Менингококковая инфекция (менингококк): заражение, признаки, как лечить, профилактика. Изменения ликвора при менингитах Наблюдение после выздоровления

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) является единственным достоверным методом быстрого диагностирования менингита.

Если в ликворе не обнаружены воспалительные изменения - это полностью исключает диагноз менингита.

Исследование СМЖ позволяет провести дифференцировку серозного и гнойного менингитов, установить возбудитель болезни, определить степень выраженности синдрома интоксикации, вести контроль эффективности лечения.

СМЖ при гнойном менингите

По этиологической структуре гнойные бактериальные менингиты неоднородны. Порядка 90% всех бактериологически подтвержденных случаев заболевания гнойными менингитами приходится на три основных агента, которые несут ответственность за этиологию гнойных бактериальных менингитов: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Плеоцитоз является важнейшей чертой изменения СМЖ при менингитах, позволяющих отдиференцировать гнойный менингит от серозного. При гнойном менингите число клеток увеличивается и составляет более 0,6·10 9 /л. При этом исследование СМЖ должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее взятия.

Проба СМЖ при гнойном менингите имеет мутную консистенцию - от забеленной молоком до густо зеленой, иногда ксантохромной. Преобладают нейтрофилы, число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первые сутки заболевания цитоз составляет 12..30·10 9 /л.

Об остроте воспалительного процесса в оболочках головного мозга судят по плеоцитозу и его характеру. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в СМЖ говорит о благоприятном течении заболевания. Однако, отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью гнойного менингита может не наблюдаться. Встречаются случаи с типичной клиникой и относительно небольшим плеоцитозом, что связано, скорее всего, с частичной блокадой субарахноидального пространства.

Белок при гнойном менингите повышен и колеблется в пределах 0,6..10 г/л, по мере санации ликвора он уменьшается. Как правило, большая концентрация белка наблюдается при тяжелой форме заболевания, которая протекает с синдромом эпендидимита. Если же высокая концентрация белка определяется в период выздоровления, то это свидетельствует об внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка.

При гнойных менингитах в значительной степени изменены биохимические показатели СМЖ - глюкоза снижена ниже 3 ммоль/л, отношение уровня глюкозы в СМЖ к уровню глюкозы в крови у 70% больных составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в СМЖ.

СМЖ при туберкулезном менингите

Бактериоскопическое исследование СМЖ при туберкулезном менингите может давать отрицательный результат. Процент выявляемости туберкулезной палочки в ликворе тем выше, чем более тщательно были проведены исследования. Для туберкулезной формы менингита типично выпадение в течение 12..24 часов в осадок взятой пробы СМЖ при ее стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой елочки, иногда это могут быть грубые хлопья. В 80% случаев микобактерии туберкулеза обнаруживаются как раз в выпавшем осадке. Микобактерии туберкулеза могут не обнаруживаться в люмбальном пунктате при их присутствии в цистернальной СМЖ.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, не имеет цвета, плеоцитоз варьирует в широком диапазоне 0,05..3,0·10 9 /л и зависит от стадии болезни, составляя к концу недели 0,1..0,3·10 9 /л. Если этиотропное лечение не проводится то число клеток в СМЖ постоянно нарастает в течение всего заболевания. После повторной люмбальной пункции, которая проводится через сутки после первой пункции, может наблюдаться уменьшение клеток в СМЖ.

В большинстве случаев в плеоцитозе преобладают лимфоциты, но бывают случаи когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер, что характерно для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие большого числа моноцитов и макрофагов в СМЖ.

Характерной особенностью туберкулезного менингита является "пестрота" клеточного состава СМЖ, когда наряду с большим количеством лимфоцитов обнаруживаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги, гигантские лимфоциты.

Белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2..3 г/л. Белок нарастает еще до появления плеоцитоза, а уменьшается только после значительного его снижения.

Биохимические исследования СМЖ при туберкулезном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83..1,67 ммоль/л, также у некоторых больных наблюдается снижение в СМЖ концентрации хлоридов.

СМЖ при менингококковом менингите

Благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков бактериоскопическое исследование СМЖ является простым и точным экспресс-методом, который дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1,5 раза чаще чем рост культуры.

Одновременное бактериоскопическое исследование на микроскопе СМЖ и крови дает 90% положительных результатов при менингококковом менингите, если больной обследовался в первые сутки госпитализации. К третьему дню процент снижается до 60% (у детей) и до 0% (у взрослых).

При менингококковом менингите заболевание протекает в несколько этапов:

• сначала повышается внутричерепное давление;
• затем в ликворе обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз;
• позднее отмечаются изменения, характерные для гнойного менингита.

Поэтому, примерно в каждом четвертом случае, СМЖ, исследуемая в первые часы заболевания, не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии может наблюдаться гнойный вид СМЖ, высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный белок (1-16 г/л), концентрация которого в СМЖ отражает степень тяжести заболевания. При адекватном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

СМЖ при серозном менингите

При серозном менингите вирусной этиологии СМЖ прозрачна, с незначительным плеоцитозом лимфоцитарного характера. В некоторых случаях начальная стадия болезни сопровождается нейтрофильным плеоцитозом, что свидетельствует о более тяжелом течении болезни и имеет менее благоприятный прогноз. Содержание белка при серозном менингите в пределах нормы или умеренно повышено (0,6..1,6 г/л). У некоторых больных концентрация белка снижена из-за гиперпродукции ликвора.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

• Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
• Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
• Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

• 

  Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;

• Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
• Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
• Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
• Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
• ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.



Медикаментозное лечение включает в себя:



К критериям выздоровления относятся:

• Нормальная температура тела более 5 дней;
• Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
• Исчезновение сыпи;
• Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
• Нормализация показателей крови;
• Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

Менингококковая инфекция носит спорадический характер, однако, несмотря на это, она является одной из самых опасных и непредсказуемых по молниеносности течения. 1/3 всех случаев составляют гипертоксические, молниеносные формы, которые часто заканчиваются смертью больного. Течение менингококковой инфекции зависит от ранней диагностики и адекватной стартовой терапии на всех этапах лечения. Диагностика менингококковой инфекции основана на эпидемиологических данных, данных, полученных в результате опроса больного, общеклинических и лабораторных методах исследования.

При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора. Бактериологическое исследование проводится для получения чистой культуры менингококков (Neisseria meningitidis). Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Материалом для исследования являются слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

Рис. 1. На фото тяжелая форма менингококкового сепсиса у детей.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием общеклинических методов исследования

• Менингококковый назофарингит протекает с небольшим лейкоцитозом и нормальной или слегка увеличенной СОЭ. При диагностике менингококкового назофарингита используются эпидемиологические и данные бактериологического обследования. На основании только клинических данных данное заболевание диагностировать чрезвычайно трудно.
• Генерализованные формы заболевания протекают с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом и значительным сдвигом в формуле, из периферической крови исчезают эозинофилы, увеличивается СОЭ.
• Токсическая форма менингококцемии протекает с тромбоцитопенией и небольшой анемией. О сгущении крови в сосудистом русле говорит повышенный уровень гематокрита. Развившаяся лейкопения говорит о нарастании тяжелой интоксикации и является плохим прогностическим признаком. В крови падает уровень тромбоцитов, изменяется коагулограмма. Появляются признаки метаболического ацидоза и нарушения электролитного состава крови.
• Появление в моче следов белка, цилиндров и единичных эритроцитов говорит о токсическом поражении почек. Значительное увеличение белка, зернистых цилиндров и эритроцитов говорит о развитии острой почечной недостаточности.

При массовой гибели менингококков выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания, тяжесть которого диктует применение определенного объема исследований.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей.

Исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики менингококкового менингита

Исследование спинномозговой жидкости при диагностике менингита имеет решающее значение. Забор спинномозговой жидкости осуществляется при люмбальной пункции.

• При явлениях менингизма клеточный состав спинномозговой жидкости остается нормальным, отмечается ее незначительное повышенное давление.
• В первые часы заболевания (фаза серозного воспаления) ликвор остается прозрачным, отмечается небольшое повышение клеточных элементов (до 50 — 200 клеток) с преобладанием лимфоцитов. Антибиотикотерапия в этот период всегда дает положительный эффект.
• К концу первых суток серозное воспаление переходит в гнойное. Спиномозговая жидкость становится мутной. Цитоз достигает высоких цифр (несколько тысяч в 1 мм 3) . До 90% его клеточного состава составляют нейтрофиллы. Содержание белка невысокое. Показатель уровня сахара умеренно снижен. Уровень глобулинов в ликворе значительно повышен (реакция Нонне-Апельта резко положительная).

Спиномозговая жидкость подлежит общеклиническому, бактериологическому и биохимическому исследованию, для чего готовится 3 пробирки. Ликвор в 4-й пробирке остается в отделении. За ним устанавливается наблюдение на предмет образования пленки, характерной для туберкулезного менингита.

Рис. 3. На фото слева вид ликвора при гнойном менингите. На фото справа менингококки из спинномозговой жидкости (бактериоскопия) больного менингитом.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием биохимических методов исследований

При генерализованных формах менингококковой инфекции исследуется кислотно-основное состояние и электролиты плазмы крови. При менингококковом сепсисе контролируются показатели свертывающей системы крови и проводятся почечные тесты.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериоскопического метода исследования

Анализ на туберкулез методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом обнаружения микобактерий в исследуемом материале. Выявить наличие возбудителя можно в течение одного часа. Данная методика используется для экспресс диагностики.

Для бактериоскопического исследования применяется мазок, взятый из носоглотки, толстая капля крови и ликвор. Мазки окрашиваются по Граму или обрабатываются метиленовым синим.

Менингококки представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Располагаются внутри и внеклеточно.

• Мазок из носоглотки берется натощак специальным стерильным тампоном, укрепленным на алюминиевой проволоке.
• При приготовлении мазков из спинномозговой жидкости обращают внимание на внешний вид биологического материала. При гнойном характере ликвора мазки готовятся из осадка, который получают при центрифугировании материала.
• Кровь для бактериоскопического исследования берется при ее заборе из вены. Далее готовится препарат толстой капли, который окрашивается метиленовым синим.

Рис. 4. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Окраска по Граму.

Рис. 5. Приготовление мазков толстой капли. В препарате (фото справа) видны менингококки, окрашенные в темно-синий цвет (окраска метиленовым синим).

Рис. 6. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериологического метода исследования

Анализ на менингококк методом посева биологического материала (культуральный метод) более чувствителен, чем бактериоскопия. Для исследования используются мазки носоглоточной слизи, кровь, плевральная жидкость и ликвор. Ответ врач получает через 4 суток.

Менингококки хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры. После получения роста колоний менингококков проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Рис. 7. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием серологических методов исследования

Серологические исследования используются для выявления антител в организме человека, вырабатываемых против антигенов менингококков. Данная методика используется для ретроспективной диагностики и применяется с интервалом от 7 до 12 дней. С целью обнаружения антигенов возбудителя используются реакции агглютинации.

В последнее время для выявления специфических антител в крови больного или спинномозговой жидкости стали применяться экспресс-методики:

• методика иммунофлюоресценции,
• реакция энзиммеченых антител,
• реакция преципитации в геле,
• иммуноэлектрофорез с групповыми преципитирующими антисыво­ротками,
• методика встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ),
• иммуноферментный анализ (ИФА),
• радиоиммунологические методы.

Применение ПЦР для диагностики менингококковой инфекции

Диагностика коклюша с применением ПЦР (полимеразной цепной реакции) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если в исследуемом материале их несколько десятков и даже единиц. Данный метод является высокоспецифичным. Его особая ценность заключается в том, что выявление менингококков в биологическом материале становится возможным, когда другие методы исследования дают отрицательный результат.

Рис. 8. Методика ПЦР является высокоспецифичной и позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если их в исследуемом материале несколько десятков и даже единиц.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Рис. 9. Электроэнцефалограмма позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге.

Рис. 10. Компьютерная томография головного мозга позволяет выявлять наличие гематом, гидроцефалию и другие объемные поражения, локализующихся в головном мозге.

Рис. 12. Нейросонография (ультразвуковое исследование) используется для исследования у детей в возрасте до 1-го года структур полости черепа.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

• Менингококковый менингит следует дифференцировать с менингитами, вызванными стафилококками, стрептококками, клебсиеллами, синегнойной и гемофильной палочками, грибами, тяжелой формой дизентерии, сальменеллеза и брюшного тифа.
• Менингококцемию, протекающую с сыпью, следует отличать от краснухи, кори, скарлатины, иерсиниоза, геморрагических васкулитов, тромбопенических состояний и сепсиса.
• Менингококковую инфекцию, протекающую с поражением центральной нервной системы, следует дифференцировать от острых респираторных вирусных инфекций, в том числе гриппа, протекающих с явлениями поражения головного мозга и его оболочек.

Рис. 13. На фото менингококцемия у взрослого.

Ранняя диагностика менингококковой инфекции и своевременно начатое лечение обеспечивает благоприятный исход заболевания.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными как по характеру, так и по тяжести клиническими проявлениями: от назофарингита и простого носительства до генерализованных форм - гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем.

Этиология . Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк - описан в 1887 г. A. Weichselbaum. По современной классификации он относится к роду Neisseria - Neisseria meningitidis. Менингококк - грамотрицательный диплококк, прихотлив к условиям культивирования. Хорошо растет при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (pH 7,2-7,4), температуре 36-37° С на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток и др.). Менингококк весьма чувствителен к неблагоприятным факторам внешней среды - погибает вне человеческого организма через 30 мин. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть также выделен из крови и пораженной кожи.

Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. Различают несколько серогрупп менингококков А, В, С и D, позже были описаны разновидности N, X, Y и Z, а также 29Е и W135.

Наиболее высоковирулентными являются штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

Эпидемиология . Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций.

Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, однако число их во много раз превышает число больных. В очаге инфекции число носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. По данным В. И. Покровского с соавт. (1972), частота выявления носительства превышает частоту случаев заболеваний приблизительно в 2000 раз.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный (аэрозольный). Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах.

Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10-15%. Имеются данные о семейной предрасположенности к менингококковой инфекции. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Характерны периодические подъемы заболеваемости через 8-30 лет.

Причины подъема заболеваемости недостаточно изучены. Имеет значение смена возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком из группы А, в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками из групп В и С), изменение иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей и снижения иммунитета у взрослых). Предвестником подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококков.

Высокая заболеваемость может продолжаться 2-4 года. Характерны зимне-весенние подъемы заболеваемости (февраль - май). Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте. Однако до 70-80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, а среди них наибольшее число случаев приходится на детей в возрасте до 5 лет. Дети первых 3 мес жизни болеют редко. Описаны случаи заболеваемости и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.

Летальность от менингококковой инфекции зависит от ряда факторов. У детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями она высокая. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.

В последние годы в связи с разработкой этиотропной и патогенетической терапии летальность от менингококковой инфекции значительно снизилась и в среднем составляет 6-10%, а в ряде клиник еще ниже - от 1,0 до 3,2% [Лещинская Е. В., 1973].

Патогенез . В патогенезе менингококковой инфекции играют роль три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергический фактор.

Входными воротами для менингококка являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях возникают воспалительные изменения слизистой носоглотки - менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, легкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции - менингококкемии и менингита наряду с менингококком большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин - это сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения (спазм капилляров, нарушение их проницаемости).

Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведет к генерализованному внутрисосудистому свертыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард и др. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут явиться острое набухание и отек мозга. В результате церебральной гипертензии возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, в связи с чем может наступить смерть от паралича дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко выраженной эндотоксемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быстрого и массивного распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни возникают обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок протекает с выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

Иммунитет . После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела - агглютинины, преципитины, бактерицидные антитела и опсонины. Титр гемагглютининов начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума при генерализованной форме болезни к 5-му дню. Начиная с 4-й недели болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Однако в невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная с распространенным носительством N.meningitidis.

Основные морфологические изменения при менингококковой инфекции описаны еще М. А. Скворцовым (1935). В месте внедрения возбудителя - носоглотке они сводятся к умеренно выраженному воспалительному процессу - менингококковому назофарингиту (полнокровие сосудов задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных элементов, нейтрофильная инфильтрация слизистых оболочек).

При поражении ЦНС воспалительный процесс локализуется как на поверхности больших полушарий, так и на основании мозга (менингит). В большинстве случаев воспалительный процесс распространяется и на спинной мозг. Может быть поражение вещества мозга (энцефалит), при распространении процесса в желудочки мозга возникает эпендиматит. При закупорке гнойным экссудатом или облитерации путей оттока ликвора развивается водянка головного мозга - гидроцефалия.

Для менингококкемии характерны кровоизлияния, тромбоз сосудов и обширные некрозы. При крайне тяжелой молниеносно текущей менингококкемии имеет место генерализованное диффузное поражение капилляров, приводящее к циркуляторным расстройствам и поражению различных органов и систем. В надпочечниках отмечается отек, могут быть обширные кровоизлияния и некроз. При поражении суставов обнаруживается синовиальный выпот или гнойный артрит. Гнойное воспаление может быть в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, иногда панофтальмит). Возможны также пневмонические очаги, гнойный плеврит, эндокардит, перикардит с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлиянием. В миокарде имеются дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени отмечаются явления зернистой и гиалиново-коагуляционной дистрофии, исчезновение гликогена, коагуляционйый некроз отдельных печеночных клеток.

Клиническая картина . Клинические проявления менингококковой инфекции разнообразны.

Различают:

1. локализованную форму - острый назофарингит;
2. генерализованные формы - менингококкемию, менингит; смешанную форму - менингит в сочетании с менингококкемией;
3. редкие формы - менингококковый эндокардит, менингококковую пневмонию, менингококковый иридоциклит.

Инкубационный период длится от 2-4 до 10 дней.

• Острый назофарингит [показать]

  Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% от всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0° С. Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечается вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отечность задней стенки глотки, зернистость ее - гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи.

  Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями со стороны носоглотки. В периферической крови иногда отмечается умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера. В половине случаев картина крови не меняется.

  Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.

  Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. Поэтому в очаге менингококковой инфекции необходимо незамедлительно осмотреть всех детей, имевших контакт с больным менингококковой инфекцией, изолировать детей с явлениями назофарингита, назначить им лечение.

• Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) [показать]

  Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) - клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

  По мнению М. А. Скворцова (1946), вполне определенной границы между менингококковой бактериемией, септицемией и септикопиемией провести нельзя. Сравнительная редкость и незначительность септических изменений при этой форме инфекции, вероятно, зависят от слабой вирулентности микроба, от малой его устойчивости и большой "требовательности" к внешним условиям для развития присущих ему гноеродных свойств. Поэтому для удобства термин "менингококковый сепсис" может быть сохранен, но как условное обозначение, объединяющее все формы менингококковой инфекции, которая на самом деле во многих случаях может не проявлять, да и действительно не проявляет характерных для сепсиса признаков.

  Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких цифр. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, у детей раннего возраста - судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце первого - начале второго дня болезни появляются высыпания на коже. Характерна геморрагическая сыпь (рис. 32). Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее бывает на ногах и ягодицах (рис. 33, 34).

  Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний в виде неправильной звездчатой формы элементов с некрозом в центре. На местах обширных поражений в последующем некрозы отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление происходит медленно. Кровоизлияния могут быть в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта. Нередко отмечается сочетание геморрагической сыпи с розеолезной или розеолезно-папулезной сыпью.

  Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных. При этом дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа в области суставов гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Чаще поражение суставов протекает по типу полиартритов, реже моноартритов. Течение артритов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.

  В сосудистой оболочке глаз развивается увеит, иридоцикло-хориоидит. При увеите сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно бывает односторонним. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, артриты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио- и перикардиты. При поражении сердца появляются одышка, цианоз, (глухость сердечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, а со стороны печени отчетливо определяется гепатолиенальный синдром.

  Изменения в периферической крови при менингококкемии характеризуются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, анэозинофилией и увеличением СОЭ.

  По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис). Болезнь в этих случаях начинается особенно бурно с внезапного повышения температуры тела, озноба и появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичной окраски, напоминающие трупные пятна. Ребенок бледен, кожа холодная на ощупь, иногда покрыта липким потом, черты лица заострены (рис. 35). Отмечается беспокойство, дети мечутся в кровати, возможны жалобы на боли в мышцах, суставах, ощущение холода, характерна гиперестезия. Артериальное давление угрожающе падает, тахикардия, пульс нитевидный или не прощупывается, одышка (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Могут возникнуть двигательное беспокойство, судороги, потеря сознания, температура тела понижается до нормальных цифр. Менингеальные симптомы непостоянны, чаще всего они не определяются, отмечается мышечная гипотония. На заключительном этапе болезни появляется рвота типа "кофейной гущи" (иногда мелена), развиваются олигурия вплоть до анурии и явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12-24 ч от начала болезни. На вскрытии обнаруживаются массивные кровоизлияния во внутренние органы: надпочечники, сердце, почки, желудок, оболочки и вещество мозга.

• Менингококковый менингит [показать]

  Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, которая обычно имеет диффузный характер без строгой локализации, однако боль может локализоваться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются руками за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений. Явления гиперестезии являются одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным начальным симптомом менингита является рвота. Она появляется с первого дня и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной. Более частая рвота отмечается в первые дни болезни. В отдельных случаях рвота - первый манифестный признак начинающегося менингита.

  Важным симптомом при менингококковом менингите у детей раннего возраста являются судороги. Обычно они клонико-тонические, нередко появляются с первого дня болезни. Менингеальные симптомы отмечаются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского.

  Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, симптом Бабинского, мышечная гипотония. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI, VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. При менингококковом менингите с большим постоянством отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление с тенденцией к понижению. В тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аускультации - жесткое дыхание. У детей раннего возраста часто отмечаются поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и выступить на первый план, что затрудняет диагностику. Характерна сухость языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. Вследствие интоксикации могут появиться изменения в моче: незначительная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию, повышенную СОЭ.

  Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В первый день болезни ликвор может быть еще прозрачным или слегка опалесцировать, однако быстро становится мутным, гнойным за счет большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Но бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.

• Менингококковый менингоэнцефалит [показать]

  Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает особеннно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

• Менингококковый менингит и менингококкемия [показать]

  У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции - менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

Течение и осложнения . Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное - обычно до 4-6 нед и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход. При гнойном менингите, реже при менингококкемии, смерть в остром периоде может наступить от острого набухания и отека мозга. Данный синдром возникает не только вследствие локального поражения мозга, но главным образом как результат нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.

Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: пульс редкий, аритмия, артериальное давление лабильное, дыхание шумное, поверхностное, по типу Чейна - Стокса, часто гипертермия, гиперемия лица, цианоз, потливость. Характерны гипоксия, гипокапния, дыхательный алкалоз. Летальный исход наступает от отека легких и остановки дыхания. У маленьких детей течение болезни может усугубляться развитием синдрома церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома связано с парентеральным введением массивных доз калиевой соли бензилпенициллиновой кислоты, а также с проведением интенсивной дегидратационной терапии. Клиническая картина проявляется резким токсикозом и обезвоживанием, черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз темные круги, отмечаются судороги, гипотония, менингеальные симптомы ослабевают или вообще отсутствуют, большой родничок западает. Сухожильные рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает редкими каплями (церебральный коллапс).

Течение менингококкового менингита может существенно утяжеляться и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Явления эпендиматита могут возникать как в ранние сроки менингококкового менингита, так и в более поздние, особенно в случае"недостаточного или поздно начатого лечения. Клинически эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита. Ведущими симптомами являются сонливость, двигательное беспокойство, прострация, кома или сопор, усиливающийся мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса, судороги, гиперестезия, дрожание конечностей, упорная рвота. У детей первого года жизни отмечается выбухание большого родничка, возможно расхождение швов. Характерна поза ребенка: ноги перекрещены в области голени и вытянуты, кисти флексированы, а пальцы сжаты в кулак. В доантибактериальную эру наступало исхудание вплоть до кахексии и развития тяжелых психических расстройств. Для эпендиматита характерно высокое содержание белка в спинномозговой жидкости и ксантохромия ликвора. Количество нейтрофилов может быть нормальным, но ликвор, полученный непосредственно из желудочков, бывает гнойным с большим содержанием полинуклеаров и менингококков.

Наряду с тяжелым течением менингококковой инфекции встречаются легкие абортивные варианты болезни. Симптомы интоксикации в этих случаях слабо выражены, а менингеальные симптомы непостоянны. Диагноз решает люмбальная пункция.

Диагноз . В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет люмбальная пункция. Однако необходимо учитывать, что ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим: плеоцитоз в пределах 50-100-200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Эти так называемые серозные формы менингококкового менингита отмечаются обычно при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками дает обрывающий эффект еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование ликвора и мазков крови (толстая капля) на наличие менингококка. Серологическая диагностика не получила широкого распространения из-за отсутствия стандартных диагностикумов. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РИГА и реакция встречного иммуноэлектроосмофореза (ВИЭФ). Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина.

Дифференциальный диагноз . Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, приходится дифференцировать от ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморрагических васкулитов, сепсиса, тромбопенических состояний и др.

В отличие от менингококкемии при кори отмечаются выраженные катаральные явления (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны энантема, пятна Филатова - Коплика, пятнистопапулезная сыпь, высыпающая поэтапно. В крови выявляют лейкопению, лимфоцитоз.

Скарлатину отличают по ярко выраженной гиперемии миндалин, наличию некрозов на них, мелкоточечной сыпи с характерной локализацией на внутренних поверхностях и насыщенностью в естественных сгибах.

При иерсиниозе сыпь может быть точечной, мелкопятнистой, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях рук, стоп (симптомы "капюшона", "перчаток", "носков"); типичны системность поражений и относительно слабые симптомы интоксикации.

В отличие от менингококкемии при геморрагических васкулитах сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Заболевание часто протекает в виде отдельных приступов - атак.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов часто располагается на участках тела, подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, нарушена ретракция сгустка, удлинено время кровотечения.

Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС чаще всего приходится дифференцировать от токсического гриппа и других ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями. Решающее значение для дифференциации этих заболеваний имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. При неосложненном гриппе и других ОРВИ ликвор нормальный. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать и от других инфекционных заболеваний (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.

Наибольшие трудности обычно возникают при установлении характера менингита - серозного или гнойного.

Серозное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано энтеровирусами, туберкулезными микобактериями, лептоспирами, полиовирусами, вирусами эпидемического паротита и др. Решить вопрос о природе менингита помогают результаты исследования лик-вора. При всех серозных менингитах независимо от этиологии спинномозговая жидкость прозрачная, плеоцитоз за счет увеличения содержания лимфоцитов, количество белка нормальное или слегка увеличено. Исключив серозное воспаление мозговых оболочек и установив гнойную природу менингита, на втором этапе обследования представляется важным определить его этиологию. Кроме менингококковой природы, гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой: пневмококками, стафилококками и стрептококками, палочкой Афанасьева - Пфейффера, синегнойной палочкой, клебсиеллами и др. Достоверно дифференцировать эти менингиты можно лишь при обнаружении возбудителя. Однако для предположительного диагноза имеет значение подробное соматическое обследование больного с целью обнаружения вторичных очагов бактериальной инфекции. Наличие такого очага свидетельствует о вторичной природе гнойного воспаления мозговых оболочек.

Прогноз . При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остается довольно высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом надпочечниковой недостаточности. Он плохой и при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После перенесенной менингококковой инфекции длительное время сохраняются остаточные явления в виде церебральной астении, астеновегетативных явлений, иногда в виде легкой очаговой симптоматики, реже обнаруживается эпилептиформный синдром, проявляющийся кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении.

При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирование гидроцефалии.

Менингококковая инфекция у детей первого рода жизни . У детей раннего возраста чаще встречаются менингококкемия и молниеносные ее формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутствуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гиперестезии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Характерными признаками в начале менинго-коккового менингита у грудных детей являются общее беспокойство, плач, пронзительный крик, плохой сон и другие, которые в дальнейшем сменяются вялостью. С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу. Важное диагностическое значение имеет напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей первого года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений ЦНС, при которых также могут отмечаться судороги. Но при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствует напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Ликвор остается нормальным. У детей грудного возраста чаще, чем у старших, наблюдается вовлечение в процесс вещества мозга, эпендимы желудочков, образование блока ликворотводящих путей с развитием гидроцефалии. Однако при своевременно начатом лечении эпендиматит и гидроцефалия встречаются редко.

Течение . Течение болезни у детей первого года жизни более медленное, нормализация ликвора и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаще возникают остаточные явления (параличи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

Лечение . Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни.

• Антибактериальная терапия [показать]

  При генерализованной форме менингококковой инфекции методом выбора является пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Детям в возрасте до 3-6 мес по 300 000-400 000 ЕД/кг. Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч.

  В случае тяжелого менингоэнцефалита и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина. Отчетливый клинический эффект определяется уже через 10-12 от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуется до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром.

  Для контроля лечения делают спинномозговую пункцию. Если при этом в ликворе цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм 3 и он имеет лимфоцитарный характер, лечение пенициллином прекращают. Если плеоцитоз остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение пенициллина в прежней дозировке еще 2-3 сут.

  Сочетать введение пенициллина с другими антибиотиками не рекомендуется, так как это не повышает эффективность лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при наслоении сопутствующей бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений - пневмонии, остеомиелита и др.

  В случае непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/кг в сутки. Суточную дозу вводят в 3-4 приема. Лечение продолжают 6-8 дней.

  Эффективными антибиотиками при лечении менингококковоч инфекции являются ампициллин, оксациллин, которые вводят внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки в 4 приема. У детей старшего возраста в легких случаях может быть назначен сульфамонометоксин в дозе по 40 мг/кг 2 раза в первые сутки и по 20 мг/кг 1 раз в последующие 7-10 дней.

• Патогенетические мероприятия [показать]

  Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора глюкозы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно, капельно из расчета 50-100-200 мг/кг в сутки в зависимости от возраста, тяжести состояния, электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского гамма-глобулина.

  При очень тяжелых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с антибиотиками лечение должно начинаться с внутривенного струйного введения жидкости (гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы - до появления пульса) и введения гидрокортизона (20-50 мг). Суточная доза кортикостероидных гормонов может быть доведена до 5-10 мг преднизолона и 20-30 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела ребенка. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости. Внутривенно вводят также плазму или альбумин, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин или корглюкон, аскорбиновую кислоту. Длительность инфузионной терапии определяется состоянием больного. Обычно она необходима лишь в первые 2-3 дня болезни. После получения отчетливого клинического эффекта количество вводимой жидкости резко ограничивают, а кортикостероидные гормоны быстро отменяют. Общая продолжительность стероидной терапии не должна превышать 3-5 дней. Лечение глюкокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКСА) по 2 мг в сутки в 4 приема. Для борьбы с ацидозом вводят 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, а для ликвидации гипоксии назначают кислородотерапию. Коррекцию гипокалиемии проводят внутривенным вливанием препаратов калия.

  На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оправдано назначение гепарина с целью предупреждения ДВС. Его назначают в дозах 150-200 ЕД/кг внутривенно (в зависимости от возраста) в 3-4 приема. При явлениях почечной недостаточности показано введение маннитола, эуфиллина, глюконата кальция и других препаратов, а при отсутствии эффекта необходимо прибегать к гемодиализу.

  При возникновении синдрома острого набухания и отека мозга или при угрозе его развития необходимо проводить энергичную дегидратационную терапию. С этой целью вводят 15-20% раствор маннитола из расчета 1-3 г/кг сухого вещества в сутки. Хорошим дегидратационным действием отличаются концентрированная плазма, альбумин. Как можно раньше назначают дезинтоксикационную терапию. Вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму и др. Хороший эффект дает оксигенотерапия. При наличии судорог назначают проти-восудорожную терапию. Используется литическая смесь (промедол, димедрол, или пипольфен). Вводят ее внутримышечно 3-4 раза в сутки. Хороший эффект при судорогах дает также внутривенное или внутримышечное введение седуксена по 20-40 мг в сутки. Применяется также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизме. У больных с синдромом церебральной гипотензии дегидратация противопоказана. Проводится внутривенное, интравентрикулярное или даже эндолюмбальное введение изотонических растворов в количестве 12-15 мл.

  При менингококковом назофарингите назначают курс лечения левомицетином в обычной дозировке в течение 5 дней. Детям ставшего возраста рекомендуют орошать ротоглотку теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и др. Для предупреждения сухости и образования корок в нос закапывают персиковое или вазелиновое масло.

Профилактика . В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают переводы детей из группы в группу. Проводят бактериологическое обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.

Госпитализация больных назофарингитом проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Лечат их левомицетином в течение 5 дней. Если больного назофарингитом не госпитализируют, то лиц, соприкасающихся с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые детские учреждения до получения отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат. Лица, контактировавшие с больным с генерализованной формой заболевания или назофарингитом в семье или квартире, не допускаются в указанные выше учреждения до получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки.

Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом в 1-2 дня. Выписка из стационара больных назофарингитом производится после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения.

Важное профилактическое значение имеют общие гигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др.

Вопрос об эффективности гамма-глобулинопрофилактики нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются различные как живые, так и убитые менингококковые вакцины. Результаты клинического испытания этих вакцин противоречивы. В настоящее время проходят испытание вакцины из полисахаридных антигенов. Получены обнадеживающие результаты.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Прививки - единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем