Отравление ядами вызывающими функциональные расстройства. Отравления ядами, вызывающими функциональные расстройства организма
^ ДРУГИЕ ВНЕШНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
Голодание. Во время второй мировой войны голодали миллионы узников фашистских лагерей смерти. В настоящее время не только в некоторых экономически отсталых, но и в промышленно развитых капиталистических странах все еще имеет место хроническое недоедание среди бедных слоев населения.
В нашей стране не существует голодания или хронического недоедания как социальной проблемы. Но иногда, в связи с несчастными случаями или стихийными бедствиями, отдельные люди могут оказаться в условиях полного или почти полного лишения пищи, т. е. вынужденного голодания. При этом жизнедеятельность в течение некоторого времени обеспечивается за счет расходования питательных веществ, имеющихся в.тканях организма. Смерть взрослых наступает при потере около половины исходного веса тела, что при полном голодании наблюдается по истечении одного-двух месяцев. Лишение организма питьевой воды значительно сокращает время жизни. При тех же условиях дети умирают скорее, чем взрослые, а старые люди иногда могут переносить голодание дольше. Неполное голодание позволяет несколько продлить существование.
Потеря веса идет главным образом за счет мышечной и жировой ткани. В некоторых случаях - при неполном голодании, особенно после охлаждения тела или физического утомления - развиваются отеки, которые маскируют резкое исхудание. Смерть наступает при явлениях сонливости, апатии, глубокого истощения и угнетения функций организма.
Для трупов лиц, погибших от голодания, характерно резкое истощение. Жир в подкожной клетчатке и других тканях почти полностью отсутствует. Мышцы уменьшены в объеме и дряблы. Кожа - тонкая и смуглая, с буроватым оттенком, на ней могут быть следы гнойничков, расчесов и т. д., возникающих вследствие антисанитарной обстановки, в которой обычно находится человек при вынужденном голодании. Вес и объем внутренних органов уменьшен, особенно печени, селезенки. Внутренние органы имеют бурый оттенок. Язык дряблый, поверхность его гладкая, как бы полированная. Желудок уменьшен, пуст, слизистая оболочка его сглажена. Иногда в полости желудка, в зависимости от обстановки, в которой находился человек, могут быть обнаружены малосъедобные или несъедобные частицы, например травы, коры деревьев, стеарина. Кишечник почти пустой, на слизистой оболочке его могут быть мелкие язвы. Сердце незначительно уменьшено, наружная поверхность его студенистого вида. Головной мозг несколько отечен. Обусловленные голоданием изменения костей ведут к их повышенной ломкости. Отмечаются изменения и в других органах и тканях. Отеки могут быть как общими, так и на отдельных участках тела или проявляются скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях.
Голодание в течение сравнительно небольшого времени обычно не влечет каких-либо особых последствий для организма, но иногда способствует развитию инфекционных и обострению некоторых имеющихся заболеваний. Последствием резких степеней истощения могут быть изменения половых желез у девочек, ведущие в дальнейшем к бесплодию.
^ Физическое перенапряжение и переутомление. Большое физическое напряжение, особенно продолжительное, даже у молодых здоровых людей, например у спортсменов при беге на длинные дистанции, лыжном кроссе, велогонках и т. п., может вызвать несоответствие между кровоснабжением усиленно работающей мышцы сердца и ее потребностью в кислороде, что ведет к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Способствуют этому эмоциональное возбуждение, перегревание. Сердечно-сосудистая недостаточность, вызванная физическим перенапряжением во время плавания, иногда ведет к утоплению.
Отрицательное действие физического перенапряжения чаще проявляется при наличии каких-либо заболеваний, при скрыто протекавших болезненных изменениях, главным образом сердечно-сосудистой системы (начальные явления гипертонической болезни, склероза сосудов) или скрыто существовавшей недостаточности этой системы (нередко в виде узости аорты).
Таким образом, физическое перенапряжение оказывается как самостоятельным, так и дополнительным фактором, ведущим к смертельному исходу. Последний может наступить внезапно во время физической нагрузки или в ближайшие часы после развития болезненных симптомов: болей в сердце, падения пульса, одышки, резкой слабости, головокружения, общего тяжелого состояния.
При вскрытии трупа обнаруживают картину, свойственную быстро наступившей смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, в ярко выраженных случаях отмечаются очаги кровоизлияний и омертвений в сердечной мышце. Выявлению скрыто протекавших заболеваний помогает тщательное микроскопическое исследование внутренних органов.
Чтобы решить вопрос о связи физического перенапряжения со смертельным исходом, помимо данных вскрытия и микроскопического исследования, необходимы сведения об обстоятельствах смерти, характере физической нагрузки и развившихся после нее болезненных расстройств, а также данные предшествовавших обследований состояния здоровья. Анализ этих данных целесообразно проводить совместно с врачами-клиницистами.
Отрицательное действие длительного физического переутомления более сложно, так как не происходит без одновременного переутомления центральной нервной системы. Это ведет к расстройству различных функций организма, связать которые только с физическим переутомлением невозможно. Поэтому судить о роли длительного физического переутомления, предшествовавшего смерти, можно лишь предположительно.
^ Психическое воздействие. На здоровье и жизнь человека воздействуют не только физические, но и психические факторы. Необычные события, непосредственно увиденные или услышанные, прочитанные сообщения о них, например надвигающаяся опасность для жизни, оскорбление, угроза, неожиданное известие о гибели близких людей и т. п., могут вызывать сильные психические реакции (аффекты) - страх, горе, гнев, тяжелые душевные потрясения.
Ответная реакция организма на такие чрезвычайные психические факторы, сопровождающаяся учащением пульса, дыхания, изменением кровяного давления, потерей сознания, иногда приводит к расстройству функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем (психическая травма). В результате этого может развиться заболевание и даже наступить внезапная смерть.
Известны заболевания, возникающие на почве самовнушения (иатрогенные заболевания) или вызываемые отрицательными эмоциями при неблагоприятных жизненных ситуациях, а также случаи смерти в результате испуга, страха перед предстоящей хирургической операцией и т. п.
В развитии психической травмы имеет значение не только сила психического воздействия, но и состояние организма: тяжелые последствия наблюдаются у лиц с функционально неустойчивой центральной нервной системой, с сердечно-сосудистыми, некоторыми эндокринными и другими заболеваниями, у физически истощенных людей. При этом смертельные исходы обычно наступают на высоте психической реакции. Здоровые люди от психической травмы не умирают.
Тяжелые функциональные нарушения, приводя к смерти, не оставляют характерных для психической травмы признаков. Вскрытие трупа не дает доказательств наступления смерти от психической травмы. О ней позволяют судить обстоятельства смерти, свидетельские показания. Определенное значение имеют сведения о характере нервно-психических реакций, наблюдавшихся у пострадавшего ранее.
Обнаруженные при вскрытии заболевания или патологические состояния, главным образом сердечно-сосудистой системы, иногда сами ведут к смертельному исходу или способствуют его наступлению. Таким образом, причинная связь между психической травмой я смертью не бывает прямой или однозначной, а ее доказательства достоверными.
В судебномедицинской практике заболевания и смерть, обусловленные психической травмой, встречаются крайне редко. При проведении экспертизы для решения вопроса о наличии психической травмы и ее влиянии на смертельный исход необходимо участие психиатра.
Отдел V
^ ЭКСПЕРТИЗА ОТРАВЛЕНИЙ (СУДЕБНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ)
Глава 19
ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О ЯДАХ И ОТРАВЛЕНИЯХ
Отравление представляет собой заболевание, вызванное введением в организм ядовитых веществ.
Яд - понятие относительное, так как различные ядовитые вещества в зависимости от их свойств и количества могут являться не только полезными, но и необходимыми для организма. Однако те же вещества, принятые в больших количествах, способны вызвать расстройство здоровья и даже смерть. Так, поваренная соль, введенная в обычных количествах, является необходимым пищевым продуктом, но 60 - 70 г ее вызывают явления отравления, а 300 - 500 г - смерть; даже обычная вода, принятая в больших количествах, может вызвать отравление и смерть. При приеме внутрь дистиллированной воды наблюдаются явления отравления, введение ее в кровь может закончиться смертью. Принято считать, что к ядам относятся те вещества, которые при введении в организм в минимальных количествах вызывают тяжелые расстройства или смерть. В ряде случаев трудно провести резкую границу между ядом и лекарством.
Изучением отравлений занимается наука о ядах - токсикология. Она изучает физические и химические свойства ядов, вредное действие, пути проникновения, превращение ядов в организме, средства предупреждения и лечения отравлений и возможности использования действия ядов в медицине и промышленности.
Различают:
1. Профессиональную токсикологию, исследующую влияние промышленных веществ на организм рабочих.
2. Производственную токсикологию, которая изыскивает новые вещества природного или синтетического характера для промышленного и медицинского потребления.
3. Сельскохозяйственную токсикологию, изучающую яды, применяемые для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
4. Токсикологию химических боевых веществ, которая изучает возможность применения различных ядов для военных целей.
5. Медицинскую токсикологию, изучающую действие ядов на организм человека с целью предупреждения отравлений, их лечения, создания противоядий, а также исследования изменений, развивающихся в организме при приеме ядов.
Ветеринарная токсикология является отраслью медицинской токсикологии; она изучает действие ядов на животных.
Судебномедицинская токсикология, также являющаяся отраслью медицинской токсикологии, изыскивает наиболее эффективные способы обнаружения яда, вызвавшего отравление, путем судебномедицинского исследования трупа, а также судебно-химического исследования внутренних органов и выделений пострадавшего.
Источники отравлений. Пути попадания яда к населению разнообразны. Такие ядовитые вещества, как уксусная кислота, едкие щелочи, различные средства для истребления насекомых и грызунов, имеющие в составе мышьяк и пр., проникают через торговую сеть. Лица, связанные с производством химических веществ, иногда приносят эти вещества домой, где они ошибочно могут быть приняты за пищевые продукты. Прием внутрь ядовитых технических жидкостей, таких, как метиловый спирт, этиленгликоль (антифриз), дихлорэтан (антипят-ноль), вызывает тяжелые, нередко смертельные отравления. Особенно благоприятные условия для отравления создаются там, где недостаточен контроль над поступлением, хранением и расходованием химических продуктов и ядовитых веществ.
С дальнейшим развитием сельского хозяйства и химической промышленности в стране возрастает роль различных химических веществ, применяемых в качестве удобрений и ядохимикатов. Нарушения правил их хранения и применения создают возможность возникновения отравлений в сельском хозяйстве и в быту.
Иногда лечащие врачи выписывают неоправданно высокие дозы сильнодействующих и ядовитых веществ, не проконтролировав, израсходованы ли лекарства, которые выписывались ранее. У больных могут накопиться сильнодействующие средства, а это может служить причиной отравлений. Все отравления можно разделить на:
1. Случайные - к этой группе относятся отравления при несчастных случаях и медицинских ошибках.
2. Умышленные - с целью убийства и самоубийства,
3. Производственные, связанные с применением ядовитых веществ на производстве и вызванные чаще всего нарушением техники безопасности.
4. Привычные, наблюдающиеся у наркоманов, сознательно употребляющих яд (опий, морфин, кокаин, алкоголь и др.).
5. Пищевые - при использовании непригодных к употреблению пищевых продуктов, мяса больных животных, а также несъедобных растений.
^ Условия действия яда. Для наступления отравления необходим ряд условий. Одним из них является проникновение ядовитого вещества в кровь, а через нее в клетки органов и тканей. Это нарушает течение нормальных процессов, изменяет или разрушает структуру клеток и влечет за собой их гибель. Чтобы наступило отравление, необходимо ввести определенное количество яда. От количества введенного яда зависят симптомы, тяжесть, продолжительность течения и исход отравления.
Для всех сильнодействующих и ядовитых веществ Государственной фармакопеей установлены дозы, которыми руководствуются врачи в своей практике. Доза может быть терапевтической, токсической и смертельной. Терапевтическая доза - это определенное минимальное количество сильнодействующего или ядовитого вещества, которое употребляется с лечебной целью; токсическая - вызывает расстройство здоровья, т. е. явления отравления; за смертельную дозу принимается то минимальное количество яда на килограмм веса, которое способно вызвать смерть.
При одной и той же дозе концентрация яда в организме неодинакова: чем больше вес тела, тем меньше концентрация яда и наоборот. На людей одна и та же доза действует по-разному. Введение определенного количества яда крупному, физически крепкому человеку может пройти без каких-либо осложнений, но та же доза, принятая худым и слабым субъектом, может оказаться токсичной. При увеличении дозы ядовитое действие возрастает непропорционально: увеличение дозы в 2 раза может усилить токсичность в 15 и более раз.
Фармакопеей установлены различные дозы для взрослых и детей. Дети обладают повышенной чувствительностью к ядам, в частности к наркотикам. Повышенная чувствительность к ядам наблюдается у стариков, а также у женщин, особенно в период менструаций или беременности. Ухудшает течение и исход отравления наличие у потерпевшего различных заболеваний внутренних органов, особенно печени, почек, сердца. Таким образом, развитие, течение и исход отравления зависят не только от дозы яда, но и от состояния организма.
Одним из необходимых условий развития хронического отравления является так называемая кумуляция яда, т. е. постепенное накопление его в некоторых органах и тканях. Это может иметь место в случаях, когда создаются условия для постоянного поступления в организм небольших доз яда. При этом немаловажную роль играет нарушение процессов выделения яда из организма, поскольку процесс накопления в основном выражается в соотношениях между поступлением ядовитого вещества и выведением его из организма.
Необходимым условием развития отравления является физическое состояние яда, что имеет большое значение в процессе его всасывания и усвоения. Нерастворимые в воде, в желудочно-кишечном тракте ядовитые вещества, как правило, безвредны для организма: они не всасываются или всасываются в кровь в незначительных количествах. Растворимые ядовитые вещества быстро всасываются и поэтому действуют значительно быстрее, например хлористая соль бария, легко растворимая в воде, очень токсична, а нерастворимый в воде и жидкостях организма сернокислый барий безвреден и широко используется в рентгенодиагностической практике. Сильный яд кураре, введенный через рот, не вызывает явлений отравления, поскольку всасывается очень медленно, а из организма выделяется значительно быстрее, но то же количество яда, введенное в кровь, ведет к смерти. Большое значение имеет концентрация яда. Так, сильно разбавленная соляная кислота почти безвредна для организма, а концентрированная является сильнейшим ядом. Особенно быстро действуют газообразные яды; попадая через легкие в кровь, они немедленно разносятся по всему организму, проявляя присущие им свойства.
Одним из условий развития отравления является качество яда, т. е. его химическая чистота. Часто ядовитое вещество вводится в организм с различными примесями, которые могут усилить или ослабить действие яда, а иногда и нейтрализовать его.
Умышленные убийства посредством яда в большинстве случаев совершаются путем добавления его к продуктам питания, в кофе, чай или вино. В некоторых продуктах происходит связывание яда с образованием нерастворимых в соках организма соединений, с превращением их в менее ядовитые. Многие алкалоиды осаждаются танином, и если, например, морфин добавляется в кофе, то дубильные вещества последнего резко ослабляют действие яда. Один из сильнодействующих ядов - цианистый калий под действием углекислоты воздуха может превратиться в неядовитый углекислый калий, но химически чистый препарат вызывает смерть мгновенно.
Основными путями введения яда являются желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожа. В следственной и судебномедицинской практике наблюдаются случаи введения яда внутривенно, подкожно, а также во влагалище и прямую кишку. В желудке яд всасывается сравнительно медленно вследствие того, что внутреннюю стенку его покрывает слизистый слой, который препятствует быстрому проникновению яда в кровь. Но некоторые яды, например соединения синильной кислоты, всасываются очень быстро. Яды, находясь в желудке, часто вызывают раздражение его стенок, вследствие чего наступает рвота и часть или все ядовитое вещество выводится наружу. При наполненном желудке яд всасывается медленнее, чем при пустом. Наиболее полное всасывание происходит в тонком кишечнике.
Через легкие происходит отравление ядовитыми газами и парами, такими, как угарный газ, сероводород, пары синильной кислоты. При соответствующих концентрациях отравление происходит очень быстро благодаря легкости прохождения яда через альвеолы легких и попадания его в кровь.
Некоторые яды, например препараты ртути, легко проникают в организм через кожу, причем имеет значение целостность поверхностного слоя кожи - эпидермиса; раны, ссадины и вообще места, лишенные эпидермиса, более уязвимы для проникновения ядов в организм.
В прямой кишке и во влагалище всасывание происходит достаточно быстро. Отравление через влагалище может наступить при использовании ядовитого вещества с целью криминального аборта, а также при медицинских ошибках.
^ Классификация ядов разнообразна в зависимости от цели их изучения. Для судебномедицинских целей наиболее удобно классифицировать яды по их действию на организм. Различные группы ядов специфически действуют на те или иные органы или системы организма, вызывая их поражения. В ряде случаев уже по клинической картине отравления или по изменениям в органах при вскрытии можно предположить, каким ядом или представителем какой группы ядов вызвано отравление.
В судебной медицине придерживаются в основном следующей классификации.
I. ^ Едко-раздражающие яды, вызывающие тяжелое, резко выраженное местное прижигание. При проглатывании их в жидком виде подобные изменения наблюдаются в желудочно-кишечном тракте, а при вдыхании в газообразном и парообразном состоянии - в дыхательных путях и легких. К едко-раздражающим ядам относятся: кислоты (серная, соляная, уксусная и др.), щелочи (например, едкий натр, едкое кали, каустическая сода), фенол и его производные (в частности, карболовая кислота, лизол, крезол), едкие газы (хлор, бром, аммиак и др.).
II. ^ Резорбтивные яды не вызывают местных изменений, но, всосавшись в кровь, проявляют избирательное действие на те или иные органы и ткани. Резорбтнвно действующие яды подразделяются на три основные подгруппы:
1) деструктивные (разрушающие яды). Они являются переходной группой от едко-раздражающих ядов к двум следующим подгруппам - кровяным и функциональным. Деструктивные яды действуют в основном на клетки внутренних органов (печень, почки, мышцу сердца), вызывая в них жировое или белковое перерождение, которое часто можно установить даже на глаз при вскрытии трупа, а еще детальнее при гистологическом исследовании. Эту группу ядов составляют соединения ртути, свинца, цинка, марганца, хрома, мышьяка, фосфора и др.;
2) кровяные яды. Всасываясь и попадая в кровяное русло, они действуют непосредственно на красные кровяные тельца - эритроциты, вызывая склеивание их, а также нарушают функцию красящего вещества - гемоглобина крови. При этом яды образуют соединения с гемоглобином, лишают его способности переносить необходимый для организма кислород, вследствие чего нарушаются функции органов. К кровяным ядам относятся: мышьяковистый водород, бертолетова соль, угарный и светильный газ, нитробензол, анилин и его производные, ядовитые грибы.
III. ^ Нервно-функциональные яды парализуют, угнетают или возбуждают центральную нервную систему и сердце. При отравлении ими каких-либо характерных видимых изменений в органах и системах организма не отмечается и только по клинической картине и результатам судебно-химического анализа и других лабораторных исследований можно установить принадлежность яда к этой подгруппе. Нервно-функциональные яды делятся на общефункциональные и церебро-спинальные. К первым относятся общеасфиктические яды (синильная кислота, углекислота, сероводород и др.).
Церебро-спинальные яды по проявлению своего действия на организм делятся на снотворные (производные барбитуровой кислого! - веронал, люминал, барбамил и др.), наркотические так называемого жирного ряда (например, этиловый, метиловый, амиловый спирты,
Хлороформ, этиленгликоль), наркотические алкалоидной группы (морфин, кодеин, кофеин и др.), судорожные (стрихнин, цикутотоксин и др.).
Каждый яд, действуя избирательно на определенные органы или ткани, в какой-то степени влияет и на весь организм. Однако на первый план выступают клинические проявления и изменения в клетках и органах, соответствующие действию данного вещества на тот или иной орган. Имеются отдельные яды, которые влияют на определенные системы и даже группы клеток организма. Так, кураре поражает избирательно только окончания двигательных нервов скелетных мышц, а атропин парализует определенный отдел нервной системы, в частности блуждающий нерв.
^ Течение и исход отравлений. В зависимости от быстроты действия яда и ответной реакции организма все отравления делятся на острые, подострые и хронические. Острые отравления развиваются в течение нескольких минут и часов после введения яда в организм. Отравления, клинически протекающие несколько дней, относятся к подострой форме. Хронические отравления развиваются медленно и начинаются с незначительных болезненных проявлений. Каждая форма отравления может закончиться как выздоровлением, так и смертью. Характер отравления зависит не только от качества яда, ответной реакции организма, но и от количества проникающего в кровь яда.
С поступившим в организм ядом происходят сложные процессы нейтрализации путем разложения его на безвредные составные части. Одновременно яд и продукты его превращения выводятся прежде всего через почки и легкие. Почки выводят многие растворимые в воде яды. Скорость выделения зависит от состояния почек. При болезненных изменениях их яд выделяется значительно медленнее, от чего часто зависит жизнь потерпевшего.
Легкие выделяют все газообразные и летучие ядовитые вещества, попавшие в кровь, - окись углерода, ацетон и др. Некоторые из них придают выдыхаемому воздуху специфический запах. Отдельные яды, например морфин, стрихнин, выделяются через желудок. Кишечником выводятся стрихнин, кофеин и тяжелые металлы. Последние одновременно выделяются и почками.
Слюнные железы и почки выделяют свинец и ртуть, а молочные железы в период кормления - алкоголь, мышьяк, ртуть, ДДТ и др., причем с молоком матери яд может поступать к ребенку и вызвать его отравление. Кожа также выделяет некоторые яды - сероводород, фенол, причем, выделяясь через потовые и сальные железы, эти ядовитые вещества раздражают кожу, вызывая ее заболевания.
В ряде случаев диагностика отравления, особенно при жизни пострадавшего, бывает трудной из-за неопределенной клинической картины. Исход отравления, даже при приеме одного и того же яда, бывает различным. Это зависит, как уже говорилось, от количества принятого яда, пути его поступления и состояния организма. Кроме того, на исход отравления влияют своевременность и эффективность примененных лечебных мероприятий.
При острых отравлениях, особенно если яд поступил в большом количестве непосредственно в кровь, смерть наступает быстро. Иногда течение отравления затягивается на несколько суток и даже недель и переходит в иодострую форму. При соответствующем лечении эта форма отравления может закончиться выздоровлением. Однако наблюдались случаи, когда при кажущемся улучшении внезапно наступала смерть. Такому исходу особенно подвержены престарелые, больные и истощенные люди. Это может быть обусловлено тем, что отравление усугубило имевшийся у них болезненный процесс.
При благополучном исходе отравления в зависимости от характера яда иногда остаются пожизненные осложнения в виде рубцов кожи, пищевода и желудка от действия прижигающих ядов, перерождения печени, почек при отравлениях сулемой, этиленгликолем и др.
Хроническое отравление, как правило, начинается незаметно, с незначительного недомогания, которое постепенно усиливается и переходит в болезнь. Подобные отравления наблюдаются у лиц, связанных с производством ядовитых веществ или с использованием последних в процессе работы. Диагностика хронического отравления во многих случаях затруднительна, поскольку пострадавшие обращаются к врачу с неопределенными жалобами, в основном на общую слабость, снижение работоспособности. Однако при подозрении на отравление с помощью химических исследований выделений организма можно точно установить природу отравления.
^ Доказательства бывшего отравления. Внезапная или скоропостижная смерть нередко вызывает подозрение на насильственную смерть, явившуюся результатом отравления. Доказать последнее часто бывает трудно. Поэтому по делам об отравлениях следователь всегда должен привлекать судебномедицинского эксперта. Для установления или исключения отравления необходимо возможно полнее изучить обстоятельства смерти и картину заболевания, произвести полное судебномедицин-ское исследование трупа и судебно-химическое исследо-кание органов и тканей, а также выделений и испражнений пострадавшего, если они обнаружены на месте происшествия.
При выяснении обстоятельств смерти следует попытаться установить характер отравления, а именно, имело ли место убийство, самоубийство или несчастный случай. При осмотре трупа на месте происшествия обращают внимание на наличие или отсутствие механических повреждений, так как бывают случаи комбинированного самоубийства или убийства (очень редко). При исследовании трупа тщательно осматриваются места возможных уколов шприцем. На губах, вокруг рта, на коже щек и подбородка могут быть ожоги от действия едких веществ. Специфический запах изо рта указывает на принятие того или иного яда, например алкоголя, цианистого калия (запах горького миндаля).
Быстрое наступление резкого трупного окоченения может свидетельствовать об отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги. При отравлении некоторыми ядами, изменяющими кровяной пигмент, трупные пятна принимают характерную окраску. Так, окись углерода и цианистый калий придают им розовую, пикриновая кислота - желтую, бертолетова соль - буроватую окраску. Следовательно, уже при внешнем осмотре в ряде случаев можно предположить, чем вызвано отравление и, таким образом, ориентироваться, в каком направлении вести следствие.
При обнаружении на месте происшествия рвотных масс, кала, мочи необходимо собрать их в чистую посуду и направить на судебно-химическое исследование.
Следует осмотреть остатки пищи, если они имеются, напитки, пузырьки, все ампулы (как пустые, так и с жидкостями), порошки, рецепты и т. д.
В каждом случае важно допросить лиц, наблюдавших развитие картины отравления, зафиксировать поведение и состояние пострадавшего, выяснить, какие болезненные явления у него были, когда они наступили и как протекали, установить профессию пострадавшего, образ жизни и состояние здоровья до отравления, и в частности душевное состояние, выяснить, не было ля семейных ссор, неприятностей и т. д. Если потерпевшему оказана медицинская помощь или если он был доставлен в лечебное учреждение, требуется собрать все медицинские документы (амбулаторную карту, историю болезни), в которых фиксируется оказанная пострадавшему помощь, какие лекарственные препараты и в каких количествах ему вводились. Все эти данные нужно передать судебномедицинскому эксперту еще до вскрытия трупа.
Для доказательства бывшего отравления самым важным мероприятием является судебномедицинское исследование трупа. В морге перед вскрытием трупа проводят наружный осмотр и в акте подробно описывают все видимые изменения. Необходимо предусмотреть, чтобы в труп со стороны случайно не попали какие-либо ядовитые вещества, а также обеспечить сохранность яда в трупе. Поэтому при вскрытии не рекомендуется пользоваться водой для промывания органов и категорически воспрещается применять какие-либо консервирующие средства.
При внутреннем исследовании трупа особенно внимательно изучают пути возможного поступления яда. Важным моментом., является исследование содержимого желудка. При этом очень тщательно рекомендуется проверить, нет ли в содержимом или в складках желудка каких-либо крупинок, кристаллов, частей растений, которые могут являться остатками яда. Так же поступают при вскрытии тонкого и толстого кишечника (прямой кишки) и женских половых органов.
Для судебно-химического анализа нужно брать не менее 2 кг различных внутренних органов и выделений организма. Все органы помещают в сухие и чистые банки: в банку № 1 - желудок с содержимым, по одному метру наиболее измененных отделов тонкого и толстого кишечника с содержимым; в банку № 2 - не менее 1 / 3
Наиболее полнокровных участков печени и желчный пузырь с содержимым; в банку № 3 - одну почку и всю мочу из мочевого пузыря; в банку № 4 - 1 / 3 головного мозга; в банку № 5 - сердце с содержащейся в нем кровью, селезенку и не менее 1 / 4 части наиболее полнокровных участков легких. Ни в коем случае нельзя помещать весь материал в одну банку. Правилами изъятия и направления трупного материала на судебно-хи-мическое исследование предусматриваются случаи, когда необходимо брать дополнительно те или иные органы, причем их берут обязательно в отдельные банки. В частности, при подозрении на введение яда через влагалище берут матку с влагалищем, при подозрении на введение яда через прямую кишку - прямую кишку с содержимым, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда - участки кожи и мышц из мест предполагаемой инъекции яда и т. д.
На каждую банку наклеивают бумажную этикетку с указанием номера банки, фамилии, имени и отчества умершего, перечня содержимого банки, даты и номера акта судебномедицинского исследования трупа, места работы и фамилии врача, производившего вскрытие. Опечатанные банки немедленно пересылают на судебно-химическое исследование. Банки должны быть с притертыми пробками. Добавлять к органам какие-либо консервирующие вещества категорически воспрещается. Только при длительной транспортировке и в теплое время года допускается консервирование чистым этиловым спиртом, при этом для контроля в отдельной банке направляют 200 мл данного спирта [Приказ министра здравоохранения СССР № 166 от 10 апреля 1962 г. «О мерах улучшения судебпомедицинской экспертизы в СССР». Приложение к приказу N° 8 «Правила изъятия и направления трупного материала на судебно-химическое исследование в судебномедицинские лаборатории бюро судебномедицинской экспертизы»].
Путем судебно-химического анализа часто можно установить не только яд, вызвавший отравление, но и количество поступившего в организм яда.
Эксгумация. Иногда следственные органы выносят постановление об эксгумации трупа, т. е. извлечении его из могилы для установления или исключения факта отравления в соответствии со ст. 180 УПК. Труп извлекается в присутствии следователя, врача - специалиста в области судебной медицины и понятых.
Особенности эксгумации при подозрении на отравление заключаются в том, что независимо от гнилостных изменений труп должен быть исследован полностью. Требуется правильно изъять внутренние органы для су-дебно-химического анализа. Изымать их необходимо очень осторожно, чтобы исключить попадание ядовитых веществ извне. Некоторые яды могут попасть в труп из почвы. Поэтому в отдельные чистые стеклянные банки берут землю над гробом и под гробом; в последнем случае в ней могут находиться ядовитые вещества почвы, а также попавшие туда вместе с трупной жидкостью из гроба. Для исключения возможности попадания яда извне на судебно-химическое исследование берут части обивки гроба, украшений, одежды и других предметов, находящихся в гробу и под ним. Если труп исследовали и до эксгумации, то акт первоначального вскрытия и обстоятельства дела надо передать эксперту, проводящему эксгумацию.
При вынесении постановления об эксгумации следует иметь в виду, что различные яды сохраняются в трупе в течение разного времени: одни остаются долго, другие, наоборот, быстро разрушаются. Время сохранности ядовитых веществ в трупах даже для одного и того же яда точно определить невозможно. Это зависит, в первую очередь, от свойств яда, его количества, пути введения в организм, а также от почвы, влажности, глубины могилы, времени года и других факторов. Так, мышьяк, сурьма, ртуть сохраняются в трупе до полного его разложения; стрихнин - до четырех-пяти лет, а иногда и дольше; никотин и тетраэтилсвинец остаются в трупе относительно долго, а нитробензол, наоборот, соединяясь с сероводородом при гниении трупа, быстро разлагается; фосфор при захоронении в глубокой могиле с глинисто-тяжелой почвой, препятствующей доступу кислорода в могилу, может сохраняться до года и больше, веронал - до трех-четырех лет, синильная кислота - до двух месяцев; атропин, кокаин, физостигмин - до трех недель; метиловый спирт - до десяти ме-сяцев, а этиловый спирт - не более пятнадцати суток.
При захоронении в холодное время года сохранность ядов увеличивается.
^ Судебно-химическое и другие исследования на яды производят в судебно-химических отделениях бюро су-дебномедицинской экспертизы республики, края, области. Судебно-химическому исследованию подлежат не только внутренние органы трупа, но и другие объекты, найденные на месте происшествия, - остатки пищи, различные жидкости, ампулы, порошки, рвотные массы, кал и т д.
Судебный химик, производящий анализ, составляет подробный акт судебно-химического исследования. В заключении он указывает, на какие ядовитые вещества было произведено исследование, что найдено и в каких количествах. С целью возможного контроля или для повторного исследования по существующим правилам судебный химик часть внутренних органов должен хранить в течение года. А.кт судебно-химического исследования передается эксперту, производившему вскрытие трупа.
Приведем некоторые данные о длительности проведения судебно-химического анализа:
Исследуемое вещество | Продолжительность анализа в рабочих днях |
|
Количественное определение метилового спирта | 1 |
|
Исследование на летучие соединения | 1 - 2 |
|
Мышьяк | По общему ходу 5 - 7 анализа Дробным методом 2 - 3 |
|
«Металлические» яды | По общему ходу 8 - 12 анализа Дробным методом 2 - 3 |
|
Алкалоиды (стрихнин, морфин, кокаин и др.) | По методу Стаса - 10 - 15 Отто (подкисленным спиртом) Извлечение подкис- 3 - 4 ленной водой |
|
Барбитураты (веронал, люминал и др.) | По методу Стаса - 10 - 15 Отто Извлечение подкис- 2 - 3 ленной водой |
|
Соединения фтора («крысид» и др.) | 2 - 3 | |
Йод | 2-3 | |
Кислоты (минеральные и органические) | 3 - 4 | |
Нитриты | 3-4 |
Для доказательства отравления помимо судебно-химического анализа можно применять и другие лабораторные исследования.
^ Гистологическое исследование обнаруживает, в частности, характерные изменения тканей и органов от действия некоторых ядовитых веществ. Поэтому при подозрении на отравление обязательно берут кусочки внутренних органов трупа для гистологического исследования.
^ Фармакологическое исследование основывается на опытах с животными (лягушки, мыши, кошки, кролики). Его проводят тогда, когда яды, выделенные из органов трупа в ничтожно малых количествах, не дают характерных реакций с химическими реактивами. При введении этих ядов некоторым особо чувствительным животным по внешнему поведению их можно определить, каким ядом вызвано отравление. Так, при отравлении стрихнином или никотином лягушки принимают характерную позу; при введении незначительного количества атропина в глаз кошки происходит значительное расширение зрачка.
^ Ботаническое исследование проводят при подозрении на отравление растениями. В таких случаях под микроскопом исследуют содержимое кишечника с целью установления растительных остатков, листьев, ягод или семян, частиц грибов и их спор. Наличие их может указывать на причину смерти. Например, отравление рицином установить химическим путем невозможно, и только микроскопически, по характерному строению кожуры семян, найденных в желудке, удается установить причину отравления. Это относится и к отравлению пятнистым болиголовом, содержащим сильный яд - кониин, цикутой, в которой находится цикутоток-син. Только при обнаружении в желудочно-кишечном содержимом характерных зерен или остатков стеблей этих растений можно говорить об отравлении ими.
^ Спектральное исследование необходимо применять для установления отравления металлическими ядами, окисью углерода и ядами, образующими метгемогло-бин.
^ Бактериологическое исследование применяют при пищевых отравлениях.
Оценка результатов. Судебномедицинский эксперт, исследовав труп с подозрением на отравление, получив результаты судебно-химического, гистологического и других исследований и сопоставив их с данными вскрытия, дает заключение о причине смерти. Учитывая результаты судебно-химического анализа, необходимо помнить, что отрицательный результат еще не говорит об отсутствии отравления, так как не все яды можно обнаружить с помощью судебно-химического исследования. Иногда яды быстро разрушаются, особенно под действием гниения. Но и факт нахождения в органах трупа ядовитых веществ не может свидетельствовать категорически в пользу отравления. В некоторых случаях в органах человека удается обнаружить незначительные количества ядов, которые употреблялись в качестве лекарственных препаратов, или как противоядие при оказании первой помощи, или обусловлены профессией потерпевшего. Поэтому большое значение имеет количественное определение яда.
Судебномедицинский эксперт в случаях предполагаемой смерти от отравления должен решить следующие вопросы: отчего последовала смерть, каким ядом вызвано отравление, связана ли причинно смерть с обнаруженным ядом, каким путем он был введен в организм, в каком количестве и как скоро наступает смерть от него, не является ли обнаруженный яд лекарственным препаратом и не связано ли наличие яда с профессиональной деятельностью потерпевшего, каким путем данный яд мог попасть в распоряжение потерпевшего, не связано ли- отравление с приемом пищи.
Глава 20
^ ОТДЕЛЬНЫЕ ЯДЫ И ИХ ДЕЙСТВИЕ
Неорганические кислоты (серная, азотная, соляная). Они обладают местным прижигающим действием. При соприкосновении с тканями происходит значительное местное повышение температуры, резкое обезвоживание клеток и свертывание клеточного белка с последующим его растворением. На месте ожога образуется сухой, плотный струп с омертвением и разрушением нижележащих тканей. При введении кислот через рот прежде всего поражаются ткани губ и подбородка, наблюдаются сухие, плотные темно-бурые потеки (рис. 28). Подобные изменения обнаруживаются также в полости рта, зева, пищевода, желудка и иногда в верхней части тонкого кишечника. Проникая в глубь ткани, кислота вызывает разрушение стенок кровеносных сосудов. При этом красящее вещество крови под действием кислот переходит в так называемый кислый гематин и приобретает темно-коричневый, а затем почти черный цвет, что придает поврежденным тканям соответствующий вид. В желудке кислота задерживается дольше, поэтому видимые изменения в нем более выражены. Часто омертвевают все слои желудка, что приводит иногда к прободению его стенки и излиянию содержимого в брюшную полость. Пострадавшие задыхаются, кричат из-за сильных болей во рту, пищеводе, желудке; затем возникает удушающий кашель, рвота коричнево-красной густой массой; нередко наступает смерть от нарастающего болевого шока. В зависимости от концентрации кислоты и наполнения желудка пищей описанные явления могут быть выражены более или менее интенсивно. Смерть от отравления при пустом желудке может наступить уже от принятия 10 г кислоты. Иногда при вдохе кислота попадает на слизистую гортани и вследствие рефлекторного сокращения голосовой щели и отека гортани наступает нарушение дыхания и смерть от асфиксии.
Действие соляной и азотной кислот на ткани менее выражено, чем серной. Характерной особенностью отравления азотной кислотой является резко выраженное желтое окрашивание по окружности ожогов.
В случаях выздоровления как последствия ожогов кислотами развиваются грубые рубцовые сужения пищевода и желудка. На лице образуются стягивающие рубцы, которые могут затруднять речь, мимику и жевание.
Отравления кислотами чаще всего являются самоубийством. Редко эти яды применяются при убийстве, а также с целью намеренного обезображивания лица жертвы, например на почве ревности. Диагноз отравления едкими кислотами вследствие характерной картины не представляет затруднений.
Рис. 28. Потеки. Отравление едким ядом
^ Уксусная кислота. В судебной медицине из органических кислот наибольшее значение имеет уксусная кислота. Уксусная 96 - 100%-ная, так называемая ледяная кислота - это бесцветная летучая жидкость или прозрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с водой. В промышленности и в быту употребляется уксусная эссенция в концентрации от 40 до 80%. При приеме внутрь концентрированная уксусная кислота, как и неорганические кислоты, прежде всего проявляет местное действие, хотя и менее выраженное. При приеме смертельной дозы, составляющей 12 - 15 г безводной уксусной кислоты или 20 - 35 г уксусной эссенции (которая имеется в продаже), у пострадавшего развивается рвота, воспалительные явления в желудке и кишечнике, затем падает сердечная деятельность и наступает смерть. Уксусная кислота вызывает также разрушение красных кровяных телец. При исследовании трупа ощущается резкий запах уксуса, что помогает установить причину смерти. Отравления уксусной кислотой наблюдаются как при самоубийствах, так и при несчастных случаях.
^ Едкие щелочи. Наибольшее значение в судебномеди-цинской практике имеют едкое кали и едкий натр, представляющие собой белый кристаллический порошок или кусочки неправильной формы. Действие их основано на резком прижигании кожи и слизистых оболочек с образованием омертвения и струпьев. В отличие от сухих и ломких участков омертвения, вызываемых неорганическими кислотами, щелочные струпья мягкие, набухшие, легко разминаются при надавливании. При отравлении едкими щелочами преобладают местные явления в виде ожогов рта, глотки, пищевода и особенно желудка, стенки которого резко набухают, покрываются омертвевающим струпом с воспалительными явлениями в окружающей ткани. Красящее вещество крови в разрушенных сосудах под воздействием щелочи превращается в так называемый щелочной ге-матин и окрашивает ткани в коричневато-красноватый или темно-бурый цвет. При приеме внутрь щелочей по ходу пищевода и в желудке сразу же ощущаются резкие боли, сопровождающиеся рвотой. Рвотные массы состоят из отторженных струпьев, мылообразных на ощупь, с примесью темно-бурой крови. Смерть наступает в течение 1 - 2 суток при явлениях воспалительных изменений по ходу желудочно-кишечного тракта, слабости сердечной деятельности и общего упадка сил. В несмертельных случаях в местах ожогов образуются обширные рубцы, более выраженные, чем при кислотах. Смертельная доза едкой щелочи составляет 10 - 15 г. Щелочи легко доступны населению, так как широко применяются в быту и на производстве, поэтому очень часто отравления щелочами являются следствием несчастных случаев.
Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, легко растворимый в воде. В аптеках продаются 25%- и 10%-ный раствор аммиака, называемый нашатырным спиртом. При приеме, внутрь высоких концентраций нашатырного спирта он, как и едкие щелочи, вызывает резкое местное раздражение, сильные боли в пищеводе и желудке. Смерть наступает очень быстро, чаще всего от болевого шока. Однако смертельный исход может наступить и от асфиксии вследствие сокращения голосовой щели или отека гортани при попадании яда в гортань. Если явления отравления затягиваются на несколько дней, то к этому часто присоединяется воспаление легких, которое и служит непосредственной причиной смерти. Смертельная доза насыщенного раствора аммиака составляет 10 - 15 г, аптечного нашатырного спирта - 25 - 50 г.
Ртуть. Ядовитым действием на организм обладают соли ртути. В судебной медицине наибольшее практическое значение имеет двухлористая ртуть - сулема, представляющая собой бесцветный кристаллический порошок без запаха, с резким металлическим вкусом. Отравления сулемой - это чаще всего несчастные случаи. Явления отравления наступают немедленно. Появляются жгучие боли по ходу пищевода и в желудке, рвота белыми клочьевидными массами с примесью крови, а через некоторое время понос с кровью, в моче обнаруживается белок и часто кровь, затем моча прекращает выделяться. К этим явлениям присоединяются обмороки, иногда судороги, и при общем упадке сил наступает смерть. В острых случаях смертельный исход наблюдается через несколько часов, но иногда отравление затягивается на шесть - восемь дней. Выделение яда происходит очень медленно, через потовые и слюнные железы, вследствие чего на деснах образуется темно-серая ртутная кайма. В основном же сулема выводится через почки и толстый кишечник, в котором образуются язвы, как следствие действия на слизистую ртути.
Почки при сулемовом отравлении застойны, увеличены в размерах. Гистологически в них определяются тяжелые изменения. Смертельная доза сулемы 0,2 - 0,3 г.
Немаловажное значение для следственных органов имеет хроническое отравление ртутью, что чаще всего встречается на предприятиях, связанных с производством и применением ртути при наличии нарушений правил охраны труда. В этих случаях у рабочих наблюдается постепенная потеря веса, малокровие, слюнотечение, воспаление десен, дрожание мышц, а также некоторые нарушения психики.
В органах трупа ртуть может сохраняться не только десятки, а при определенных условиях и сотни лет.
Можно привести случай из нашей практики, когда специальной комиссией Министерства культуры СССР в 1963 году в Архангельском соборе Кремля была вскрыта гробница царя Ивана Грозного, умершего в 1584 году. При вскрытии каменного саркофага оказалось, что все мягкие ткани трупа подверглись гниению с образованием порошкообразной черно-бурой массы, но кости сохранились достаточно хорошо. Часть костей взяли для судебно-химического исследования и в них обнаружили мышьяк и ртуть. Количество мышьяка не превышало нормального содержания его в организме человека, но содержание ртути было в несколько раз выше нормы. Можно предположить, что это явилось следствием применения с лечебной целью препаратов, содержащих ртуть, поскольку известно, что соединения ртути издавна применялись в практике врачевания. В то же время нельзя полностью исключить и возможности гибели царя от острого или хронического отравления ртутью.
Мышьяк - сильнодействующий яд. Он широко распространен в промышленности, быту. Благодаря отсутствию вкуса и запаха мышьяк в течение многих веков применяли в преступных целях. Чистый металлический мышьяк не ядовит, но, окисляясь, он превращается в ядовитые соединения. Самое ядовитое из них - ангидрид мышьяковистой кислоты, имеющий вид тяжелого белого порошка или стекловидных кусков. Менее ядовит ангидрид мышьяковой кислоты.
Различные соединения мышьяка часто используют в медицине, в промышленности, в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями и в других областях народного хозяйства.
При остром отравлении симптомы отравления бывают различны. В одних случаях наблюдается преимущественное поражение центральной нервной системы. Это так называемая паралитическая форма отравления, которая начинается с головной боли, головокружения, затем развивается обморочное состояние, бред, судороги, и при упадке сердечной деятельности наступает смерть, в большинстве случаев через четыре - шесть часов.
При желудочной (гастрической) форме отравление проявляется через один - три часа. Появляется ощущение металлического вкуса во рту, резкие боли в животе, тошнота, рвота вначале пищей, затем слизью с примесью желчи, иногда и крови. Ощущается сильная жажда, а питье еще более усиливает рвоту. Появляется непрерывный понос, испражнения напоминают вид рисового отвара. Организм теряет воду, наступает полный упадок сил и смерть. Если заболевание продолжается двое-трое суток, то острое отравление переходит в под-острую форму: появляется желтуха, бред, часто параличи конечностей, а затем развивается полуобморочное состояние и смерть.
Установить диагноз гастрической формы бывает трудно как при жизни, так и после смерти. Симптомы отравления напоминают холеру, а изменения в желудочно-кишечном тракте, обнаруживаемые при вскрытии трупа, могут быть вызваны и некоторыми заболеваниями, особенно бактериальными. Поэтому большое значение имеет проведение судебно-химического анализа рвотных масс, кала, а в случае смерти и внутренних органов трупа. Особенно ценны для судебно-химического исследования первые порции рвотных масс, поскольку с ними может выделиться яд.
Возможно и хроническое отравление. Оно может быть профессиональным или же следствием умышленного отравления небольшими дозами мышьяка. Клинические проявления очень сходны с симптомами различных заболеваний. В основном жалобы сводятся к потере аппетита, тошноте, запорам, сменяющимся поносами. Часты жалобы на сильные головные боли, потерю памяти, снижение сообразительности. Эти явления развиваются на фоне атрофии мышц, общего резкого похудания. Дегенеративные изменения в сердечной мышце ведут к упадку сердечной деятельности и к смерти. Мышьяк откладывается преимущественно в печени, почках, селезенке, а также в костях, волосах и ногтях. Выводится он из организма очень медленно в основном почками, желудком, кишечником, кожей, а в трупе сохраняется десятки лет. При судебно-химическом анализе можно обнаружить следы мышьяка и без наличия отравления. Мышьяк очень распространен в природе и иногда попадает в организм с пищевыми продуктами, на производстве, с лекарственными средствами и т. д. Смертельная доза мышьяка составляет 0,1-0,2 г. Необходимо указать на один диагностический признак отравления мышьяком - полосы Мееса. Это поперечные светлые ровные полосы на ногтях, которые появляются через некоторое время после отравления у ногтевого ложа и постепенно передвигаются с ростом ногтей к наружному концу их. Образование полос является следствием исчезновения пигмента ногтей (рис. 29).
Рнс. 29. Хроническое отравление мышьяком. Полосы Мееса (личное наблюдение).
^ Окись углерода образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод, и представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, с удельным весом, почти равным воздуху. На воздухе он горит синеватым пламенем, соединяясь с кислородом, образует угольную кислоту. Чистая окись углерода может встречаться в лабораторных условиях или на некоторых промышленных объектах. Практически судебномедицинских работников могут интересовать содержащие окись углерода газовые смеси, служащие источниками отравления, а именно угарный газ, светильный газ и выхлопные газы.
^ Угарный газ образуется при сгорании дров, угля, торфа и других органических веществ. Он является составной частью дыма и выделяется в воздух помещения из неисправных отопительных приборов, при самовозгорании угольной пыли и т. д. Дым печей содержит около 30% окиси углерода. Ее много в газах, выделяющихся из доменных печей, при взрывах горных пород динамитом и пироксилином. При отсутствии правильной организации этих работ наблюдаются и групповые отравления.
^ Светильный газ в зависимости от исходного материала, применяемого при его производстве, может содержать 10% и более окиси углерода. Отравление светильным газом чаще всего происходит от неумелого или небрежного пользования газовыми приборами. Очень опасны неисправности в газопроводах, проходящих в кирпичных стенах или под землей. В этих случаях газ, просачиваясь через землю или кирпичную стену, лишается своего характерного запаха и, проникая в жилище, незаметно вызывает тяжелое отравление.
^ Выхлопные газы, выделяющиеся при работе двигателей внутреннего сгорания, содержат до 7% окиси углерода. Отравление иногда наблюдается у шоферов в кабине или гараже при длительной работе мотора а также у пассажиров в кузове автомобилей, где может скопляться угарный газ. Выхлопными газами с изуверскими целями пользовались немецко-фашистские захватчики, которые с помощью специально приспособленных автомашин - «душегубок» истребляли свои жертвы в лагерях смерти.
Механизм действия окиси углерода на организм заключается в том, что она обладает большим сродством красящему веществу (гемоглобину) крови. Окись углерода легко вытесняет кислород из гемоглобина, образуя с последним стойкое соединение - карбоксигемоглобин Организм лишается кислорода, вследствие чего наступает кислородное голодание. Степень отравляющего действия окиси углерода зависит от количества ее во вдыхаемом воздухе и содержания в крови карбоксигемогло-бина. Концентрация 0,3 - 0,5%-ной окиси углерода в воздухе опасна, а при 0,8%-ной быстро наступает смерть При этом гемоглобин связывается окисью углерода на 60 - 70%; выделение из организма происходит очень медленно.
При отравлении окисью углерода ощущается головная боль, головокружение, шум в ушах развивается удушье, судороги, наступает потеря сознания и смерть.
Уже при наружном осмотре трупа бросаются в глаза обильные розовые трупные пятна, очень характерные для отравления окисью углерода. При вскрытии обнаруживается жидкая светло-красная кровь и все признаки смерти от асфиксии. Наличие карбоксигемо-глобина доказывается спектральным анализом и химическими пробами.
Отравления окисью углерода в большинстве случаев бывают случайными, но могут быть следствием самоубийства и даже убийства. Поэтому во всех случаях необходимо тщательно расследовать обстоятельства происшествия (откуда и каким образом проник газ з помещение, как быстро он мог его заполнить, какова была концентрация газа и степень отравления пострадавших и т. д.). Имели место случаи, когда в одном помещении находилось несколько человек; одни из них погибали от отравления, а другие ощущали лишь легкие признаки отравления или вообще оставались здоровыми. В таких случаях могут возникнуть судебные ошибки и обвинение в убийстве оставшихся в живых. Необходимо учитывать, что окись углерода распределяется неравномерно: больше она концентрируется з теплом воздухе, т. е. вверху помещения, поэтому чаще страдают лица, находившиеся, например, на печи, а не на полу.
^ Углекислый газ. Это тяжелый, бесцветный газ, который в значительном количестве находится и в угарном газе. Он образуется также в процессе дыхания, прч брожении и гниении органических веществ в выгребных и силосных ямах, погребах, колодцах, пещерах. При скоплении его в помещении в пределах 10% пламя свечи гаснет. При концентрации углекислоты в 30% человек может умереть через час-два при явлениях быстрого нарастания признаков отравления. Концентрация в 40 - 50% вызывает быструю смерть, пострадавший внезапно падает и погибает при явлениях удушья. В этих случаях нужно очень внимательно отнестись к возможным повреждениям на трупе, которые образуются во время падения.
На вскрытии обнаруживаются характерные изменения внутренних органов, присущие асфиксии.
^ Синильная кислота - сильнейший яд, одна капля ее смертельна, В чистом виде синильная кислота представляет собой легко испаряющуюся жидкость. В следственной практике имеет значение ее соль - цианистый калий. Это - палочки или кусочки белого цвета, легко растворимые в воде и спирте. Смертельная доза 0,15 - 0,25г.
В зернах абрикоса, персика, вишни, горького миндаля содержится глюкозид-амигдалин, который, распадаясь, выделяет синильную кислоту. Вследствие этого употребление в пищу нескольких десятков зерен горького миндаля может вызвать отравление и смерть.
В зависимости от количества яда, попавшего в организм, отравления могут закончиться смертью в течение нескольких минут и даже секунд. При больших дозах отравленный погибает мгновенно. Малые дозы вызывают тошноту, рвоту, резкую слабость, появляется чувство стеснения в груди, затрудняется дыхание, появляются судороги, кровяное давление падает и наступает смерть от паралича дыхания. Синильную кислоту широко применяли немецко-фашистские палачи для массового уничтожения узников в концентрационных лагерях. Они загоняли сотни людей в герметические камеры и отравляли препаратом «циклон».
При вскрытии погибшего от отравления обнаруживаются признаки смерти от асфиксии. Наряду с этим отмечаются и некоторые особенности, а именно стенки пищевода и желудка отечные, набухшие, красные, с расширенными кровеносными сосудами, местами с точечными кровоизлияниями. Характерной особенностью является запах горького миндаля, исходящий от мозга и всех полостей трупа.
Отравление может быть следствием как несчастного случая, так и самоубийства и даже убийства.
Сероводород представляет собой бесцветный газ с запахом тухлых яиц, на воздухе горит голубоватым пламенем. Он образуется при гниении органических веществ и обнаруживается в смеси с другими газами в отхожих местах, канализационных колодцах, в дубильных ямах при изготовлении кож, где концентрация его может достигать 15 - 20%. Отравление чистым сероводородом возможно в химических лабораториях.
При вдыхании воздуха, содержащего 0,1 - 0,15% сероводорода, человек быстро теряет сознание, расширяются зрачки, изо рта выступает пена, и наступает смерть от паралича дыхания.
При судебномедицинском исследовании трупа обнаруживаются изменения, характерные для асфиксии, но трупные пятна и внутренние органы благодаря соединению сероводорода с гемоглобином и образованию сульфметгемоглобнна имеют зеленовато-бурый цвет. При отравлении сероводородом, например, в отхожем месте человек может потерять сознание и упасть в яму. В таких случаях смерть иногда наступает от утопления в нечистотах.
^ Этиловый, или винный, спирт - бесцветная, легко испаряющаяся жидкость со специфическим запахом и жгучим вкусом. Принятый внутрь алкоголь прежде всего влияет на центральную нервную систему. Уже при содержании 0,1% его в крови заметны изменения в эмоциональной сфере человека. Концентрация 0,2 - 0,3% дает отчетливые признаки отравления, а концентрация, превышающая 0,5%, опасна для жизни. Степень опьянения, как и при действии наркотиков, можно подразделить на три клинических периода: возбуждение центральной нервной системы, наркоз и паралич ее.
В начальной стадии опьянения наблюдается склонность к движению, болтливость, развязность речи и поведения, скачки мыслей, учащение пульса и дыхания, расширение кожных сосудов. Во второй стадии опьянения расширяются зрачки, появляется хрипящее дыхание, рвота, непроизвольное отделение мочи и кала, температура тела падает. Третья стадия опьянения характеризуется потерей сознания, судорогами, параличами и заканчивается смертью.
Для органов следствия и судебномедицинской экспертизы представляет интерес так называемое патологическое опьянение. Это состояние встречается очень редко. Оно характеризуется тем, что некоторые лица после приема даже весьма незначительных количеств алкоголя теряют способность сознательно относиться к окружающему при полной сохранности координации движений. Лица, находящиеся в состоянии патологического опьянения, очень опасны для окружающих, так как без всякой причины могут совершать различные, даже очень тяжкие, преступления. Придя в сознание, они не помнят о случившемся.
Смертельная доза очень индивидуальна и зависит от многих причин: чувствительности организма, физического и душевного состояния, степени наполнения желудка пищей и т. д.
Наибольшее количество алкоголя обнаруживается в органах через 1,5 - 2 часа после приема. В желудке всасывается около 20% принятого алкоголя, а остальное в тонком кишечнике. В среднем смертельной дозой для взрослого можно считать 250 - 350 г чистого спирта. При резко выраженных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек даже незначительное количество алкоголя может привести к внезапной смерти.
Острое отравление при вскрытии не имеет характерной картины: внутренние органы полнокровны, слизистая оболочка желудка иногда с точечными кровоизлияниями, часто обнаруживается отек легких и мозга. Существенным признаком отравления является запах алкоголя от внутренних органов и особенно от головного мозга.
Отравление чаще всего является несчастным случаем, однако изредка наблюдаются и случаи самоубийства. Иногда с преступной целью (изнасилование, ограбление) намеченную жертву приводят в состояние алкогольного опьянения, вызывающего отравление.
Опьянение приводит к многочисленным несчастным случаям: падению с высоты, с поезда, попаданию под транспорт и др. При опьянении шофер может совершить наезд на пешеходов, на другие машины и т. д. Самые тяжкие преступления совершаются большей частью в состоянии опьянения. Во многих случаях и на самоубийство человек решается в состоянии опьянения. Часто алкоголики вместо водки пьют одеколон, денатурированный спирт, самогон и другие жидкости. Действие последних на организм более губительно по сравнению со спиртными напитками, поскольку в этих жидкостях, помимо этилового алкоголя, в значительных количествах могут находиться различные ядовитые примеси, например сивушные масла, амиловый и метиловый спирт.
Наиболее точным судебно-химическим методом количественного определения алкоголя в крови является метод Видмарка.
^ Метиловый спирт, метанол, или древесный спирт, - это горючая прозрачная жидкость, имеет вкус и слабый запах этилового спирта; синтетический метиловый спирт обладает неприятным специфическим запахом.
Метиловый спирт очень широко применяют в промышленности для получения органических красителей, изготовления органического стекла, искусственного шелка, денатурирования этилового сш-рта, как незамерзающую жидкость для радиаторов (антифриз), для экстрагирования органических веществ и многих иных целей.
Отравления чаще всего бывают следствием несчастных случаев при приеме внутрь вместо этилового спирта. Они протекают тяжело и дают высокий процент смертности. Чувствительность к метиловому спирту различна у разных людей и непостоянна даже для одного и того же человека. Смертельная доза около 30 мл. Действие на организм несколько отличается от этилового спирта. После первоначального опьянения наступает период почти полного благополучия в течение нескольких часов, до суток, а затем развивается отравление. Из первых признаков отравления отмечается чувство тяжести в голове, нарушение работы пищеварительного тракта, повторные рвоты; затем боли в груди и желудке нарастают, появляется сильная головная боль и мелькание перед глазами, дыхание затрудняется, пульс становится слабым и учащается. Характерным признаком отравления является расстройство или стойкая полная потеря зрения. Как правило, сознание сохраняется почти до самой смерти.
При исследовании трупа каких-либо характерных изменений не наблюдается. Отмечается лишь полнокровие внутренних органов с мелкими кровоизлияниями в них и в мышцу сердца. Гистологически выявляется атрофия зрительного нерва.
^ Веронал, люминал и многие другие лекарственные препараты (мединал, барбамил, гексенал и т. д.) являются барбитуратами (производными барбитуровой кислоты) и применяются как снотворные, средства. Они быстро всасываются в кровь в желудочно-кишечном тракте, разрушаются в печени, очень медленно выделяются из организма почками.
Веронал - кристаллический белый порошок, горьковатого вкуса, в воде растворяется плохо. После приема терапевтической дозы через 20 - 30 минут наступает глубокий сон, продолжающийся шесть-восемь часов. При употреблении больших доз наступает отравление. При этом сон может длиться много часов, кровяное давление падает, температура тела снижается, исчезают рефлексы, теряется сознание. Смерть чаще всего наступает на 2 - 3 сутки, в зависимости от принятого количества яда. Смертельная доза около 10 г.
Люминал также белый, кристаллический порошок, на вкус горьковат, почти нерастворим в воде. Смертельная доза его 3 - 5 г. Клиническая картина та же, что и при отравлении вероналом.
При отравлении снотворными на трупе каких-либо характерных особенностей не отмечается.
^ Опий и морфин относятся к растительным ядам-алкалоидам. Опий - это высохший на воздухе млечный сок, выделяющийся из надрезов незрелых коробочек снотворного мака, представляет собой горькую бурую массу, легко растворимую в воде, со специфическим запахом. Отравления чаще всего вызываются настойкой или порошком опия и могут быть следствием как несчастного случая, так и самоубийства.
Морфин - действующее начало опия, белый кристаллический порошок, трудно растворимый в воде. Быстро всасывается всеми слизистыми оболочками. Поступив в кровь, он действует на центральную нервную систему, уже в небольших дозах изменяет эмоциональную сферу. Возникает радостное возбуждение (эйфория), притупляется болевая чувствительность. При больших дозах ощущается тяжесть в голове, головокружение, возбуждение переходит в бред, дыхание становится редким, поверхностным. В дальнейшем эти явления усиливаются, кожа синеет, покрывается холодным потом, наступает глубокий патологический сон и смерть от паралича дыхательного центра. Длительность острого отравления в зависимости от дозы - от нескольких минут до нескольких часов. Выделяется морфин из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза 0,2 - 0,5 г. Характерных изменений на трупе при отравлении опием и морфином не обнаруживается, отмечается лишь общая картина асфиксии. В некоторых случаях при отравлении опием от желудка исходит специфический запах опия, при этом иногда в складках слизистой оболочки можно обнаружить маковые семена и иные частички растения.
Клиническая картина острого отравления опием протекает аналогично отравлению морфином, но симптомы отравления несколько слабее. Смертельная доза 10%-ной настойки опия до 50 г, сухого опия - 3 - 5 г.
Регулярное употребление опия и морфина, ведущее к хроническому отравлению, постепенно превращается в непреодолимую привычку и тяжелую болезнь - морфинизм. Привычка к этим ядам создает у человека неустойчивость эмоционального состояния, резкие переходы от тяжелого состояния психического угнетения, так называемой «абстиненции» при прекращении приема наркотика, к состоянию эйфории, беззаботности и довольства жизнью после приема яда. В конечном итоге хроническое отравление опием и морфином вызывает психическое заболевание.
У морфинистов часто отмечается сужение зрачков, а на теле от постоянного введения наркотиков - следы от уколов шприцем. На местах уколов могут возникать гнойники, а после их заживления - множественные рубцы.
^ Атропин и гиосциамин. Оба яда относятся к алкалоидам и находятся в различных растениях - дурмане, белене и др.
Отравление чаще встречается у детей, которые едят ягоды, жуют листья, а иногда и корни этих растений. Возможны несчастные случаи отравления препаратами и в медицинской практике. Очень редки самоубийства и убийства. Основное действующее вещество в обоих алкалоидах - атропин. Чаще всего употребляется сернокислая соль атропина - белый кристаллический порошок, горького вкуса, растворимый в воде.
Атропин легко и быстро воспринимается всеми клетками организма. Выделяется преимущественно почками. Большие дозы парализуют центральную нервную систему. Отравление наступает через 15 - 20 минут после приема большой дозы.
Симптомы отравления: сильная сухость во рту, жажда, охриплость голоса, учащение пульса, покраснение кожи. Со стороны центральной нервной системы - сильное возбуждение, расширение зрачков, головная боль, головокружение, неуверенная походка, галлюцинации, потеря сознания. Смерть наступает в течение первых суток от паралича сердца. Смертельная доза для взрослых - 0,1 г.
При наружном осмотре трупа обращает на себя внимание расширение зрачков. На вскрытии обнаруживаются изменения внутренних органов, характерные для асфиксии.
При отравлении атропином помимо судебно-химического исследования необходимо провести фармакологическое, основанное на том, что выделенный из внутренних органов трупа атропин при закапывании в глаз животному вызывает расширение зрачка. Кроме того, атропин восстанавливает у подопытных животных сердечную деятельность, прерванную введением особого яда - мускарина.
Стрихнин - алкалоид, добывается из растения чилибухи или из бобов св. Игнатия и других растений, произрастающих на Филиппинах, в Индии и Австралии. Это - горький, белый, кристаллический порошок, плохо растворимый в воде, но соли его хорошо растворяются в воде и спирте. Стрихнин легко всасывается тканями и действует главным образом на спинной мозг.
Действие стрихнина проявляется уже через 10 - 15 минут после попадания в организм и выражается в возникновении приступов резких судорог. При приеме повышенных доз стрихнина вначале появляется общее недомогание, ощущение неловкости в мышцах грудной клетки, нижней челюсти и особенно затылка. Затем внезапно, под влиянием какого-нибудь, даже незначительного, раздражения (стук, свет и т. д.) возникают приступы судорог, очень похожих на столбняк. Конечности и туловище при этом резко вытягиваются и напрягаются, лицо становится синюшным, зрачки расширяются, дыхание почти прекращается, теряется сознание. Такое состояние длится 2 - 3 минуты, а затем наступает пауза, мышцы расслабляются, больной приходит в сознание. Период ремиссии, т. е. затишья, продолжается от нескольких минут до получаса. Затем возбуждение центральной нервной системы возобновляется. Подобных приступов бывает четыре - шесть, иногда больше. Смерть наступает от истощения нервной системы или от острой асфиксии вследствие прекращения дыхания во время приступа. Смертельная доза 0,05 - 0,2 г. Отравление может наступить и при неоднократном приеме небольших доз, так как яд обладает кумулятивным свойством. При вскрытии трупа на фоне полнокровия всех внутренних органов бросается в глаза резкое малокровие скелетных мышц, иногда с мелкими кровоизлияниями. При тщательном исследовании желудка в его складках в ряде случаев можно обнаружить кристаллы стрихнина.
Помимо судебно-химического анализа в случаях отравления стрихнином необходимо провести дополнительное фармакологическое исследование на лягушках, у которых введение минимальных количеств стрихнина вызывает приступы судорог.
^ Пищевые отравления - это заболевания, связанные с приемом недоброкачественной пищи. Как правило, они возникают внезапно и часто охватывают одновременно большое число лиц. Это может указывать на источник отравления. Сопоставив картину заболевания с результатами лабораторного исследования оставшихся пищевых продуктов, с данными судебно-химического анализа, а также с результатами обследования санитарно-гигиенических условий хранения продуктов и технологического процесса приготовления пищи, нередко удается точно установить и природу пищевого отравления.
Следует иметь в виду, что отравление может наступить не у всех лиц, употреблявших одну и ту же пищу. Это объясняется тем, что ядовитое вещество в пище не всегда распределяется равномерно и, кроме того, имеются значительные различия в индивидуальной устойчивости организма к яду.
Для расследования и учета пищевых отравлений имеется подробная инструкция Главной государственной санитарной инспекции СССР.
Пищевые отравления делятся на бактериальные и небактериальные.
^ Бактериальные отравления вызываются болезнетворными микробами и проявляются в двух формах - то-ксикоинфекции и интоксикации.
Пищевая токсикоинфекция обусловлена употреблением пищевых продуктов, зараженных микробами. Чаще всего это микробы из группы сальмонелл, а также кишечная и паракишечная палочки.
Сальмонеллы широко распространены в природе, их часто находят в кишечнике здоровых животных и птиц. При попадании организма в неблагоприятные условия (голодание, болезнь), вследствие ослабления его сальмонеллы быстро размножаются и прижизненно заражают все органы. Мясо такого животного или птицы, попавшее в пищу непроваренным или непрожаренным, вызывает у человека отравление. Часто заражение мяса происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических условий при убое скота и разделке туш, транспортировке и хранении их и т. д. Иногда заражаются и другие продукты - рыба, паштеты, сыр, молоко, яйца. Симптомы отравления могут возникнуть внезапно, как острое желудочно-кишечное заболевание через 10 - 24 часа после употребления зараженных продуктов, а в некоторых случаях и позже: появляется головная боль, тошнота, рвота, боли в желудке, частый, жидкий стул, повышается температура. Заболевание длится от двух до семи суток и обычно заканчивается благополучно.
^ Пищевая интоксикация возникает вследствие употребления пищи, содержащей ядовитые продукты жизнедеятельности микробов - токсины. В большинстве случаев пищевые интоксикации вызываются стафилококком. Он может попадать в продукты, но чаще всего в готовые блюда - ветчину, колбасу, мороженое, торты и другие, главным образом от лиц, болеющих гнойничковыми заболеваниями кожи.
Стафилококковый токсин очень устойчив, при нагревании до 100° он разрушается только через 2 часа.
Инкубационный период, т. е. время от момента приема зараженной пищи до появления первых признаков отравления, длится 2 - 4 часа. Картина заболевания аналогична токсикоинфекции. Болезнь бывает кратковременной и часто заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются редко.
На трупе обнаруживается воспалительное набухание и полнокровие слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника с мелкими кровоизлияниями.
Ботулизм вызывается употреблением продуктов, зараженных особыми бактериями, которые размножаются только в бескислородной среде (так называемыми анаэробами). Попав в пищевые продукты, бактерии ботулизма выделяют сильнодействующий токсин. При кипячении в течение 15 - 20 минут он разрушается полностью, но споры бактерий ботулизма гибнут только при температуре 120° в течение 10 минут.
Источником отравления часто служат консервированные продукты, например рыба, мясо, колбаса, овощи, рпасны также продукты, обсемененные спорами этих Оактерий. Заражение микробами ботулизма происходит и через землю, загрязненную испражнениями животных-бациллоносителей, отбросами мяса, рыбы и др.
Инкубационный период заболевания длится от 2 - 3 часов до нескольких дней. Токсин поражает центральную нервную систему и нервный аппарат сердца. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, сухостью во рту, учащением пульса, параличом лицевых и глазных мышц, мышц языка, мягкого неба, вследствие чего наступает расстройство глотания и речи. Отравление обычно длится 4 - 8 дней. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Смертность достигает 40 - 60%. На трупе характерной картины не обнаруживается. Судебно-химическим исследованием установить природу яда невозможно, однако его надо производить для исключения отравления другими ядами. Следует проводить бактериологический анализ желчи, крови, содержимого кишечника из трупа.
^ Небактериальные отравления вызываются ядовитыми растительными продуктами, а также ядохимикатами, в частности пестицидами. Отравления протекают очень тяжело и часто заканчиваются смертью.
^ Ядовитые растения. Очень распространены отравления ядовитыми грибами. Весной на рынках появляются свежие грибы - строчки и сморчки. Одни из них, строчки, - очень ядовиты, другие, сморчки, - безвредны. Их часто путают друг с другом, что и приводит к отравлениям.
Сморчок - съедобный гриб, шляпка его вместе с ножкой составляет одно целое и внутри имеет полость. Форма шляпки конусообразная или яйцевидная, поверхность ее сотообразная, желтовато-бурого цвета. Ножка довольно длинная и правильная (рис. 30).
У строчка шляпка широкая, бесформенно-складчатая, коричнево-каштанового цвета, ножка также бесформенно-складчатая, короткая, внутри ее имеется полость, соединяющаяся с полостью шляпки (рис, 31).
При малоснежной зиме и сухой весне этот гриб очень опасен, так как в таких условиях в нем концентрируется ядовитая гельвелловая кислота - очень сильный яд, устойчивый к нагреванию, вызывающий распад эритроцитов. Признаки отравления могут наступить через 2 - 7 часов после употребления строчков: появляется головная боль и боль в животе, рвота с примесью желчи, желтушность слизистых оболочек и кожи, пульс слабеет, появляется бред, судороги, и больной погибает. Смертность достигает 25% и более.
Рис. 30. Сморчок обыкновенный (личное исследование)
Рис. 31.
Строчок обыкновенный (личное исследование)
При исследовании трупа обнаруживается желтушность кожи и слизистых оболочек, полнокровие внутренних органов, кровоизлияния под внутренней оболочкой сердца, отек легких, жировое перерождение печени и почек.
^ Бледная поганка - очень ядовитый гриб с белой шляпкой, сидящей на тонкой ножке, в верхней части которой имеется образование в виде кольца, а в нижней - утолщение. Содержит яд - аманитотоксин, действующий на кровь, нервную систему и клетки внутренних органов. Бледную поганку нередко смешивают с сыроежкой и шампиньоном. Один гриб, попав в пищу, может вызвать серьезное отравление, проявляющееся через 8 - 12 часов сильными болями в животе, рвотой, непрерывным поносом, который сильно обезвоживает организм; затем появляется сильная жажда, головокружение, судороги, желтуха. Смерть наступает на третий - седьмой день. Смертность наблюдается до 50%. На трупе отмечается жидкая, как бы лаковая, кровь, мелкие кровоизлияния под оболочками внутренних органов, перерождение печени, почек и других органов.
Отравление может вызвать и употребление в пищу мухомора. Ядовитым началом в нем является алкалоид - мускарин. При употреблении мухомора в пищу, уже через 1 - 2 часа появляется тошнота, рвота, понос, слюнотечение, головокружение, иногда сильное возбуждение, потеря сознания, а в тяжелых случаях - смерть. Отравление длится от нескольких часов до двух-трех суток. При вскрытии трупа характерной картины отравления не отмечается.
Большое значение для установления отравления грибами имеет ботаническое исследование, в большинстве Случаев позволяющее определить вид грибов по остаткам их или их спорам в желудочно-кишечном содержимом или в рвотных массах.
Возможны отравления и другими ядовитыми растительными продуктами, но они наблюдаются очень редко. Например, бывают случаи отравления старым, сильно проросшим или молодым картофелем, позеленевшим от света. При этих условиях в клубне непосредственно под кожурой накапливается большое количество ядовитого соланина. Наблюдаются случаи отравления семенами ядовитых сорняков (горчак, куколь, спорынья, опьяняющий плевел, гелиотроп и др.), которые, примешиваясь к зернам злаков, попадают затем в муку и мучные изделия.
^ Пестициды, или ядохимикаты, - это различные химические вещества, применяемые в сельском хозяйстве для уничтожения грызунов, насекомых и сорных трав. В зависимости от назначения они разделяются на инсектициды - для уничтожения насекомых; бактерициды - для борьбы с бактериями, вызывающими болезни растений; гербициды - для уничтожения сорных трав; зоо-циды - для уничтожения животных-грызунов.
Пестициды очень ядовиты для человека и при нарушении правил хранения и транспортировки, неумелом или небрежном обращении могут вызвать смертельные отравления или хронические заболевания. В тех странах - США, Англии, Франции, ФРГ, Японии, Голландии и многих других, где широко применяются пестициды, количество отравлений ими растет с каждым годом.
Пути попадания пестицидов в организм человека различны: вдыхание или заглатывание пыли, содержащей ядохимикаты, прием пищи или воды, загрязненной ими. В связи с широким применением ядохимикатов и продажей их населению имеют место различные бытовые отравления. Возможны отравления целых семей хлебными изделиями, ошибочно приготовленными из протравленных семян ржи, пшеницы и т. д.
Все пестициды по химическому строению возможно разделить на несколько больших групп: алкалоиды, фос-фороорганические, хлороорганические, ртуть-органические, динитрофенольные, карбаматные, мышьякосодер-жащие, неорганические и др.
Рассмотрим некоторые, наиболее часто применяемые и наиболее ядовитые из них.
Алкалоиды. Наиболее часто в сельском хозяйстве употребляются анабазин-сульфат и никотин-сульфат.
Анабазин-сульфат - темно-бурая жидкость с характерным запахом, хорошо растворимая в воде, содержит около 35 - 40% анабазина и иные алкалоиды; применяется для борьбы с тлей, мелкими гусеницами, клещами; легко всасывается кожей. При остром отравлении наблюдается головная боль, затрудненное дыхание, сердцебиение, рвота, бред, бессознательное состояние, возможны и смертельные случаи.
Никотин-сульфат - светло-желтая или темная жидкость. Применяется для борьбы с тлей и тридсами (насекомоядные растения) в виде 40%-ного водного раствора; очень ядовит. Чистый никотин-сульфат по ядовитости мало уступает синильной кислоте. При остром отравлении наблюдается бледность лица, слюнотечение, тошнота, рвота, нарушение сердечной деятельности, судороги. Смерть может наступить от паралича дыхания.
При вскрытии трупа характерных признаков отравления указанными препаратами не наблюдается.
К наиболее распространенным фосфороорганическим пестицидам относятся:
Тиофос - густая, маслянистая, темно-коричневая жидкость с чесночным запахом. Применяется для борьбы с паутинным клещиком, трнпсами, тлей, гусеницами, Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,05 мг/м 3 .
Метафос - белый кристаллический порошок с неприятным запахом, нерастворимый в воде, легко растворимый в растительных маслах. Применяется как и тио-фос. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 .
Карбофос - жидкость темно-коричневого цвета с неприятным запахом, плохо растворимая в воде, хорошо растворимая в органических растворителях. Применяется против тли, растительных клещей, гусениц, клопов, трипсов; менее токсичен, чем тиофос и метафос. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,5 мг/м 3 .
Хлорофос выпускается в виде белого кристаллического порошка или темной жидкости с содержанием 50 - 80% хлорофоса. Применяется против амбарного клеща, клопа-черепашки, гусениц, личинок и других вредителей. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,5 мг/м 3 .
При отравлении указанными препаратами наблюдается головная боль, слюнотечение, тошнота, рвота, потливость, расстройство координации движений и сердечной деятельности, иногда непроизвольное отделение мочи и кала, судороги. Смерть наступает, как правило, от паралича дыхания. При вскрытии трупа не наблюдается характерных изменений органов; отмечается лишь полнокровие внутренних органов, дегенеративное перерождение печени, почек, сердца.
^ Ртуть-органические пестициды. К. ним относятся:
Гранозан - белый или светло-серый порошок; иногда его окрашивают в зеленый, синий или красный цвет; очень ядовит, обладает свойством постепенно накапливаться в организме. При работе с ним требуется большая осторожность. Широко применяется для сухого протравливания, например, семян пшеницы, ржи, гороха. Очень эффективен против головни, микробов и других вредителей растений. В нашей практике имел место тяжелый случай отравления хлебом семьи, когда из муки, протравленной гранозаном, выпекали хлеб. Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,005 мг/м 3 .
Меркуран - светло-серый порошок, применяется для сухого протравливания семян и защиты всходов от червей и различных болезней.
Отравления ртутно-органическими соединениями проявляются в виде головных болей, жжения и неприятного вкуса во рту, тошноты, рвоты, болей в животе, поноса со слизью. К этому присоединяются галлюцинации, двигательные расстройства, параличи, потеря сознания и смерть. Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,005 мг/м 3 .
При исследовании трупа отмечается общее истощение, перерождение печени, почек, сердца, отек легких и головного мозга.
^ К хлороорганическим пестицидам относятся:
Гексахлоран - белый порошок, нерастворимый в воде, но хорошо растворимый в жирах и органических растворителях. В сельском хозяйстве гексахлоран широко используют в виде эмульсий, пасты, карандашей для борьбы с большой группой вредителей растений.
ДДТ. Белый и серый порошок, нерастворимый в воде, со слабым, напоминающим фруктовый, запахом. Выпускается в виде порошка, эмульсии, растворов разных концентраций и дымовых шашек. Используется для борьбы с насекомыми. Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,1 мг/м 3 . В больших дозах вызывает острое отравление.
Гексахлоран и ДДТ могут накапливаться в организме. Острое отравление проявляется в виде общей слабости, головной боли и головокружения, иногда обморочного состояния, рвоты, болей в конечностях, судорог, затруднения дыхания с постепенным падением сердечной деятельности.
На трупе характерных изменений не обнаруживается.
Отдел VI
^ СУДЕБНОМЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
ЖИВЫХ ЛИЦ
Общие положения. Необходимость в судебномеди-динской экспертизе живых лиц возникает как по уголовным, так и по гражданским делам.
Экспертиза производится по требованию лица, производящего дознание, следователя, прокурора, суда в специальных судебномедицинских амбулаториях или в лечебных учреждениях. Она может быть произведена в других местах, например в тюрьме, суде. В исключительных случаях, когда свидетельствуемый по состоянию здоровья не может явиться к эксперту, экспертиза производится на дому. Экспертизу на дому следует производить только в присутствии следователя.
Экспертиза живых лиц по медицинским документам допускается в случаях, когда лицо, подлежащее освидетельствованию, по каким-либо причинам не может быть направлено к эксперту. Такая экспертиза возможна лишь при предоставлении эксперту подлинных медицинских документов (истории болезни, индивидуальной карты амбулаторного больного, результатов исследований), полно отражающих состояние здоровья, имеющиеся повреждения и т. п.
Экспертиза живых лиц производится как единолично судебномедицинским экспертом, так и комиссионно с участием необходимых специалистов. Это зависит от характера экспертизы.
Так, стойкая утрата трудоспособности, состояние здоровья, пол, заражение венерической болезнью и некоторые другие экспертизы выполняются комиссионно.
В сельской местности освидетельствования производятся нередко врачами-экспертами. Заключения их не всегда полноценны, поэтому желательно, чтобы составляемые документы проверяли судебномедицинский эксперт (районный, межрайонный) и начальник бюро су-дебномедицинской экспертизы. Однако судебные медики могут не знать об экспертизах, проводимых врачами лечебных учреждений, в связи с чем целесообразно, чтобы в подобных случаях, особенно при квалификации повреждений с расстройством здоровья и опасных для жизни, следственные органы обращались к судебномедицинским экспертам за консультацией.
До производства освидетельствовования эксперт должен опросить свидетельствуемого с целью выяснения сведений медицинского характера и его жалоб, ознакомиться с имеющимися материалами дела и медицинскими документами. При необходимости производятся дополнительные исследования, в частности рентгенологические, лабораторные. Результаты их вносятся в заключение эксперта (акт экспертизы).
Эксперт не всегда имеет возможность закончить экспертизу при первичном освидетельствовании. Иногда требуется консультация специалиста, дальнейшее наблюдение; неясен исход, надо получить результаты дополнительных исследований. В подобных случаях назначается повторное освидетельствование с указанием его срока. Может возникнуть необходимость и в дополнительном стационарном обследовании свидетельствуемого, о чем следственные органы выносят соответствующее постановление.
Следователь вправе, но не обязан присутствовать при экспертизе живых лиц (ст. 190 УПК). Он не может присутствовать при освидетельствовании лица другого пола, если освидетельствование сопровождается обнажением тела освидетельствуемого (ст. 181 УПК).
Результаты экспертизы живых лиц оформляются заключением (актом экспертизы), имеющим, как обычно, три части (см. гл. 1). Первые две части составляются при освидетельствовании, а последняя - после его окончания. В первую часть, помимо сведений общего порядка, вносят данные следственных, а также медицинских документов, если свидетельствуемый обращался за медицинской помощью. С целью выяснения (уточнения) сведений медицинского характера и жалоб свидетельствуемого производится его опрос, результаты которого также вносятся в первую часть. Однако эти сведения имеют лишь ориентировочный характер и не могут быть положены в основу заключения, которое составляется только на основании объективных данных. Во второй части излагаются результаты дополнительных исследований и консультаций, данные освидетельствования. Последние следует записывать путем подробного описания обнаруженных повреждений (расположение, форма, цвет, размер и др.), без упоминания каких-либо медицинских терминов и не допуская подмены описания диагнозом (например, «резаная рана», «заживающая ссадина» и т. п.).
Заключительная часть должна вытекать из описательной части, подтверждаться приведенными в ней фактами и содержать, таким образом, мотивированные ответы как на поставленные вопросы, так и на вопросы, возникающие у эксперта в связи с данными, установленными при производстве экспертизы.
ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
К гемотропным (кровяным) ядам относят вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.
Наибольший практический интерес представляют вещества, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.
Отравления гемолитическими ядами. Гемолитическим действием, т. е. способностью вызывать разрушение эритроцитов и тем самым нарушать доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения.
Для отравления ядами этой группы характерны гемолиз эритроцитов, иктеричность кожи и слизистых (желтуха с бронзовым оттенком кожи), развитие анемии, выраженные дистрофические изменения в печени, почках с исходом в виде острой почечной недостаточности, которая нередко и является причиной смерти пострадавшего.
Отравления гемоглобинотропными ядами. Яды этой группы также нарушают транспорт кислорода кровью, однако в отличие от гемолитических ядов, путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы - метгемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.
Метгемоглобинобразующими ядами являются нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин гидрохинон и ряд других соединений. Смертельная концентрация метгемоглобинобразующих ядов при их попадании внутрь варьирует от 1-2 до 10-20 г.
смертельная доза нитритов - 4г.
смертельная доза нитроглицерина, нитробензола - 1-2 г.
смертельная доза анилина - 25мл.
смертельная доза бертолетовой соли - 10 г.
Эти вещества используются в промышленности и медицинской практике (в основном в качестве сосудорасширяющих средств). Острые отравления ими довольно редки и встречаются, как правило, при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах либо при употреблении их по ошибке вместо лекарственных средств или пищевых веществ. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного образования метгемоглобина за счет выхода яда из депо в кровь.
Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания.
При отравлении:
Бертолетовой солью наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки нефроза или нефрита;
Анилином и гидрохиноном отмечается поражение центральной нервной системы, вплоть до паралича дыхательного центра;
Нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления и коллапсом.
В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики.
Специфичным признаком отравления метгемоглобинобразующими ядами является серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов. При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа при вскрытии ощущается запах горького миндаля, анилином - анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе , через некоторое время приобретает зеленую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектроскопическим исследованием.
Карбоксигемоглобинобразующим ядом является оксид углерода (окись углерода) - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха, образующийся при неполном сгорании органических и углеродсодержащих веществ.
Смертельные отравления им являются в основном результатом несчастных случаев: при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже, когда в нем находится автомобиль с работающим двигателем, некоторых других ситуациях. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.
Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям, а потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30%, если оно превышает 60%, как правило, наступает смерть пострадавшего.
Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, учащенное сердцебиение. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание.
Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушение сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.
Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности, в тех случаях, когда пострадавший бывает возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.
При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) возможно развитие молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.
Специфичным признаком отравления оксидом углерода является розоватый цвет кожного покрова и ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов.
Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают так называемыми предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.
Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе, в том числе и через длительное время после смерти. Его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. При этом отрицательный результат исследования не исключает отравления оксидом углерода, в частности, при молниеносной форме отравления или быстром удалении пострадавшего из зоны с повышенным содержанием оксида углерода. Он может быть обусловлен также проведением лечебных мероприятий либо воздействием на труп высокой температуры (карбоксигемоглобин термолабилен).
При воздействии оксида углерода на лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммирование токсического действия на организм оксида углерода и этилового спирта.
ОТРАВЛЕНИЕ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
К данной группе относят яды:
- общефункционального действия;
- преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.
Отравления указанными ядами вызывают специфическую клиническую картину и минимальные морфологические изменения в органах и тканях, подчас и отсутствие таковых.
Яды общефункционального действия . К данной группе относят отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.
Отравления цианидами . Яды данной группы (синильная кислота и ее соли: цианиды калия, натрия, ртути) используют для убийств и суицидов. Синильная (цианистоводородная) кислота и ее соли используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Вещества же, в молекуле которых присутствуют CN-группы, применяются в медицине , биохимических лабораториях, горной, кожевенной и текстильной промышленности, а также в качестве инсектицидов в сельском хозяйстве.
Отравления синильной кислотой возможны и при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием гликозидов, гидролизующихся в желудке, высвобождается синильная кислота, которая и вызывает отравления.
Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г
Смертельная доза цианистого калия - 0,15-0,25 г
Среднесмертельной дозой для синильной кислоты будет 1,0мг/кг, для цианида натрия - 2,5мг/кг, для цианида калия - 3,5мг/кг, для амигдалина - 16,5мг/кг.
Употребление в пищу 40г горького миндаля или 100г семян абрикоса, содержащих 1г амигдалина, может быть смертельным для человека. Синильная кислота и цианистый калий используются в суицидальных целях и для убийства.
Токсическое действие цианидов заключается в блокировании ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание. При попадании внутрь 0,1- 0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение. Появляются боль в области сердца, учащенное сердцебиение и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в судороги . Вскоре наступают потеря сознания и смерть пострадавшего от остановки дыхания и сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть пострадавшего наступают практически мгновенно. В ряде случаев предотвратить наступление смертельного исхода удается введением антидота, которым по отношению к цианидам являются метгемоглобинобразующие вещества и глюкоза.
Специфичными признаками отравления цианидами являются розоватая окраска кожного покрова, трупные пятна вишневого цвета, из полостей трупа и органов ощущается запах горького миндаля, внутренние органы розового цвета. При попадании в организм больших доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет. В случае отравления ядрами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.
Отравления сероводородом. Сероводород - бесцветный газ тяжелее воздуха. В малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - мало ощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, в частности, образуется при гниении органических остатков, встречается в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
Отравления сероводородом довольно редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Чаще это вызвано нарушением правил техники безопасности при выполнении соответствующих видов работ.
Сероводород крайне ядовит. Его предельно допустимая концентрация в воздухе составляет 10 мг/м 3 . Как и цианиды, он необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие тканевое дыхание.
Для отравления сероводородом характеры быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердечной деятельности, развитие отека легких, приводящего к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно приводящая к смерти от паралича дыхательного центра.
Специфичным признаком отравления сероводородом является вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме) в сочетании с запахом тухлых яиц из полостей и от органов трупа. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом. Наличие его в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.
Отравления углекислым газом. Углекислый газ (диоксид углерода) - газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение - выгребных ямах, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах на винзаводах, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т. п.
Функциональными ядами называют химические соединения, не вызывающие заметные деструктивные или некритические изменения на теле человека. Внешне определить присутствие отравляющих веществ данной группой ядов практически невозможно. Требуется проведение специальных медицинской и химической экспертиз.
Функциональные яды: виды
Функциональные яды по характеру воздействия на системы организма подразделяются на группы:
- вызывающие паралич;
- угнетающе воздействующие на ЦНС;
- вызывающие судорожный синдром;
- тормозящие периферическую нервную систему.
Цианиды и органические соединения фосфора образуют группу ядов, вызывающих паралич дыхания и сердцебиения.
Цианидами обобщенно называют химические производные синильной кислоты. Попадая в организм человека, они приобретают специфический запах горького миндаля. По наличию такого запаха еще на стадии первичных следственных действий предполагают отравление цианидами, и принимают решение о проведении экспертизы.
Токсичность паралитических ядов проявляется в подавлении ферментов клеток, обеспечивающих клеточное дыхание. При проведении экспертизы судмедэксперт констатирует наступление смерти от удушья.
Органические соединения фосфора содержатся практически во всех распространенных бытовых ядохимикатах. Как правило, это токсичные жидкости, но есть и порошкообразные: дуст, к примеру. Парализующие функциональные яды входят в так называемую подгруппу ядов крови, то есть проявляют свои токсические свойства, когда попадают в кровеносную систему человека. Фосфорные ядохимикаты обладают способностью проникать даже сквозь кожные покровы. В кровь токсины поступают, растворяясь в жировой ткани, или через легкие.
На острое отравление фосфорными химикатами на вскрытии указывает специфическая отечность внутренних органов, переполненных жидкой кровью очень темного цвета. Хроническое отравление проявляется как структурное разрушение жизненноважных органов, влекущие, казалось бы, естественные причины смерти – простудные заболевания, инфекции, малокровие, дистрофия.
Отравление функциональными ядами может возникнуть в любом возрасте. Чаще всего это происходит во время употребления некачественного алкоголя.
Отравление функциональными ядами: реакция организма
Реакция организма при попадании цианидов или производных фосфора бывает двух видов:
- молниеносная реакция наступает при попадании в организм больших доз и проявляется как спазм горловых связок, обморок и скоропостижная смерть за 2-3 минуты;
- замедленная реакция проявляется как серия вялотекущих симптомов, таки как несильное недомогание в сердце, беспричинный страх, рвота, горечь во рту, затруднение дыхания. В случае непринятия антидота наступают судороги, а затем – смерть.
Токсином, угнетающе воздействующим на ЦНС, считается этиловый спирт. Суррогаты и производные этилового спирта более ядовиты и чаще приводят ко всяческим осложнениям. К ним относятся барбитурат, хлороформ, эфир, антифриз, альдегиды, морфины, люминал и другие снотворные средства. Сила токсического воздействия спирта зависит от его крепости и количества сивушных масел. Смертельной дозой является 8 миллилитров на 1 килограмм массы тела человека.
Функциональные яды оказывают мгновенное негативное действие на человека. Чаще всего отравление заканчивается отказом работы органов или смертью.
Употребивший спирт человек испытывает краткий период наркотической эйфории, скоро сменяющийся на паралич. Наблюдается нарушенная координация движений, ощущение жара. Дальнейшее воздействие происходит на кору головного мозга, появляется агрессия.
Суррогаты этилового спирта отличает неприятный запах, что обусловлено большим содержанием сивушных масел. Наиболее распространенными суррогатами этилового спирта являются метиловый и амиловый спирты.
К общей картине отравления этанолом, метиловый спирт добавляет потерю зрения. Продукты распада метилового спирта также ядовиты. Пары муравьиной кислоты способны затормаживать дыхательные ферменты в клетках. В зависимости от наступивших последствий различаются три формы отравления барбитуратом:
- легкая, симптомы схожи с опьянением этанолом;
- вызывающая поражение глазного нерва – фрагментарное зрение, слепота;
- генерализированная — судороги, кома, смерть.
Амиловый спирт – составная часть самогона воздействует на структуры продолговатого мозга, блокируя его центры, что вызывает остановку дыхания или паралич конечностей.
В качестве ядов, вызывающих судорожный синдром, выступают многие лекарственные средства при несоблюдении дозировки приема. Это используемые в медицине и, особенно, в хирургии, стимулирующие ЦНС вещества - фенамин, атропин, скополамин, стрихнин.
Все эти вещества являются сильными наркотиками, дающими такие реакции организма, как спутанность сознания, возбуждение, бессвязная речь, галлюцинации, параноидальное поведение и бред. Большие дозы препаратов ведут к фатальной перегрузке центров головного мозга, однозначно влекущей за собой кому и смерть.
Ядами с преимущественным действием на периферическую нервную систему также являются специальные препараты, применяемые в медицине для снижения тонуса мышц гладкой мускулатуры, в том числе скелетных мышц.
Чаще всего миорелаксанты применяются в хирургии для расслабления мышц при наркозе. Способ воздействия миорелаксантов заключается в прекращении подачи нервного сигнала от головного мозга к тканям, в результате чего мышцы перестают сокращаться. При больших дозах вызывают остановку сердца или резкий выброс гистамина.
Многие яды в зависимости от их химической природы и количества обладают относительной или преимущественной избирательностью токсического действия. В клинической картине отравлений могут преобладать симптомы поражения отдельных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).
Наибольшее значение в судебно-медицинской практике имеют отравления ядами, вызывающими гипоксические состояния (цианистые соединения, сероводород, диоксид углерода - углекислый газ).
Отравления цианистыми соединениями
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро - в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин.
На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная.
Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.
Отравления сероводородом
Сероводород - бесцветный газ, тяжелее воздуха, является одной из составных частей так называемого клоачного газа. В слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших концентрациях оказывает прижигающее действие на нервные окончания слизистой оболочки носа и поэтому малоощутим. Образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, при разложении горных пород и минералов, содержащих сероводородные соединения. Встречается в шахтах и выработках, при взрывных работах, часто образуется в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах.Отравление сероводородом, как правило, - результат несчастного случая. В основном поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и частично легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах выдыхаемому воздуху.
Сероводород - высокотоксичный яд с выраженным раздражающим действием на нервную систему, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Действие его сходно с действием цианистых соединений: угнетает ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах), вызывая тканевую гипоксию.
Тяжесть отравления зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы - наступает быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких. Коматозное состояние может закончиться смертью. При очень высоких концентрациях может развиться молниеносная форма отравления, приводящая к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
На секции умерших от острого отравления сероводородом отмечается картина остро наступившей смерти; от полостей, внутренних органов, особенно легких, ощущается запах тухлых яиц; кровь и внутренние органы вишнево-красного цвета. На судебно-химическое исследование берут кровь, головной мозг, легкие, печень, почки с мочой. Производят также анализ воздуха того места, где произошло отравление. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе 10 мг/м3.
Отравления углекислым газом (диоксидом углерода)
Углекислый газ - без запаха, тяжелее воздуха. Скапливается (при недостаточной вентиляции) в местах, где происходит гниение, брожение или тление (выгребные ямы, хранилища квашеной капусты, шахты, смотровые колодцы водопроводов и др.). При действии высоких его концентраций (30% и выше) возникают одышка, цианоз, наступают потеря сознания, судороги и смерть. При вскрытии - признаки остро наступившей смерти. Решающее значение в диагностике придается обстоятельствам дела и анализу воздуха того места, где наступило отравление. Предельно допустимая концентрация в воздухе - 30 мг/м3.Острые отравления снотворными средствами
Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 недель после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года. Острые отравления снотворными небарбитурового ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия и др.), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикомании и наркоманий, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.
Острые отравления психотропными средствами
Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты- ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина и др.), транквилизаторы (мепробамат, амизил и др.), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин и др.).Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении - 0,1-0,2 г. Параллельно с развитием токсикомании появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75 % морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства.
В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин , действие которого сходно с морфином, но более сильное.
Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название - галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20 ч.
Кокаин используется в медицинской практике как местное анестезирующее средство. Повышение дозы кокаина или случайный прием или введение этого вещества могут стать причиной острых отравлений. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,3 г, при введении через рот- 1 -1,5 г. Смерть может наступить через несколько минут. Кокаин действует специфически лишь на нервную систему, другие органы он не поражает. Смерть наступает от паралича дыхания. Выводится большей частью с мочой. При приеме через рот частично разрушается печенью.
Нейролептические средства вызывают у людей уменьшение напряженности, волнения, беспокойства, чрезмерной двигательной активности, агрессивности. По этой причине их назвали «большие транквилизаторы». Основную группу веществ составляют производные фенотиазина, а главным их представителем является аминазин. Однократная смертельная доза аминазина - более 50 мг на 1 кг массы тела, хотя индивидуальная чувствительность к нему варьирует. Описаны смертельные исходы от приема 0,5 г аминазина и случаи выздоровления при приеме 6 г препарата. Дети более чувствительны к аминазину, летальная доза для них в среднем составляет 0,25 г. Аминазин и его аналоги сравнительно хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, почти полностью метаболизируют в печени и выводятся почками и легкими. Симптомы интоксикации относительно четко проявляются лишь через несколько часов после приема препаратов. Отмечается торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судорожными реакциями, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность. При макроскопическом и гистологическом исследованиях умерших от острой интоксикации нейролептическими средствами отмечаются тяжелые изменения - кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, белковая дистрофия печени и почек, полнокровие внутренних органов. Диагностика отравлений основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторных исследований. Производные фенотиазина могут быть обнаружены в моче. Проводится количественное определение аминазина в биологических средах организма.
Транквилизаторы независимо от химического строения создают общий успокаивающий эффект. Они малотоксичны, однако при значительном превышении дозировки могут возникать острые отравления вплоть до коматозного состояния. Так, описаны острые отравления от приема 40-120 таблеток мепробамата (8-48 г), 30-100 таблеток элениума (0,3-1 г). Считают, что разовая смертельная доза мепробамата для взрослых в среднем 0,1-0,3 г на 1 кг массы тела. У детей летальный исход может наступить от приема значительно меньшего количества.
Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают таковые при отравлении барбитуратами. Диагностика отравлений основывается на оценке клинической картины: резкое снижение мышечного тонуса, слабость, атаксия, сонливость, потеря сознания, угнетение дыхания и др., анамнестических данных и результатов лабораторного качественного и количественного определения этих препаратов в организме.
Судорожные яды. Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 суток, однако основная его часть выделяется через 10 ч. Тяжесть отравления зависит от дозы введенного вещества и проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости ЦНС. Дозы от 0,01 до 0,02 г вызывают тремор, чувство страха, появление тонических подергиваний жевательных и затылочных мышц. Повышается чувствительность к любому внешнему раздражителю. В дальнейшем развиваются тонические судороги вплоть до опистотонуса. При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.
Отравления этиловым спиртом
Этиловый спирт (этанол, винный спирт) входит в состав различных напитков, обладает большой токсичностью и может приводить при злоупотреблении им к тяжелым острым отравлениям. Смертельной дозой для человека считается 6-8 мл этилового спирта на 1 кг массы тела человека, что примерно составляет 200-300 мл 95 % этилового спирта.Судебно-медицинское исследование алкогольных интоксикаций производится при освидетельствовании подозреваемых, потерпевших, а также при исследовании трупов при насильственной и скоропостижной смерти.
20 % поступившего в организм алкоголя уже спустя несколько минут всасывается в желудке, остальное - в кишечнике. Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее. Пищевые продукты, в особенности жиры и белки, задерживают его всасывание. При приеме этанола натощак максимальное содержание его в крови устанавливается уже через 40-90 мин, при наполнении желудка пищей - через 90-180 мин. Основная часть этилового спирта (около 90 %) подвергается в организме окислению, остальное количество выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом. В один час в организме окисляется около 7-9 мл этилового спирта. Его всасывание (фаза резорбции) длится в среднем от 1 до 3 ч. Примерно через час после приема концентрация его на 1 литр крови и 1 кг массы тела сравнивается, что позволяет по содержанию этилового спирта в крови судить о степени опьянения. После полного всасывания в желудке и кишечнике содержание этилового спирта в крови начинает снижаться (фаза элиминации) и, таким образом, количество этанола в моче становится выше, чем в крови. Так, при массе тела человека 70-80 кг концентрация этанола в крови около 2 г/л или 2 ‰ (соответствует приему 200-300 мл водки или 100- 150 мл 96 % этилового спирта) может вызвать выраженную картину острой интоксикации. Наличие 3-4 ‰ в крови является тяжелым отравлением, а концентрация этанола, равная 5-5,5 ‰, считается смертельной. Эти цифры весьма усредненные. Поэтому судить о тяжести отравления только по концентрации этилового спирта в крови нельзя1.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося и ряда других причин. Этиловый спирт действует в первую очередь на процессы торможения. Под влиянием его высоких концентраций в крови ослабевает также и процесс возбуждения. Конечное действие этилового спирта, особенно принятого в больших дозах, проявляется угнетением сознания, дыхательного центра и сердечно-сосудистой деятельности. В периферической нервной системе токсические дозы этилового спирта тормозят передачу импульсов. При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность как за счет центрально-паралитического действия этанола, так и в результате прямого воздействия его на сердечную мышцу и сосуды. Нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются, таким образом, результатом воздействия этилового спирта на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
В судебно-медицинской практике приходится устанавливать как наличие и степень алкогольного опьянения (отравления), так и наступление смерти от острого отравления этиловым спиртом. Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах. Применительно к судебно-медицинской экспертизе различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется возбуждением, развязностью, двигательным возбуждением, покраснением лица, нарушением координации движений в легкой степени. При средней степени опьянения нарушается речь, нарастают нарушения координации движений, появляется стремление к грубости, конфликтам, в дальнейшем наступает сон. Тяжелая степень алкогольного опьянения сопровождается понижением рефлексов, снижением болевой чувствительности, потерей сознания, развивается алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. Нередко в этот период наступает рвота, пищевые массы при этом могут затекать в дыхательные пути и вызывать механическую асфиксию.
В судебно-медицинской практике концентрацию этанола устанавливают с помощью газовой хроматографии и выражают в промилле (‰).
Определение состояния алкогольного опьянения
Определение состояния алкогольного опьянения и его степени у живых лиц производится врачами-психиатрами и невропатологами, а в случае их отсутствия - врачами других специальностей, в том числе в отдельных случаях и судебно-медицинскими экспертами.
Заключение о наличии алкогольного опьянения дается на основании клинического обследования, качественных проб (А. М. Рапопорта на наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе, М. А. Мохова и И. П. Шинкаренко и др.) и биохимического исследования крови и мочи на количественное содержание в них алкоголя. При оценке содержания этилового спирта в крови и моче врач должен учитывать динамику его содержания в этих средах с момента приема алкоголя и до его выведения. Наибольшие трудности возникают при установлении легкой степени алкогольного опьянения.
При оценке состояния опьянения следует придерживаться данных, приведенных в табл.
Ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации
При экспертизе алкогольной интоксикации может возникнуть необходимость определения количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков. Расчет производят по следующей формуле: А = Р (С +βt), где А - количество принятого алкоголя в расчете на 100 % алкоголь, г; С - концентрация алкоголя в крови на отрезок времени t; Р - масса тела, кг; β - падение концентрации алкоголя в крови за 1 ч, в ‰.
В начале фазы элиминации р равна 0,10-0,13 ‰, при мышечной нагрузке - 0,15-0,20 ‰, а при черепно-мозговой травме понижается до 0,06- 0,08 ‰.
Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях Бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии. При взятии крови и мочи на судебно-химическое исследование надо руководствоваться следующими правилами. Пробу крови помещают в небольшую пробирку вместимостью около 5 мл, заполняя ее доверху. В случае забора мочи обследуемому предлагают вначале выпустить всю мочу в чистый стакан или цилиндр, часть этой мочи помещают в чисто вымытые склянки из-под пенициллина. Спустя 30-45 мин одновременно со вторым взятием крови обследуемому предлагают снова помочиться, мочу помещают во второй сосуд.
В конце обследования желательно взятие третьей порции мочи. Посуда, в которую берут кровь и мочу, должна быть абсолютно чистой, иметь хорошо подогнанные резиновые или корковые пробки, предварительно прокипяченные в воде с добавлением щелочи, а затем промытые в дистиллированной воде. Пробы крови и мочи должны быть доставлены на исследование в судебно-химическое отделение Бюро не позднее одних суток после взятия.
При оценке результатов судебно-химического исследования надо учитывать, что в моче больных сахарным диабетом при ее хранении в комнатных условиях (при температуре около 20 °С) за счет процессов спиртового брожения, как правило, происходит образование этилового спирта, достигая к 10-му дню хранения 9 ‰ и больше. То же самое относится и к случаям смерти больных сахарным диабетом - в случае длительного хранения их трупов в комнатных условиях в моче, содержащейся в мочевом пузыре, в подавляющем большинстве случаев также за счет спиртового брожения происходит устойчивое образование этилового спирта, достигающее 7 ‰ и более.
Экспертиза в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации
В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.
Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может. Количественное содержание спирта в организме субъекта в момент наступления смерти можно рассчитать по формуле; А = Р x r x С, где r - фактор распределения алкоголя в организме (фактор редукции). Для более точного определения дозы принятого алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело всосаться в кровь и еще находится в желудке.
Величина фактора редукции для мужчин в среднем равна 0,68, для женщин - 0,55. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции (0,55 - 0,65), чем для субъектов умеренного или пониженного питания (0,70 - 0,75).
Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет.
Заключение о смерти от отравления алкоголем дается лишь после тщательного гистологического исследования внутренних органов трупа. При таком исследовании могут быть выявлены тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, способствующие наступлению смерти при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови. В некоторых случаях, наоборот, ведущим в наступлении смерти является заболевание, а алкогольное опьянение является лишь способствующим фактором.
Такие случаи весьма трудны для оценки. В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 ‰ и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.
Необходимо учитывать индивидуальные особенности личности погибшего, в частности связанные с особенностями генетически обусловленного ферментного метаболизма алкоголя, зависящего от активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АЛДГ). Они расщепляют этиловый спирт до ацетальдегида, являющегося наиболее токсичным его метаболитом, и ацетальдегид до уксусной кислоты и воды. Максимальная активность этих ферментов наблюдается в печени и почках. Установлено, что в печени человека имеется две формы АДГ - типичная и атипичная АДГ. Атипичная форма АДГ отличается от обычной исключительно высокой ферментативной активностью, превышающей активность нормальной АДГ в 8 - 10 раз. Наблюдаемый иногда так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этилового спирта в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы печеночной АДГ, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этилового спирта до ацетальдегида, а следовательно, и быстрому накоплению последнего в организме.
При этом ацетальдегид, являясь во много раз более токсичным по сравнению с этиловым спиртом, в значительной мере определяет тяжесть алкогольной интоксикации. У таких лиц нередко отмечается также и недостаточное функционирование ферментной системы АЛДГ, переводящей ацетальдегид в воду и уксусную кислоту. Это также способствует быстрому накоплению ацетальдегида в крови. Лица с такими атипичными формами АДГ и АЛДГ могут умереть от отравления этиловым спиртом при весьма незначительном содержании последнего в крови.
При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти.
Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение высоких концентраций этилового спирта во внутренних органах трупа, хранившегося при относительно низкой температуре, указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случаях обнаружения высоких концентраций этилового спирта при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования его в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа.
При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения). Можно взять также внутриглазную жидкость, в которой концентрация алкоголя такая же, как и в крови. Жидкость берут шприцем, прокол иглой делают в углу глаза (можно получить по 5 мл жидкости). В стадии гниения трупа для исследования берут 500 г мышц, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым. Необходимо также определить массу трупа. Шприцы, пипетки, посуда для взятия объектов должны быть химически чистыми.
Отравления суррогатами алкоголя и техническими жидкостями
Широкое внедрение химии в производство и быт привело к появлению большого количества продуктов, именуемых техническими жидкостями, часть из которых может употребляться с целью опьянения. Такая своеобразная замена этилового спирта техническими жидкостями, часть из которых относится к классу спиртов, породила пеструю картину всевозможных отравлений, а сами технические жидкости стали именоваться «суррогатами» алкоголя.Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол) широко применяется в промышленности как растворитель. По цвету, запаху и вкусу напоминает этиловый спирт. Отравление им в настоящее время встречается относительно редко, в основном это бытовые отравления, когда яд ошибочно применяется вместо этилового спирта внутрь. Эпизодически встречаются случаи массовых отравлений на производствах, использующих метиловый спирт в качестве технической жидкости.
Метиловый спирт является сильным нервно-сосудистым ядом. Тяжелые отравления могут возникать после приема внутрь 7-10 мл. Смертельная доза колеблется от 30 до 100 мл и выше. Следует отметить выраженную индивидуальную чувствительность организма к метиловому спирту. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250-500 мл. Лица, перенесшие большие дозы метилового спирта, нередко являются источником ложных сведений о его «безвредности», чем способствуют употреблению его с целью опьянения.
Метиловый спирт быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Он окисляется в организме в несколько раз медленнее этилового спирта. Особую токсичность метилового спирта связывают как с его медленным окислением, так и с ядовитыми продуктами его окисления (формальдегид, муравьиная кислота). Метиловый спирт в крови после отравления обнаруживается в течение 3-4 дней. Около 60 % поступившей дозы выделяется с выдыхаемым воздухом, около 10 % с мочой. Выделение его почками происходит примерно в течение 3 суток, муравьиной кислоты - за 5-6 суток.
Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности к нему организма. После приема яда довольно быстро наступает своеобразная эйфория, которая в отличие от алкогольного опьянения не сопровождается выраженным возбуждением или приподнятым настроением, а больше напоминает состояние похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и др. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном. После сна пострадавшие чувствуют себя хорошо. Такой скрытый период мнимого благополучия продолжается до 1 суток. Затем наступают резкое общее недомогание, головокружение, мышечная слабость, боли в пояснице и животе. Пострадавшие в этот период могут впадать в состояние сильного возбуждения или неожиданно терять сознание. Отмечается резкое снижение зрения, которое при тяжелом отравлении заканчивается слепотой. Смерть обычно наступает в состоянии глубокой комы вследствие паралича дыхательного центра. Без оказания своевременной медицинской помощи смерть обычно наступает на третьи сутки. При выздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени и др.
При исследовании трупа обычно определяется картина, характерная для быстро наступившей смерти. Наиболее долго метиловый спирт находится в спинномозговой жидкости - от 3 до 12 и даже до 45 суток.
Спирт-сырец является продуктом сбраживания сахара. Из него методом очистки получают ректификат, используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков. В суррогатах алкоголя, помимо этилового спирта, содержится большое количество вредных для организма человека примесей, в частности сивушные масла, состоящие из высших спиртов (изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового и др.). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. По сравнению с этиловым спиртом они обладают большей наркотической силой и большей токсичностью.
Пропиловые спирты используются также в качестве растворителей синтетических смол и других веществ. По общему характеру действия на организм человека они напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более яда. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и уже через несколько минут после приема появляются в крови и быстро накапливаются в организме, в частности в головном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты (пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой, калом. При содержании в крови примерно 15 ‰ изопропилового спирта могут наступить коматозное состояние и смерть.
На вскрытии умерших отмечаются лишь признаки быстро наступившей смерти. Один из метаболитов пропиловых спиртов - ацетон - может обнаруживаться в моче до 4 суток даже после приема незначительного количества изопропилового спирта.
Бутиловые спирты - бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Применяются в качестве растворителей в парфюмерии, фармацевтической промышленности и в ряде других производств, в частности для изготовления тормозной жидкости БСК, содержащей 50 % бутилового спирта. Смертельная доза при приеме внутрь - 200-250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания чувствительности.
Бутиловый спирт дает наркотический эффект, при этом поражается ЦНС. При приеме внутрь развивается кратковременное состояние опьянения, которое через 3-4 ч переходит в сонливость, апатию, позднее отмечается снижение зрения, мелькание «мушек» в глазах. Нарушается функция почек. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2 суток развивается коматозное состояние и больной умирает.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти; от внутренних органов ощущается запах бутилового спирта.
Амиловые спирты - желтоватые жидкости с характерным сивушным запахом. Отравления наблюдаются как при приеме спирта-сырца, так и при употреблении тормозной жидкости АСК, содержащей 50 % амилового спирта. При приеме через рот смертельная доза составляет около 20-30 мл чистого амилового спирта. Алкогольное опьянение при приеме этилового спирта даже с небольшой примесью амилового спирта отличается тяжелым течением.
По характеру воздействия на организм амиловые спирты являются наркотиками. Прежде всего поражается ЦНС и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови, выделяется через легкие, с мочой. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе. Уже через несколько минут отмечается спутанное сознание, оглушенность, нарастает цианоз. Смерть наступает в состоянии тяжелой комы. Картина отравления зависит в большой степени от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Основные морфологические изменения отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Содержимое желудка имеет сивушный запах.
Денатурат используется как технический спирт. Он содержит значительное количество примесей, в частности метиловый спирт, что обусловливает большую его токсичность.
Этиленгликоль - двухатомный спирт, широко применяется в качестве одного из основных компонентов антифризов, тормозных жидкостей. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55 % раствора (антифриз В2).
Острые отравления этиленгликолем имеют место при приеме его внутрь как суррогата алкоголя. Летальность при тяжелой степени отравления достигает 90-100 %. По характеру действия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. В течении отравления выделяют несколько периодов - скрытый, мозговых явлений и почечно-печеночных поражений. После приема этиленгликоля возникает опьянение легкой степени. Затем развиваются симптомы поражения ЦНС и почек, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, судороги, потеря сознания. При тяжелом отравлении смерть наступает на 1-3-й день. Смертельная доза - 150 г и выше.
Токсичность этиленгликоля связывают с быстрым образованием промежуточных продуктов обмена (гликольальдегида, глиоксаля и др.). Смерть наступает в большинстве случаев в связи с развитием острой почечной недостаточности. В таких случаях при вскрытии умерших выявляются характерные изменения почек и печени. Отмечаются увеличение размеров и массы почек (до 600 г), гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, некротический нефроз с очаговыми кровоизлияниями, двусторонние кортикальные нефрозы и кристаллы оксалатов в почках.
Печень увеличена, масса ее достигает 2200-2400 г, на разрезах печень имеет «мускатный» вид, в ней выражены центролобулярная дистрофия и некроз.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца. Представляет собой маслянистую летучую жидкость, легко испаряющуюся. Входит в количестве 54-58 % в состав различных жидкостей, которые добавляются как антидетонаторы к низкооктановым сортам бензина. ТЭС легко испаряется даже при температуре ниже 0 °С. Пары значительно тяжелее воздуха, в связи с чем они скапливаются в нижних частях помещений. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях.
Острые отравления ТЭС возникают при ошибочном употреблении этилированного бензина внутрь; при вдыхании его паров (при использовании содержащих ТЭС жидкостей в качестве растворителя красок, для мытья рук, чистки одежды и др.); в результате всасывания ТЭС через неповрежденную кожу. Возможны отравления выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, а также парами при обмывании этилированным бензином горячих частей двигателя автомобиля с целью его очистки. В последнее время в связи с частичной заменой ТЭС другими, менее токсичными антидетонаторами число отравлений им значительно снизилось.
При пероральном отравлении этиловой жидкостью смертельная доза равна 10-15 мл. Тяжелые отравления при вдыхании паров могут наступить даже в случаях предельно допустимых концентраций - ПДК (0,005 мг/м3). ТЭС и продукты его метаболизма могут длительно (до 3 месяцев) оставаться в организме. Выделение происходит с мочой и калом.
Отравление характеризуется комплексным поражением ЦНС.
На вскрытии умерших от острого отравления ТЭС морфологические изменения обнаруживаются в основном в структурных образованиях ЦНС. Отмечаются дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток зрительного бугра, гипоталамической области, коры больших полушарий. При исследовании с помощью микроскопа головной мозг и его оболочки полнокровны, умеренно отечны. В других внутренних органах картина застойного полнокровия, дистрофические изменения, при затяжном течении развивается катарально-геморрагическая пневмония.
Ацетон (диметилкетон) - бесцветная жидкость с характерным запахом. Хорошо смешивается с водой; растворяется в органических растворителях. Является хорошим растворителем многих веществ. Острые отравления возможны при вдыхании паров высокой концентрации и приеме внутрь. Принимается внутрь чаще по неосторожности, иногда в состоянии алкогольного опьянения. В последнее время определенное распространение получила токсикомания путем приведения себя в состояние опьянения с помощью паров ацетона. Чаще всего к этому средству обращаются в поисках эйфории алкоголики и наркоманы.
Смертельная доза при пероральном отравлении колеблется в пределах 60-75 мл. Токсическое действие существенно повышается при приеме ацетона в смеси с хлорорганическими и другими органическими веществами из-за возможности образования очень ядовитых веществ - хлорацетона и бромацетона. По характеру токсического действия ацетон относится к наркотикам. Поражает различные отделы ЦНС, активно угнетает окислительные ферменты. Выделяется из организма через легкие, почки и кожу.
При пероральном отравлении появляются тошнота, рвота, боли в животе, в тяжелых случаях уже через несколько минут наступает потеря сознания. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта ощущается запах ацетона. Уже через 45-60 мин после приема жидкости возможна остановка дыхания. В тяжелых случаях смерть может наступить через 6- 12 ч после приема жидкости.
Острое тяжелое ингаляционное отравление может наступить при содержании ацетона в воздухе 0,003 г/л - потеря сознания, судороги, поражение почек, расстройство зрения, резкое повышение концентрации сахара в крови.
На вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, оболочек и вещества головного мозга, темная дегтеобразная кровь в полостях сердца и крупных сосудах.
Дихлорэтан применяется в качестве растворителя и экстрагента, в качестве инсектицида и фунгицида, в быту - для чистки одежды и других целей. Прием внутрь 20 мл дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Характер клинической картины отравления зависит от дозы яда и путей поступления. Уже через 10-15 мин после приема внутрь одного или нескольких глотков дихлорэтана (10-12 мл и более) отмечаются жалобы на головную боль, сладкий привкус во рту, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение, шаткую походку, боль в эпигастральной области и правом подреберье. В последующем развивается коматозное состояние и при тяжелых формах отравления наступает смерть (кома чаще развивается после приема 50 мл и большего количества дихлорэтана). Погибает примерно половина отравившихся дихлорэтаном.
Диагностика отравления дихлорэтаном основывается на клинической картине отравления, наличии специфического запаха дихлорэтана в выдыхаемом воздухе и рвотных массах, химического исследования промывных вод, рвотных масс, крови, мочи, данных вскрытия и результатов судебно-химического определения яда в органах трупа.
Для установления отравлений другими хлорированными углеводородами используют те же методы исследования. Для судебно-химического исследования желательно брать жировую ткань.
К этой многочисленной группе ядов относят различные в химическом и токсикологическом отношении вещества, острые отравления которыми вызывают специфическую клиническую картину при скудных морфологических изменениях в органах либо без изменений вообще. В связи с этим диагностика отравлений этими ядами основывается на изучении обстоятельств происшествия, клинических проявлениях отрав- ления и результатах судебно-химического и некоторых других лабораторных исследований.
Вызывающие функциональные расстройства яды но основному действию и ведущим клиническим симптомам условно подразделяют на яды общефункционального действия и нейротропные, т.е. преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.
ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО
ДЕЙСТВИЯ
Отравления проявляются резким расстройством окислительных процессов и быстрым наступлением смерти вследсТ" вие развивающейся при этом острой гипоксии. Наибольший
Практический интерес среди отравлений ядами этой группы имеют отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.
Цианиды. Синильная кислота и ее соли (цианиды калия, цатрия, ртути и др.) встречаются в чистом виде только в лабораторных условиях.
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время Происходят крайне редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и др.), содержащих гликозиды, гидролизующиеся в желудке с образованием синильной кислоты.
Токсическое действие цианидов заключается в стабилизации цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, -вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 %. Развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Смертельная доза синильной кислоты - 0,05 - 0,1 г, циа нистого калия - 0,15- 0,25 г.
При больших дозах или поглощения яда натощак в течение минуты появляются мидриаз, одышка, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть пострадавшего. При меньших дозах (0,1 -0,2 г цианида калия) признаки отравления развиваются через 5 - 10 мин. Возникают сильная головная боль, головокружение. Появляются боли в области сердца, тахикардия, одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, огшстотонус). Через 15 - 40 мин наступают потеря сознания, остановка дыхания, а затем и сердца. Антидотом к цианистым соединениям служат метгемоглобинобразующие вещества, поскольку метгемоглобин обладает высоким сродством к синильной кислоте и способен нейтрализовывать не Только свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать Их у цитохромов, восстанавливая тем самым тканевое дыхание.
При вскрытии выявляют морфологические признаки остро Наступившей смерти в сочетании с синюшно-красной окраской трупных пятен. Из полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля. При попадании в организм больших Доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желуд- Ка и окрашивание ее в красноватый цвет за счет посмертного ^образования циангематина. При отравлении ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и коричневых чешуек.
Диагностика отравления цианидами основывается нц симптомах отравления, данных судебно-медицинского и судебно-химического исследований.
Сероводород бесцветный газ тяжелее воздуха. В очень слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, образуется при гниении органических остатков и разложении горных пород и минералов, содержащих серу Встречается в шахтах и выработках, канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
В организм сероводород поступает главным образом ингаляционным путем и частично через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе составляет 10 мг/м3.
Сероводород сильно ядовит, хотя его токсическое действие на организм часто недооценивают. Он необратимо ингибирует железосодержащие ферменты - цитохромы и циго- хромоксидазу, приводя к развитию острой тканевой гипоксии. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы: быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высоких концентрациях сероводорода в воздухе может развиться молниеносная (апоплексическая) форма отравления, приводящая к практически мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
При вскрытии выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти в сочетании с вишнево-красной окраской крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления). Из полостей и от органов трупа ощущается запах тухлых яиц.
Диагностику отравления сероводородом осуществляют с учетом анализа обстоятельств и клинической картины отравления, результатов вскрытия и судебно-химического исследования. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где произошло отравление.
Углекислый газ. Углекислый газ (диоксид углерода) газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где превалируют пропев
СЫ гниения, брожения или тления - в выгребных ямах, хра-нилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т.д. При концентрации его в воздухе более 30 % у пострадавшего возникают одышка, цианоз, появляются судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. При вскрытии трупа обычно обнаруживают лишь морфологические признаки остро наступившей смерти, поэтому решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха на месте происшествия. Предельно допустимая концентрация углекислого газа в воздухе 30 мг/м3.
ОТРАВЛЕНИЯ НЕЙРОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
Отравления снотворными веществами происходят в ос-новном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме их с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производными барбитуровой кислоты (барбитал, барбамил, барбитал- натрия, фенобарбитал, этаминал-натрия) и пиперидина (нок- сирон), реже - бензодиазеиина (нитразепам) и пиридина (тетридин)
Механизм их токсического действия заключается в глубоком угнетении деятельности ЦНС, а барбитуратов - еще и в развитии гемодинамических нарушений. Развивается коматоз-ное состояние, сопровождающееся арефлексией и расстройством дыхания центрального и аспирационно-обтурационного ге- неза. Возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса, олигурия из-за снижения почечного кровотока). Часто наблюдаются трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть обычно наступает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие паралича дыхательного центра или отека легких.
Смертельная доза снотворных веществ колеблется от 1 г для этаминал-натрия до 10 - 20 г для ноксирона.
Морфологические проявления отравления весьма скудны. Обнаруживают признаки остро наступившей смерти в сочетании с дистрофическими изменениями внутренних органов и Множественными периваскулярными кровоизлияниями. Диа-гностика отравления снотворными веществами базируется в основном на анализе обстоятельств происшествия и результатах судебно-химического исследования (снотворные вещества достаточно долго сохраняются в трупе: барбамил, например в течение б нед после смерти).
Считается, что при отравлении барбиталом и фенобарбц. талом смерть пострадавшего наступает, если концентр ция этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом этаминал-натрием, ноксироном - более 0,03 г/л. Однако п ряде случаев летальный исход возможен и при меньших концентрациях снотворных веществ в крови, например у лиц по- жилого возраста, при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, генетически обусловленной повышенной чувст-вительности к снотворным веществам. Вероятность летального исхода резко возрастает в случаях принятия снотворных веществ в состоянии алкогольного опьянения либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотропными средствами. С другой стороны, возможен рост толерантное!и организма к снотворным средствам за счет развития к ним привыкания.
Отравления наркотическими средствами и психодислеп- тическими веществами. К наркотическим средствам (наркотикам) относят нейротропные лекарственные средства, химические и биологические продукты, способные вызывать наркоманию и официально отнесенные к списку наркотических средств соответствующими приказами М3 РФ.
Острые отравления наркотиками встречаются при введении их с суицидальной целью, по ошибке вместо других ле-карственных средств либо при их передозировке, сознательно допускаемой в связи с тем, что эйфорическое действие наркотиков наступает обычно лишь при превышении терапевтической дозы или нарушении способа их введения (внутривенное вместо внутримышечного или перорального).
Практическое значение имеют отравления наркотическими средствами алкалоидной группы (опиаты, кокаин), широко используемыми в медицине, и гашишем.
К опиатам относят опий (высушенный на воздухе сок снотворного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин (и их синтетические аналоги), папаверин, героин и др.
Наркотические вещества этой групны быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10 15 мин поел**
подкожного введения и через 20 - 30 мин после приема внутрь Оно связано прежде всего с непосредственным токсическим воздействием на дыхательный центр. Для начальной стадии отравления характерны состояние оглушенности, помраченья сознания, тошнота, рвота, резкий цианоз, одышка, миоз. В;и1-,1г нейшем развивается полная потеря сознания, сопровожд^10” щаяся арефлексией. Смерть наступает на фоне глубокой коМь1
|рт паралича дыхательного центра. Продолжительность течения ртравления колеблется от нескольких часов до 1 2 сут.
^ Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь со- рпавляет 2 5 г, морфина - 0,2 -0,4 г, при парентеральном введении морфина - 0,1 - 0,2 г.
У наркоманов вследствие развития высокой толерантности организма смертельная доза опиатов может возрастать более рем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5 10 г.
р При вскрыгии трупа выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти, миоз (сохраняется не всегда), резкий цианоз кожи и слизистых оболочек. При отравлении ртием содержимое желудка может издавать специфический ^апах. Диагностика отравлений опиатами базируется на оценке обстоятельств происшествия и результатах судебно-хими- неского исследования, которые могут быть положительными ^аже через несколько месяцев после захоронения трупа, г Кокаин - алкалоид, извлекаемый из листьев южноамериканского кустарника Егу^Ьгоху1оп соса, используется с наркотическими целями внутривенно, реже путем вдыхания порошка. Для отравления кокаином характерным является переход от психомоторного возбуждения к помрачению сознания, оцепенению, появлению одышки, затруднению глота-ния, упадку сердечной деятельности. Смерть пострадавшего раступает от паралича дыхательного центра.
«
!¦ Смертельная доза угри подкожном введении составляет Р> / - 0,3 г, при пероральном - 1 - 1,5 г.
Посмертная диагностика отравления кокаином сходна с диагностикой отравления опиатами.
Гашиш (план, анаша, марихуана) - смола листьев и стеб- рей индийской конопли. С целью получения наркотического Эффекта гашиш употребляют для курения в виде чистой смолы или в смеси с табаком, жуют либо добавляют в еду и напитки. При отравлении гашишем наблюдаются гиперемия кожного покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, Тремор, дискоординация движений, сменяющаяся мышечной рлабостью, адинамией, гипорефлексией, сном. В тяжелых случаях возможно наступление смерти потерпевшего вследствие внезапного коллапса на фоне сопора и комы.
| В России к наркотическим средствам отнесены и психодис- йептики синтетические или растительные психотропные вещества, вызывающие обратимые психические расстройства, Прежде всего галлюцинации, за что они получили также название галлюциногенов, или психотомиметиков. Их производство и применение запрещены законом.
Психодислептический эффект оказывают производные с1-лизергнновой кислоты эти л амид и диэтилампд с1-:п1згр гиновой кислоты (ЛСД, ДЛК), гриптамина (днмстилтрщп^- мин, псилоцин, псилоцибин), фенилэтиламина (мескалин ДОМ), гликолевой кислоты (препарат ВТ.), каннабинолыТ сернил, фенциклидин. Механизм действия этих веществ д() конца не изучен. Считается, что их действие на ЦНС обусловлено влиянием на синаптическую передачу и метаболизм медиаторов. Как и собственно наркотические вещества, пси- ходислептики (за исключением гликолатов) приводят к раз-витию лекарственной зависимости.
Действие исиходислептиков проявляется развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушение восприятия) и психических расстройств (маниакальный или депрессивный эффекты, бредовые и галлюцинаторные нарушения). Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Так, доза ЛСД в 0,5- 1,0 мкг кг через 20 30 мин после
введения в организм вызывает психотические нарушения, длящиеся 5- 10 ч. Смертельные дозы исиходислептиков пре-вышают действующие в 100 и более раз, в связи с чем собственно смертельные отравления препаратами этой группы встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. В период психотических нарушений возможно совершение действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.
Отравления психофармакологическими средствами. К этой группе веществ относятся нейролептики (снижают нервную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успокаивающим действием, направленным на устранение эмоционального напряжения, тревоги, страхов, раздражительности), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подьем психического тонуса, умственной и физической активности).
Длительное систематическое использование препаратов этой группы в лечебных целях или повышенная к ним инди-видуальная чувствительность могут вызвать те или иные ос-ложнения. Однако отравления ими, тем более с летальным исходом, встречаются довольно редко.
Из отрав/тений нейролептиками в судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются передозировки амид;]: зина. Смертельная доза для человека составляет более мг/кг, однако индивидуальная чувствительность к нему сн."М>- но варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, взрослые, смертельная доза для пых составляет в Транквилизаторы малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы. Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают отравления барбитуратами.
Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-ме- дицинском отношении представляют ингибиторы МАО (ин-допан, куредал и др.), обладающие выраженным токсическим действием на организм человека и вызывающие тяжелые реакции, несовместимость с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпином, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мясо, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Для клинической картины отравления ими характерны сильная головная боль, тошнота, рвота, гипертермия (до 40 °С и выше) и артериальная гипертензия (до 200/120 мм рт.ст.), тахикардия, нарушения дыхания и сердечного ритма (эксгра- систолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состояния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев отравление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.
При передозировке психоаналептиков возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими, однако, казуистически редки.
Отравления ядами судорожного действия. Наибольшее Практическое значение среди отравлений ядами этой группы Представляют отравления стрихнином и цикутой.
Стрихнин - алкалоид, содержащийся в семенах чилибухи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений. Применяется в медицине в виде азотистой соли (бесцветный Кристаллический порошок) для улучшения пищеварения, а также стимуляции процессов обмена и функций спинномозго-вых центров. Кроме того, используется в сельском хозяйстве Для борьбы с грызунами.
Отравления стрихнином встречаются редко, так как он ладает резко выраженным горьким вкусом. Токсическое дей. ствие объясняется его неизбирательной активизацией прежде всего спинальных вставочных нейронов и нарушением лр0- цессов постсинаптического торможения.
Смертельная доза стрихнина составляет для взрослых 0,1 - 0,3 г, детей 0,005 г.
Клиническая картина отравления весьма характерна. На фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущие боли в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все удлиняющимися тонико-клоническими судорогами. Вначале они провоцируются каким-либо внешним раздражителем, потом становятся спонтанными, переходящими в опистотонус. Сознание при этом, как правило, сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращением дыхательной мускулатуры или параличом дыхательного центра (при больших дозах яда). При вскрытии трупа обнаруживают морфологические признаки остро наступившей смерти и резко выраженное мышечное окоченение. В содержимом желудка могут находиться кристаллы стрихнина. В трупе стрихнин сохраняется в течение нескольких месяцев.
Отравления ядами медиаториого действия. К ним отно-сят вещества, обладающие способностью избирательно воз-действовать на передачу импульсов с нервных окончаний ни иннервируемые ими клетки и ткани,- пилокарпин, атропин, пахикарпин, адреналин, эфедрин, алкалоиды спорыньи, кло- фелин и др.
Клиническая картина отравления пилокарпином(м-холи- номиметик) достаточно типична: головокружение, общая слабость, чувство жара, покраснение кожи лица, шеи, верхней половины туловища, повышенное потоотделение, тахикар- дия, одышка, гиперсаливация, боли в животе, понос, спазм аккомодации (миоз). Характерными являются бронхоспазм и гииерсекреция бронхиальных желез, развитие отека легких В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, суд0" роги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии.
Смертельная доза пилокарпина - 60 мг.
При вскрытии трупа обычно обнаруживают морфологические признаки остро наступившей смерти, резкий мноз, большое количество пены и слизи в дыхательных путях, редование участков сужения и паралитического расширения метель кишок.
Атропин - алкалоид (м-холиноблокатор), содержащийся р растениях семейства пасленовых (красавка, белена, дурман). Отравления атропином носят в основном случайный характер и встречаются в медицинской практике при передозировке лекарственных средств либо при поедании (обычно детьми) ягод красавки и семян белены, ошибочно принимаемых ими за съедобные.
Отравление развивается через 10-15 мин после попадания ягод в организм. Появляются сухость во рту, покраснение лица, мидриаз, возникает паралич аккомодации. Вскоре развивается резкое психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Появляются нарушения глотания, тахикардия, дыхание становится редким, затрудненным, зрачки резко расширяются, появляются диплопия, светобоязнь. Смерть обычно наступает в течение суток от остановки сердца или паралича дыхательного центра.
Смертельная доза атропш1а для взрослых составляет около 0, / г. Смерть ребенка может наступить после приема внутрь 3 10 ягод красавки.
Характерных патоморфологических признаков при отравлении атропином обычно не выявляется, лишь расширение зрачков и картина остро наступившей смерти. Атропин длительное время сохраняется в трупе и может быть обнаружен спустя много месяцев после захоронения. При обнаружении в желудке и кишечнике остатков растительного происхождения (ягод, семян и т.д.) необходимо провести ботаническое исследование.
Отравления пахикарпином (н-холинолитик) носят в основном случайный характер, являясь результатом попыток его использования с целью прерывания беременности. Клиническая картина отравления характеризуется общей слабостью, головокружением, расстройством речи, слуха, зрения, похолоданием и онемением конечностей. Отмечают тошноту, рвоту, нарез кишечника и задержку мочеиспускания. Характерны психомоторное возбуждение, судороги, галлюцинации, потеря сознания, коллапс. Смерть наступает вследствие асфиксии через 2 - Юч после появления первых симптомов отравления.
Смертельная доза пахакарпина 1 2 г.
Отравления адреналином встречаются в основном при нарушении правил его внутривенного введения в медицинской Практике, эфедрином при использовании его в качестве ги- пертензивного препарата с целью искусственного воспроизве"- дения (симуляции) гипертонической болезни.
В патогенезе отравления этими адреномиметиками определяющим служит возбуждение ЦНС, проявляющееся страхом, беспокойством, иногда клопико-тоническими судорогами. Выраженный спазм сосудов большого круга кровообращения приводит к резкому повышению артериального давления п нарушению ритма сердечных сокращений. Причинами смерти, как правило, являются нарастающая слабость сердечной деятельности и нарушение дыхания, обусловленное развитием отека легких.
Препараты, содержащие алкалоиды спорыньи (эрготал, эргометрин, эрготамин, дигидроэрготоксин), обладают адре- нолитическим действием. При отравлении ими развивается психомоторное возбуждение с судорогами тонического харак-тера. Типичными являются снижение температуры тела, падение артериального давления, тахикардия, развитие коматозного состояния. Смерть наступает от паралича дыхательного центра или маточного кровотечения (при попытках использования алкалоидов спорыньи с целью прерывания беременности.
Смертельная доза около 5 г.
В последние годы относительно часто стали встречаться отравления клофелином (гемитоном), являющимся адрено- миметическим и а-адреноблокирующим средством. Соотношение между преднамеренными и случайными отравлениями клофелином составляет 16:1 При криминальных отравлениях пострадавшему обычно предлагают различные алкогольные и безалкогольные напитки, в которые незаметно добавляют клофелин. После их приема достаточно быстро развиваются резкая слабость, головокружение, сонливость. Для тяжелых отравлений характерны стойкое падение артериального давления, брадикардия, гипотермия, брадипноэ, снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, помрачение сознания, смерть пострадавшего.
Резко выраженное токсическое действие проявляется у детей вследствие однократного приема 0,4 - 4 мг, у взрослых 4,5- 11 мг клофелина.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Охарактеризуйте механизм действия на организм человека 11 основные клинические проявления отравления общефункциональны- ми ядами (цианидами, сероводородом, углекислым газом).
В чем заключается механизм действия на организм человека снотворных веществ? Укажите основные проявления отравления ими.
Каковы механизм действия и клиническая картина отравления наркотическими веществами (опиатами, к каином, гашишем) и пси- ходислсптическими веществами?
Укажите основные принципы судебно-медицинской диагностики отравлений психофармакологическими средствами (нейролептиками, транквилизаторами, антидепрессантами и психоаналептиками).
Охарактеризуйте механизм действия на организм человека и основные клинические проявления отравления стрихнином.
В чем проявляется действие на организм человека ядов медиа- торной группы? Укажите основные проявления отравления пилокарпином, атропином, пахикарпином, адреналином и эфедрином, алкалоидами спорыньи, клофелином.