Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия. Дисциркуляторная энцефалопатия: чего следует опасаться

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – болезнь, связанная с нарушением работы сосудов, характеризующаяся медленным прогрессированием. При данном заболевании наблюдаются патологические изменения структуры сосудов головного мозга и его подкорковых слоях. У больных нарушаются психоэмоциональный фон, эмоционально-волевая сфера. Зачастую наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства.

Диагноз ставит невролог, на основании полученных результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии начинают сразу после подтверждения диагноза, иначе существует риск развития серьёзных осложнений. Что это такое, сколько живут и каковы последствия нарушения мозгового кровоснабжения, узнаем далее.

Понятие и механизм развития патологического процесса

Провоцирующие факторы болезни приводят к снижению кровоснабжения головного мозга. При дефиците кислорода развивается гипоксия тканей, нарушается питание. Следствием постоянного голодания мозга является отмирание здоровых клеток. Появляются мелкие очаги инфаркта.

Диета заключается в ограничении высококалорийной пищи, жиров растительного происхождения, яиц и жареных продуктов. В целом, диетотерапия направлена на употребление блюд с низким содержанием жира.

С больным обязательно проводят занятия, помогающие развить интеллект и мыслительную функцию. Трудотерапия, основанная на выполнении простейшей работы по дому, оказывает благоприятное действие на нервную систему и эмоциональный фон.

Больной должен регулярно двигаться. Пешие прогулки на свежем воздухе помогают устранить спазм сосудов и нормализовать кровоток.

Обязательно при дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на устранение сосудистых спазмов и снижения риска тромбообразования.

Только курсовой приём лекарственных средств позволяет снизить риск перехода заболевания в более тяжёлое течение.

1. Стабилизирующие артериальное давление.
2. Оказывающие профилактическое и терапевтическое действие в отношении атеросклероза.
3. Предотвращающие оседание тромбоцитов на сосудистых стенах.
4. Антиоксидантного действия.
5. Из группы ноотропов.
6. Сосудистые.
7. Оказывающие влияние на метаболизм нейронов.
8. Стабилизирующие мембраны нейронов.

Все лекарственные препараты принимают в комплексе. Обязательно включают витаминотерапию для восстановления сил организма.

Дополнительные терапевтические методы

Благоприятное действие на сосуды и нейроны головного мозга оказывают физиопроцедуры.

Пациенту назначают:

• электросонтерапию;
• УВЧ, для улучшения работы сосудов шеи;
• гальванические токи на воротниковую зону;
• лекарственный электрофорез;
• лазеротерапию;
• водолечение.

Устранить сосудистый спазм помогает лечебная гимнастика. Специальные упражнения направлены на уменьшение головокружения. Рекомендован курс занятий с психиатром.

При прогрессирующем ДЭП или при наличии эпизодов острого нарушения кровообращения в головном мозге, медики принимают решение о необходимости оперативного вмешательства. Между сосудами, искусственным путём создают сообщение, позволяющее восстановить кровоток. Таким образом снижается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) и появления новых участков ишемии.

Профилактические мероприятия

Чтобы снизить риск развития любого заболевания важно соблюдать профилактические меры по предупреждению недуга.

Находящимся в группе риска обязательно нужно осуществлять контроль АД. Кроме того, важно регулярно сдавать анализы, указывающие на:

1. Содержание сахара в крови.
2. Уровень холестерина.
3. Показатель липопротеидов.

Откажитесь от жирной пищи. Ограничьте приём спиртного и сладкого. Придерживайтесь диетического питания, чтобы удерживать вес под контролем.

Негативное влияние на состояние сосудов оказывает курение. Страдает головной мозг, сердечно-сосудистая система. Своевременный отказ от сигарет зачастую спасает жизнь больным.

Исход заболевания

При ранней диагностике заболевания исход болезни обычно благоприятный. Выявленные симптомы и лечение, назначенное врачом помогает не только затормозить процесс прогрессирования патологии, но и полностью выздороветь.

В некоторых случаях удаётся замедлить вторую стадию энцефалопатии. Притормозить процесс можно на 5 – 10 лет. Своевременные терапевтические мероприятия, соблюдение диеты, режима труда и отдыха не дают патологии перейти в последнюю стадию.

Бороться с третьей стадией практически невозможно. Частый опрос пациентов при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени: сколько же можно прожить? Если лечение осуществляется своевременно, соблюдаются все рекомендации врача можно прожить ещё не одну пятилетку.

Резкое ухудшение состояния обычно связано с развитием диабета, нарушениями мозгового кровоснабжения, увеличением участков ишемии в головном мозге.

Если больной не предпринимает никаких попыток улучшить своё состояние и пренебрегает рекомендациями врача, переход на следующую стадию наступает через 2 года.

Совсем победить болезнь не удастся, но улучшить качество жизни, используя новейшие методики лечения – вполне реально.

Придерживайтесь здорового образа жизни, больше двигайтесь и откажитесь от пагубных привычек. Если эти правила становятся жизненным кредо человека, риск развития любого заболевания сводится к минимуму.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов и академик РАМН Е. В. Шмидт понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию .

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
• антагонисты кальция;
• диуретики;
• β-блокаторы;
• блокаторы α1-адренергических рецепторов;
• препараты центрального действия .

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

• дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
• дифенилалкиламины (верапамил);
• бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

• тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
• петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
• калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β 1 - и β 2 -рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β 1 -адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α 1 -адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. .

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

• противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
• при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
• антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω 3 . Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами .

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

• когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
• двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
• головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
• астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

• выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
• психологическая адаптация к окружающей среде;
• устранение астенических проявлений заболевания;
• повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной .

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. .

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

• основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
• рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
• изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

• подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
• симптоматическую терапию;
• воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

• для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
• для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
  • диуретик и b-адреноблокатор;
  • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
  • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
  • α- и β-адреноблокатор.
• для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и .

Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.

Определение ДЭП

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) - ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.

Причины

Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Существует несколько категорий:

• Причины, связанные с генетическими нарушениями, обуславливающими расстройства кровообращения в головном мозге.
• Причины, возникающие после рождения. Связаны с нарушениями целостности тканей мозга из-за травмы или заболеваний нервной системы.

Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.

Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.

При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.

Механизмы возникновения заболевания ДЭП

В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия — хронический недостаток кислорода в клетках мозга.

В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.

В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.

Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.

Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.

Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.

В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.

Распространенность

Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.

Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.

Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.

По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.

Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.

При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.

Классификация

Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:

1. Наиболее общераспространенный тип дэп 2 степени – атеросклеротический.

Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.

1. Второй по распространенности тип – гипертонический

Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.

1. Третий тип – венозная энцефалопатия.

Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.

1. Смешанный тип.

Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.

Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.

Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:

• Вестибулярно-координационный синдром — для этого синдрома характерно нарушение в работе вестибулярного аппарата, ответственного за нормальную координацию движений и пространственного ощущения.
• Диссомниеский синдром – нарушения сна во всех проявлениях.
• – дословно означает тяжелую головную боль, а также присутствие в ушах звона, шума, иногда – рвота.
• Когнитивный синдром – подразумевает нарушение мышления, особенно ярко проявляющиеся после активного умственного труда, чаще в вечернее время.

Симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.

Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.

Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.

Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.

Лечение

При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:

Медикаментозный компонент

• Средства, снижающие вязкость крови для профилактики ;
• Лекарственные средства, снижающие содержание липопротеинов низкой плотности в крови, участвующих в образовании атеросклеротических бляшек в сосудах.

ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.

Лечебно-профилактическая диета , предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:

• Снижение количества употребления мяса, всего жареного, копченого;
• Регулярное использование в рационе нежирных видов рыбы и других морепродуктов;
• Ежедневное употребление свежих овощей, фруктов;
• Орехи и сухофрукты;
• Кисломолочные продукты;
• Злаковые;
• А также, прекращение курения и злоупотребления алкоголя;
• Лечебная физкультура.

Физиотерапевтическое лечение :

• Ванны, способствующие расширению сосудов – например, радоновые или углекислые;
• Лечебный массаж воротниковой зоны способствует снятию напряжения с шейного отдела и спазма сосудов;
• Гальванотерапия воротниковой зоны – процедура содействует нормализации кровообращения;
• Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) – направлена на усиление скорости кровотока, ускоряя доставку кислорода и питательных веществ к тканям, оказывает противовоспалительный эффект;
• Электросон – суть методики заключается в стимуляции низкочастотными токами белого и серого вещества мозга, терапия способствует расслаблению, улучшению формирования новых нейронных связей;
• Лечение инфракрасным лазерным излучением – принцип лечебного действия аналогичен УВЧ-терапии.

Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.

Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.

Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

• Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
• Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

• Невролог;
• Кардиолог;
• Офтальмолог;
• Эндокринолог;
• Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

• Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
• Отек головного мозга;

Инвалидность

На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».

Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.

При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.

Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.

Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.

Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.

Сколько живут

Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.

При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.

Профилактика

Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.

Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.

Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.

Видеозаписи по теме

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

В статье рассмотрим диагноз "ДЭП 2 степени". Что это такое, вы узнаете ниже.

ДЭП - аббревиатура, расшифровка которой - дициркуляторная энцефалопатия, под которой подразумеваются нарушения деятельности головного мозга, обусловленные дефектами кровоснабжения. Головной мозг из-за этого в недостаточной степени снабжен кислородом, хроническая длительная гипоксия (кислородное голодание) вызывает нарушения функционирования мозга.

Особенности механизма этого заболевания похожи в чем-то с ишемическим инсультом. Но в отличие от инсульта, кровообращение при ДЭП нарушается не внезапно и остро, а постепенно. Симптоматика нарастает тоже постепенно, порой даже на протяжении десятка лет.

Но что это такое - диагноз "ДЭП 2 степени"?

Отличие от 1-й степени

От первой степени заболевания вторая отличается тем, что начинают возникать выраженные признаки, но пациент свою дееспособность еще не теряет. На первой стадии симптомы незаметны, их можно легко перепутать с другими патологиями, а иногда вообще не обращать на них внимания. На третьей степени деятельность головного мозга нарушается в такой степени, что человек утрачивает полностью способность самообслуживания и трудоспособность.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это очень опасная болезнь, которая приводит пациента к инвалидности, на третьей же стадии - к абсолютной недееспособности. Даже на раннем этапе при недостаточности кровообращения в мозге усиливается риск инсульта, также вызывающий тяжелые последствия. Занимается лечением невролог. На диагностической стадии может потребоваться консультация нефролога, кардиолога, офтальмолога.

Но полностью избавиться от второй стадии ДЭП в большинстве случаев нельзя, поскольку заболевание провоцируют тяжело излечимые, хронические болезни. Длительность жизни пациента с таким диагнозом, если не лечиться, составляет примерно пять лет. Если проводится адекватная терапия, пациент может прожить десять лет и даже больше. Продолжительность жизни зависит также от возраста человека и сопутствующих болезней.

Итак, что это - диагноз "ДЭП 2 степени", более или менее понятно. Разберемся в причинах.

Причины

Определение дает понять, что дисциркуляторная энцефалопатия является недостаточностью обращения крови в головном мозге и обусловленным им симптоматическим комплексом.

Но кровообращение само по себе нарушиться не может. Это в любом случае следствие многочисленных болезней, преимущественно сердечно-сосудистых.

Вторая развивается из первой. В среднем, чтобы болезнь переросла в нее, понадобится 2-5 лет. Процесс может быть замедлен, если заболевание лечится в соответствии со всеми врачебными рекомендациями.

ДЭП возникает в силу влияния следующих причин:

• При диагнозе "ДЭП 2 степени смешанного генеза" атеросклероз БЦА головного мозга) наблюдается очень часто. У артерий на внутренних стенках откладываются жиры, формирующие атеросклеротические бляшки. Из-за этого сужается сосудистый просвет, что затрудняет течение крови.
• Вторая степень гипертонии и выше (при давлении более 160 на 100). Если давление повышено, то артерии сжаты. Спазм их приводит к трудностям кровообращения. Непосредственно гипертония может быть обусловлена заболеваниями надпочечников и почек (феохромицитомой, поликистозом, гломерулонефритом).
• Нарушение обращения крови в артериях позвоночника. Именно они отправляют кровь к головным сосудам, поэтому болезни позвоночных артерий вызывают нарушения кровообращения мозга. Кровообращение артерий позвоночника может нарушаться и из-за спондилеза шейного отдела и остеохондроза.
• Воспалительные сосудистые патологии.
• Сахарный диабет (часто он дает сосудистые осложнения).
• Недостаточность сердца на стадии 2Б и более (сердце не может обеспечить мозгу нормальное кровоснабжение).
• Тромбоз головных сосудов (наличие тромбов в сосудах препятствует правильному току крови).
• Гематомы внутри черепа. Появляются из-за травм головы, сдавливают сосуды.
• Опухоли головного мозга. Также способны сдавливать сосуды.

Чтобы поставить диагноз, нужно уточнить происхождение заболевания. Однако классификация является довольно размытой, поскольку в формировании болезни чаще всего участвует ряд факторов. Патология в этом случае определяется как смешанного, сочетанного или сложного генеза.

При ДЭП второй степени усугубляются жалобы, проявляется отчетливый неврологический дефицит. Невролог на этой стадии может вычленить конкретный клинический синдромокомплекс:

• чувствительных нарушений;
• пирамидный;
• экстрапирамидный;
• мозжечковый;
• диагноз "ДЭП 2 степени с вестибуло-атактическим синдромом".

Диагностика

Непосредственно диагноз может быть поставлен лишь после анализа всей симптоматики больного. Подробная диагностика должна проводиться, чтобы определить причины дефектов кровообращения в мозге.

С этой целью может потребоваться:

• анализ крови на наличие атеросклероза (липопротеиды высокой плотности, холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой плотности);
• анализ крови на ее свертываемость;
• дуплексное сканирование шейных и головных сосудов;
• оценки сосудов глазного дна (для второй степени ДЭП отличительной особенностью является расширение вен дна глаза);
• ангиография сосудов мозга головы;
• МРТ головного мозга;
• если у больного гипертония, проводится УЗИ надпочечников и почек или их МРТ, а также анализ крови на мочевину и креатинин;
• обследование сердца: УЗИ, ЭКГ, холтеровское мониторирование в течение суток.

Диагноз "ДЭП 2 степени" (расшифровку см. выше) может поставить только квалифицированный специалист.

Симптоматика

Вторая степень ДЭП сопровождается рядом неврологических дефектов, в частности:

• Головокружение.
• Постоянные головные боли.
• Шум в ушах.
• Быстрая утомляемость и вялость.
• Сонливость и бессонница.
• Перепады настроения, плаксивость.
• Нарушения зрения (в том числе глаукома) и слуха, диагноз "ДЭП 2 степени" и глаукома часто взаимосвязаны.
• Скудная жестикуляция и мимика, нечеткая речь.
• Нарушения мелкой моторики рук (пациенту, например, трудно вдеть в иголку нитку) и координации (походка становится шаткой), замедленные движения;
• Плохое ориентирование во времени и забывчивость.
• В некоторых случаях - судорожные приступы.

Диагноз "ДЭП 2 степени смешанного генеза"

Симптоматика в ходе лечения может ослабиться, благодаря чему качество жизни человека улучшается. Если отсутствует необходимая терапия, признаки продолжают прогрессировать, к ним добавляются все новые и новые симптомы, и тогда патология перерастает в третью стадию.

В числе предполагаемых осложнений выделяется ишемический инсульт, способный развиться на любом этапе заболевания при диагнозе "ДЭП 2 степени смешанного генеза".

Лекарственное лечение

В лечение заболевания ДЭП входит целый комплекс, который направлен на ликвидацию патологических признаков и факторов, вызывающих изменения в головном мозге. Этот вопрос в современном мире имеет большое значение. Если болезнь не лечить, это может стать причиной инвалидности, пациент не будет способен к труду.

Цель основной терапии при диагнозе "ЦВЗ, ДЭП 2 степени" - предотвращение острых сосудистых нарушений в головном мозге, корректировка протекания заболевания, по причине которой появилась дисциркуляторная энцефалопатия. Также важно восстановление функциональной деятельности и кровообращения головного мозга.

Медикаментозное лечение при диагнозе "ДЭП 2 степени" включает в себя проведение курсов различных лекарственных средств неоднократно. К сожалению, из-за сложностей в диагностировании заболевания на начальном этапе возникновения основное лечение назначается первый раз, когда диагностирована вторая степень. При четком следовании врачебным рекомендациям терапевтические курсы дают возможность восстановления самостоятельной жизнедеятельности человека и трудоспособности.

Многим интересно, что это такое и как лечить диагноз "ДЭП 2 степени"? В первую очередь осуществляется медикаментозное лечение высокого артериального давления. Назначают при этом следующие лекарственные средства:

• «Лозартан», «Капроприл», «Лизиноприл» и т.п. Благодаря этим препаратам у пациентов приводится в норму артериальное давление, снижается вероятность появления хронического ишемического повреждения головного мозга и инсульта, налаживается кровоток. Лекарственные средства назначают при атеросклеротическом поражении почечной артерии, пациентам, которые страдают сердечной недостаточностью и гипертензией, диабетикам. Для каждого больного лечащим врачом выбирается строго индивидуальный лечебный курс данными средствами.
• Если пациент болеет астмой, сахарным диабетом, нарушена сердечная проводимость, ему для снижения артериального давления назначают «Атенолол», «Пиндолол», «Анаприлин» и другие средства данной группы медикаментозных препаратов.
• Назначение лекарств «Верапамил», «Нифедипин», «Дилтиазем» поможет привести в норму ритмы сердца, ликвидировать сосудистые спазмы, улучшить кровообращение мозга головы, снизить артериальное давление, устранить головные боли.
• При назначении «Фуросемида», «Верошпирона», «Гипотиазида» и других мочегонных средств артериальное давление снижается благодаря выведению лишней воды из организма пациента.

Лечение патологии дисциркуляторной энцефалопатии второй степени помимо нормализации показателей артериального давления должно включать борьбу с атеросклерозом. Лекарственные средства назначаются специалистом в том случае, если ЛФК и диеты не помогают. С этой целью могут назначить препараты из числа статинов, фибратов, а также медикаменты, основанные на рыбьем жире или никотиновой кислоте.

Лечение второй степени ДЭП включает обязательное назначение пациенту сосудорасширяющих средств, например «Трентала», «Редергина», «Кавинтона», «Циннаризина», новых препаратов, к примеру «Вазобрала». При лечении болезни специалист обязательно включает в курс терапии лекарства, улучшающие процессы обмена нервных тканей, память и внимание человека, его стрессоустойчивость и умственные способности. К ним относятся нейропротекторы и средства ноотропного влияния. Дополнительно назначается поливитаминный комплекс.

В связи с тем что одной из причин появления болезни ДЭП становится тромбоз вен, многие пациенты обязаны лечиться антиагрегантами и антикоагулянтами.

Помимо этого требуется обязательное проведение лечения патологических симптомов. Его основная цель - устранение депрессивного состояния пациента и налаживание эмоционального фона. Для этого врач назначает препараты с успокоительным эффектом, а также транквилизаторы. Чтобы устранить продолжительные расстройства, требуются лечебные упражнения и массажи.

Немедикаментозное лечение

Пациенту нужно строго придерживаться:

• правильного рациона питания;
• исключения курения и алкоголя;
• нормализации веса;
• физической активности.

Лечение данной болезни предусматривает также хирургическое вмешательство. Делают операцию лишь в тяжелых ситуациях, когда более 70 % сосудов мозга сужены.

Терапия болезни ДЭП первой и второй степени подразумевает под собой применение настоев и отваров целебных трав. Нужно знать в таком случае, что лечебный курс ими по времени будет продолжительным.

Приведем самый популярный рецепт народной медицины. Берутся сухие листья красного клевера, засыпаются в литровую банку так, чтобы они не доходили на пять сантиметров до верха. Наливается водка, смесь ставится в темный уголок и стоит там две недели. После этого процеживается через ситечко, принимается три раза в день по маленькой ложечке при такой болезни, следом нужно обязательно сделать глоток холодной воды. Нужно посоветоваться с врачом перед использованием рецепта. Специалист скажет, в какое время пить настой.

Вопрос, беспокоящий пациентов, страдающих данным заболеванием, - длительность жизни при нем. При первой и второй степени, если соблюдаются все требования врача, можно прожить до нескольких десятков лет.

Инвалидность при диагнозе "ДЭП 2 степени"

При второй стадии болезни многим пациентам уже могут присвоить инвалидность. Зависеть группа будет от тяжести симптоматики.

Третья группа присваивается при диагнозе «ДЭП 2 степени». Признаки ее настолько выражены, что мешают трудоспособности. Но пациент еще не утратил способности к самообслуживанию, он редко нуждается в посторонней помощи в быту.

Вторая группа присваивается при третьей степени ДЭП. Симптомы внезапно вызывают ограничения жизнедеятельности человека. На фоне болезни он уже перенес микроинсульт.

Итак, мы разъяснили, что это - диагноз "ДЭП 2 степени".

Последствия и осложнения

Выше уже упоминалось, что при второй степени ДЭП можно получить вторую группу инвалидности. Однако это не приговор, поскольку есть возможность остановки прогрессирования патологии и нормализации жизнедеятельности. Специалисты говорят, что вторую степень можно притормозить на пять или даже на десятки лет. Однако нужно помнить, что при оттягивании визита к врачу и игнорировании признаков могут появиться значительные осложнения или переход заболевания в третью стадию. В числе самых серьезных последствий можно выделить: отеки мозга; инсульты; закупорку мозговых сосудов и сопутствующие патологии.

Поэтому так важна своевременность лечения при диагнозе "ДЭП 2 степени"? Прогноз заболевания рассмотрим далее.

Прогноз

При второй стадии ДЭП прогноз не такой благоприятный, как при первой. Если нарушение кровообращения мозга вызвано болезнями хронического характера, его уже невозможно вылечить полностью. Можно лишь остановить нарастание признаков и прогрессирование процесса.

При провоцировании заболевания нарушениями кровообращения мозга можно излечиться полностью (чаще всего хирургическим путем), и тогда возможно устранение ДЭП. Но операции по ликвидации опухолей мозга (в том числе доброкачественных) и гематом внутри черепа, сдавливающих сосуды, в любом случае связаны с повышенной вероятностью осложнений и летальным исходом человека.

Именно поэтому при второй степени ДЭП прогноз скорее неблагоприятный.

Меры профилактики

Профилактических мер при второй степени ДЭП существует не слишком много, однако при их проведении есть возможность если не предупреждения заболевания, то хотя бы замедления развития. Проводить профилактику нужно еще на начальных стадиях развития болезни. Для этого необходимо: постоянно контролировать артериальное давление и стараться держать его в норме; следить за степенью холестерина и фракциями его в крови. Кроме того, нужно избегать ситуаций стресса, психологических расстройств и эмоциональных нагрузок. При наличии патологии нужно один-два раза в год полностью обследоваться и лечиться во избежание прогрессирования заболевания.

Мы рассмотрели диагноз "ДЭП 2 степени". Что это такое, вам теперь известно.

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры. При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается, что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП – это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

• Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
• Атеросклероз , при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
• Сахарный диабет.

• Васкулит.
• Нарушение реологических показателей крови.
• Венозная дисциркуляция.

• Травма головы.
• Нейроинфекция.

• Феохромоцитома.
• Порок развития позвоночной артерии.
• Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

1. Гипертонического генеза.
2. Атеросклеротического генеза.

1. Сосудистого типа.
2. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

• Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
• Вторая степень . ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
• Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление сосудистой деменции .

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

1. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
2. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

• Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
• Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

• Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
• Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
• Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов. Для тщательного обследования пациента используется:

1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
2. Реаэнцефалография.
3. Электроэнцефалография.

1. Эхоэнцефалоскопия.
2. УЗИ кровеносных сосудов головного мозга и шеи с применением контрастного вещества.
3. Лабораторное биохимическое исследование крови.
4. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
5. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние. Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело. Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

• Для снижения артериального давления: “Капроприл”, “Лизиноприл”, “Атенолол”, “Анаприлин”, “Верапамил”. Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: “Фуросемид”, “Гипотиазид”. Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
• Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: “Аципимокс”, “Симвастатин”, “Холестирамин”. Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
• Антиоксиданты.

• Для предупреждения образования тромбов: “Кардиомагнил”. Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
• Анальгетики.
• Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, “Феназепам”.
• Противосудорожные препараты.
• Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: “Пирацетам”, “Ноотропил”, “Милдронат”. Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.

• Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: “Трентал”, “Циннаризин”. Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается “Редергин”.
• Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии. Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени. Полезными будут такие средства:

1. Спиртовая настойка красного клевера.
2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.