Зоб диффузный токсический. Есть ли эффективный метод лечения отечного экзофтальма и других форм болезни

В тех случаях, когда заболевание протекает длительно, а больной либо не обращается к врачу по каким‑либо причинам, либо неправильно лечится, щитовидная железа продолжает увеличиваться, и зоб может достигать больших размеров (рис. 6). При этом значительно меняется конфигурация шеи, могут даже возникать проблемы с прохождением пищи по пищеводу.

Рис. 5. Характерный взгляд больного тиреотоксикозом. . Рис. 6. Зоб больших размеров

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клиническая картина заболевания настолько многолика и разнообразна, больших и малых симптомов так много, что только их перечисление может занять несколько страниц.

Заболевший человек предъявляет жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство жара, повышенную потливость, похудение, ощущение давления в области шеи, сердцебиение, усиливающееся при физической и эмоциональной нагрузке, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, неустойчивый стул с наклонностью к поносу. Иногда больные сами отмечают увеличение щитовидной железы и пучеглазие. Женщины жалуются на нарушение менструального цикла. При всем разнообразии жалоб наиболее характерными из них являются сердцебиение, снижение массы тела и мышечная слабость.

Из других жалоб, которые должны насторожить и заставить обратиться к врачу, необходимо выделить следующие:

Раздражительность;

Психическая неуравновешенность;

Избыточная потливость;

Плохая переносимость высоких температур;

Дрожание рук (мелкий тремор);

Слабость;

Утомляемость;

Расстройство стула (диарея);

Учащенное и избыточное мочеиспускание (полиурия);

Нарушения менструального цикла.

Снижение полового влечения.

Изменения щитовидной железы при базедовой болезни проявляются большей частью в виде диффузного, равномерного ее увеличения. В большинстве случаев железа увеличена в 2-3 раза по сравнению с нормой (60-80 г по сравнению с нормальной массой в 25 г).

В настоящее время размеры щитовидной железы оцениваются с помощью ультразвукового метода (нормальный объем у мужчин составляет 25 мл, у женщин - 18 мл).

Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме тиреотоксикоза железа увеличена незначительно, прощупывается с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно охватывают трахею. Маленькая, не пальпируемая железа отмечается у 3-5 % больных. В ряде случаев при диффузном увеличении железы одна доля (чаще правая) может быть больше.

При диффузном токсическом зобе щитовидная железа обычно мягкой или умеренно плотной консистенции, не спаяна с подлежащими тканями, легко смещается при глотании. Щитовидная железа может занимать загрудинное положение. Иногда зоб развивается из дополнительной доли или эктопированной (необычно расположенной) ткани железы, что затрудняет обследование.

Надавливание на железу часто бывает болезненным. Одним из характерных признаков зоба при базедовой болезни является то, что его объем в различные периоды заболевания подвержен большим колебаниям, что объясняется различной степенью кровенаполнения железы.

При аускультации врач может выслушать над щитовидной железой сосудистые шумы, возникновение которых связывают с повышенным кровенаполнением железы и ускоренным кровотоком в ее сосудах.

Нередко заболевание сопровождается изменением со стороны глаз. Иногда именно выпученные глаза заставляют обратиться к доктору. Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы варьируют и могут полностью отсутствовать. Экзофтальм (пучеглазие, выпячивание глазных яблок) - наиболее характерный признак тиреотоксикоза. Экзофтальм обычно развивается постепенно, хотя может появиться и внезапно. В некоторых случаях пучеглазие имеется только на одной стороне, чаще правой. Экзофтальм придает больному гневный, удивленный или испуганный вид. Иногда взгляд выражает ужас.

При осмотре врач может обнаружить и другие глазные симптомы. Они названы по имени наблюдавших их авторов. Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоса склеры. Симптом Грефе может наблюдаться и у здоровых людей при близорукости. При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера).

Широко раскрытые глазные щели придают лицу выражение испуга, сосредоточенности (симптом Дельримпля). Расстройство конвергенции, то есть потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии, носит название симптома Мебиуса. Характерно редкое мигание - 2-3 раза в минуту по сравнению с 3-5 в норме (симптом Штельвага).

Симптом Еллинека характеризуется коричневой пигментацией век и кожи вокруг глаз. В ряде случаев наблюдается дрожание закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа). Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Кроме диффузного токсического зоба этот симптом может наблюдаться при туберкулезе, ревматизме, функциональных расстройствах нервной системы, а также у здоровых людей. У некоторых больных наблюдается невозможность сощуривания глаз (Кохер). Зенгер указал на мягкую, подушкообразную припухлость век (симптом Зенгера), которая в поздних стадиях болезни может превратиться в мешкообразное свисание век.

Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы диффузного токсического зоба следует отличать от офтальмопатии (отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, эндокринная офтальмоплегия и другие названия). Офтальмопатия обусловлена воздействием так называемого экзофтальмического фактора, который является предшественником в биосинтезе тиреотропного гормона гипофиза. Немаловажная роль отводится аутоиммунным процессам.

Рис. 7. Офтальмопатия

Выпячивание глазного яблока и выход его из орбиты происходит в результате увеличения объема ткани, расположенной позади глазного яблока (ретробульбарно). Увеличение объема ретробульбарной ткани обусловлено отеком, лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека.

При эндокринном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц ограничивается движение глаз вверх и в стороны.

Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия (выстоянность) глазного яблока составляет соответственно 16, 18 и 22-23 мм. При значительной офтальмопатии (III степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и изъязвления ее, что может привести к слепоте. Отек ретроорбитальной (ретробульбарной) ткани не только приводит к выталкиванию глазного яблока из глазницы - экзофтальму, но и является причиной сдавления зрительного нерва с потерей зрения, а также может вызвать тромбоз сосудов сетчатки.

Эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается после 40 лет, но может возникать в любом возрасте. Чаще страдают мужчины. Обычно офтальмопатия двусторонняя, реже (в начале заболевания) односторонняя.

Офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба, однако корреляция между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности офтальмопатии наблюдается не всегда. Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне нормальной и даже пониженной функции щитовидной железы, при воспалительных заболеваниях железы, аутоиммунном тиреоидите. Иногда офтальмопатия возникает после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом. Изредка офтальмопатия предшествует заболеваниям щитовидной железы.

Помимо диффузного токсического зоба экзофтальм может встречаться при высокой степени близорукости, глаукоме. Он может быть семейным или врожденным. Односторонний и двусторонний экзофтальм требует специального обследования у окулиста, невропатолога, поскольку причинами его возникновения могут быть воспалительные процессы и опухоли головного мозга, врожденные аномалии черепа и т. п.

Неправильно думать, что болезнь ограничивается только поражением одной щитовидной железы. При тиреотоксикозе наблюдается поражение многих систем организма.

Нервно‑мышечная система. В клинической картине диффузного токсического зоба расстройства центральной и периферической нервной системы занимают одно из первых мест. Выдающийся отечественный терапевт С. П. Боткин (1885) считал изменения психики наиболее существенным симптомом базедовой болезни, «более постоянным и характерным, чем зоб и пучеглазие».

Лица, страдающие диффузным токсическим зобом, обычно оживлены, возбуждены, беспокойны, эмоционально лабильны. Они многословны, быстры в движениях, суетливы, торопливы, раздражительны, плаксивы, обидчивы, часто испытывают состояние страха. Самые незначительные причины могут вызвать слезы. Характерны быстрая смена настроения, отсутствие сосредоточенности, потеря возможности концентрировать внимание. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. Они легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, эгоцентричными. Ощущение беспокойства и мрачных предчувствий сменяются чувством глубокой тревоги. Могут возникать вспышки ярости.

Многие больные жалуются на упорную бессонницу. Сон у них прерывистый, неглубокий, с кошмарными сновидениями. Базедова болезнь представляет собой благоприятную почву для развития психических расстройств. Иногда возникает маниакальное состояние, сменяющееся депрессивным настроением.

Характерным симптомом болезни является мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых вперед рук (симптом Мари). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным удается с трудом застегнуть пуговицы, удержать в руках чашку чая, выполнить какие‑либо другие точные движения. Может измениться почерк. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается дрожание головы, языка, опущенных век, стоп, всего тела (симптом «телеграфного столба»). Тиреотоксическое дрожание характеризуется малым размахом и быстрым ритмом. Именно тонкая форма тремора в виде быстрой мелкой дрожи характерна для базедовой болезни в отличие от неврологической патологии, при которой тремор более размашист.

Ранний и частый симптом диффузного токсического зоба - мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. Мышечная слабость (миопатия) обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. У больных возникают затруднения при ходьбе, подъеме по лестнице. В тяжелых случаях больной не может встать без посторонней помощи. Возникновение миопатии связано с нарушениями белкового и энергетического обмена в мышечной ткани. После успешного лечения диффузного токсического зоба миопатия исчезает.

Периодический паралич (тиреотоксическая миоплегия) проявляется внезапной кратковременной приступообразной мышечной слабостью, возникающей при ходьбе или длительном стоянии. В тяжелых случаях может быть полный паралич всех скелетных мышц. Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Тиреотоксическая миоплегия исчезает под влиянием антитиреоидного лечения. Возникновение приступа периодического паралича связывают с понижением уровня калия в сыворотке крови.

Больные имеют моложавый, юношеский вид. Если заболевание началось в детском или юношеском возрасте (до окончания роста костей), рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой («руки мадонны»).

При тяжелых формах токсического зоба, особенно у пожилых людей, могут возникать остеопороз и повышенная ломкость костей. Это связано с нарушением белкового и фосфорно‑кальциевого обмена.

Кожа у больных диффузным токсическим зобом эластичная, нежная, с легким ощущением бархатистости, тонкая, прозрачная. Ее эластичность сохраняется, несмотря на потерю веса, которая сопровождает тиреотоксикоз. Морщин и вялости кожи нет. Отмечается легкое покраснение лица и шеи.

В результате повышенного обмена и теплопродукции кожа может быть влажная, теплая или горячая на ощупь. Влажная, розового цвета кожа - характерный признак тиреотоксикоза. Кисти и стопы обычно теплые, в отличие от нейроциркуляторной астении. При незначительном повышении окружающей температуры или при легкой работе влажность кожи легко переходит в ощутимое потоотделение.

При тяжелой форме тиреотоксикоза кожа век, подмышечных впадин, гениталий, ануса, а также в местах трения одежды может быть пигментирована. Иногда наблюдается почти диффузное коричневое окрашивание больших участков кожи или даже всего тела. Пигментация слизистых оболочек, наоборот, выявляется редко.

У небольшой части больных диффузным токсическим зобом (3-4 %) возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Поражается кожа передней поверхности голеней, она становится отечной, утолщенной, грубой, шероховатой, с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожуру апельсина или свиную кожу. Изменения кожи часто сопровождаются значительным покраснением и зудом. Эти опухшие места чувствительны к давлению, но надавливание пальцем не вызывает ямки. Ноги выглядят при этом отечными и имеют бесформенный вид.

При биопсии (микроскопическом исследовании) этих участков кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Иногда она появляется (так же, как и офтальмопатия) через несколько месяцев после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом.

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10-15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение - кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

← + Ctrl + →
Диффузный токсический зоб Лечение диффузного токсического зоба

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, локализованный на передней поверхности шеи. Она синтезирует следующие гормоны: трийодтиронин, тироксин и кальцитонин.

Два первых участвуют во всех видах обмена веществ, координируют формирование и рост органов и тканей.

Последний активно используется организмом в управлении развитием костной системы. При различных заболеваниях синтез этих гормонов повышается или понижается. Поговорим о повышенной выработке этих веществ.

Гипертиреоз – синдром, связанный с повышением функции щитовидной железы. Крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикозом.

• Тиреоидные гормоны активируют кислородный глюколиз в тканях. В итоге увеличивается образование энергии, основная масса которой уходит в виде тепла.
• Повышается чувствительность рецепторов клеток к катехоламинам и воздействию симпатической нервной системы. Это формирует кардиопатологии.
• Андрогены интенсивнее трансформируются в эстрогены и возрастает уровень глобулина в токе крови, этот белок связывается с половыми гормонами и переносит их по организму. Эти изменения могут спровоцировать гинекомастию у мужчин.
• Гормоны щитовидной железы разрушают кортизол, что обусловливает обратимую недостаточность надпочечников – гипокортицизм.

Причины

Эндокринологи гипертиреоз (тиреотоксикоз) классифицируют на первичный, вторичный и третичный.

Такая систематизация указывает на место, где локализуется первоначальное нарушение, то есть на первопричину развития данного заболевания.

Рассмотрим основные виды гипотиреоза.

Первичный гипертиреоз может быть последствием дисфункции собственно самой щитовидной железы. К этому приводят следующие болезни:

• Заболевания с чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зоб (в 70-85 % случаев именно он является подосновой тиреотоксикоза), токсическая аденома и узловой токсический зоб (узлы интенсивно производят тиреоидные гормоны).
• Заболевания, напрямую разрушающие железу. Из погибших клеток органа в кровь выходят гормоны.

Вторичный гипертиреоз формируется при опухоли аденогипофиза: этот орган продуцирует тиреотропный гормон (ТТГ), действующий на щитовидную железу. Опухоль увеличивает выработку этого гормона, что впоследствии повышает производительность щитовидной железы.

Третичный гипертиреоз появляется при нарушениях работы гипоталамуса, так как гипоталамус напрямую воздействует на аденогипофиз (а, следовательно, и на синтез ТТГ).

Существуют и дополнительные причины возникновения тиреотоксикоза:

1. Чрезмерное длительное применение йода (йодсодержащих препаратов и витаминов). Йод необходим щитовидной железе для синтеза своих гормонов. Много йода – много гормонов.
2. Инфекционные заболевания (особенно респираторные) могут захватывать и щитовидную железу. Воспалительные процессы стимулируют гиперпродукцию гормонов. Хроническое воспаление будет поддерживать высокий уровень активности железы, что приведет к тиреотоксикозу.
3. Травмы железы, перенесенные хирургические вмешательства также могут порождать дисфункцию органа.
4. Аутоиммунные заболевания. Повреждение работы иммунной системы проявляется в том, что организм начинает атаковать или блокировать тиреоциты. Он экстренно выбрасывает резервный запас тиреоидных гормонов, посему и выявляется тиреотоксикоз. Чуть позже их уровень нормализуется.
5. Нарушение работы гормональной системы в целом. В определенные периоды (климакс, половое созревание и беременность) организм претерпевает ряд изменений в работе и структуре определенных тканей и органов. Это может привести к тиреотоксикозу (хроническому или временному).
6. Длительный приём гормональных лекарственных средств (контрацептивы, противовоспалительные стероидные препараты и другие) может приводить к таким последствиям, как гормональный дисбаланс.

Все о лечении диффузного токсического зоба народными средствами – .

Симптомы

У мужчин:

• Резкая потеря веса. Человек быстро худеет при обычном своём питании (достаточное количество калорий) и уровне физической нагрузки. При переизбытке тиреоидных гормонов нарушается обмен веществ, что влечет за собой активацию расхода «запасов» (в первую очередь жировых клеток), что проявляется уменьшением подкожно-жирового слоя. Из-за недостаточного количества поступающих к мышцам питательных веществ постепенно формируется тиреоидная миопатия, в крайних случаях слабость мышечного каркаса переходит в паралич.
• Увеличение размеров щитовидной железы или появление в её паренхиме узлов (пальпируются). Данный симптом встречается очень часто. Увеличенный орган давит на пищевод и трахею. Вследствие этого возникает одышка (перекрытие верхнего дыхательного пути), и затрудняется глотание (чувство застрявшего комка в горле).
• Жар. У пациента с диагнозом тиреотоксикоз температура тела постоянно повышена либо волнообразно меняется на протяжении дня. Это обусловлено тем, что гормоны щитовидной железы активируют липолиз (распад адипоцитов – Вклеток жира), что приводит к высвобождению энергии, которая уходит в виде тепла.
• Потливость, не зависящая от влияния внешней среды или физической нагрузки. Потоотделение усиливается как компенсаторная реакция, направленная на избежание перегрева тканей и органов. Кожа больного на ощупь горячая и влажная.
• Учащенный пульс (тахикардия), нарушение ритма биения сердца (мерцательная аритмия). Нарушенная функция нервной системы и неадекватная активность метаболического обмена – источники данных симптомов.
• Повышение артериального давления. Характерно увеличение систолических цифр («верхнего» давления) и понижение диастолических («нижнего»).
• Боли в грудине. Возникают из-за перенапряжения сердца.
• Тремор. При тиреотоксикозе возникает дрожание рук (возможно изменение почерка), ног или даже всего тела, не связанное с заболеваниями нервной системы или атеросклерозом сосудов мозга.
• Нарушения памяти, невозможность сосредоточиться, рассеянность, плаксивость, суетливость и раздражительность на фоне отсутствия поражения нервной системы.
• Нервозность и перепады настроения. Появляются они как следствие воздействия гормонов щитовидной железы на нейроны (клетки нервной системы) головного мозга.
• Быстрая утомляемость, нарушения сна. При тиреотоксикозе организму не хватает энергии для нормальной жизнедеятельности (основная масса энергии высвобождается в виде тепла). Пациенты плохо спят из-за перевозбуждения нервной системы.
• Диарея (частый жидкий стул: до 6 раз в сутки и более) и полиурия (частое мочеиспускание). Тиреоидные гормоны – Ваминокислотные, то есть водорастворимые. Поэтому при интоксикации этими веществами организм пытается избавиться от них, выводя через желудочно-кишечный тракт и мочевыделительную систему. Большая потеря жидкости приводит к слабости и сильной жажде.
• У мужчин снижается либидо (сексуальное влечение), развивается половая слабость (вплоть до импотенции) и может формироваться гинекомастия (грудные железы увеличиваются по типу женских), так как тироксин и тиронин подавляют синтез тестостерона.

У женщин:

Симптомы тиреотоксикоза у женщин включают в себя те же пункты, что и у мужчин, плюс к этому:

• Возникновение остеопороза как проявление нарушенного обмена веществ. Болезнь опасна тем, что даже при незначительных травмах кости легко ломаются, так как постепенно истончаются и становятся пористыми внутри.
• Нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи (полное отсутствие цикла). Нормальная менструация может отсутствовать на протяжении нескольких месяцев. Вместо неё появляются мажущие кровяные выделения, проходят они крайне болезненно, возможна тошнота и рвота, слабость, головные боли и обмороки.
• Снижение либидо либо его полное отсутствие.
• Выкидыши. Женщина, страдающая от гипертиреоза, зачастую не может выносить беременность.
• Бесплодие.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Очень специфичные признаки гипертиреоза связаны с глазным аппаратом:

• Разрез глаз расширен (увеличение глазной щели).
• Веки отечны.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока из орбиты черепа).
• Диплодия (раздвоение предметов).
• Кожа около глаз припухлая и более темная.
• Сухость глаз («песок в глазах»).
• Светобоязнь, ухудшение остроты зрения.
• Слезоточивость.
• Болезненность глазных яблок.

Врачи при осмотре пациента внимательно осматривают его глаза, эндокринологи выделяют ряд симптомов, характерных для тиреотоксикоза.

Симптом Грефе при тиреотоксикозе

Ретракция (стягивание, сокращение) верхнего века.

Необходимо попросить пациента направить взгляд вниз. В этот момент между радужкой и верхним веком становится видна склера, в норме этого наблюдаться не должно.

Симптом Кохера

Отставание нижнего века.

Больного просят посмотреть вверх.

При наличии тиреотоксикоза выявляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой.

Симптом Мебиуса

Расстройство конвергенции глазных яблок.

Человек не может сфокусировать взгляд на предмете, находящемся на близком расстоянии.

Симптом Штельвага

Редкое моргание.

Может быть причиной присоединения инфекционных осложнений: конъюнктивита и кератита.

Симптом Дельримпля

Широкое раскрытие глазной щели.

Пациент смотрит прямо, в это время становится видна часть склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

Симптом Еллинека

Гиперпигментация век.

Тиреотоксикоз является достаточно частой патологией эндокринной системы.

Он может обусловливаться несколькими причинами, далеко не всегда напрямую связанными с дисфункцией щитовидной железы.

Признаки гипертиреоза многочисленны, разнообразны.

Их необходимо рассматривать в комплексе, ведь индивидуально взятый симптом может быть связан с широким спектром болезней различных систем организма.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога во избежание развития тиреотоксикоза.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Анатомо-физиологические данные и симптомы поражения I пары ЧМН

Больной заявляет, что предметы порой кажутся искаженными, скошенными, перекрученными вокруг своей оси, а иногда – чрезмерно отдаленными от пациента. Назвать симптом (симптомы).

Будет ли пациент отрицать любое мнение о том, что симптомы связаны со стрессом?

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").

11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Нарушения работы щитовидной железы, выраженные в гиперфункциях, которые приводят к повышенному содержанию гормонов, принято считать . Патология развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, в частности, диффузного токсического зоба. Синдром имеет ряд характерных признаков и в отдельную категорию выделяют глазные симптомы тиреотоксикоза. Они заметны не только визуально, но и причиняют больному существенный дискомфорт.

Причины развития глазных симптомов тиреотоксикоза

Существуют противоречивые мнения относительно взаимосвязи повышенной концентрации гормонов и наступления офтальмологических нарушений.

Предполагается, что гиперфункция щитовидной железы оказывает влияние на нервную, вегетативную систему и некоторые другие. В результате некорректно проходят метаболические, обменные процессы, наблюдаться изменения, которые и могут считаться причинами глазных симптомов.

В частности, наблюдаются следующие явления:

• Повышение мышечного тонуса в области глаз.
• Разрастание жировых, соединительных тканей, что нарушает функциональность нормальных тканей.
• Воспаление зрительного нерва.
• Повышение глазного давления.
• Нарушения кровеносной циркуляции.
• Формирования отечности, застойных участков.

Считается, что именно эти явления приводят к характерным симптомам тиреотоксикоза со стороны зрительной системы. Кроме этого есть предположение, что гормональные сбои ведут к нарушениям лимфооттока , качество которого также может спровоцировать нарушения подобного характера.

Как проявляются гласные симптомы

Расстройства офтальмологического типа при тиреотоксикозе объедены в отдельную симптоматику, которая складывается из совокупности разных синдромов и проявлений. В группу признаков, характерных при тиреотоксикозе, в частности, при диффузном токсическом зобе, входят следующие явления:

1. Редкое моргание. Если в среднем здоровый человек моргает 15-20 раз в минуту, то при тиреотоксикозе это количество сокращается до 5-7 раз. (симптом Штельвага).
2. Расширенные глаза. Со стороны кажется, что у человека сильное удивление, хотя этот признак не связан с эмоциональным состоянием (симптом Дальримпля).
3. Отечность, припухлость века. (симптом Экрота).
4. Медленное движение верхнего века или его запаздывание (симптом Грефе).
5. Сложности при рассмотрении предмета, глазные яблоки двигаются не синхронно, нет возможности фиксировать взгляд (симптом Мебиуса).
6. Смещение века относительно нормального положения. Это может быть любое направление. В зависимости от развития заболевания может наблюдаться незначительное смещение или приводящее к оголению склер (симптом Кохера).
7. При попытке слежения за предметом начинает заметно дергаться веко, иногда непроизвольно останавливаться (симптом Уайлдера).
8. При смехе глаза остаются безучастными, человек их не прищуривает, их форма практически не меняется (симптом Брама).
9. Недостаточное отхождение слезы, что дополнительно провоцирует инфекционные и другие воспалительные заболевания.

Вышеперечисленная симптоматика проявляется довольно часто. К ней добавляется значительное ухудшение зрения, резь, ощущение песка в глазах, раздвоение.

Всего насчитывается более 30 наименований симптомов, которые характеризуют то или иное офтальмологическое нарушение, патологический процесс.

Стадии проявления глазных симптомов

ГС ДТЗ в основном выражается в экзофтальме или в специфическом выпячивании глазных яблок. Существует определенная схема оценки состояния глаз, по которой специалисты делают выводы о степени тяжести уже произошедших изменений. Именно для экзофтальма характерна следующая классификация:

• 1 степень. Считается начальной стадией, двигательная активность глаз еще не нарушена, смещение вперед или протрузия составляет в пределах 16 мм.
• 2 степень. Кроме умеренной дисфункции глазодвигательных мышц, начинают развиваться нарушения конъюнктивы, формируется легкая отечность. Экзофтальм до 18 мм.
• 3 степень. Состояние характеризуется отсутствием возможности полностью сомкнуть веки, развиваются воспалительные процессы, язвы на роговице. Подвижность глазного яблока значительно ухудшается. Протрузия до 23 мм.
• 4 степень. На этой стадии не только сохранить зрение практически невозможно, но и сам глаз. Смещение яблока превышает 24 мм, усугубляются воспалительные процессы, эрозии, атрофируются зрительные нервы и другие.

Другие симптомы тиреотоксикоза

Одновременно с глазными симптомами диффузного токсического зоба развиваются признаки заболевания, отражающиеся и на других функциях организма.

Из основных выделяют:

• Стремительное снижение веса.
• Проблемы с пищеварением, учащенный стул.
• Дрожь в руках.
• Эмоциональные беспричинные перепады, нервозность.
• Чрезмерная потливость.
• Нарушение памяти, неусидчивость.

Заболевания эндокринной системы хорошо диагностируются, главное, сделать это своевременно, пока симптоматика не привела к необратимым последствиям, в том числе со стороны зрения.

При ранних стадиях заболевания, пока зоб не достиг внушительных размеров, относительно зрительной системы еще не произошли серьезные изменения, например, диагностирована только 1 степень экзофтальма, другие симптомы еще не выраженные, то лечение может быть только медикаментозным.

Назначаются блокаторы интенсивной выработки гормонов, препараты антитиреоидного действия и другие средства на усмотрение врача.

Если положительная динамика не наблюдается, контролировать работу эндокринной системы не получается или изначально пациент обратился на запущенной стадии заболевания, принимается решение о хирургическом вмешательстве. Операции может предшествовать специальная подготовительная терапия.

Лечение и поддержание состояния глаз

Одновременно с лечением основной патологии проводиться поддерживающая терапия относительно снижения офтальмологической симптоматики. Какой она будет, зависит от совокупности выраженных синдромов. Терапия может включать следующие действия:

1. Устранение острого воспаления.
2. Антибактериальная терапия, направленная на ограничение развития инфекционных очагов.
3. Лечения язвенных образований на роговицы.
4. Назначение физиотерапии, например, рентгенотерапии.

В зависимости от степени поражения тканей, видов развития патологических процессов принимается решение о методе лечения глазных симптомов тиреотоксикоза. При начальных стадиях есть вероятность, что состояние зрительной системы нормализуется или перейдет в стадию длительной ремиссии. Для этого важно контролировать функции эндокринной системы и в целом не допускать серьезного гормонального дисбаланса. Также полезно будет проводить профилактику глазных заболеваний.

Если заболевание щитовидной железы развивалось продолжительное время, осложнения на глаза могут принимать необратимый характер. Могут формироваться очаги жировой или соединительной ткани, атрофироваться нервы, меняться структура мышечных волокон.

В таких случаях назначается хирургическое вмешательство, так как самостоятельно ткани восстановиться не смогут. Если ситуация еще не критичная, то операция носит реконструктивный характер.

При осложненной офтальмопатии в качестве лечения назначается декомпрессия орбит , предполагающая удаления части стенок глазниц, что позволяет вернуть положение глазного яблока. По показаниям могут быть проведены хирургические манипуляции и другого направления.

Чтобы предупредить необратимые последствия как со стороны зрительной системы, так и в целом здоровья всего организма, следует своевременно проходить диагностику эндокринной системы. На начальных стадиях многих гормональных заболеваний есть возможность справиться с проблемой консервативным путем, обнаружить патологический процесс на начальной стадии.

Вконтакте

Одноклассники

Это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется тиреотоксикозом. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Если вы чувствуете себя в последнее время сильно раздраженно, чересчур эмоционально, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.

При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы, которая работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.

При первичном гипертиреозе избыток гормонов вырабатывается в результате патологии самой железы. Иногда патологические сигналы для стимуляции выработки гормонов идут от «вышестоящих органов» - гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения сердечного ритма , часто повышается артериальное давление .

Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается слабость мышц, дрожание (мелкий тремор) рук. У многих людей появляются нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывают поносы.

В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.

Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.

Диагностика гипертиреоза

Гормональное исследование крови - кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.

При гипертиреозе уровни Т3 и Т4 в крови повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к этим гормонам). Уровень тиреотропного гормона при первичном гипертиреозе снижен, при вторичном и третичном – повышен.

Проба с радиоактивным : его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).

При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы. Состояние железы (величина, однородность или наличие узлов) определяется при ультразвуковом исследовании.

Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:

• увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом);
• ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.

Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.

Лечение гипертиреоза

В зависимости от причины и степени поражения щитовидной железы возможно оперативное лечении, консервативная терапия (препараты, блокирующие синтез Т3 и Т4).

Самый распространенный способ лечения – прием противозобных препаратов, они снижают количество гормонов. Но принимать лекарства необходимо в течение длительного времени. Есть и другие препараты для смягчения симптомов, таких как ускоренный пульс и тремор. Другой вариант лечения – радиоактивный йод, который разрушает щитовидную железу за 6-18 недель. Если она разрушена или удалена хирургическим путем, пациент должен принимать гормоны щитовидной железы в форме таблеток.

Удаление щитовидной железы поможет вылечить гипертиреоз, но его рекомендуют только в случае отсутствия эффекта от приема противозобных препаратов или при разрастании большого зоба. Хирургическая операция также может быть показана пациентам с узелками в щитовидной железе. После удаления железы большинству пациентов необходимо принимать ежедневные добавки гормонов щитовидной железы, чтобы избежать появления гипотиреоза.

Серьезным осложнением является тиреотоксический криз – возникает после перенесенного стресса , при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это угрожающее жизни состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.

Профилактика тиреотоксикоза

Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы. Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.

В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!