Энцефалопатия головного мозга: симптомы, лечение, причины, последствия. Сосудистая энцефалопатия – очаги некроза в головном мозге

Энцефалопатия – заболевание, при котором наблюдается диффузное дистрофическое поражение головного мозга, обусловленное врожденными или приобретенными патологиями.

Врожденная энцефалопатия чаще всего обусловлена генетическими нарушениями или аномалиями развития головного мозга в результате воздействия негативных факторов в период внутриутробного развития, а также повреждения его во время родов (гипоксия плода, родовая травма).

Приобретенные энцефалопатии в зависимости от причины возникновения разделяются на множество видов. Чаще всего встречаются следующие из них:

1. Посттравматическая энцефалопатия обычно развивается в результате . Причем признаки заболевания могут появиться спустя не один десяток лет после травмы головы.
2. Токсическая форма заболевания развивается вследствие системного воздействия на организм нейротропных веществ, таких как , барбитураты, свинец, токсины некоторых грибов и бактерий.
3. Энцефалопатии, обусловленные метаболическими нарушениями, возникающими при заболеваниях внутренних органов. Эта группа энцефалопатий велика, чаще всего встречаются печеночная, уремическая (при заболевании почек), панкреатическая (при заболеваниях поджелудочной железы), гипогликемическая и гипергликемическая (при ).
4. Энцефалопатии, развитие которых обусловлено воздействием внешних факторов на головной мозг (ионизирующее излучение, высокие температуры).
5. Сосудистые (дисциркуляторные) энцефалопатии связаны с хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга. Развитие этой формы заболевания может стать результатом , гипертонической болезни, нарушения венозного оттока крови от головного мозга и других заболеваний, при которых нарушается мозговое кровообращение. Нередко встречается смешанный тип дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы энцефалопатии

Слабость, дневная сонливость, снижение работоспособности, раздражительность могут свидетельствовать об энцефалопатии.

Клинические проявления этого заболевания очень разнообразны и зависят от вида энцефалопатии и от того, в какой степени выражены дистрофические изменения в головном мозге.

Самыми ранними признаками болезни являются:

• диффузные головные боли;
• шум в ушах;
• неустойчивое настроение, раздражительность;
• нарушение сна;
• вялость, слабость в течение дня, повышенная утомляемость;
• снижение умственной работоспособности;
• нарушение способности к концентрации внимания;
• ухудшение памяти.

Выделяют 3 стадии заболевания:

I стадия (компенсированная) проявляется церебрастеническим синдромом (эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, головные боли и головокружение). У больных могут встречаться расстройства психики в виде астенодепрессивного, паранойяльного и других синдромов.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарастанием клинической симптоматики, проявления энцефалопатии, имевшие место в I стадию заболевания, нарастают. Головная боль беспокоит пациентов практически постоянно, появляется шум в ушах. Настроение становится подавленным, больные вялые, заторможенные, плаксивые. Память и способность к концентрации внимания ухудшаются еще сильнее. Возможно нарушение координации движений, появление тремора рук и головы, нарушение зрения и слуха, появление эпилептиформных припадков (судорожный синдром).

III стадия (декомпенсированная) характеризуется тяжелыми нарушениями в работе головного мозга. Чаще всего начинают преобладать симптомы поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства (нарушение координации движения, угасание глубоких рефлексов, невозможность поддержания позы и др.), парезы, нарушения речи, резкое ухудшение памяти. Тяжелые нарушения психики иногда даже могут привести к глубокой .

При внезапном обширном поражении головного мозга, его отеке, значительных нарушениях мозгового кровообращения, клиническая картина энцефалопатии будет развиваться стремительно. У больных появляется общее беспокойство, резкие головные боли, головокружение, тошнота, многократная рвота, расстройство зрения. Затем такая бурная симптоматика сменяется вялостью, заторможенностью, иногда возникает нарушение сознания. Такое острое развитие энцефалопатии, сопровождаемое вышеописанными симптомами, часто развивается при инфарктной пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий и инсультах.

Диагностика энцефалопатии

Большое значение для диагностики формы этого заболевания имеют данные анамнеза жизни и болезни пациента, поскольку во многих случаях энцефалопатия – это симптом другого заболевания или результат воздействия негативных факторов на головной мозг.

Из инструментальных исследований больным проводятся электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная, магнитно-резонансная, позитронно-эмиссионная томография, ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи. Для определения наличия токсических веществ в организме больного необходимы анализы крови, мочи и ликвора. Все остальные исследования, назначаемые врачом, необходимы для диагностики и лечения основного заболевания.

Лечение энцефалопатии

При острой энцефалопатии больному может быть рекомендовано проведение гемодиализа.

Терапия этого заболевания всегда комплексная и в первую очередь направлена на лечение основного заболевания и устранение факторов, ставших причиной развития энцефалопатии.

При острой форме заболевания пациентам помимо медикаментозной терапии может понадобиться применение систем жизнеобеспечения (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, гемотрансфузии, длительное парентеральное питание).

Для лечения энцефалопатии применяется очень много различных групп препаратов. Выбор тех или иных зависит причины заболевания, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациента. Поэтому назначением терапии может заниматься только врач, самолечение может быть неэффективно и опасно для жизни больного.

Пациентам проводится терапия, направленная на коррекцию артериального давления, липидного обмена, эндокринных нарушений, нормализацию работы печени, почек, поджелудочной железы, а также других состояний, которые стали причиной энцефалопатии.

Для улучшения метаболических процессов в клетках головного мозга пациентам с различными формами этого заболевания врач может рекомендовать препараты из следующих групп:

• ноотропы (пирацетам, Церебролизин, Пантогам, Ноопепт и др.);
• аминокислоты (глутаминовая кислота, Глицин, Альвезин и др.);
• витамины А, Е, группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты;
• средства, улучшающие мозговой кровоток (Кавинтон, Циннаризин).

Из немедикаментозных методов лечения пациентам могут быть рекомендованы мануальная терапия, физиотерапия (электрофорез с лекарственными препаратами, магнитотерапия, УВЧ, УФО, гипербарическая оксигенация и др.), лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж воротниковой зоны и др.

В некоторых случаях больным может понадобиться оперативное лечение (например, при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, врожденных аномалиях сосудов головного мозга).

К какому врачу обратиться

Лечение энцефалопатии проводит врач-невролог. Одновременно назначаются консультации профильных специалистов в зависимости от причины поражения мозга: кардиолога при атеросклерозе и гипертонической болезни, эндокринолога при сахарном диабете, гепатолога при печеночной недостаточности, нефролога при уремии. В лечении помогает физиотерапия и массаж, которые назначаются и проводятся соответствующими специалистами. В некоторых случаях необходима операция, которую проводит нейрохирург.

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

• остановки сердечной деятельности
• нарушения вентиляции легких
• длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

• влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
• токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

• Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
• Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
• Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
• Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
• Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
• Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

Причины энцефалопатии у детей:

• факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
• факторы риска в родах – , длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, .
• факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
2. Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

• Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
• Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
• В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии ( на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – , эпилепсия и .

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

• В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

• На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

• Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

• сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
• головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
• нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
• психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
• приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

• У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
• У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
• У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

• сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
• посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
• билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия - медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, в результате которой развиваются множественные мелкоочаговые некрозы в ткани головного мозга. Поражение сосудов в большинстве случаев обусловлено гипертонической болезнью и атеросклерозом, которые вызывают патологические изменения в сосудистой стенке. Реже сосудистая энцефалопатия возникает посте травм, опухолей, инфекционных заболеваний головного мозга, а также при наличии патологии в шейном отделе позвоночника.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться в любом возрасте, однако наиболее распространена болезнь в старших возрастных группах. Заболевание это неуклонно прогрессирует, что в конечном итоге может привести к инвалидности и летальному исходу.

Самые распространенные причины

По причине, которая привела к развитию сосудистой энцефалопатии, выделяют следующие виды:

1. Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате отложения холестериновых бляшек в стенку сосуда. При этом снижается эластичность сосудов, и они уже самостоятельно не регулируют поступление крови к мозговой ткани, в дальнейшем, по мере нарастания холестериновых отложений, происходит закупорка мелких сосудов головного мозга и прекращение кровоснабжения каких-либо небольших участков, в которых развиваются мелкие очаги некроза.

2. Гипертоническая энцефалопатия - результат длительно текущей артериальной гипертензии. При высоких цифрах артериального давления мелкие сосуды настолько сжимаются и уменьшаются в диаметре, что по некоторым из них может прекратиться ток крови, что также приводит к образованию небольших зон некроза мозговой ткани.

В большинстве случаев гипертония и атеросклероз – «неразлучные спутники», при повышении артериального давления со временем обязательно развивается атеросклероз, и, наоборот, отложение холестерина в сосудистой стенке способствует возникновению гипертонии. Но иногда встречаются и изолированные варианты чисто сосудистой либо гипертонической энцефалопатии.

3. Вертеброгенная сосудистая энцефалопатия развивается в результате патологии шейного отдела позвоночника. Отложения солей при шейном остеохондрозе сдавливают сосуды, несущие кровь к голове, головной мозг получает мало крови, что приводит к ишемии наиболее отдаленных участков.

4. Посттравматическая.

5. Сосудистая энцефалопатия в результате наличия опухоли головного мозга.

6. Постинфекционная (после перенесенного менингита, энцефалита).

Как проявляется сосудистая энцефалопатия: все признаки

Симптомы зависят от вида и стадии сосудистой энцефалопатии:

I стадия - стадия компенсации , когда функцию утраченных мозговых клеток берут на себя соседние. Возникают начальные симптомы, появлением которых мозг сигнализирует о том, что его резервы истощаются. Видимых изменений в головном мозге нет, все происходит на микроскопическом уровне.

Характерные признаки:

II стадия - субкомпенсация:

III стадия - декомпенсация. Нервная ткань начинает разрушаться, а сам головной мозг атрофируется (уменьшается в размерах). Проявления усугубляются, становятся более тяжелыми, прогрессирует снижение памяти и интеллекта, двигательные и координаторные нарушения. Изменения могут достичь такой степени, что человек оказывается лежачим инвалидом, неспособным себя обслуживать и остро нуждающимся в помощи окружающих.

Смена этих стадий происходит в процессе развития болезни, однако, даже у пациентов с I стадией могут случаться периоды ухудшения (декомпенсации), которые при грамотном лечении проходят, и человек быстро возвращается к исходному состоянию.

Лечение заболевания

Обязательно нужно принимать:

препараты для снижения артериального давления - лизиноприл, амлодипин;

лекарства, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин;

ноотропы и нейропротекторы (для питания оставшихся мозговых клеток, повышения их резервов) - пирацетам, актовегин, цераксон;

антиагреганты (для разжижения крови) - кардиомагнил, полокард;

препараты для улучшения памяти и интеллекта - алзепил, билобил, мемодекс;

обезболивающие - анальгин, ибупрофен;

препараты от головокружения - бетастин, циннаризин;

сосудистые - сермион, эуфиллин;

витамины группы В.

Лекарства от давления, от холестерина и антиагреганты применяются пожизненно, остальные - курсами под наблюдением врача.

Не последнюю роль в лечении и замедлении прогрессирования заболевания играют:

Народная медицина

1.Настойка боярышника для улучшения мозгового кровообращения: 3 столовых ложки сухих ягод боярышника заваривают в термосе 3 стаканами кипятка. Употребляют на следующий день ровно за полчаса перед каждым приемом пищи по 1 стакану на раз.

2. Свекла с медом для снижения артериального давления: мед смешивают с соком красной свеклы в пропорции 1:1равных количествах, употребляют по 1 столовой ложке 3 раза в день непосредственно перед едой.

3. Клевер от шума в голове: 2 столовых ложки цветков клевера заваривают 2 стаканами кипятка. Это количество настоя нужно выпить в 3 приема. Каждую из трех порций принимают за полчаса до еды.

4. Луковая настойка: сок лука взбалтывают с медом (в пропорции 1:2), пьют по одной столовой ложке 3 раза в сутки перед едой.

Продолжительность курсов лечения такими народными средствами может составлять 1-1,5 месяца, затем обязателен перерыв на 1-2 месяца.

Сосудистая энцефалопатия и армия

Если призывнику выставляется диагноз «сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия», он не подлежит призыву в армию в соответствии со ст. 24 пункт «в», но при этом обязательно наличие так называемого псевдоневротического синдрома (ухудшение памяти, быстрая утомляемость, нервозность и раздражительность, шум в ушах).

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Энцефалопатия головного мозга - это не отдельное заболевание, а целая совокупность видов органического невоспалительного поражения мозга. Наиболее распространённая энцефалопатия - это дисциркуляторная, она же сосудистая.

Она возникает, когда проявляется недостаточность мозгового кровообращения, что ведёт к заметным повреждениям. Именно этот дисциркуляторная форма будет рассматриваться далее в качестве основного, но и остальные также будут затронуты.

Разновидности

У заболевания имеется сразу целый ряд разновидностей.

Она бывает:

1. Токсическая . Вызывается данная форма патологии сложными и длительными психоневрологическими расстройствами, которые возникают, когда человек отравляется нейротоксическими ядами, вроде марганца, свинца или ртути. Когда они попадают в организм, то увеличивают желудочки, создают отёки и полнокровие - и всё это ведёт ко многочисленным последствиям исключительно негативного характера.
2. Лучевая . Возникает, когда на организм воздействует ионизирующее излучение. Можно выявить данную проблему по психологическим и астеническим расстройствам.
3. Гипоксическая . Это общий термин, который объединяет разновидности заболевания, которые связаны с кислородным голоданием. Причиной проблемы может быть не только лишь патология, но и недостаток содержания кислорода в окружающей среде. Данный подтип связан с нарушениями сна и памяти, повышенной возбудимостью и так далее.
4. Дисциркуляторная . Возникает вследствие недостаточности в функционировании мозгового кровообращения. Дисциркуляторная форма провоцируется травмами, инфекциями, опухолями и патологией сосудов.
5. Вернике/алкогольная . Происходит при алкогольном поражении, либо ином поражении от недостатка витамина B1. Является тяжёлой формой алкогольного психоза, который, как правило, развивается на третьей стадии алкоголизма.
6. . Это не очень сильно прогрессирующий дефицит неврологического типа, который появляется под воздействием болезней и различных патологических факторов. Для него характерны, в частности, вегетососудистая дистония, обморочность, снижение когнитивных функций и так далее. Из-за наличия во время данной проблемы психических расстройств, иногда ошибочно заболевание диагностируется как психическое. Особенно сложно диагностировать данную патологию у детей. Проблема ещё и в том, что первые признаки могут появиться в юном возрасте, а заболевание даст о себе знать лишь годы спустя.
7. Посттравматическая . Проявляется, когда голова травмирована или ушиблена. Обычно с этим соседствуют поведенческие и нейропсихологические расстройства. Сложность состоит в том, что ряд симптомов, включая нарушение мышления и внимания, проблемы с памятью и контролем поведения, возникает лишь через некоторое время после травматического воздействия.
8. . Появляется это энцефалопатия при хроническом нарушении кровообращения мозга, которое сосуществует с неконтролируемой гипертонией артериального типа. Всё ещё больше усугубляется, когда дополнительно проявляется атеросклероз мозговых сосудов, но хуже всего, когда имеется также сахарный диабет, пациент имеет нарушение липидного обмена или является заядлым курильщиком.
9. Гипоксическая ишемическая . Возникает, когда кислород резко прекращает поступать в мозговую область. Примером ситуации, которая может спровоцировать данную проблему, является инфаркт миокарда, либо остановка сердца по какой-либо причине. Также причиной может стать асфиксия, например, при удушении, утоплении и ряде аналогичных причин. Результат зачастую является крайне негативным и очень разрушительным.

Симптомы

Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от того, какая стадия заболевания развивается в настоящий момент.

Первая стадия - компенсированная. Во время её протекания организм пока что ещё может справляться с проблемами, мозговое кровообращение поддерживается на достаточном уровне, но первые последствия уже проявляются, потому нужно начинать лечение. В частности, память ухудшается, головные боли становятся всё более частыми, начинаются головокружения, в голове возникает тяжесть. Нарушается сон, становясь более тревожным.

Появляется эмоциональная неустойчивость, настроение может меняться.

Могут проявляться также:

• снижение остроты зрения и слуха;
• шум в ушах;
• раздражительность;
• вегетативные расстройства;
• общая утомляемость;
• вялость днём, проблемы со сном в ночное время.

Вторая стадия - субкомпенсированная. На ней ещё больше ухудшается состояние тканей мозга, энцефалопатия развивается, симптомы становятся более выраженными, они почти никогда не отступают. Болит голова, начинаются головокружения. Последний фактор может очень негативно влиять на устойчивость во время ходьбы.

Кроме того, в голове появляется сильный шум. Больной становится менее физически активным. Настроение становится подавленным, внимание снижается. Но хуже всего то, что часто начинается расстройство глотательного рефлекса, рефлексов кашля и чихания, а также нарушение речи.

Голова и руки могут трястись, зрение и слух также нарушаются, человек часто бывает дискоординирован, из-за чего ему становится значительно труднее справляться с различными бытовыми задачами.

Третья стадия - декомпенсированная. Наиболее тяжёлая и проблематичная стадия. На ней энцефалопатия развивается до такой степени, что у головного мозга уже не может быть обеспечения достаточным количеством кислорода, а потому его ткани начинают разрушаться, в особо проблематичных ситуациях даже может начаться атрофия коры больших полушарий. Больной может начать страдать от сильных эпилептических припадков.

Последствия могут быть сильными - вплоть до глубокой деменции. Выявляются неврологические синдромы, в частности, паркинсонический и псевдобульбарный.

Причины

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

• осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
• роды, произошедшие раньше времени;
• проблематичное развитие родовых путей;
• чрезмерно большая масса тела у плода;
• обвитие пуповиной;
• нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

• интоксикации организма;
• опухоли;
• ишемия;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли;
• атеросклероз;
• изменения в мозгу сосудистого типа;
• вегетососудистая дистония;
• печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени.

Причиной может быть обилие небольших, скрытых проблем в организме, которые в совокупности ослабляют в заметной степени ЦНС.

Диагностика

Болезнь может диагностироваться различными методами. В начале должны быть проведены основные клинические исследования во время просмотра: тесты на состояние памяти, психологическое состояние, координацию движений и так далее. Есть вероятность наличия изменений в психическом состоянии пациента.

Но диагноз ставится только если психические проблемы выявлены в совокупности с иным, физиологическим диагнозом, например, хроническим заболевании и так далее.

Как правило, одного исследования недостаточно, потому, чтобы выявить наличие заболевания и его первопричину, применяется сразу несколько различных подходов. Допустим, дисциркуляторная (сосудистая) форма выявляется одним методом, а травматическая - иным . Вот лишь часть анализов, которые помогут выявить первопричину заболевания и установить точно факт его наличия:

• общий анализ крови, который может помочь выявить инфекции или потерю крови;
• измерение давления (артериального), которое поможет выявить отклонения от нормы;
• креатинин, помогающий определить, насколько хорошо функционируют почки;
• уровень наркотиков и токсинов, включая кокаин, алкоголь и амфетамины;
• метаболические тесты, которые помогут выявить уровень аммиака, молочной кислоты, электролитов, глюкозы и кислорода в крови, а также общее количество ферментов печени;
• МРТ и КТ, которые помогут выявить анатомические аномалии, опухоли и инфекции;
• энцефалограмма, которая поможет выявить дисфункцию мозга;
• ультразвуковая допплерография, которая выявляет абсцессы и патологию кровообращения;
• анализ на аутоантитела, позволяющий определить причину слабоумия, если таковое проявляется.

Это лишь часть возможных анализов, к которым может прибегнуть лечащий врач. На деле список значительно шире, и, напротив, не все анализы необходимы для постановки диагноза и определения, какое лечение будет применяться. Их точный список выявляется в зависимости от конкретной симптоматики, выявленной у пациента.

Лечение

В первую очередь, чтобы было возможно эффективное лечение, необходимо выяснить, какая именно первопричина спровоцировала данное заболевание - и именно с ней необходимо разобраться первостепенно. Именно устранение основной болезни может дать улучшения и устранить проблему, либо минимизировать её воздействие на организм человека.

Также необходимо выявить основные симптомы - лечение должно устранять их в индивидуальном порядке. Назначать лечение может только квалифицированный специалист после того как осуществлено детальное обследование и выявлены все взаимосвязи, детально оценена симптоматика.

Важно понимать, что лечение, как правило, не позволяет избавиться от заболевания окончательно - оно слишком проблематично. Однако, своевременное лечение позволяет стабилизировать общее состояние больного и заметно улучшить его самочувствие.

Применяются несколько ключевых видов терапии:

• физиотерапевтическая;
• биорезонансная;
• медикаментозная;
• массаж.

Также может применяться искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ и другие меры по противодействию острому проявлению заболевания. Чтобы снизить симптомы, часто применяется также дыхательная гимнастика и рефлексотерапия.

Именно медикаментозное лечение считается ключевым. Врачом может быть назначен целый ряд препаратов, благодаря которым болезнь и её последствия могут быть минимизированы в максимальной степени.

К основным типам препаратов, применяющихся для борьбы с описываемой проблемой, относятся:

• гипотензивные, предназначенные для снятия симптомов гипертонической болезни;
• гипохолестеринемические и гиполипидемические, которые применяются при поражении сосудов атеросклеротического типа;
• средства для компенсации нарушения венозного оттока;
• ангиопротекторы;
• средства для улучшения микроциркуляции;
• средства для предупреждения сосулистых спазмов и улучшения мозгового кровотока.

Это ключевые типы препаратов, которые принято принимать, когда возникает заболевание. Но врачи может назначить и другие лекарства.

Тут важно понимать, что личное лечение недопустимо, в частности, когда энцефалопатия - дисциркуляторная (сосудистая), вы, неверно подобрав медикаменты, можете лишь усугубить ситуацию.

Обычно назначаются различные препараты комбинированно, а их курсы повторяются через некоторое время, обычно через 1-3 месяца. Прогноз зависит от того, в какой степени повреждены ткани, насколько прогрессировало заболевание, насколько реально провести то или иное специфическую лечение. В ряде ситуаций максимум, чего можно достичь - это стабилизация состояния больного, в других же случаях прогнозы могут быть более оптимистичными и лечение может дать ощутимый результат.