционной агалактии также необходимо исключить вторичную инфекцию , поскольку эта болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Рекомендуется для лечения внутривенно применять новарсенол из расчета 0,01 г/кг массы в виде 5 %-но- 1 го раствора. Эффективность лечения повышается, если новарсенол 1 вводить в сочетании с 10 %-ным раствором уротропина подкожно 3 раза в день в дозе 4 мл с интервалом 4-5 ч в течение 6-8 дней. Необходимо одновременно применять сердечные средства. Эффективен водный раствор йода и йодистого калия (1 часть кристаллического йода, 2 части йодистого калия, 170 мл дистиллированной воды) при введении в вену 3 раза с суточным перерывом в дозе 0,1 мл/кг массы. Высокий лечебный эффект достигается при применении дибиомицина и дитетрациклина. При поражении глаз применяют растворы борной кислоты и альбуцид. При маститах через соски 3 раза в сутки вводят 100-150 тыс. ЕД пенициллина. При артритах хороший лечебный эффект достигается применением под кожу в области пораженного сустава люголевского раствора в дозе 1 мл или 1 %-ного раствора медного купороса в дозе 2-3 мл взрослым животным и 1-1,5 мм ягнятам и козлятам.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционной агалактии необходимо выполнять комплекс общих организационных и ветеринарных мероприятий. Всех поступающих в хозяйство овец и коз должны подвергать тщательному клиническому исследованию и профилактическому карантинированию. Запрещается пополнять стада животными из неблагополучных хозяйств. Не допускается контакт между животными различных отар и хозяйств на пастбищах, водопоях и при перегонах.

При установлении болезни хозяйство (ферму, отару) объявляют неблагополучным по заболеванию. Всех явно больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, переводят на отдельные пастбища и водопой. Для ухода за ними назначают специальный персонал. Абортировавших коз и овец также изолируют, а место, где произошел аборт, дезинфицируют. Больных овец и коз, не имеющих хозяйственной ценности, выбраковывают на мясо, Помещения, загоны, кошары, в которых находились больные животные, тщательно механически очищают и дезинфицируют взвесью свежегашеной извести (20 %-ной), растворами гидроокиси натрия (2 %-ным), лизола (2 %-ным). Подстилку, корма, навоз, абортированный плод и плодные оболочки сжигают. Переболевших инфекционной агалактией животных после выздоровления содержат изолированно. Молодняк изолируют от больных овцематок и выпаивают молоком от здоровых животных.

Здоровых животных неблагополучной отары переводят на новые пастбища и периодически подвергают клиническому исследованию. Шкуры высушивают на воздухе и используют без ограничения, Молоко, полученное от больных животных без поражения вымени, употребляют в пищу только после кипячения, а молоко от больных животных с признаками мастита кипятят и уничтожают.

Ограничения с хозяйства снимают через 60 дней после удаления последнего больного животного. Продажу или передачу животных в неблагополучные хозяйства разрешают через 8 мес после снятия ограничения при условии полного благополучия хозяйств по инфекционной агалактии коз и овец.

Брадзот овец - остро протекающая контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов.

Возбудители - анаэробы Clostridium septicum и Cl.oedematiens типов В и А. Кроме того, часто выделяют Cl.perfringens и Cl.sordelli, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.

Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 мин. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 %-ный горячий раствор (70°С) серно-карболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор гидроокиси натрия и 10 %-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от пола и возраста, но чаще до 2 лет. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях поражается только молодняк, в других, наоборот, только взрослые животные. Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще ее регистрируют весной и осенью, летом же она бывает обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедания большого количества сочной молодой травы, белковая и минеральная недостаточности, заражение гельминтами, переохлаждение или перегрев организма.

Источник возбудителя инфекции - больное животное, а также бактерионосители. Несвоевременно убранные трупы животных, павших от брадзота, почва пастбищ, вода водоемов, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ - основные факторы передачи возбудителя. Среди зараженных территорий особо опасны пастбища, расположенные близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки болезни отмечаются на заливных территориях, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще болеет молодняк, а при пастьбе - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, инфицированных спорами возбудителя болезни.

При вспышке брадзота заболевает более 30-35 % овец. Летальность достигает 90-100 %.

Симптомы. Брадзот овец обычно протекает молниеносно и остро. При молниеносном течении болезни отмечается внезапная гибель овец. Утром в овчарне или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Иногда овцы внезапно падают и гибнут при выгоне их на пастбище. При этом у овец отмечают сильные судороги, гиперемию видимых слизистых оболочек, конъюнктивит, тимпанию, выделение пены изо рта. Температура тела нормальная или слегка повышенная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-41 °С, угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы, глотки. Животные передвигаются с трудом. В отдельных случаях появляются признаки поражения нервной системы в виде беспокойства, возбуждения, круговых и скачкообразных движений. Животные падают на землю и делают плавательные движения, у них могут появляться периодические судороги и состояние коллапса. Обычно период возбуждения меняется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой набок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч, а при затяжном течении - через 3-5 дней.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторного исследования. Решающее значение имеет бактериологическое исследование, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию нужно высылать свежий труп или отдельные органы (почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, губчатую кость), взятые не позднее 3-4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Лечение. При молниеносном течении болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять биомицин, синтомицин, террамицин.

С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. В настоящее время широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, при вынужденной прививке с интервалом 12-14 дней, а при профилактической - с интервалом 20-30 дней. Профилактическую вакцинацию проводят ранней весной и осенью или за 30-45 дней перед выгоном животных на пастбища. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 мес. Предложен комплексный метод вакцинации овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Используют полианатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики брадзота необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Берут на учет все пункты, в которых отмечались случаи брадзота, и в них проводят вакцинацию.

В неблагополучном по брадзоту хозяйстве вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота овец, стрижку, заготовку корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах. При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют. В рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.

Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют растворами хлорной извести (3% активного хлора), гидроокиси натрия (5%-ным), формальдегида (10 %-ным), однохлористого йода (10 %-ным). Запрещают убивать больных животных на мясо, мать шкуру с павших овец, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный выделениями больных животах навоз и остатки корма сжигают, трупы уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие трупов допускается только с целью установления диагноза в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и заключительной дезинфекции.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец - тяжело протекающая болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и общей интоксикацией.

Возбудитель - анаэробные микробы из группы клостридий: Cl.perfringens типов D, С и А. Это довольно крупные, толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами, длина 4 8 мкм. По Граму микроб окрашивается положительно, старые клетки - грамотрицательные. Неподвижен. Образует капсулу. Споры располагаются центрально или субтерминально.

Устойчивость к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудителя через 15-20 мин. В почве споры сохраняются 16- 20 мес, в воде-около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуры - более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 10 %-ный горячий (70-80°С) раствор гидроокиси натрия, 5-10 %-ный раствор формальдегида, 15 %-ный горячий (70-80 °С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя через 10- 15 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчивы овцы и менее животные других видов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши. Заражаются и люди.

Болеют овцы всех возрастов, но чаще суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8-10 мес. Болезнь поражает чаще малоподвижных и упитанных животных улучшенных пород, быстро растущий молодняк. Энтеротоксемия овец, вызываемая Cl. perfringens типа D, наблюдается у овец всех возрастов: весной - у ягнят, а осенью - у взрослых. Болезнь, вызываемая Cl. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых животных.

В проявлении болезни наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, реже осенью и зимой, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами. Сезонность связывают с метеорологическими условиями, влияющими на качество травостоя. Энтеротоксемия в дождливые годы встречается чаще и может иметь массовое распространение, в засушливые годы - значительно реже. В разных географических зонах она проявляется в определенное время: в одних местах возникает преимущественно весной, в других - осенью и в начале зимы, в третьих - чаще в конце осени и в начале весны.

Источник инфекции - больные животные и переболевшие овцы-микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Основные факторы передачи возбудителя - почва пастбищ и кошар, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств. Заражение происходит алиментарно с инфицированным кормом и водой. Стационарность болезни обусловлена наличием микробоносителей и зараженностью почвы пастбищ. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это происходит при резком изменении качества корма, при переходе со стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы, особенно после дождей, при нарушениях, возникающих в результате белковой и минеральной недостаточности, поедании замерзшего и заплесневелого корма, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии отмечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета.

Симптомы. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устойчивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2-6 ч. Течение болезни у овец бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно или в течение 2-3 ч. В основном это наблюдается у молодняка и упитанных овец. Иногда у заболевших животных регистрируют угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Координация движений нарушена, животные спотыкаются, падают, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащено. Отмечают кровавый понос, клинические и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении болезни температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Овцы подолгу безучастно стоят на одном месте, затем доминируют признаки поражения нервной системы. Овцы падают, гребут конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче появляется кровь, Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2-3 сут, иногда - через 5-7 дней.

Подостро болезнь протекает у взрослых овец и ягнят. Она развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельных местах выпадает. Болезнь длится до 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение болезни отмечают у овец плохой упитанности. Больные овцы ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечаются нервные явления, Овцы худеют до полного истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах, болезнь описывают как геморрагическую энтеротоксемию. При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой CI. perfringens типа D, преобладают токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупа проводят только с диагностической целью. Трупы вздуты, быстро разлагается. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпикарде и эндокарде - кровоизлияния. Селезенка обычно не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны, гиперемированы, печень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулой точечные пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек представляет собой бесформенную дряблую массу. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с мелкими очагами некроза.

Для инфекционной энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, характерны геморрагические воспаления тонкого кишечника и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа D, - изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашеобразную массу). Превращение паренхимы почек в кашеобразную массу встречается не во всех случаях. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонких кишок и его идентификация при помощи специфических типовых сывороток). Важным признаком энтеротоксемии, вызываемой культурой Cl. perfringens типа D, является обнаружение сахара в моче.

Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и выделение культуры возбудителя из патологического материала с последующей проверкой ее токсичности.

Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, сибирской язвы, кормовых отравлений, пастереллеза, листериоза, некротического гепатита. Для брадзота характерны резкое геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки. При сибирской язве увеличена и размягчена селезенка. Для кормовых отравлений характерно одновременное заболевание многих животных. При листериозе содержание кишечника нетоксично. Некротический гепатит исключают по наличию возбудителя в печени, дегенеративных изменений с некротическими очагами в ней. Пастереллез вызывает септицемию, геморрагический диатез и преимущественное поражение легких. Решающее диагностическое значение во всех случаях имеют бактериологическое и серологическое исследования.

Лечение. Поскольку инфекционная энтеротоксемия протекает сверхостро и остро, проводить лечение затруднительно. Однако в начале болезни с лечебной целью используют бивалентную антитоксическую и гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклин и др.).

Профилактика и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня ветернарно-санитарных мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, составляют основу профилактических мероприятий. Кроме того, в ранее неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию. Для специфической вакцинации имеется концентрированная поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом 12-14 дней, а при профилактической - с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и сохраняется 6 мес.

Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец (энтеротоксемии, брадзота, некротического гепатита, злокачественного отека и анаэробной дизентерии). Двукратное применение препарата с интервалом 30-45 сут создает иммунитет до 10 мес.

Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание. Все восприимчивое к болезни поголовье (независимо от возраста) вакцинируют. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие их допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте. Запрещают вводить, выводить и перемещать овец, доить и использовать в пищу молоко больных животных, убивать и использовать в пищу мясо больных овец, стричь, кастрировать, обрезать хвосты.

Хозяйство признают благополучным через 20 дней после последнего случая падежа овец. Помещение и территорию дезинфицируют.

Лейкоз овец - системная, опухолевой природы болезнь кроветворной ткани, характеризующаяся злокачественным разрастанием (гиперплазия), развитием патологических очагов кроветворения (метаплазия) и нарушением созревания (дифференциации) родоначальных кровяных клеток (анаплазия). Болезнь протекает энзоотически бессимптомно и хронически, проявляется увеличением внутренних и наружных лимфатических узлов, селезенки.

Она во многом сходна с лимфоидным лейкозом крупного рогатого скота, а в ряде случаев регистрируется в одной и той же местности, регионе.

Возбудитель. От больных овец выделен онкорвирус, который охарактеризован как овечий лейкозный вирус (OЛB).

Эпизоотология. Наиболее подвержены болезни овцы в возрасте 3-7 лет независимо от породы. Установлена зависимость распространения лейкоза у овец от аналогичного заболевания крупного рогатого скота, а в ряде случаев получены положительные результаты перевивки лейкоза от крупного рогатого скота овцам.

Симптомы. Предлейкозное состояние (инкубационный период) может длиться годами без четко выраженных клинических изменений или может протекать с неспецифическими симптомами (исхудание, потеря аппетита и т.п.).

В заключительной стадии болезни находят опухолевые разрастания в различных участках тела, экзофтальмию и кровоизлияния в третье веко. При этом заметно увеличиваются поверхностные лимфатические узлы грудной и брюшной полостей, труднодоступные для исследования. Судить об изменениях в них можно только по гематологическим исследованиям (лейкемические случаи). За последние годы для диагностики предложены "лейкозные ключи", с помощью которых выделяют до 96 % больных животных в неблагополучных отарах.

Патологоанатомические изменения. При лейкозах овец преимущественно поражаются поверхностные (главным образом в области шеи) и внутренние (средостенные, кишечные, печеночные) лимфатические узлы. У павших или убитых в терминальной стадии овец обнаруживают истощение, серозные отеки в подкожной клетчатке, опухолевые разрастания в скелетных мышцах. В характере морфологических изменений находят сходство с таковыми при лейкозе крупного рогатого скота при ряде специфических особенностей. Наиболее постоянны изменения в селезенке. Они характеризуются гиперпластическим разростом белой пульпы и, как следствие этого, резким увеличением размеров органа. Объем красной пульпы возрастает за счет лимфоидных элементов, количество которых повышается в результате бурной пролиферации.

К особенностям лейкоза овец относится отсутствие разрыва резко гиперплазированной селезенки, редко обнаруживаемая гиперплазия наружных лимфатических узлов, частое вовлечение в процесс сердца и почек, редкое поражение легких.

При гистологическом исследовании пораженных органов в целом наблюдают одинаковую картину лимфоидно-клеточной пролиферации элементов ретикуло-гистиоцитарной системы, что приводит к атрофическим изменениям и дегенерации паренхимы органов, вовлеченных в патологический процесс.

Диагностика. Патоморфологические изменения при лейкозе овец достаточно специфичны и с учетом других данных позволяют уверенно ставить диагноз.

Внутренние незаразные болезни (миокардиты, хронические заболевания органов дыхания, катарально-гнойные воспаления органов мочеполовой системы и др.) протекают без особых изменений в крови или с небольшим лейкоцитозом, который сопровождается нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Гемобластозы длятся годами. В этот период на них могут наслаиваться другие болезни, поэтому диагностирование их при жизни или посмертно не должно служить основанием для исключения лейкоцитозов, установленных ранее гематологическим путем. Прогноз при лейкозе неблагоприятный. Опухолевые формы лейкоза овец диагностируют (с учетом данных исследования крови) сравнительно легко, но начальный период лейкоза обычно неуловим и очень трудно отличим от других болезней.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактических мероприятий при лейкозе овец служат принципы профилактики лейкоза крупного рогатого скота: выявление и изъятие из стада больных животных, организация правильной селекционной работы, проведение ветеринарно-санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий.

Скрепи (почесуха, рысистая болезнь, трясучка, вертячка и др.) - медленно протекающая, прогрессирующая болезнь овец и коз, сопровождающаяся явлениями атаксии, тремора и зуда, характеризующаяся дегенеративной губкообразной энцефалопатией, приводящей к гибели животных.

Возбудитель не установлен.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Клинические признаки болезни проявляются у животных в возрасте 4-7 лет. Болезнь развивается медленно. Первоначально у больных в области поясницы и задних конечностей появляются потертости, расчесы, наблюдаются нарушения координации движения. По мере развития болезни сильный зуд приводит к тому, что животные постоянно трутся о жерди изгородей, кормушки, деревья, кусают себя, в результате чего появляются симметрично расположенные по бокам облысевшие участки (не при всех эпизоотиях). Такие животные сильно возбуждены, приближение к ним вызывает непроизвольное движение губ, ушей, дрожание мышц головы и шеи, другие, наоборот, угнетены, сонливы. Температура тела обычно в пределах нормы. У больных овец развивается атаксия, и животные погибают.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы и козы. Источник инфекции - больное животное. Распространение болезни происходит контактным путем. Здоровые овцы могут заболеть, если будут выпасаться на пастбищах или содержаться в помещениях, где ранее находились больные животные. В экспериментальных условиях установлено, что животных можно заразить при введении им инфекционного материала интрацеребрально, внутрибрюшинно, внутримышечно, подкожно, внутриглазнично, перорально. У экспериментально зараженных овец клинические симптомы болезни проявляются в основном через 2-4 года, в некоторых случаях через 6-7 лет. У коз инкубационный период составляет 4 года и более.

У коз и овец различных пород чувствительность к возбудители: скрепи неодинакова. Если у коз в 100 % случаев удается воспроизвести болезнь, то овцы породы хердвик бывают поражены на 78 %, дерби - на 35%, шотландские черномордые - на 18%, суффольк - на 12 %, а порода дорсет оказалась устойчивой.

Неодинаковая чувствительность различных пород овец и коз в проявлении клинической картины способствовала тому, что ученым удалось выделить два штамма возбудителя скрепи, при введении которых один вызывал у больных животных потребность постоянно чесаться, а другой - состояние сонливости.

Диагностика. Методы прижизненной, серологической диагностики не разработаны. Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных, патоморфологических изменений и результатов биопробы на мышах. При наличии нарушений координации движения, симметрично расположенных расчесов в области поясницы, треморе мышц головы, а при патоморфологических исследованиях обнаруженной спонгиозности при отсутствии воспалительной реакции в головном мозге ставят предварительный диагноз на скрепи. Однако для постановки окончательного диагноза необходимо проводить биопробу на мышах.

Лечение. При скрепи оно не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от правильно поставленного диагноза и своевременного проведения ветеринарно-санитарных мероприятий. Поскольку первичный диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов патоморфологических исследований, то с момента заражения животных проходит от 3 до 5 лет и более, поэтому проведение оздоровительных мероприятий связано со значительными трудностями.

Опыт борьбы с болезнью в зарубежных странах показывает, что необходимо принимать меры, направленные на предупреждение заноса инфекции, быстрое обнаружение очага и его ликвидацию. В случае появления болезни убою подлежат все животные стада и их потомство.

Висна-маеди (прогрессирующая ннтерстициальная пневмония; болезнь Граф - Рейнета; болезнь Монтана; ля буит и др.) - медленно прогрессирующая вирусная болезнь, имеет две клинические формы проявления: нервно-паралитическую (висна - изнурение) и легочную (маеди - одышка).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.

Эпизоотология. Висну-маеди регистрируют среди взрослого поголовья, болезнь носит выраженный контагиозный характер, имеются сообщения о передаче возбудителя ягнятам с молоком и молозивом. Способствуют распространению болезни скученное содержание овец на ограниченной территории, неполноценное кормление, отсутствие моциона. Болеют овцы всех пород, возрастов, независимо от пола. Источник инфекции - больные животные. Процент серопозитивных овец в неблагополучных отарах может варьировать от 1 до 100 %. Если в хозяйствах не проводят оздоровительных мероприятий, количество серопозитивных животных в неблагополучном стаде с каждым годом увеличивается.

Симптомы. В естественных условиях заражение овец происходит при прямом контакте больных животных со здоровыми. Инкубационный период длится до нескольких лет. Клиническое проявление висна наблюдается у овец старше 2 лет, а маеди - у овец 3 лет и старше. Болезнь развивается неожиданно, очень часто после воздействия стресс-факторов (испуг, взятие крови, окот, резкая смена погодных условий, транспортировка и др.). Больные овцы плетутся позади отары, шерсть у них приобретает серую окраску. Несмотря на наличие аппетита, животные быстро теряют массу. При маеди прогрессивно развивается нарушение ритма дыхания, увеличивается частота дыхательных движений, дыхание становится поверхностным, напряженным, брюшного типа, появляется сухой кашель. Больные овцы после прогона подолгу стоят с открытым ртом, ложатся. При аускультации у больных животных слышны сухие хрипы, а при перкуссии отмечают увеличение границ органа и тупой звук.

При висне наблюдают расстройство координации движения. Вначале у больных животных отмечают приволакивание задних конечностей, голова наклонена в сторону, ушные раковины опущены, происходит непроизвольное подергивание мышц морды и головы. Постепенно развиваются парезы, параличи и наступает смерть.

Температура и пульс у больных животных остаются в пределах нормы. В спинномозговой жидкости увеличивается количество лейкоцитов. После появления симптомов болезни до гибели животных проходит от 3 до 8 мес, болезнь медленно, но неуклонно прогрессирует.

Маеди и висну обычно можно наблюдать в пределах одного стада, однако висна встречается несколько реже.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, серологических, патоморфологических данных и результатов вирусологических исследований.

Решающим фактором при постановке диагноза являются выделение вируса и идентификация возбудителя. Вирус висна-маеди не обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами по отношению к эритроцитам сельскохозяйственных и лабораторных животных.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с болезнью направлены на строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил, предотвращение заноса инфекции, ограничение возможностей распространения и ликвидации болезни в неблагополучных пунктах. Поскольку специфические средства защиты отсутствуют, единственным эффективным методом искоренения болезни является безмолозивное выращивание ягнят, поголовное серологическое исследование и убой всех зараженных животных.

Аденоматоз овец (аденоматоз легких овец, бронхиально-альвеолярная аденокарцинома, инфекционная легочная карцинома джакзикте и др.) - контагиозная медленно прогрессирующая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в легких железистой опухоли (типа аденомы).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Получены убедительные доказательства участия ретровируса в этиологии болезни.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в странах Европы, Азии, Африки, в Северной и Южной Америке. Эпизоотия протекает медленно. В естественных условиях возбудитель передается воздушно-капельным путем. Быстрому распространению инфекции способствует скученное содержание, неполноценное кормление, отсутствие моциона. Отары, в которых находятся больные животные, служат источником распространения инфекции, а при продаже животных, находящихся в инкубационном периоде, возникает опасность заноса аденоматоза в другие хозяйства. По данным некоторых авторов, смертность среди больных животных в первичных очагах достигает 60 %.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 2-3 лет. Клинически болезнь проявляется у животных старше 1 года. Вначале у больных овец наблюдают одышку, брюшной тип дыхания, сухой непродолжительный кашель, иногда хрипы, незначительное выделение из носовых отверстий прозрачной или мутноватой тягучей жидкости. Такие животные отстают от стада, угнетены, температура тела в пределах нормы, если процесс не осложнен бактериальной инфекцией. По мере развития болезни дыхание становится все более затрудненным и учащенным. В легких прослушиваются свистящие звуки, кашель усиливается, становится влажным, продолжительным. Животные слабеют и быстро худеют, несмотря на аппетит. Из ноздрей при наклоне головы вниз выделяется большое количество слизисто-гнойной жидкости. Клинические признаки болезни могут наблюдаться до 2-8 мес. Проявление их зависит от физиологического состояния организма, характера опухолевого процесса, локализации и величины аденоматозных очагов. Все больные животные погибают.

Диагностика. Диагноз на аденоматоз овец ставят с учетом эпизоотологических (медленное течение эпизоотии, поражаются в основном взрослые овцы); клинических (длительный инкубационный период, отсутствие лихорадки, выделение из носовых отверстий большого количества водянисто-слизистых истечений без запаха); патоморфологических данных (единичные или множественные, резко ограниченные от легочной ткани серо-белые плотные различной формы и величины очаги, гистологически представляющие перерождение альвеолярного эпителия в железистый); а также результатов серологического исследования путем постановки реакции радиальной иммунодиффузии (в геле агара на стеклянных пластинах с неинактивированными сыворотками. В качестве антигена используют культуральный материал, а специфическую контрольную сыворотку получают от больных овец).

Лечение. Специфическое лечение не разработано, применяют симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации аденоматоза овец основаны на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни, исследовании сывороток крови в реакции радиальной иммунодиффузии, изоляции и убое всех больных животных, проведении зоотехнических и ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней. В это время проводят серологическое исследование путем РИД. При выделении положительно реагирующих животных всю группу в кратчайшие сроки убивают и проводят дезинфекцию 3 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия.

В случае появления болезни в хозяйстве устанавливают режим ограничений, по условиям которого запрещаются ввод и вывод животных из неблагополучного пункта, перегруппировка внутри фермы и хозяйства, совместный выпас больных и здоровых животных. Особое внимание при этом необходимо обращать на баранов-производителей.

Все поголовье, начиная с 6-месячного возраста, исследуют 2 раза в год серологически. Всех положительно реагирующих животных изолируют и убивают, а в помещениях и на выгульных площадках проводят дезинфекцию.

Различные болезни овец негативно влияют на их продуктивность, прирост, а также различные другие факторы, которые могут нанести большой экономический ущерб вашему хозяйству. Мы расскажем о различных заболеваниях скота, о причинах их возникновения и способах лечения.

Одним их самых распространенных легочных заболеваний овец является пневмония. Поражает она в большинстве ягнят. Основными причинами недуга могут быть сырость, сквозняки. Также причиной пневмонии являются газы аммиак и сероводород, которые накаливаются в воздухе при избыточном количестве овец в закрытой овчарне. Характеризуется недуг кашлем, отсутствием аппетита, затрудненным и частым дыханием, в некоторых случаях возникает гнойный насморк, а также поднятие температуры тела до 41°С и выше.

Наиболее действенное лечение – на начальных стадиях развития пневмонии. При обнаружении симптомов необходимо исследовать животное. Лечится она, как правило, антибиотиками: бензилпенициллин, бициллин-3, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, биовит-80 внутрь и сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, стрептоцид белый растворимый, норсульфазол и др.).

Незаразными считаются болезни овец, связанные с пищеварительной системой. Метеоризм рубца – одна их самых распространенных среди болезней этого типа. Возникает из-за некачественных кормов и характеризуется остановкой роботы одной из камер (рубца) желудка животного. Проявляется в виде отсутствия аппетита, тревожностью скота, вздутием живота. Для того, чтобы запустить рубец и вывести излишние газы из желудка, в рот овцы вводится специальная трубка. В случае, если данный метод не помогает, газы выводят путем прокалывания рубца.

Отравление также причисляют к желудочно-кишечным расстройством. Возникает вследствие поедания животным ядовитых трав на пастбище. Симптомы: потеря аппетита, рвота, диарея, понос, остановка желудка. Диагностика проводится по симптомам. Лечится промыванием желудка: животным в глотку вливают до 100 г растительного масла и раствор глауберовой соли (50-100 г соли на 500 мл теплой воды).

Определение тимпании рубца

Беломышечная болезнь ягнят - дистрофия скелета и мышц. К этой болезни ягнят приводит недостаток витамина Е в организме, а также фосфора, кобальта, марганца, меди, селена. Данное заболевание вылечить невозможно, но можно его предупредить. Для профилактики назначаются овцематкам витаминные добавки. Очень важен правильный рацион овцы во время беременности. Ягнятам, чтобы предупредить дистрофию, дают витамин Е и различные минеральные добавки.

Безоарная болезнь. Из-за неправильного рациона овца может поедать свою шерсть, в результате чего у скота собирается комок шерсти или не переваренных волокон растений в желудочно-кишечном тракте. Особо этому заболеванию подвержены ягнята маток с плохой продуктивностью молока. Проявляется в отсутствии аппетита, беспокойстве и стонах. Диагноз основывается на клинических симптомах. Лечение является неэффективным.

Паронихия, или копытная гниль - это бактериально-гнойное воспаление пульпы копыт. Проявляется в чувствительности копыт, трудности в движении, поражением конечностей и хромотой. Чтобы предотвратить эту болезнь, необходимо подрезать скоту копыта.

Инфекционные

Инфекционные болезни овец являются более опасными, так как могут поразить все стадо. В большинстве случаев данные болезни быстро распространяются и их тяжело вылечить. Одной их самых серьезных является листериоз. Причина инфекции – бактериальные микроорганизмы, которые очень устойчивы к факторам окружающей среды. Существуют различные формы заболевания. В случае нервной формы смертность достигает 100%. Симптомы: овцы апатичны, не желают потреблять пищу, демонстрируют разнообразные проявления нервных заболеваний, такие, как двигательные расстройства, падения, судороги, паралич. Лечения нет.

Брадзот – острая инфекционная болезнь овец, характеризуется общим отравлением организма. Проявляется геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки, метеоризмом. Это заболевание впервые описал австралийский ветеринар Краббе. Поскольку смертность животных составляет 100 процентов, ущерб от брадзота достаточно высокий. Бактерии этой болезни находятся в земле, благоприятными условиями размножения для них является сырая почва. Больная овца способна быстро заразить все стадо. Лечение от этого заболевания не придумано. В качестве профилактики животным проводят вакцинацию.

Гиперплазия – так называемый легочный аденоматоз. Является инфекционным вирусным заболеванием, в ходе которого наблюдается пролиферация эпителиальных клеток, выстилающих нижние дыхательные пути. Симптомы инфекции включают пенистые выделения из носа, сухой кашель и затрудненное дыхание. Овцы теряют массу, пока она не снизится до критической точки. В атипичных случаях симптомов могут не проявляться. Болезнь подлежит обязательной регистрации. Предотвращение распространения недуга заключается прежде всего в ликвидации больных животных из стада.

Распространенные болезни молочных желез у овец – инфекционная агалактия и мастит.

При инфекционном мастите вымя воспалено, из него может выделятся гной, а также повышается температура тела. Возникает, как правило, из-за неблагоприятных условий содержания овец. При наличии первых симптомов необходимо приступить к немедленному лечению. Животному назначаются антибиотики. Если есть абсцессы, их вырезают хирургически. Профилактическими действиями является гигиена вымени и правильные условия содержания.

Инфекционная агалактия вызвана бактериями микоплазмы. Является дополнением мастита. Вызывает конъюнктивит, артрит и аборты. Болезнь у животных, которые не имели никакого предыдущего контакта с патогеном (не выработали иммунитет), может привести к смерти. Первые симптомы часто проявляются в основном при родах. При остром течении температура молочных желез повышена, наблюдаются покраснения и болезненность вымени. Молоко имеет измененную цвет и текстуру. Увеличивается температура тела и овцы теряют аппетит. Хорошие условия содержания и гигиена вымени являются профилактикой этой болезни овец. Лечится антибиотиками.

Оспа – особо жестко эта болезнь проявляется именно у овец. Симптомы: высокая температура, выделения из носа, конъюнктивит и слюнотечение. Беременные матки могут потерять плод. Пузыри возникают на внутренней поверхности губ и щек, а также на вымени. Смертность достигает 100 процентов. Вакцинация – это эффективное профилактическое действие против оспы.

Энтеротоксемия - заболевание, которое поражает нервную систему. Возбудителем являются микробы различных групп. Считается сезонной болезнью овец (весенний период), протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Отмечаются одышка, слюнотечение, обильное выделение слизи из носа, отказом работы желудочно-кишечного тракта. Вылечить возможно только подострую стадию. Лечение назначает ветеринар; как правило, это антибиотики.

Клещевой энцефалит овец - это вирусное заболевание, передается клещами. Первоначально характеризуется высокой температурой, лихорадкой и слабостью, но через несколько дней симптомы исчезают. После фазы вирусной репликации в головном мозге снова повышается температура и проявляются симптомы нервных нарушений. Смерть может наступить в течение нескольких дней, но и исцеление также может прийти через несколько недель.

Мелофагоз - кожное заболевание, вызвано бескрылой мушкой. Мушки быстро размножаются и откладывают яйца, потому болезнь стремительно распространяется на другой скот в стаде. Симптомы: зуд, при котором овца раздирает свою шерсть, расстройство кишечника, снижение веса и продуктивности молока у овец.

Как видим, большинство из вышеперечисленных болезней овец являются неизлечимыми или же трудно поддаются лечению. Рекомендуется проводить различные профилактические действия для предотвращения данных болезней. Чтобы ваш скот оставался здоровым и был менее подвержен заболеваниям необходимо придерживаться норм гигиены дойки, условий содержания, а также обеспечить животное правильным и полноценным рационом.

Анаэробная дизентерия ягнят. Аденоматоз легких овец

Инфекционные болезни

Инвазионные болезни мелкого рогатого скота

2.Брадзот овец и коз

3. Копытная гниль

4. Скрепи

5. Висна-маеди

6. Аденоматоз легких овец

Болезни мелкого рогатого скота (Кадымов Р. А., Кунаков А. А., Брагин Г. И.)

Инфекционные

Рекомендуем другие статьи

Жареная картошка с печенью

Когда считают деньги в чистый четверг перед пасхой, обряды и традиции всего мира Как правильно считать деньги в четверг