Пороки клапанов сердца их основные виды. Пороки сердца приобретённые

Трехстворчатый клапан составлен из трех створок (передней, задней и септальной). Створки посредством сухожильных хорд соединяются с тремя папиллярными мышцам, которые являются частью стенки правого желудочка.

Топография трехстворчатого клапана по отношению к другим структурам сердца показана на рисунке.

Этиология пороков трехстворчатого клапана

Нарушение функции трехстворчатого клапана, как правило, вторично, вследствие повышения давления в легочном круге кровообращения. Врожденная аномалия (болезнь Эбштейна) достаточно редкая патология. Случаи изолированной патологии трехстворчатого клапана связаны с системными заболеваниями (lupus erytematosus, склеродермией), cor pulmonale, нижним инфарктом миокарда редко встречаются в хирургической практике.

Наиболее частая причина недостаточности трехстворчатого клапана – выраженная патология митрального клапана, приводящей к легочной гипертензии, недостаточности и дилатации правого желудочка. Окружность фиброзного кольца увеличивается в основном в области передней и задней створок. Поскольку основание септальной створки фиксировано между фиброзными треугольниками, расширения кольца в этой части не происходит. Дилатация правого желудочка дополнительно приводит к транслокации папиллярных мышц и натяжению створок. Эта комбинация препятствует надежной кооптации створок трехстворчатого клапана, приводя к его некомпетентности.

Направление дилатации кольца трехстворчатого клапана

Такой же эффект лежит в основе недостаточности трехстворчатого клапана при синдроме Эйзенменгера и первичной легочной гипертензии. приводит к разрушению папиллярной мышцы или акинезии стенки правого желудочка, препятствуя нормальному смыканию створок. Синдром Марфана, миксоматозная дегенерация вызывают удлинение хорд, пролабирование створок. Инфекционный эндокардит , тупая или проникающая травма груди могут разрушить структурные компоненты трехстворчатого клапана. Дилатационная кардиомиопатия в последней стадии также приводит к недостаточности трехстворчатого клапана. Ревматические поражения трехстворчатого клапана являются причиной как к стеноза, так и к органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Стеноз трехстворчатого клапана

Гемодинамика

При стенозе трехстворчатого клапана возрастает давление в правом предсердии, что приводит к его гипертрофии и дилатации с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения (увеличивается печень, возникает асцит, отеки).

Диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку, тяжесть и боли в правом подреберье. Могут быть диспептические расстройства - тяжесть в эпигастральной области, отрыжка.
При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен. Пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Часто наблюдается и пульсация печени. При наличии асцита живот увеличен в объеме, в отлогих места определяется притупление перкуторного звука (асцит). На нижних конечностях - отеки.

При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается диастолический шум, который усиливается на высоте вдоха. Гораздо реже здесь же выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана. II тон на легочной артерии обычно ослаблен.

Рентгенологически отмечается значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и удлинение интервала P - Q, а также слабо выраженную гипертрофию правого желудочка. Характерны различные сложные формы нарушения ритма.

При эхокардиографии находят уплотнение створок трикуспидального клапана и уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия. Размеры правого предсердия резко увеличены. Градиент давления между правым предсердием и желудочком > 5 мм рт.ст.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Постоянная перегрузка объемом приводит к эксцентрической гипертрофии, затем дилатации правого желудочка. Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах).

Диагностика

Характерных для данного порока жалоб нет. Они обусловлены обычно наличием сопутствующей патологии митрального или аортального клапана. Больные отмечают слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота (при наличии асцита).

При осмотре отмечается набухание шейных вен, их систолическая пульсация. При пальпации определяется пульсация всей области сердца и области эпигастрия. В области правого подреберья выявляется систолическая пульсация печени, ее увеличение. Иногда имеются отеки на ногах, асцит.

При аускультации находят систолический шум у мечевидного отростка грудины, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Карвалло), что объясняется увеличением объема регургитации. I тон обычно ослаблен. Величина II тона на легочной артерией обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительное увеличение правого предсердия и правого желудочка, расширение тени верхней полой вены.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о поражении трехстворчатого клапана. Характерно наличие мерцательной аритмии.

Эхокардиография

При органическом поражении трехстворчатого клапана находят уплотнение створок. При относительной недостаточности створки не изменены, определяется регургитация крови в правое предсердие, отмечается увеличение размеров правого желудочка и предсердия.

Зондирование сердца демонстрирует повышение давления в правых отделах сердца. Кривая давления в правом предсердии имеет характерную кривую с V-волной. Давление в легочной артерии, как правило, повышено (> 30 мм рт. ст.), вследствие сопутствующего митрального порока.

Показания к операции

Долгое время хирургической коррекции пороков трехстворчатого клапана не придавалось серьезного значения. Это было обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев изменения трехстворчатого клапана были вторичны. С набором опыта ситуация изменилась, так как не устраненный трехстворчатый порок не позволял достигнуть оптимального качества жизни пациентов после коррекции патологии левых отделов сердца. При стенозе трехстворчатого клапана эффективная площадь отверстия < 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие на 2-4 см выше клапана (II- III степени) являются показанием к коррекции. При регургитации I степени коррекцию трехстворчатого клапана можно не производить.

Техника операции

Коррекция трехстворчатого клапана осуществляется после операции на митральном и аортальном клапанах. Искусственное кровообращение осуществляется в стандартном режиме. АИК подключается по схеме: полые вены – восходящая аорта. Полые вены на канюлях зажимаются турникетами. С учетом необходимости проведения коррекции митрального клапана или процедуры лабиринта доступ к левому предсердию и митральному клапану может осуществляться через правое предсердие и межпредсердную перегородку.

Пластика трехстворчатого клапана

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в пликации задней створки (бикуспидализация), кисетной пластики (техника DeVega) и использованием твердых или гибких корригирующих колец. Степень легочной гипертензии, дилатации правого желудочка и его систолической функции вместе с размером правого предсердия должна учитываться при принятии решения о виде аннулопластики. Минимальное расширение правого предсердия и регургитация I или I+ степени обычно не требует коррекции, так как после коррекции митрального клапана легочная гипертензия снижается, что уменьшает и регургитацию на трехстворчатого клапана. Во всех других случаях показана пластика трехстворчатого клапана.

Наш опыт показал, что определяющим в выборе вида пластики является степень легочной гипертензии. Давление в легочной артерии > 45 мм рт.ст. до операции не подвергается снижению в послеоперационном периоде после коррекции митрального порока, так как в значительной степени оно обусловлено склерозом легочных сосудов. При выборе способа коррекции трикуспидального порока следует также учитывать наличие у пациента других предикторов резидуальной легочной гипертензии: толщины стенки ПЖ >7мм, диаметра ЛП >55 мм, ФВ ПЖ < 30%. Для пациентов с митральной недостаточностью дополнительным независимым прогностическим фактором является ФВ ЛЖ <40%. Учитывая данные корреляционного и дисперсионного анализа, при прогнозировании динамики легочной гипертензии следует учитывать также возраст пациента (>50 лет) и давность возникновения симптомов нарушения кровообращения по большому кругу (>24месяцев)

При уровне резидуальной легочной гипертензии ≤45 мм рт.ст. хорошие отдаленные результаты получены при использовании как кольцевой, так и шовной аннулопластики. При более высоком давлении в системе малого круга кровообращения (>45 мм рт.ст.) в отдаленном периоде более стабильные результаты получены после применения кольцевых методик устранения трикуспидальной недостаточности.

Бикуспидализация

Плицирующий матрацный шов 2\0 на прокладках накладывается параллельно кольцу трехстворчатого клапана вдоль основания задней створки от края передней до края септальной створки.


Техника выполнения бикуспидализации трехстворчатого клапана

Шовная аннулопластика по DeVega

Полукисетный матрацный шов 2\0 на прокладках с захватом фиброзного кольца проводится вдоль основания передней и задней створки трехстворчатого клапана. Шов затягивается до диаметра 2,5-3,0 см (на толщину 2-х пальцев), что обеспечивает компетентное закрытие створок клапана. С этой же целью могут быть использованы специальные шаблоны.

Шов DeVega используется только при умеренной дилатации кольца трехстворчатого клапана.

Аннулопластика на опорных кольцах

Выраженная дилатация правого артиовентрикулярного отверстия требует имплантации жестких (Carpentier-Edwards), гибких (Duran) корригирующих колец или ленты (Cosgrove annuloplasty system). Длина основания септальной створки трехстворчатого клапана (межтреугольное расстояние) определяет размер кольца или ленты. Для фиксации корригирующих колец используются матрацные швы 3\0 по окружности кольца трехстворчатого клапана, избегая их размещения в области атриовентрикулярного узла (вершина треугольника Коха), чтобы предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

В результате достигается компетентное закрытие клапана за счет передней и септальной створки. Проверка герметичности трехстворчатого клапана обязательно проводится в конце операции. Выявленная остаточная регургитация может быть ликвидирована наложением шва O.Alfiery.

Нами разработан способ кольцевой пластики на мягком кольце из ксенодиафрагмы. Последнее выкраивается непосредственно перед имплантацией. Размер кольца выбирается на основании шаблона по длине основания септальной створки. Способность к деформации мягкого кольца обеспечивает возможность изменения формы трехстворчатого клапана в течение сердечного цикла, что уменьшает нагрузку на швы. Кроме того, имеется возможность дозированного устранения остаточной регургитации за счет дополнительного уменьшения диаметра кольца, связывая швы между собой.

Протезирование трехстворчатого клапана

Органическое поражение трехстворчатого клапана и невозможность проведения пластической коррекции требует замены клапана. Алгоритм выбора протеза должен учитывать возраст пациента, противопоказания к антикоагулянтной терапии, пол и социальные проблемы. С целью предотвращения тромбозов и тромбоэмболических осложнений наиболее предпочтительно использовать биопротезы. В трехстворчатой позиции с учетом менее напряженных гемодинамических условий дегенерация биологической ткани происходит более медленно и в этой связи их долговечность значительно больше, чем при имплантацию в другие позиции.

Кроме того, использование биопротеза во всех случаях позволяет сохранить подклапанный аппарат трехстворчатого клапана, что особенно важно при сниженной контрактильности ПЖ (ФВ<30%). Техника безопасной фиксации протеза требует внимательного отношения при проведении швов в проекции вершины треугольника Коха. Поэтому предпочтительнее выполнять протезирование клапана на работающем сердце, так как выполнение этого этапа контролируется по ЭКГ. Используются матрацные швы 2\0 на прокладках с захватом ткани фиброзного кольца. При фиксации механических протезов выворачивающие швы проводятся со стороны предсердия, для имплантации биологических протезов можно использовать внутрикольцевые швы. Такая техника не требует иссечения створок трехстворчатого клапана.

Необходимо стремиться к имплантации максимально большего диаметра протеза в трикуспидальную позицию, так как как био-, так и механические протезы с внутренним диаметром ≥ 27 мм не имеют клинически существенных градиентов.

Замена трехстворчатого клапана аллографтом (криоконсервированным митральным клапаном) более сложна. После проведения калибровки на основе измерения внутритреугольного расстояния папиллярные мышцы аллографта фиксируются к папиллярным мышцам пациента или непосредственно к стенке правого желудочка. Это требует точного соблюдения длины хорд имплантируемого клапана для достижения плотного смыкания створок. Фиброзное кольцо аллографта фиксируется обвивным непрерывным швом 3\0 к кольцу трехстворчатого клапана избегая повреждения проводящих путей. Для предотвращения рецидива дилатации кольца трехстворчатого клапана необходимо дополнительно имплантировать корригирующее кольцо.

Результаты операции

Клинический опыт показал, что у 20-40% пациентов, подвергшихся митральному протезированию одновременно проводилась аннулопластика трехстворчатого клапана и у 2% - протезирование трехстворчатого клапана. Больные с патологией трехстворчатого клапана имеют больший процент неблагоприятных результатов как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периодах. Госпитальная летальность достигает 12% против 3% при протезировании только одного митрального клапана.

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

Приобретенные пороки сердца

Общие сведения

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Клапанные пороки сердца являют собой болезни, в основе которых – функциональные и/или морфологические нарушения клапанного аппарата сердца (створок, папиллярных мышц, хорд, фиброзного кольца), которые возникли в результате травм, различных заболеваний (острых и хронических). При данной патологии изменяется внутрисердечная гемодинамика. Больше 50% всех таких пороков сердца – это поражения митрального клапана и 10–20% - клапана аортального.

Наиболее частая причина клапанных пороков – ревматизм, реже данная патология возникает в результате атеросклероза, сепсиса, травм, сифилиса. В результате рубцового сращения образуется стеноз. В том случае, если повреждаются или разрушаются створки клапана, возникает его недостаточность.
Часто бывает, что недостаточность и стеноз могут развиваться на одном клапане. В этом случае говорят о комбинированном клапанном пороке. В некоторых случаях пороки могут затрагивать два и больше клапана – это сочетанный порок сердца.

Симптомы клапанных пороков сердца

Клапанные пороки сердца – широко распространенная группа болезней. Наиболее часто поражается митральный клапан. В том случае, если створки двустворчатого клапана неспособны полностью закрыть митральное отверстие – возникает недостаточность. При сужении митрального клапана развивается его стеноз. Основными симптомами пороков митрального клапана являются:

• одышка во время физических нагрузок;
• боли в области сердца колющего характера;
• периодические сердцебиения;
• синюшность кончика ушей, носа, ногтевых пластинок;
• на лице – «нездоровый румянец»;
• нарушение сердечного ритма;
• гипотония.

Пороки митрального клапана чаще всего развиваются постепенно, сердечная недостаточность возникает в стадии декомпенсации. Она проявляется явлениями застоя в легких, кашлем, одышкой, отечностью конечностей.

Пороки аортального клапана проявляются в виде его недостаточности и стеноза. В случае недостаточности кровь беспрепятственно следует из аорты в левый желудочек из-за того, что створки клапана не могут плотно закрывать проток. При стенозе нарушается кровоток из левого желудочка в аорту, в этом отделе повышается кровяное давление. При таких пороках возникает стенокардия, дыхание при физических нагрузках затруднено, возможны обмороки.

Различают такие поражения трехстворчатого клапана, как стеноз и недостаточность. При стенозе человек может не предъявлять каких-либо жалоб, кроме слабости. В случае недостаточности клапана пациентов беспокоит пульсация крови на шее, болезненные ощущения в области печени из-за нарушения в ней кровообращения.

Диагностика

При подозрении на клапанный порок сердца врач-кардиолог обязательно выясняет переносимость физических нагрузок, самочувствие в покое, уточняется анамнез, который может привести к формированию приобретенных пороков сердца.

Физикальные методы (осмотр, пальпация) позволяет обнаружить цианоз, одышку, отеки, пульсацию периферических вен. Для того чтобы определить гипертрофию сердца, перкуторно определяются его границы. Выяснить вид порока помогают выслушивания сердечных тонов и шумов. Для диагностики сердечной недостаточности пальпаторно определяются размеры печени, и проводится выслушивание легких.

Определить сердечный ритм, признаки ишемии вид блокады или аритмии можно при помощи записи ЭКГ и суточного мониторирования электрокардиограммы. Если есть подозрение на аортальную недостаточность, проводятся пробы с нагрузкой, но обязательно под наблюдением кардиолога-ревматолога, так как для больных с пороком сердца они небезопасны. Фонокардиография позволяет зарегистрировать тоны и шумы сердца и распознать различные нарушения деятельности сердца, включая клапанные пороки. Рентгенограмму сердца проводят в четырех проекциях, диагностировать легочный застой поможет контрастирование пищевода. Эхокардиография позволяет диагностировать сам порок, размеры клапанов и их состояние, фракцию сердечного выброса, выраженность регургитации и др. При необходимости проводится МРТ сердца.

Из лабораторных исследований проводятся ревматоидные пробы (имеют наибольшее диагностическое значение), определение холестерина, сахара, анализы крови и мочи общеклинические. Для диагностики клапанных пороков сердца Вы можете обратиться сюда: http://telaviv-clinic.ru/poroki-serdtsa-i-sosudov-0 .

Лечение клапанных пороков сердца

Единственный радикальный способ лечения клапанных пороков сердца – это хирургическая коррекция. Но, к сожалению, этот метод в связи с тяжестью состояния пациентов, наличием противопоказаний и поздней диагностикой патологии возможен не всегда. Поэтому стабилизировать гемодинамику, купировать рецидивы инфекционного эндокардита, ревматизма и других болезней, спровоцировавших порок, подготовить больного к операции поможет консервативное лечение.

Мало, кто не слышал про врожденные пороки сердца, которые появляются у ребенка с рождения и приводят к неправильной работе органа, вызывая необходимость в хирургическом лечении. Но поражение клапанов сердца возможно и в течение жизни человека, если у него возникают определенные предпосылки для такого заболевания. Чаще других страдает митральный клапан сердца, нарушение деятельности которого влечет различные проблемы, поскольку от этого сильно страдает кровообращение и функции всех органов.

Что такое приобретенные пороки сердца

Сердце состоит из двух желудочков и расположенных над ними двух предсердий. Между собой сердечные камеры разделены клапанами, которые выпускают кровь из предсердий в желудочки и не дают ей течь обратно. Между правыми желудочком и предсердием расположен трикуспидальный трехстворчатый клапан, между левым желудочком и предсердием — двустворчатый митральный клапан. Оба клапана удерживаются нитями — сухожильными хордами — и закрываются после изгнания крови в желудочки. Для слаженной работы сердца важно, чтобы регургитации (обратного заброса крови) не было, поэтому створки плотно закрываются и не пропускают кровь назад в предсердия. Есть еще два клапана — аортальный, который делит левый желудочек и аорту, а также легочный, разделяющий ствол легочной артерии и правый желудочек. Эти клапаны не дают крови забрасываться назад в желудочки.

Приобретенный порок — заболевание сердца, которое может возникнуть у детей и взрослых в течение жизни, представляющее собой нарушение сердечной деятельности по причине морфологических или функциональных изменений одного или более клапанов. Указанная группа болезней — это не пороки развития клапанов, а результат их патологии под воздействием ряда факторов и заболеваний. Приобретенный порок сердца, или клапанный порок является не чем иным, как его дисфункцией в форме стеноза, недостаточности, пролабирования, либо их сочетания.

Основная причина данного нарушения кроется в инфекционном или аутоиммунном воспалении, дилатации камер или перегрузке сердца. Недостаточность клапанов возникает по причине деформации и укорачивания створок (склероза), поэтому измененные клапаны более не могут полностью смыкаться. Стеноз развивается из-за появления воспалительных рубцов на клапане, причем и недостаточность, и стеноз часто существуют вместе (сочетанный порок). Если же патология охватывает два и более клапана, говорят о комбинированном пороке. При пролапсе наблюдается выпячивание, выворачивание створок клапана назад в сердце, он тоже встречается довольно часто среди клапанных пороков.

Распространенность приобретенных пороков сердца очень велика — до 25% от всех сердечных патологий. До половины из них приходится на митральный порок сердца (некоторые ошибочно именуют его как порок нейтрального клапана), до четверти — на поражение аортального клапана. Изменение анатомии аппарата клапанов является органическим поражением сердца, следовательно, приводит к серьезным нарушениям гемодинамики — циркуляции крови по организму. Опасность заболеваний будет зависеть от степени их выраженности и компенсации. Многие формы пороков влекут за собой инвалидизацию, сердечную недостаточность и летальный исход.

Причины пороков

Подавляющее большинство случаев заболеваний обусловлено перенесенным ревматизмом, или острой ревматической лихорадкой. Данная патология представляет собой тяжелое воспалительное заболевание, которое возникает после перенесенной ангины, скарлатины и других болезней, вызванных гемолитическим стрептококком гр.А. Ревматизм в первую очередь поражает суставы, но часто затрагивает и сердце, нервы, кожу. Чаще всего ревматизм вызывает митральные пороки сердца, приводя к серьезным изменениям — к митральной конфигурации сердца (в норме конфигурация шарообразная, при митральной конфигурации резко возрастает левое предсердие, талия сердца сглаживается).

Основные виды приобретенных пороков могут появляться и по другим причинам — на фоне аутоиммунных болезней (системная склеродермия, ревматоидный артрит), при бактериальном эндокардите, атеросклерозе и т.д. Ниже приведены самые часто встречающиеся этиологические факторы, которые способны вызвать тот или иной порок:

1. Митральный стеноз — бактериальный эндокардит, доброкачественная опухоль сердца миксома, большой тромб в области митрального отверстия.
2. Митральная недостаточность — ревматизм, атеросклероз, затянувшийся септический эндокардит, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия. Очень редко — травма сердца.
3. Стеноз устья аорты и аортального клапана — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.
4. — миксоматозная дегенерация створок (миксоматоз или эндокардиоз), а также сморщивание, укорачивание клапана могут быть вызваны ревматизмом, сифилисом, диффузными болезнями соединительной ткани (например, дисплазией), а расширение аортального кольца — гипертонией, атеросклерозом, кальцинозом аорты .
5. Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана — ревматизм, септический эндокардит.
6. Пороки легочного клапана — карциноид, лимфогранулематоз средостения, очень редко — ревматизм.

Виды и симптомы

Классификация болезней по степени тяжести такова:

1. Порок без влияния на внутрисердечное кровообращение.
2. Порок с умеренной выраженностью влияния на гемодинамику.
3. Порок с резкой степенью влияния на гемодинамику.

Все пороки могут быть компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные. По функциональной форме болезнь может быть простой (стеноз или недостаточность), комбинированной (сочетание стеноза и недостаточности нескольких клапанов), сочетанной (комбинация стеноза и недостаточности одного клапана).

Ниже приведены основные признаки и составляющие клиники самых распространенных клапанных пороков сердца.

Следует отметить, что порок легочного клапана встречается чаще как врожденное заболевание, и в течение жизни появляется чрезвычайно редко.

Митральная недостаточность

Если у больного имеется данная патология, то митральный клапан в систолу левого желудочка не может до конца перекрыть предсердно-желудочковое отверстие. В итоге кровь забрасывается в предсердие. Заболевания, которые влекут за собой митральную недостаточность , ослабляют мышечные волокна вокруг АВ-отверстия, либо поражают папиллярные мышцы, которые помогают закрывать клапан в систолу. Если патология вызвана функциональными причинами, она чаще именуется пролапсом митрального клапана — его провисанием.

Если стадия болезни компенсированная, то у человека может вовсе не быть неприятной симптоматики. Больной способен даже не знать о проблеме и ничем не отличается от прочих людей. Со временем порок может приводить к нарастанию застоя в обоих кругах кровообращения. Это провоцирует одышку и цианоз, усиленное сердцебиение, отекание ног, рост печени в размерах и ее болезненность при пальпации, набухание шейных сосудов, акроцианоз.

Митральный стеноз

На фоне ревматизма или других патологий происходит фиброз створок митрального клапана, что вызывает стенозирование митрального отверстия, укорочение сухожильных хорд, уплотнение и утолщение створок. Форма клапана меняется, становится воронкообразной с маленьким щелевидным отверстием в середине. Митральный стеноз часто сопровождается кальцификацией клапана.

При декомпенсации патологии возникают следующие симптомы:

• кашель;
• одышка;
• приступы по типу стенокардии;
• сбои в биении сердца;
• цианотический румянец в виде бабочки, акроцианоз;
• у малышей — отставание в развитии;
• появление сердечного горба;
• отличие пульса на правой руке от пульса на левой;
• падение систолического, рост диастолического давления;
• мерцательная аритмия.

Недостаточность аортального клапана

Эта патология проявляется при плохом смыкании полулунных створок, которые в норме должны полностью перекрыть аортальное отверстие. В итоге наблюдается регургитация крови назад в левый желудочек. Признаки данной болезни могут длительно не появляться, поскольку компенсацию обеспечивает деятельность левого желудочка. Но с возрастом так или иначе развивается коронарная недостаточность, и симптоматика в виде стенокардии и усиления толчков сердца бывает вызвана плохим наполнением кровью венечных артерий.

Прочие возможные симптомы:

• головокружение;
• головные боли;
• ощущение пульса в шее и голове;
• обмороки со снижением давления.

Если лечение на данной стадии отсутствует, то развивается застой малого круга кровообращения и появляются другие симптомы — сердцебиение, одышка, слабость, бледность, акроцианоз, которые обусловлены плохим кровенаполнением. Нередко человек замечает усиленную пульсацию сонных, височных, плечевых артерий, качание головы в такт, смену окраса ногтей при нажиме, сужение зрачков во время систолы, расширение в период диастолы. Давление тоже страдает — систолическое и пульсовое повышается, диастолическое снижается.

Стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз во время сокращения левого желудочка не дает достаточному количеству крови попадать в аорту. Створки клапана во время болезни сращиваются, либо происходит рубцовое изменение устья аорты. Когда выброс крови серьезно нарушается, начинают появляться такие симптомы — стенокардические боли, гипоксия головного мозга с болями, головокружением, обмороками. Усиление всех признаков наблюдается при физической активности или стрессе, волнении. Кожа у больного становится бледной, пульс снижается, как и систолическое давление.

Трикуспидальная недостаточность или стеноз

Как правило, приобретенная трикуспидальная недостаточность всегда сочетается с другими клапанными пороками. Тяжелые застойные явления в венах большого круга кровообращения провоцируют отеки и асцит, боль в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени. Кожа обретает синюшный цвет, часто — с желтизной. Шейные и печеночные вены набухают, периферический пульс неизменен, либо становится частым, давление снижается. У больного с поражением трикуспидального клапана в стадии декомпенсации страдают такие органы, как печень, ЖКТ, почки.

Сочетанные и комбинированные пороки

Чаще всего клапанные пороки представлены комбинированным митральным пороком с его стенозом и недостаточностью. У человека рано появляется одышка и цианоз. Если развивается комбинированный аортальный порок, он характеризуется малым медленным пульсом, падением пульсового давления, но все признаки не резко выражены. При сочетанных и комбинированных пороках болезнь включает в себя все описанные выше симптомы, несколько из которых могут быть выражены сильнее. Тяжелые пороки сердца в стадии декомпенсации приводят к одышке в покое, в положении лежа, к кашлю, тахикардии, отеку всей нижней части тела — анасарке. Может наблюдаться такое осложнение, как острая сердечная недостаточность с коллапсом и смертельным исходом. Смерть наступает в терминальной стадии, когда выражена дистрофия всех органов.

Способы диагностики

Многие из описанных заболеваний длятся годами и не дают никакой симптоматики, пока являются компенсированными. Выявить порок на такой стадии можно только при плановом обследовании. Но ранняя диагностика очень важна, ведь многим порокам требуется лечение уже с начальной стадии, что позволит предотвратить сердечную недостаточность.

Опытный терапевт или кардиолог может заподозрить клапанные нарушения уже по аускультативной картине. При пороке обычно выслушивается шум в сердце, могут быть изменены его границы, часто присутствуют хрипы в легких. Важно также провести осмотр человека и не пропустить такие патологические признаки, как измененный уровень пульса и давления, размеры печени, отеки на ногах и т.д.

Инструментальными методами исследования являются:

1. УЗИ сердца. Это — самый важный метод диагностики, который превосходит все прочие методики (за исключением МСКТ сердца). Позволяет рано выявить стеноз и недостаточность клапанов, неправильную внутрисердечную гемодинамику (при применении допплеровского сканирования), размеры полостей сердца, гипертрофию миокарда и все прочие нарушения. Также УЗИ позволит сделать вывод о природе клапанного порока и определить комбинированные и сочетанные пороки. Лучше всего делать УЗИ через пищеводный доступ.
2. ЭКГ. По кардиограмме можно определить электрическую активность сердца, зафиксировать нарушения ритма, выявить ишемию и аритмию.
3. Рентгенография грудной клетки. Понадобится для изыскания нарушений со стороны легких, которые возникают при поражении малого круга кровообращения и развитии застойной сердечной недостаточности .

Медикаментозное и оперативное лечение

Первая сестринская помощь может понадобиться человеку при развитии острой сердечной недостаточности или при приступе стенокардии. Как правило, тяжелые формы заболевания требуют помещения больного в стационар, а также регулярного прохождения курсов терапии дома или в больнице. К сожалению, при помощи медикаментов восстановление функции пораженного клапана невозможно. Терапия может только предотвратить раннее развитие сердечной недостаточности и стабилизирует ритм сердца, то есть направлена на недопущение осложнений. Применяются такие виды лекарств:

1. Антибиотики и противоревматические средства для лечения ревматизма и эндокардита.
2. НПВП и глюкокортикостероиды для купирования воспалительного процесса в сердце.
3. Сердечные гликозиды для повышения сократительной способности миокарда.
4. Препараты для повышения трофики тканей миокарда.
5. Диуретики для снижения перегрузки сердца и против отеков.
6. Ингибиторы АПФ для приведения в норму артериального давления.
7. Бета-адреноблокаторы для понижения давления и устранения аритмий с повышенной ЧСС.
8. Антикоагулянты и антиагреганты для недопущения повышения свертываемости крови.
9. Нитраты при сочетании порока сердца с ИБС и стенокардией.

Многим пациентам рекомендуется оперировать клапанные пороки еще до развития сердечной недостаточности. При митральном стенозе применяется операция по разделению спаянных створок с расширением митрального отверстия, или митральная комиссуротомия. Митральная недостаточность требует такого вмешательства, как протезирование клапана. Замена пораженного клапана на искусственный протез помогает восстановить нормальную работу этого участка сердца. При прочих видах пороков также выполняется пластика клапана (подшивание створок, расширение участка стеноза) или его протезирование.

Питание, образ жизни и народные средства

Из народных средств можно применять настои противовоспалительных трав или мочегонных растений, которые помогут справиться с проявлениями сердечной недостаточности (укроп, зверобой и т.д.). Больному нужно больше гулять на воздухе, но не перенапрягаться физически и умственно. Спасть следует не менее 8-9 часов в день. Питание включает соблюдение диеты со сниженным количеством соли, уменьшением объема воды в сутки до 1-1,5 литров, исключением жирной пищи, маргарина, трансгенных жиров, соленых, жареных, острых, копченых блюд.

Чего нельзя делать

Строго запрещается курить, принимать алкоголь, иметь очаги хронической инфекции в организме. Также следует ограничивать физические нагрузки и практиковать их только с разрешения врача. Затяжные стрессы должны быть исключены. Беременность при клапанном пороке нельзя планировать без предварительного обследования и одобрения кардиолога, чтобы не спровоцировать ускоренное прогрессирование сердечной недостаточности. Роды почти всегда проводят путем кесарева сечения.

Прогноз и профилактика

Продолжительность жизни больного будет зависеть от причины патологии и степени ее тяжести. Несмотря на отсутствие симптоматики без лечения сердце все равно изнашивается, поэтому жизнь человека неизбежно сокращается. При быстром прогрессировании сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Также плохой прогноз при развитии отека легких, острой сердечной недостаточности, сложных аритмий и прочих жизнеугрожающих состояний. Хирургическая коррекция значительно улучшает прогноз.

Профилактика сводится к таким мерам:

• недопущение сифилиса, сепсиса;
• своевременное лечение бактериальных и вирусных болезней;
• санирование очагов хронической инфекции;
• раннее начало иммуномодулирующей терапии при снижении иммунитета;
• повышение сопротивляемости организма инфекциям;
• рациональное питание;
• соблюдение режима дня и отдыха.

Дисфункции сердечных клапанов перестали быть самой распространенной патологией сердца. Современные диагностические и хирургические методы позволяют вовремя обнаружить и устранить нарушения.

Сердце представляет собой мышечный насос, основная функция которого - поддержание циркуляции крови в организме.

Сердечная деятельность во многом зависит от слаженной работы его клапанов.

В правой половине сердца расположены клапан легочного ствола (открывается из правого желудочка в легочную артерию) и трикуспидальный клапан (из правого предсердия в правый желудочек), в левой половине - аортальный (из левого желудочка в аорту) и митральный (из левого предсердия в левый желудочек) клапаны. Эти четыре клапана открываются и закрываются автоматически для притока и оттока крови из камер сердца с тем, чтобы обеспечить ток крови только в одном направлении.

Клапан легочного ствола и аортальный клапан имеют сходное строение. Они имеют по три створки и состоят из тонкой, но плотной фиброзной ткани. Митральный и трикуспидальный клапаны также имеют схожее, но более сложное строение. Митральный клапан состоит из двух створок, а трикуспидальный - из трех.

Каждый из этих клапанов расположен в кольце между предсердием и желудочком. Основания створок клапанов прикреплены к кольцу, а свободные края соприкасаются между собой и, когда клапан закрыт, препятствуют движению крови между желудочком и предсердием. Свободные края клапанов прикреплены к тяжам, которые называются сухожильными хордами. Сухожильные хорды препятствуют тому, чтобы под давлением клапан пролабировал (выступал) в предсердие.

Патология сердечных клапанов

Дисфункция сердечных клапанов выражается или в том, что они пропускают кровь (регургитация, недостаточность клапана), или в том, что они открываются недостаточно (стеноз клапана).

В прошлом самой частой причиной поражения клапанов сердца был ревматоидный артрит . При этой болезни воспалительный процесс в основном поражает клапаны левой половины сердца (аортальный и митральный), что может вести к развитию стеноза или недостаточности.

В настоящее время врожденная патология - главная причина дисфункции клапанного аппарата сердца. Стеноз или недостаточность встречаются как результат незначительных нарушений в строении какого-либо клапана.

Ответы врача кардиолога на некоторые вопросы читателей

У меня заболевание аортального клапана, и я не желаю подвергаться операции на сердце. Однако мой врач кардиолог предлагает оперативное лечение. Почему?

Если пациенты не желают подвергаться оперативному вмешательству , то врачи не настаивают, тем более, если они полагают, что выполнение операции сопряжено с риском для жизни пациента. Замена клапана аорты - безопасная операция для всех, кроме пациентов, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Возможно, кардиолог предлагает операцию, потому что Вы страдаете стенозом аортального клапана. Операция не только устраняет симптомы заболевания, но и может спасти жизнь человеку, так как при стенозе аортального клапана имеется большой процент случаев внезапной смерти.