Гипотиреоз: симптомы у женщин, принципы лечения. Гипотиреоз: симптомы и лечение

Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) .

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер . Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы . Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего :
частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
головные боли;
когнитивные нарушения;
вегетативные нарушения;
очаговую неврологическую симптоматику.

психоэмоциональные нарушения

Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.

головные боли

Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.

когнитивные нарушения

Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.

вегетативные нарушения

Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.

очаговая неврологическая симптоматика

При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен . Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

______________________________________________________________________________

Изменения ЦНС наиболее постоянны. Отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Иногда при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе возможно значительное нарушение психики вплоть до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние, депрессивное состояние, галлюцинации). В ряде случаев бывают головная боль, головокружение, которые связывают с отеком ткани мозга. Вследствие отечности среднего уха и слуховой трубы (евстахиева труба) ухудшается слух. У больных гипотиреозом обычно поражается и периферическая нервная система.

У отдельных больных возникают сильные боли типа радикулита в верхних и нижних конечностях, парестезии, судороги, шаткость походки, а также тяжелые полиневритические, псевдотабетические или фуникулярные нарушения. На ЭЭГ - низкий вольтаж, замедление или отсутствие а-ритма, увеличение 9-активности.

При гипотиреозе часто наблюдают двигательные расстройства, которые проявляются в основном замедлением всех компонентов произвольных и рефлекторных движений. Происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки рефлекторных сокращений. В результате движения замедлены. Двигательные расстройства при гипотиреозе связывают с изменениями цикла сокращения и расслабления мышц. Может развиться дизартрия, обусловленная нарушением функции лицевых мышц. Происходит замедление сухожильных рефлексов (продолжительность сухожильного рефлекса больше 350 мс при норме 270+30 мс) вследствие удлинения фазы расслабления напряжения (релаксация). Данные рефлексографии могут быть использованы в качестве дополнительного теста при диагностике гипотиреоза и оценки эффективности его лечения тиреоидными гормонами. Возникает слабость (в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног). Часто наблюдаются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Изменения реакций и времени сокращения мышц полностью исчезают при лечении адекватными дозами тиреоидных препаратов. Это объясняют влиянием последних на обмен в мышечных волокнах и рефлекторные системы спинного мозга. Двигательные расстройства зависят от степени выраженности гипотиреоза. Поэтому исследование при гипотиреозе всех компонентов произвольных и рефлекторных движений может использоваться как тест эффективности заместительной терапии. При гипотиреозе могут также развиться миопатии с мышечными гипертрофиями. Среди миопатий с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера - Дебре - Семеленя и Гоффмана. Синдром Кохера - Дебре - Семеленя развивается преимущественно у детей, чаше у мальчиков. Он характеризуется гипертрофией всех мышц (краниальных, плечевых, конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Гипертрофированные мышцы плотные на ощупь, иногда болезненные. В начальный период развития синдрома мышечная сила бывает увеличена пропорционально степени гипертрофии мышц, а в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц (миастенический симптомо-комплекс).

Синдром Гоффмана чаще развивается у взрослых после повторного облучения щитовидной железы, тиреоидэктомии или при гипотиреозе аутоиммунного генеза. Мышцы гипертрофированы, плотные и болезненные при пальпации. Однако в отличие от синдрома Кохера - Дебре - Семеленя при синдроме Гоффмана наблюдаются мышечные судороги, псевдомиотония, проявляющаяся замедлением сокращения и расслабления мышц, не сопровождающимся нарушением электрической проводимости, и повышенной механической возбудимостью мышц (мышечный "валик" при перкуссии). Синдром Кохера - Дебре - Семеленя может наблюдаться у взрослых, а синдром Гоффмана - у детей. При резко выраженной декомпенсации гипотиреоза возможны проявления синдрома Кохера - Дебре - Семеленя, а по мерс улучшения состояния - синдрома Гоффмана, что позволяет рассматривать оба синдрома как варианты одного процесса.

Следует отметить, что между клиническими признаками гипотиреоза и степенью выраженности мышечной патологии параллелизма нет. На электромиограмме больных гипотиреоидмой миопатией находят изменения, характерные для первично-мышечного дефекта: снижение длительности и увеличение числа полифазных потенциалов действия.

Морфологические изменения мышечной ткани (участки истинной гипертрофии и атрофии мышечных волокон и др.), поражение периферических нервов связывают с метаболическими и ферментными нарушениями в мышечной ткани и периферических нервах на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Изменения центральной и периферической нервной системы, мышечной системы носят обратимый характер и могут полностью исчезнуть после своевременного лечения тиреоидными препаратами. В результате лечения тиреоидными препаратами происходит как уменьшение объема мышц, так и исчезновение патологических изменений функций скелетных мышц.

Гипотиреоз, лечение которого зависит от стадии его развития, представляет собой сложное заболевание, при котором функции щитовидки снижаются, что приводит к недостаточной выработке многих важных гормонов. Учитывая то, насколько большую роль играют подобные элементы для человеческого организма, проблемы со щитовидной железой могут стать причиной серьезных проблем со здоровьем.

Проблемы со щитовидной железой и гипотиреоз

Если щитовидка вырабатывает недостаточное количество того или иного гормона, это может привести к развитию таких симптомов, как хроническая усталость и слабость, повышенная сонливость, проблемы с весом, замедление речи, мыслительных процессов и гипотония. У представительниц прекрасного пола патологии щитовидной железы вызывают нарушение менструального цикла.

Гипотиреоз является той проблемой, которая может коснуться каждого, вне зависимости от возраста. Данная патология возникает и у детей, и у взрослых. Нередко от недуга страдают пожилые люди. Гипотиреоз щитовидной железы очень опасен и требует своевременного лечения. В детском возрасте подобная патология может стать причиной кретинизма. Более того, гипотиреоз может привести к серьезнейшим осложнениям, в число которых входит кома, патологии сердечной мышцы и сосудов, ишемическая болезнь, атеросклероз и брадикардия.

Для того чтобы избавиться от гипотиреоза, необходимо обратиться к врачу и пройти качественное лечение. Чаще всего используется гормональная терапия с использованием тиреоидных гормонов. Однако существует и лечение без гормонов, которое будет актуально только для заболевания начальной степени.

Особенности заболевания

Гипотиреоз, симптомы и лечение которого зависят от стадии развития, является наиболее распространенной формой заболеваний, которые связаны со щитовидной железой. Данная патология развивается из-за сильного дефицита гормонов, который держится на протяжении длительного времени. Особенностью данного недуга является то, что он очень долго не проявляет себя. Течение заболевания настолько вялое, а симптомы — слабо выраженные, что определить гипотиреоз иногда возможно только на поздней стадии его развития. Это очень опасно и создает определенные сложности в лечении.

Повышенная утомляемость

Часто пациенты, у которых появляется повышенная утомляемость, сонливость и иные симптомы гипотиреоза, связывают их с обычным переутомлением либо депрессией. Так человек может жить длительное время, пока проявления болезни не станут достаточно сильными. Данный недуг диагностируется у 1 % мужчин и 2 % женщин. В зрелом возрасте подобный диагноз ставят 1 из 10 пациентов.

При постоянном недостатке определенных гормонов в организме больного происходит множество негативных изменений. Из-за нехватки тиреоидных возникает кислородная недостаточность, уменьшается выработка энергии и ее переработка организмом. Негативные изменения происходят на клеточном уровне. Все это очень опасно, особенно для работы сердца и сосудов.

В зависимости от того, в какой форме протекает заболевание, симптоматика несколько отличается. Но все же основные признаки, которые представляют собой ярко выраженный , имеют место в любом случае.

Классификация заболевания

Гипотиреоз делится на врожденный и приобретенный. В первом случае причиной может быть генетическое отклонение, плохая наследственность и проблемы во время беременности. Что касается приобретенного типа, то тут причин очень много. Зачастую у пациентов диагностируется хронический тип гипотиреоза, который развивается на протяжении нескольких лет при поражении щитовидной железы. Подобный тип недуга носит называние аутоиммунный гипотиреоз. Существует и недуг ятрогенного типа, который возникает при лечении щитовидки с помощью радиоактивного йода либо при удалении органа. Именно приобретенная форма заболевания является наиболее распространенной. Она диагностируется у 99 % больных. Хронический и ятрогенный гипотиреоз являются необратимыми заболеваниями. А вот легкая степень поддается лечению и коррекции даже без гормонов.

Классификация приобретенного гипотериоза

Классификация данного недуга включает в себя и гипотиреоз, который возникает на фоне неправильного питания либо недостатка полезных веществ в организме. Легкий и умеренный йододефицит зачастую возникает у новорожденных малышей и женщин в положении. Такой тип заболевания называют транзиторным гипотиреозом. Чтобы избавиться от проблемы, достаточно устранить фактор, который вызывает недостаток йода в организме. Для этого используют специальные диеты, витаминные комплексы и различные физиопроцедуры. Часто этого вполне достаточно, для того чтобы устранить гипотиреоз в легкой форме.

Беременные женщины должны внимательно следить за своим питанием. Важно, чтобы в организме будущей мамы было достаточно йода и иных полезных элементов. Это имеет огромное значение, так как йододефицит во время беременности может привести к недоразвитости центральной нервной системы плода. Это говорит о том, что ребенка ждет умственная отсталость, в том числе и кретинизм, недоразвитость скелетных мышц и некоторых важных органов. Таким образом, недостаток одного только йода может стать причиной инвалидности малыша.

Медики делят гипотиреоз на первичный, вторичный и третичный. В первом случае характерны проблемы со щитовидной железой и высокий уровень . При вторичном заболевании происходит поражение гипофиза, а при третичном нарушается функция гипоталамуса.

Развитие первичного гипотиреоза происходит по причине воспаления и гипоплазии щитовидки. Кроме того, подобная патология может стать следствием генетического дефекта, который мог привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов. Но одной из самых частых причин развития данной проблемы является недостаточное количество йода в организме больного. Стоит заметить, что далеко не всегда причину гипотиреоза можно определить сразу. В ряде случаев медикам так и остается неясным фактор, который вызвал у пациента подобное заболевание.

Первичный тип болезни встречается намного чаще остальных. Вторичный и третичный гипотиреоз проявляется из-за повреждений гипоталамуса и гипофиза. В результате происходит нарушение контроля мозга за работой щитовидки. Чаще всего подобное наблюдается из-за опухоли, после перенесенных операций, травм и облучений.

Гипотиреоз у пожилых людей

Среди всех эндокринных недугов именно гипотиреоз является наиболее распространенным заболеванием у людей старшего возраста. Проблемы, которые происходят по причине стойкого снижения количества тиреоидных гормонов, возникают у 15 % пожилых людей. При этом представители сильного пола сталкиваются с гипофункцией щитовидки значительно реже, чем женщины.

В 95 % случаев пожилые люди получают диагноз первичный гипотиреоз. Особенно актуально это для тех пациентов, у которых отмечаются аутоиммунные недуги, имели место операции либо сложные процессы лечения щитовидной железы и использование радиоактивного йода. Аутоиммунный гипотиреоз является характерным заболеванием для тех, кому пришлось перенести облучение головы и шеи, а также для больных с недостатком йода либо селена.

Вторичный и третичный гипотиреоз у пожилых людей диагностируется не часто. Однако определенный процент больных все же сталкивается с такой проблемой.

Симптомы заболевания

Такое заболевание, как гипотиреоз, является достаточно сложным и опасным. Все дело в том, что его очень сложно диагностировать на раннем этапе развития. В результате пациенты обращаются к профессионалам и получают правильное лечение на том этапе, когда болезнь достигает серьезного уровня развития, а прогноз уже неутешительный.

Клинические проявления заболевания напрямую зависят от таких факторов, как степень развития болезни, ее форма, возраст больного, а также причины, по которым гипотиреоз стал проявляться. Также во внимание берется и скорость, с которой нарастает дефицит гормонов.

В легкой либо умеренной форме гипотиреоз щитовидной железы может не проявлять себя никакими заметными симптомами. Однако даже в этом случае возможны патологии внутренних органов. У каждого пациента симптоматика разная, поэтому врачу может быть очень сложно поставить правильный диагноз.

Стойкий тип гипотериоза

Со стойким типом заболевания все несколько проще, так как в данном случае можно сразу заметить характерные для данного недуга симптомы. В первую очередь стоит выделить отеки при гипотиреозе, которые в основном концентрируются в области лица. Кожный покров становится желтоватым, пациента беспокоит покалывание, боль в мышцах и слабость верхних конечностей. Многие больные при существенном снижении выработки определенных гормонов на фоне недостатка йода жалуются на сухость кожи, ломкость ногтей и интенсивное выпадение волос. У людей со стойким гипотиреозом шевелюра редкая и тусклая.

Не только по физическому, но и по психологическому состоянию можно понять, что у человека имеются проблемы со щитовидной железой. Пациенты со стойким гипотиреозом часто находятся в состоянии апатии, они заторможены и не могут самостоятельно выходить из депрессий. В самой тяжелой фазе болезни начинается замедление речи. Человек не выговаривает нормально слова. Складывается такое впечатление, что он в нетрезвом состоянии, хотя на самом деле проблема заключается в недостатке гормонов.

Частым симптомом гипотиреоза являются проблемы со слухом. Голос пациента хриплый и приглушенный. Из-за сильного гормонального сбоя больному сложно бороться с лишним весом. Кроме того, отмечается зябкость на фоне гипотермии.

Нервная система при гипотериозе

Нервная система при гипотиреозе страдает очень сильно. Из-за этого снижается память, внимание и концентрация отличаются от нормы, но самое главное — у пациента пропадает интерес к жизни. Больной не хочет узнавать ничего нового, постоянно жалуется на усталость, быстро утомляется, засыпает днем и не может уснуть ночью.

При появлении первых признаков, как психических, так и физических, необходимо обязательно обратиться к врачу. Чаще всего специалистам удается нормализовать состояние больного. При использовании заместительной терапии симптомы гипотиреоза проходят полностью, и человек может вернуться к нормальной жизни. Особенно важно обращать внимание на признаки врожденного гипотиреоза. При отсутствии правильного лечения у детей до 3 лет болезнь может нанести сильный вред организму, и последствия гипотиреоза станут необратимыми.

Отсутствие своевременного лечения патологии может привести не только к расстройствам ЦНС, но и к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии, повышению уровня холестерина в крови, анемии и постоянным головным болям.

У некоторых больных отмечаются и нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Ненормальный гормональный фон приводит к нарушению аппетита, запорам, тошноте и гематомегалии.

Гипотериоз у женщин

Представительницы прекрасного пола сталкиваются с проблемой гипотиреоза гораздо чаще мужчин. При этом для женщин характерны определенные симптомы, которые связаны с нарушением менструального цикла, маточными кровотечениями и патологиями молочных желез. Часто на фоне гипотиреоза возникает мастопатия. Сильное нарушение гормонального фона приводит к бесплодию. Если женщина и может забеременеть, то выносить ребенка, до того как болезнь будет вылечена, невозможно. При гипотиреозе оба пола сталкиваются со снижением полового влечения.

Симптоматика проблем со щитовидной железой крайне обширная. Это является большой проблемой, так как специалисту бывает сложно поставить правильный диагноз. Проще всего определить проблему у маленьких детей. Изначально будет заметна гипотония мышц, вздутый живот, увеличение родничка и большой язык. Если малыш не будет получать правильного лечения, он перестанет нормально есть, будет страдать от запоров, его кожа станет сухой, а мышцы слабыми. В более старшем возрасте будет заметно отклонение в психическом и физическом состоянии ребенка. Кроме того, всегда отмечается диспропорциональный рост парных органов.

Лечение гипотиреоза

Данное заболевание очень сложное и опасное, поэтому нельзя откладывать его лечение. Особенно это касается врожденного типа, так как у маленьких детей данный недуг может вызвать массу осложнений. Большинство их них имеют необратимый характер, поэтому нужно начинать избавление от патологии на раннем этапе. Если лечение гипотиреоза у новорожденного не начать сразу, это может стать причиной развития кретинизма и серьезного поражения ЦНС.

При первых подозрениях на гипотиреоз необходимо обязательно пройти диагностику. Это позволит вовремя начать лечение и сделать это правильно. Чаще всего специалисты назначают гормональную терапию. Однако если больной обратится к врачу, когда недуг будет на начальном этапе развития, есть шанс избавиться от проблем со щитовидной железой негормональным лечением.

При возникновении подозрения на аутоиммунный гипотиреоз необходимо обратиться к эндокринологу.

Специалист должен назначить ряд анализов, которые позволят определить уровень гормонов в крови, аутоантител к щитовидке, количество холестерина и различных липидов. Важным диагностическим методом является УЗИ щитовидной железы.

Если анализы покажут наличие гипотиреоза у пациента, будет назначено соответствующее лечение. Чаще всего используется гормональная терапия, то есть лекарственные средства с искусственным тиреоидным гормоном. Речь идет о левотироксине, который может полноценно заменить природный элемент. Положительные результаты становятся заметны уже на первой неделе использования лекарственных средств. Но все симптомы гипотиреоза исчезают через месяц-полтора. Если болезнь не стала причиной необратимых осложнений, человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Заключение

Чем раньше пациент обратится к врачу, тем выше его шансы быстро вылечить заболевание. При легкой форме используется лечение гипотиреоза без гормонов. Оно заключается в правильной диете. В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием йода, морковь и свекла. Хорошо помогает йодовый раствор, который пациенты должны принимать 3 раза в день. Важным компонентом безгормональной терапии является витаминный комплекс с высоким содержанием йода. Такие препараты можно принимать и для профилактики гипотиреоза. Это позволит избежать многих проблем со щитовидной железой, избавиться от необходимости использования гормональных лекарств, которые имеют массу побочных эффектов, в том числе увеличение массы тела, снижение иммунитета, развитие патологий сердца и желудка.

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

Существует две наиболее распространенные причины гипотиреоза. Это дефицит йода и хронический тиреоидит

Кроме этих двух основных причин, существует много других причин гипотиреоза. Описанные в этой статье причины гипотиреоза должны быть исключены, прежде чем врач начнет лечение и назначит препарат гормонов щитовидной железы.

Причина гипотиреоза №1: удаление щитовидной железы

Если щитовидная железа была удалена из-за рака, инфекции или в процессе лечения гипертиреоза, то, как правило, развивается гипотиреоз. Обычно в рабочем состоянии остается лишь незначительная часть тканей щитовидной железы.

Причина гипотиреоза №2: недостаток гормонов мозга

Все, что разрушает гипоталамус (часть мозга, которая выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон) или гипофиз на базе головного мозга (который выделяет тиреотропный гормон, или ТТГ) будет являться причиной гипотиреоза на уровне центра управления организмом. Травма, инфекция или инфильтрация (замена ткани мозга другой тканью, которая может возникнуть при раке) может привести к такого рода разрушению. Тот же результат может произойти, если гипофиз связан с деструктивным поражением, которое предотвращает производство и выпуск ТТГ (как при лучевой терапии в области гипофиза).

Если причиной гипотиреоза являются проблемы с гипоталамусом или гипофизом, некоторые связанные с хроническим (аутоиммунным) тиреоидитом симптомы не будут проявляться. В частности, хрипота и утолщенный язык характерны при аутоиммунном гипотиреозе, но не при гипотиреозе, причиной которого является отсутствие гормонов мозга. Кроме того, размеры щитовидной железы обычно не увеличиваются в данном случае, поскольку ТТГ не стимулирует ее. Кроме того, волосы пациента и кожа не грубеют (это характерно, если пациент имеет аутоиммунный гипотиреоз).

Симптомы, которые являются результатом отсутствия других гормонов гипофиза, также помогают дифференцировать центральный гипотиреоз от недостаточной функции щитовидной железы. Они включают в себя тонкие складки кожи лица и выраженное снижение волос под мышками, на лобке и на лице.

Причина гипотиреоза №3: продукты

Многие продукты могут стать причиной гипотиреоза, особенно если вы употребляете их много на фоне имеющегося дефицита йода. Эти продукты называются гойтрогенами, потому что они могут вызвать увеличение щитовидной железы (зоб), а также гипотиреоз. Они блокируют превращение гормона Т4 в активную форму гормона щитовидной железы Т3. Среди наиболее распространенных продуктов, которые могут стать причиной гипотиреоза: семена миндаля, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, кукуруза, листовая капуста, репа.

Причина гипотиреоза №4: препараты

Много различных препаратов, как и продукты гойтрогены, могут вызвать гипотиреоз. Эти препараты блокируют превращение гормона Т4 в Т3. К этим препаратам обычно относят: 1) стероиды надпочечников (преднизолон и гидрокортизон), которые назначают для лечения воспаления; 2) препарат для сердца амиодарон; 3) антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил и метимазол); 4) литий, назначаемый для психиатрического лечения; 5) Пропранолол, бета-блокатор.

Причина гипотиреоза №5: аутоиммунное заболевание

Иногда у пациента с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы есть и другие аутоиммунные заболевания, многие из которых связаны с другими эндокринными железами организма. Например, сахарный диабет 1 типа иногда происходит с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Причиной является аутоиммунное разрушение инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы. Другим примером является болезнь Аддисона, аутоиммунное разрушение надпочечников. Болезнь Аддисона связана с сильной усталостью и низким давлением крови. Очень важно установить эту связь, потому что назначение гормона щитовидной железы без гормона надпочечников для такого пациента может быть опасным.

Также может произойти аутоиммунное разрушение яичников у женщин или яичек у мужчин, если пациент имеет аутоиммунный тиреоидит. Результатом для женщин является ранний климакс, а для мужчин – это бесплодие и импотенция.

В аутоиммунное заболевание могут быть вовлечены паращитовидные железы (4 паращитовидные железы расположены за щитовидной железой в области шеи). При этом отмечается низкий уровень кальция в крови и возможность тяжелых мышечных спазмов и психологических изменений.

При аутоиммунном тиреоидите могут отмечаться аутоиммунные заболевания, поражающие суставы. Ревматоидный артрит является наиболее распространенным примером. Однако, могут быть диагностированы даже синдром Шегрена и системная красная волчанка.

Такое заболевание крови, как злокачественная анемия, также является аутоиммунной болезнью, которая может сопровождать аутоиммунный тиреоидит. При злокачественной анемии производящие кислоту клетки желудка разрушаются в ходе аутоиммунного заболевания. Пациент не может поглощать витамин B12, поэтому развивается анемия вместе с нервными симптомами. В некоторых случаях, когда эти заболевания встречаются вместе, лечение одного из них способствует лечению другого. Например, лечение гипотиреоза препаратом гормона щитовидной железы может значительно улучить течение сахарного диабета.

Таким образом, в организме все процессы гармонизированы и взаимосвязаны. Поэтому прежде, чем начать лечить гипотиреоз, самое важное установить его причину. Легко перестать принимать препараты и продукты, которые могут быть причиной гипотиреоза (тогда функция щитовидной железы должна восстановиться в течение 1,5-2 месяцев!). В ряде случаев дополнительный прием добавок йода также поможет вылечить гипотиреоз. Однако при органических поражениях (когда причиной гипотиреоза является операция на щитовидной железе или недостаток гормонов мозга) необходимо дополнительно принимать гормональные препараты. Отдельно хочется отметить аутоиммунную причину гипотиреоза. Доказано, что для лечения аутоиммунных заболеваний эффективна диета и изменение образа жизни. Возможно, устранение причины аутоиммунного заболевания позволит вам избавиться от гипотиреоза навсегда.