Transmural cardiac infarction na may ECG pattern. Ang kahalagahan ng ECG sa diagnosis ng myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nekrosis ng kalamnan ng puso, na nangyayari bilang isang resulta ng isang matinding kawalan ng timbang sa pagitan ng mga pangangailangan ng oxygen at ang kakayahang maihatid ito sa puso. Ang mga pagbabago sa electrophysiological sa kasong ito ay sumasalamin sa isang paglabag sa myocardial repolarization. Ang ECG ay nagpapakita ng ischemia, pinsala at pagkakapilat.

1 Mga tampok ng suplay ng dugo sa myocardium

Ang myocardium ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa coronary arteries. Nagsisimula sila mula sa aortic bulb. Ang mga ito ay napuno sa panahon ng diastole phase. Sa panahon ng systole phase, ang lumen ng coronary arteries ay sakop ng mga cusps ng aortic valve, at sila mismo ay pinipiga ng contracted myocardium.

Ang kaliwang coronary artery ay tumatakbo bilang isang karaniwang trunk sa uka na nauuna sa LA (kaliwang atrium). Pagkatapos ay nagbibigay ito ng 2 sangay:

1. Anterior descending artery o LAD (anterior interventricular branch).
2. Sanga ng circumflex. Ito ay tumatakbo sa kaliwang coronary interventricular groove. Susunod, ang arterya ay yumuko sa kaliwang bahagi ng puso at naglalabas ng isang sangay ng mapurol na gilid.

Ang kaliwang coronary artery ay nagbibigay ng mga sumusunod na bahagi ng puso:

• Mga anterolateral at posterior na seksyon ng kaliwang ventricle.
• Bahagyang ang anterior wall ng pancreas.
• 2/3 bahagi ng MZhZP.
• AV (atrioventricular) node.

Ang kanang coronary artery ay nagsisimula din sa bulbus aortae at tumatakbo sa kanang coronary sulcus. Pagkatapos ay lumibot ito sa RV (kanang ventricle), lumilipat sa posterior wall ng puso, at matatagpuan sa posterior interventricular groove.

Ang kanang coronary artery ay nagbibigay ng dugo sa:

• Ang posterior wall ng pancreas.
• Bahagi ng kaliwang ventricle.
• Ang posterior third ng IVS.

Ang kanang coronary artery ay nagbibigay ng diagonal arteries na nagbibigay ng mga sumusunod na istruktura:

• Nauuna na pader ng kaliwang ventricle.
• 2/3 MFF.
• LA (kaliwang atrium).

Sa 50% ng mga kaso, ang kanang coronary artery ay nagdudulot ng karagdagang diagonal na sangay, o sa iba pang 50% ay mayroong median artery.

Mayroong ilang mga uri ng coronary blood flow:

1. Kanang coronary - 85%. Ang posterior wall ng puso ay ibinibigay ng kanang coronary artery.
2. Kaliwang coronary - 7-8%. Ang posterior surface ng puso ay ibinibigay ng kaliwang coronary artery.
3. Balanse (kahit) - ang posterior wall ng puso ay ibinibigay ng parehong kanan at kaliwang coronary arteries.

Ang karampatang interpretasyon ng isang cardiogram ay hindi lamang kasama ang kakayahang makita ang mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction. Ang sinumang doktor ay dapat na maunawaan ang mga proseso ng pathophysiological na nagaganap sa kalamnan ng puso at magagawang bigyang-kahulugan ang mga ito. Kaya, may mga direktang at kapalit na mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction.

Ang mga direktang ay ang mga nairehistro ng aparato sa ilalim ng elektrod. Ang mga reciprocal (reverse) na mga pagbabago ay kabaligtaran sa mga direktang at katangian ng nekrosis (pinsala) sa likod na dingding. Kapag nagpapatuloy nang direkta sa pagsusuri ng cardiogram sa panahon ng myocardial infarction, mahalagang malaman kung ano ang ibig sabihin ng pathological Q wave at pathological ST segment elevation.

Ang pathological Q ay tinatawag kung:

• Lumalabas sa mga lead V1-V3.
• Sa chest lead V4-V6 mayroong higit sa 25% ng taas R.
• Sa mga lead I, II, ito ay lumampas sa 15% ng taas R.
• Sa lead III, lumampas ito sa 60% ng taas ng R.

Ang ST segment elevation ay itinuturing na pathological kung:

• Sa lahat ng mga lead, maliban sa mga lead sa dibdib, ito ay matatagpuan 1 mm sa itaas ng isoline.
• Sa chest lead V1-V3, ang elevation ng segment ay lumampas sa 2.5 mm mula sa isoline, at sa V4-V6 - higit sa 1 mm.

2 Mga yugto ng myocardial infarction

Sa panahon ng myocardial infarction, 4 na magkakasunod na yugto o panahon ay nakikilala.

1) Yugto ng pinsala o talamak na yugto - tumatagal mula sa ilang oras hanggang 3 araw. Sa unang araw, mas tamang pag-usapan ang tungkol sa ACS. Sa panahong ito, nabuo ang isang pokus ng nekrosis, na maaaring transmural o hindi transmural. Ang mga sumusunod na direktang pagbabago ay katangian:

• ST segment elevation. Ang segment ay itinaas sa itaas nito ng isang arko na ang convexity nito ay nakaharap paitaas.
• Ang pagkakaroon ng monophasic curve ay isang sitwasyon kapag ang ST segment ay sumanib sa isang positibong T wave.
• Ang taas ng R wave ay bumababa sa proporsyon sa kalubhaan ng pinsala.

Ang mga reciprocal (reverse) na pagbabago ay binubuo ng pagtaas sa taas ng R wave.

2) Acute stage - ang tagal nito ay mula sa ilang araw hanggang 2-3 linggo. Sinasalamin nito ang pagbaba sa necrosis zone. Ang ilang mga cardiomyocyte ay namamatay, at ang mga palatandaan ng ischemia ay sinusunod sa mga selula sa paligid. Sa ikalawang yugto (yugto ng talamak na myocardial infarction), ang mga sumusunod na direktang palatandaan ay makikita sa ECG:

• Ang pagtatantya ng segment ng ST sa isoline kumpara sa nakaraang ECG, ngunit sa parehong oras ay nananatili ito sa itaas ng isoline.
• Ang pagbuo ng pathological QS complex sa transmural lesyon ng kalamnan ng puso at QR sa non-transmural lesyon.
• Pagbuo ng negatibong simetriko "coronary" T wave.

Ang mga katumbas na pagbabago sa kabaligtaran na pader ay magkakaroon ng kabaligtaran na dinamika -
Ang ST segment ay tataas patungo sa isoline, at ang T wave ay tataas sa taas.

3) Ang subacute na yugto, na tumatagal ng hanggang 2 buwan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapapanatag ng proseso. Ito ay nagpapahiwatig na sa subacute stage posible na hatulan ang tunay na laki ng myocardial infarction. Sa panahong ito, ang mga sumusunod na direktang pagbabago ay naitala sa ECG:

• Ang pagkakaroon ng pathological QR sa non-transmural at QS sa transmural myocardial infarction.
• Unti-unting lumalalim ang T wave.

4) Ang pagkakapilat ay ang ikaapat na yugto, na nagsisimula sa 2 buwan. Sinasalamin nito ang pagbuo ng isang peklat sa lugar ng nasirang lugar. Ang lugar na ito ay hindi aktibo sa electrophysiologically - hindi ito nakaka-excite at makontra. Ang mga palatandaan ng yugto ng pagkakapilat sa ECG ay ang mga sumusunod na pagbabago:

• Ang pagkakaroon ng isang pathological Q wave Kasabay nito, naaalala namin na may isang transmural infarction, ang mga QS complex ay naitala, na may isang non-transmural infarction - QR complex.
• Ang ST segment ay matatagpuan sa isang isoline.
• Ang T wave ay nagiging positibo, nababawasan o makinis.

Gayunpaman, dapat itong alalahanin na sa panahong ito ang mga pathological complex na QR at QS ay maaaring mawala, na nagiging Qr at qR, ayon sa pagkakabanggit. Maaari ding magkaroon ng kumpletong pagkawala ng pathological Q sa pagpaparehistro ng R at r waves. Ito ay karaniwang sinusunod sa non-transmural MI. Sa kasong ito, imposibleng sabihin ang tungkol sa mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction.

3 Lokalisasyon ng pinsala

Mahalagang matukoy kung saan matatagpuan ang atake sa puso, dahil ang mga taktika sa paggamot at pagbabala ay nakasalalay dito.

Ang talahanayan sa ibaba ay nagpapakita ng data sa iba't ibang lokasyon ng myocardial infarction.

Lokalisasyon ng MI	Direktang pagbabago	Mga pagbabagong katumbas
Anteroseptal	V 1 -V 3	III, aVF
Anterior-apical	V 3 -V 4	III, aVF
Anterolateral	I, aVL, V 3 -V 6	III, aVF
Pangkaraniwan sa harap	I, aVL, V 1 -V 6	III, aVF
Gilid	I, aVL, V 5 -V 6	III, aVF
Mataas na bahagi	I, aVL, V 5 2 -V 6 2	III, aVF (V 1 -V 2)
Inferior (posterior diaphragmatic)	II, III, aVF	I, aVL, V 2 -V 5
Posterobasal	V 7 -V 9	I,V 1 -V 3,V 3 R
kanang ventricle	V 1, V 3 R-V 4 R	V 7 -V 9

4 Mahalagang tandaan!

1. Kung ang mga pagbabago sa ECG ay nagpapahiwatig ng isang posterobasal myocardial infarction, kinakailangan na alisin ang kanang mga lead sa dibdib upang hindi makaligtaan ang isang posibleng right ventricular infarction. Pagkatapos ng lahat, ito ang zone ng suplay ng dugo sa kanang coronary artery. At nangingibabaw ang tamang uri ng coronary ng dugo.
2. Kung ang isang pasyente ay tinanggap na may isang klinikal na larawan ng talamak na coronary syndrome, at kapag nagre-record ng isang ECG walang mga pagbabago o mga palatandaan ng patolohiya, huwag magmadali upang ibukod ang MI. Sa kasong ito, kinakailangan na kumuha ng ECG, paglalagay ng mga electrodes ng 1-2 intercostal space sa itaas at pag-record din sa kanang mga lead ng dibdib.
3. Ang myocardial infarction ay isang sakit na nangangailangan ng mandatory monitoring sa paglipas ng panahon.
4. Ang talamak na kanan o kaliwang bundle branch block ay katumbas ng ST segment elevation.
5. Ang kawalan ng dynamics ng ECG, na nakapagpapaalaala sa isang malawak na transmural myocardial infarction, ay maaaring magpahiwatig ng nabuo na cardiac aneurysm.

Ang YouTube ID ng mtHnhqudvJM?list=PL3dSX5on4iufS2zAFbXJdfB9_N9pebRGE ay di-wasto.

Gusto kong sabihin sa iyo ang tungkol sa pangunahing paraan ng diagnostic - ECG para sa myocardial infarction. Gamit ang isang cardiogram, matututunan mong matukoy ang antas ng pinsala sa iyong puso sa pamamagitan ng mga pathologies.

Sa ngayon, ang myocardial infarction ay isang napaka-karaniwang mapanganib na sakit. Maaaring malito ng marami sa atin ang mga sintomas ng atake sa puso na may talamak na angina, na maaaring humantong sa mga kalunus-lunos na kahihinatnan at kamatayan. Sa pamamaraang ito ng diagnostic, ang mga cardiologist ay maaaring tumpak na matukoy ang kalagayan ng puso ng tao.

Kung napansin mo ang mga unang sintomas, dapat kang magsagawa ng isang ECG kaagad at kumunsulta sa isang cardiologist. Sa aming artikulo maaari mong malaman kung paano ihanda ang iyong sarili para sa pamamaraang ito at kung paano ito mauunawaan. Ang artikulong ito ay magiging kapaki-pakinabang sa lahat, dahil walang sinuman ang immune mula sa patolohiya na ito.

ECG para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nekrosis (pagkamatay ng tissue) ng bahagi ng kalamnan ng puso, na nangyayari dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso dahil sa circulatory failure. Ang myocardial infarction ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ngayon at kapansanan ng mga tao sa buong mundo.

Ang ECG para sa myocardial infarction ay ang pangunahing tool para sa pagsusuri nito. Kung lumitaw ang mga sintomas na katangian ng sakit, dapat mong agad na bisitahin ang isang cardiologist at sumailalim sa isang pagsubok sa ECG, dahil ang mga unang oras ay napakahalaga.

Dapat ka ring sumailalim sa mga regular na pagsusuri para sa maagang pagsusuri ng pagkasira sa paggana ng puso. Pangunahing sintomas:

• dyspnea;
• pananakit ng dibdib;
• kahinaan;
• mabilis na tibok ng puso, mga pagkagambala sa paggana ng puso;
• pagkabalisa;
• matinding pagpapawis.

Ang mga pangunahing salik dahil sa kung saan ang oxygen ay mahinang pumapasok sa dugo at ang daloy ng dugo ay nagambala ay:

• coronary stenosis (dahil sa isang namuong dugo o plake, ang pagbubukas ng arterya ay acutely narrowed, na nagiging sanhi ng large-focal myocardial infarction).
• coronary thrombosis (ang lumen ng arterya ay biglang na-block, na nagiging sanhi ng malaking-focal necrosis ng mga dingding ng puso).
• stenosing coronary sclerosis (ang mga lumens ng ilang coronary arteries ay makitid, na nagiging sanhi ng maliliit na focal myocardial infarctions).

Ang myocardial infarction ay madalas na bubuo laban sa background ng arterial hypertension, diabetes mellitus at atherosclerosis. Maaari rin itong mangyari dahil sa paninigarilyo, labis na katabaan at isang laging nakaupo na pamumuhay.

Ang mga kondisyon na pumukaw sa myocardial infarction, dahil sa kung saan bumababa ang supply ng oxygen, ay maaaring:

• patuloy na pagkabalisa;
• pag-igting ng nerbiyos;
• labis na pisikal na aktibidad;
• interbensyon sa kirurhiko;
• pagbabago sa presyon ng atmospera.

Ang isang ECG sa panahon ng myocardial infarction ay isinasagawa gamit ang mga espesyal na electrodes na nakakabit sa isang ECG machine at na nagtatala ng mga signal na ipinadala ng puso. Para sa isang regular na ECG, anim na sensor ang sapat, ngunit para sa pinaka detalyadong pagsusuri ng paggana ng puso, labindalawang lead ang ginagamit.

Ang patolohiya ng puso ay maaaring tumagal sa iba't ibang anyo. Maaaring makita ng electrocardiographic diagnosis ng myocardial infarction ang mga sumusunod na uri ng sakit:

• transmural;
• subendocardial;
• intramural.

Ang bawat sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na estado ng mga zone ng nekrosis, pinsala, at ischemia. Ang transmural myocardial infarction ay may mga palatandaan ng large-focal necrosis, na nakakaapekto mula 50% hanggang 70% ng mga dingding ng kaliwang ventricle. Ang vector ng depolarization ng kabaligtaran na pader ay tumutulong upang makita ang mga palatandaan ng myocardial infarction ng ganitong uri.

Ang kahirapan ng diagnosis ay nakasalalay sa katotohanan na ang isang makabuluhang bahagi ng myocardium ay hindi nagpapakita ng mga pagbabagong nagaganap dito at ang mga tagapagpahiwatig ng vector lamang ang maaaring magpahiwatig ng mga ito. Ang subendocardial myocardial infarction ay hindi kabilang sa maliliit na focal form ng sakit.

Ito ay halos palaging nangyayari nang malawakan. Ang pinakamalaking kahirapan para sa mga doktor sa pagsusuri sa kondisyon ng isang panloob na organ ay ang paglabo ng mga hangganan ng apektadong myocardium.

Kapag nakita ang mga palatandaan ng pinsala sa subendocardial, sinusunod ng mga doktor ang oras ng kanilang pagpapakita. Ang mga palatandaan ng myocardial infarction ng subendocardial type ay maaaring ituring na buong kumpirmasyon ng pagkakaroon ng patolohiya kung hindi sila mawala sa loob ng 2 araw. Ang intramural myocardial infarction ay itinuturing na bihira sa medikal na kasanayan.

Mabilis itong napansin sa mga unang oras ng paglitaw nito, dahil ang vector ng myocardial excitation sa ECG ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa mga metabolic na proseso sa puso. Ang potasa ay umalis sa mga selula na apektado ng nekrosis. Ngunit ang kahirapan sa pag-detect ng patolohiya ay ang mga alon ng pinsala sa potasa ay hindi nabuo, dahil hindi ito umabot sa epicardium o endocardium.

Upang matukoy ang ganitong uri ng myocardial infarction, kahit na mas mahabang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay kinakailangan. Ang isang ECG ay dapat na regular na isagawa sa loob ng 2 linggo. Ang isang transcript ng mga resulta ng pagsusuri ay hindi isang buong kumpirmasyon o pagtanggi sa paunang pagsusuri. Posibleng linawin ang pagkakaroon o kawalan ng isang sakit lamang sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga palatandaan nito sa dinamika ng kanilang pag-unlad.

Depende sa mga sintomas, mayroong ilang mga uri ng myocardial infarction:

• Anginal ay ang pinakakaraniwang opsyon. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang matinding pagpindot o pagpisil ng sakit sa likod ng sternum na tumatagal ng higit sa kalahating oras at hindi nawawala pagkatapos uminom ng gamot (nitroglycerin). Ang sakit na ito ay maaaring kumalat sa kaliwang bahagi ng dibdib, gayundin sa kaliwang braso, panga at likod. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng kahinaan, pagkabalisa, takot sa kamatayan, at matinding pagpapawis.
• Asthmatic – isang variant kung saan mayroong igsi ng paghinga o inis, malakas na tibok ng puso. Kadalasan ay walang sakit, bagaman maaaring ito ay isang pasimula sa igsi ng paghinga. Ang variant na ito ng pag-unlad ng sakit ay tipikal para sa mga matatandang pangkat ng edad at para sa mga taong dati nang nagdusa ng myocardial infarction.
• Ang Gastralgic ay isang variant na nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi pangkaraniwang lokalisasyon ng sakit na nagpapakita mismo sa itaas na tiyan. Maaari itong kumalat sa mga blades ng balikat at likod. Ang pagpipiliang ito ay sinamahan ng hiccups, belching, pagduduwal, at pagsusuka. Dahil sa sagabal sa bituka, posible ang pamumulaklak.
• Cerebrovascular - mga sintomas na nauugnay sa cerebral ischemia: pagkahilo, nahimatay, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng oryentasyon sa espasyo. Ang hitsura ng mga sintomas ng neurological ay kumplikado sa diagnosis, na maaaring ganap na tama na gawin sa kasong ito lamang sa tulong ng isang ECG.
• Arrhythmic - isang opsyon kapag ang pangunahing sintomas ay palpitations: isang pakiramdam ng pag-aresto sa puso at pagkagambala sa trabaho nito. Ang sakit ay wala o banayad. Maaari kang makaranas ng panghihina, pangangapos ng hininga, pagkahimatay, o iba pang sintomas na dulot ng pagbaba ng presyon ng dugo.
• Low-symptomatic - isang opsyon kung saan ang pagtuklas ng isang nakaraang myocardial infarction ay posible lamang pagkatapos kumuha ng ECG. Gayunpaman, ang isang atake sa puso ay maaaring mauna ng mga banayad na sintomas tulad ng walang dahilan na panghihina, igsi ng paghinga, at pagkagambala sa paggana ng puso.

Para sa anumang uri ng myocardial infarction, ang isang ECG ay dapat gawin para sa isang tumpak na diagnosis.

Cardiac cardiogram

Ang mga organo ng tao ay dumadaan sa isang mahinang agos. Ito ang eksaktong nagbibigay-daan sa amin na gumawa ng tumpak na diagnosis gamit ang isang aparato na nagtatala ng mga electrical impulses. Ang electrocardiograph ay binubuo ng:

• isang aparato na nagpapahusay ng mahinang kasalukuyang;
• aparato sa pagsukat ng boltahe;
• recording device sa isang awtomatikong batayan.

Batay sa data ng cardiogram, na ipinapakita sa screen o naka-print sa papel, ang espesyalista ay gumagawa ng diagnosis. May mga espesyal na tisyu sa puso ng tao, kung hindi man ay tinatawag na conduction system, nagpapadala sila ng mga signal sa mga kalamnan na nagpapahiwatig ng pagpapahinga o pag-urong ng organ.

Ang daloy ng kuryente sa mga selula ng puso ay dumadaloy sa mga panahon, ito ay:

• depolarisasyon. Ang negatibong cellular charge ng mga kalamnan ng puso ay pinalitan ng isang positibo;
• repolarisasyon. Ang negatibong intracellular charge ay naibalik.

Ang isang nasirang cell ay may mas mababang electrical conductivity kaysa sa isang malusog. Ito mismo ang itinala ng electrocardiograph. Ang pagpasa sa isang cardiogram ay nagpapahintulot sa iyo na itala ang epekto ng mga alon na lumitaw sa gawain ng puso.

Kapag walang kasalukuyang, ang galvanometer ay nagtatala ng isang patag na linya (isoline), at kung ang mga myocardial cell ay nasasabik sa iba't ibang yugto, ang galvanometer ay nagtatala ng isang katangian ng ngipin na nakadirekta pataas o pababa.

Ang isang electrocardiographic test ay nagtatala ng tatlong karaniwang lead, tatlong reinforced lead at anim na chest lead. Kung may mga indikasyon, pagkatapos ay idinagdag din ang mga lead upang suriin ang mga posterior na bahagi ng puso.

Itinatala ng electrocardiograph ang bawat lead na may hiwalay na linya, na higit pang nakakatulong upang masuri ang mga sugat sa puso.
Bilang resulta, ang isang kumplikadong cardiogram ay may 12 graphic na linya, at ang bawat isa sa kanila ay pinag-aralan.

Sa electrocardiogram, limang ngipin ang nakatayo - P, Q, R, S, T, may mga kaso kung idinagdag din ang U bawat isa ay may sariling lapad, taas at lalim, at ang bawat isa ay nakadirekta sa sarili nitong direksyon.

May mga pagitan sa pagitan ng mga ngipin, sinusukat din sila at pinag-aaralan. Ang mga paglihis sa pagitan ay naitala din. Ang bawat ngipin ay responsable para sa mga pag-andar at kakayahan ng ilang maskuladong bahagi ng puso. Isinasaalang-alang ng mga eksperto ang relasyon sa pagitan nila (lahat ito ay nakasalalay sa taas, lalim at direksyon).

Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay tumutulong upang makilala ang normal na myocardial function mula sa kapansanan sa paggana na dulot ng iba't ibang mga pathologies. Ang pangunahing tampok ng electrocardiogram ay upang makilala at itala ang mga sintomas ng patolohiya na mahalaga para sa pagsusuri at karagdagang paggamot.

Ang diagnosis ng ECG ng myocardial infarction ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lokalisasyon ng ischemia. Halimbawa, maaaring lumitaw ito sa mga dingding ng kaliwang ventricle, sa mga nauunang dingding, septa, o mga lateral na dingding.

Kapansin-pansin na ang myocardial infarction ay pinaka-bihirang nangyayari sa kanang ventricle, samakatuwid, upang matukoy ito, ang mga espesyalista ay gumagamit ng mga espesyal na lead sa dibdib sa diagnosis.

Lokalisasyon ng myocardial infarction sa pamamagitan ng ECG:

• Anterior infarction - apektado ang LAP artery. Mga Tagapagpahiwatig: V1-V4. Mga lead: II,III, aVF.
• Posterior infarction - apektado ang RCA artery. Mga tagapagpahiwatig: II,III, aVF. Nangunguna: Ako, aVF. Lateral infarction - apektado ang Circunflex artery. Mga Tagapagpahiwatig: I, aVL, V5. Nangunguna: VI.
• Basal infarction - apektado ang RCA artery. Mga tagapagpahiwatig: wala. Nangunguna sa V1,V2.
• Septal infarction – apektado ang Septal performan artery. Mga Tagapagpahiwatig: V1,V2, QS. Leads: wala.

Paghahanda at pamamaraan

Maraming tao ang naniniwala na ang pamamaraan ng ECG ay hindi nangangailangan ng espesyal na paghahanda. Gayunpaman, para sa isang mas tumpak na diagnosis ng myocardial infarction, kinakailangan na sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

1. Matatag na psycho-emosyonal na background, ang pasyente ay dapat na lubhang kalmado at hindi kinakabahan.
2. Kung ang pamamaraan ay maganap sa umaga, dapat mong tanggihan na kumain.
3. Kung ang pasyente ay naninigarilyo, ipinapayong pigilin ang paninigarilyo bago ang pamamaraan.
4. Kinakailangan din na limitahan ang paggamit ng likido.

Bago ang pagsusuri, dapat mong tanggalin ang iyong panlabas na damit at ilantad ang iyong mga buto. Pinupunasan ng espesyalista ang lugar ng pagkakabit ng elektrod gamit ang alkohol at naglalagay ng espesyal na gel. Ang mga electrodes ay inilalagay sa dibdib, bukung-bukong at braso. Sa panahon ng pamamaraan, ang pasyente ay nasa isang pahalang na posisyon. Ang ECG ay tumatagal ng humigit-kumulang 10 minuto.

Sa panahon ng normal na operasyon ng organ, ang linya ay may parehong cyclicity. Ang mga cycle ay nailalarawan sa pamamagitan ng sequential contraction at relaxation ng kaliwa at kanang atria at ventricles. Kasabay nito, ang mga kumplikadong proseso ay nangyayari sa kalamnan ng puso, na sinamahan ng bioelectric energy.

Ang mga electrical impulses na nabuo sa iba't ibang bahagi ng puso ay pantay na ipinamamahagi sa buong katawan ng tao at umaabot sa balat ng tao, na naitala ng aparato gamit ang mga electrodes.

Interpretasyon ng ECG para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nahahati sa 2 uri - malaking focal at maliit na focal. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang malaking focal myocardial infarction. Ang electrocardiogram ay binubuo ng mga ngipin (protrusions), mga pagitan at mga segment.

Sa isang cardiogram sa panahon ng atake sa puso, ang mga protrusions ay mukhang malukong o matambok na linya. Sa medikal na kasanayan, mayroong ilang mga uri ng mga ngipin na responsable para sa mga proseso na nagaganap sa myocardium ay itinalaga ng mga letrang Latin.

Ang P protrusion ay nagpapakilala sa mga contraction ng atria, ang Q R S protrusions ay sumasalamin sa estado ng contractile function ng ventricles, at ang T protrusion ay nagtatala ng kanilang relaxation. Ang R wave ay positibo, ang Q S wave ay negatibo at nakadirekta pababa. Ang pagbaba sa R ​​wave ay nagpapahiwatig ng mga pathological na pagbabago sa puso.

Ang mga segment ay mga segment ng tuwid na linya na nagkokonekta sa mga protrusions sa isa't isa. Ang ST segment na matatagpuan sa midline ay itinuturing na normal. Ang pagitan ay isang tiyak na lugar na binubuo ng mga protrusions at isang segment.

Ang isang malaking focal myocardial infarction ay ipinapakita sa cardiogram bilang isang pagbabago ng complex ng Q R S protrusions Ang hitsura ng isang pathological Q protrusion ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng patolohiya. Ang tagapagpahiwatig ng Q ay itinuturing na pinaka-matatag na tanda ng myocardial infarction.

Ang isang electrocardiogram ay hindi palaging nagpapakita ng mga palatandaan na tumutukoy sa pag-unlad ng patolohiya sa unang pagkakataon, ngunit sa 50% lamang ng mga kaso. Ang unang katangian ng tanda ng pag-unlad ng patolohiya ay ST segment elevation.

Ano ang hitsura ng isang malaking atake sa puso sa isang cardiogram? Ang sumusunod na larawan ay tipikal para sa malaking focal MI:

• R wave - ganap na wala;
• Q wave - makabuluhang tumaas sa lapad at lalim;
• ST segment - matatagpuan sa itaas ng isoline;
• T wave - sa karamihan ng mga kaso ay may negatibong direksyon.

Sa panahon ng pag-aaral, ang mga sumusunod na tampok at paglihis ay sinusuri:

1. Mahina ang sirkulasyon, na humahantong sa arrhythmia.
2. Paghihigpit sa daloy ng dugo.
3. Pagkabigo ng kanang ventricle.
4. Pagpapalapot ng myocardium - pagbuo ng hypertrophy.
5. Hindi regular na ritmo ng puso bilang resulta ng abnormal na aktibidad ng kuryente ng puso.
6. Transmural infarction ng anumang yugto.
7. Mga tampok ng lokasyon ng puso sa dibdib.
8. Regularidad ng rate ng puso at intensity ng aktibidad.
9. Ang pagkakaroon ng pinsala sa myocardial structure.

Mga normal na tagapagpahiwatig

Ang lahat ng mga impulses ng rate ng puso ay naitala sa anyo ng isang graph, kung saan ang mga pagbabago sa curve ay minarkahan nang patayo, at ang oras ng mga pagtanggi at pagtaas ay kinakalkula nang pahalang.

Ngipin - ang mga patayong guhit ay itinalaga ng mga titik ng alpabetong Latin. Ang mga pahalang na segment ay sinusukat na nagtatala ng mga pagbabago - ang mga pagitan ng bawat proseso ng puso (systole at diastole).

Sa mga may sapat na gulang, ang mga normal na tagapagpahiwatig ng isang malusog na puso ay ang mga sumusunod:

1. Bago ang pag-urong ng atria, ang P wave ay ipahiwatig na ito ay isang determinant ng sinus ritmo.

Maaari itong maging negatibo o positibo, at ang tagal ng naturang marker ay hindi hihigit sa isang ikasampu ng isang segundo. Ang paglihis mula sa pamantayan ay maaaring magpahiwatig ng kapansanan sa nagkakalat na mga proseso ng metabolic.

2. Ang pagitan ng PQ ay may tagal na 0.1 segundo.

Sa panahong ito na ang sinus impulse ay may oras na dumaan sa artioventicular node.

3. Ipinapaliwanag ng T wave ang mga proseso sa panahon ng repolarization ng kanan at kaliwang ventricles. Ipinapahiwatig nito ang yugto ng diastole.
4. Ang proseso ng QRS ay tumatagal ng 0.3 segundo sa graph, na kinabibilangan ng ilang ngipin. Ito ay isang normal na proseso ng depolarization sa panahon ng ventricular contraction.

Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG sa panahon ng myocardial infarction ay napakahalaga sa pag-diagnose ng sakit at pagkilala sa mga tampok nito. Dapat na mabilis ang diagnosis upang malaman ang mga tampok ng pinsala sa kalamnan ng puso at maunawaan kung paano i-resuscitate ang pasyente.

Ang lokasyon ng apektadong lugar ay maaaring magkakaiba: pagkamatay ng mga tisyu ng kanang ventricle, pinsala sa pericardial sac, pagkamatay ng balbula.

Ang ibabang kaliwang atrium ay maaari ding maapektuhan, na pumipigil sa paglabas ng dugo sa lugar na ito. Ang transmural infarction ay humahantong sa pagbara ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng suplay ng coronary sa kalamnan ng puso. Pagtukoy ng mga punto sa pag-diagnose ng atake sa puso:

• Eksaktong lokalisasyon ng lugar ng pagkamatay ng kalamnan.
• Panahon ng epekto (kung gaano katagal ang kondisyon).
• Lalim ng pinsala. Sa isang ECG, ang mga palatandaan ng myocardial infarction ay madaling makita, ngunit ito ay kinakailangan upang malaman ang mga yugto ng sugat, na nakasalalay sa lalim ng sugat at ang lakas ng pagkalat nito.
• Kasabay na mga sugat ng iba pang mga bahagi ng mga kalamnan ng puso.

Mahalagang isaalang-alang. Ang mga tagapagpahiwatig ng ngipin ay din sa kaso ng blockade ng Kanyang bundle sa ibabang bahagi, na provokes ang simula ng susunod na yugto - transmural infarction ng kaliwang ventricular septum.

Sa kawalan ng napapanahong paggamot, ang sakit ay maaaring kumalat sa lugar ng kanang ventricle, dahil ang daloy ng dugo ay nagambala at ang mga necrotic na proseso sa puso ay nagpapatuloy. Upang maiwasan ang pagkasira sa kalusugan, ang pasyente ay binibigyan ng mga metabolic at diffuse na gamot.

Mga yugto ng myocardial necrosis

Sa pagitan ng malusog at patay (necrotic) myocardium, ang mga intermediate na yugto ay nakikilala sa electrocardiography:

• ischemia,
• pinsala.

ISCHEMIA: ito ang unang pinsala sa myocardium, kung saan wala pang mga microscopic na pagbabago sa kalamnan ng puso, at ang pag-andar ay bahagyang may kapansanan.

Tulad ng dapat mong tandaan mula sa unang bahagi ng pag-ikot, dalawang magkasalungat na proseso ang sunud-sunod na nangyayari sa mga lamad ng cell ng nerve at muscle cells: depolarization (excitation) at repolarization (pagpapanumbalik ng potensyal na pagkakaiba). Ang depolarization ay isang simpleng proseso, kung saan kailangan mo lamang buksan ang mga channel ng ion sa lamad ng cell, kung saan, dahil sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon, ang mga ion ay dadaloy sa labas at sa loob ng cell.

Hindi tulad ng depolarization, ang repolarization ay isang prosesong masinsinang enerhiya na nangangailangan ng enerhiya sa anyo ng ATP. Ang oxygen ay kinakailangan para sa synthesis ng ATP, samakatuwid, sa panahon ng myocardial ischemia, ang proseso ng repolarization ay unang nagsisimulang magdusa. Ang kapansanan sa repolarization ay ipinakikita ng mga pagbabago sa T wave.

Sa myocardial ischemia, ang QRS complex at ST segment ay normal, ngunit ang T wave ay nabago: ito ay lumawak, simetriko, equilateral, tumaas sa amplitude (span) at may matulis na tuktok. Sa kasong ito, ang T wave ay maaaring parehong positibo at negatibo - depende ito sa lokasyon ng ischemic focus sa kapal ng pader ng puso, pati na rin sa direksyon ng napiling ECG lead.

Ang ischemia ay isang nababaligtad na kababalaghan sa paglipas ng panahon, ang metabolismo (metabolismo) ay naibalik sa normal o patuloy na lumala sa paglipat sa yugto ng pinsala.

PINSALA: ito ay isang mas malalim na pinsala sa myocardium, kung saan ang pagtaas sa bilang ng mga vacuoles, pamamaga at pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan, pagkagambala sa istraktura ng lamad, pag-andar ng mitochondrial, acidosis (acidification ng kapaligiran), atbp. ay tinutukoy sa ilalim ng isang mikroskopyo. Parehong nagdurusa ang depolarization at repolarization. Ang pinsala ay naisip na pangunahing nakakaapekto sa ST segment.

Ang ST segment ay maaaring ilipat sa itaas o ibaba ng isoline, ngunit ang arko nito (ito ay mahalaga!) Kapag nasira ay matambok sa direksyon ng displacement. Kaya, na may myocardial damage, ang arc ng ST segment ay nakadirekta patungo sa displacement, na nakikilala ito mula sa maraming iba pang mga kondisyon kung saan ang arc ay nakadirekta patungo sa isoline (ventricular hypertrophy, bundle branch block, atbp.).

Kapag nasira, ang T wave ay maaaring may iba't ibang mga hugis at sukat, na depende sa kalubhaan ng magkakatulad na ischemia. Ang pinsala ay hindi rin maaaring umiral nang matagal at nagiging ischemia o nekrosis.

NECROSIS: pagkamatay ng myocardium. Ang patay na myocardium ay hindi makapag-depolarize, kaya ang mga patay na selula ay hindi maaaring bumuo ng isang R wave sa ventricular QRS complex. Para sa kadahilanang ito, sa panahon ng transmural infarction (kamatayan ng myocardium sa isang tiyak na lugar kasama ang buong kapal ng pader ng puso), walang R wave sa lahat ng lead na ito ng ECG, at isang QS-type na ventricular complex ay nabuo.

Kung ang nekrosis ay nakaapekto lamang sa bahagi ng myocardial wall, isang uri ng QrS complex ay nabuo, kung saan ang R wave ay nabawasan at ang Q wave ay nadagdagan kumpara sa normal. Karaniwan, ang mga Q at R wave ay dapat sumunod sa ilang mga patakaran, halimbawa:

• ang Q wave ay dapat palaging naroroon sa V4-V6.
• Ang lapad ng Q wave ay hindi dapat lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude nito ay HINDI dapat lumampas sa 1/4 ng amplitude ng R wave sa lead na ito.
• ang R wave ay dapat tumaas sa amplitude mula V1 hanggang V4 (ibig sabihin, sa bawat kasunod na lead mula V1 hanggang V4, ang R wave ay dapat umangal nang mas mataas kaysa sa nauna).
• sa V1, ang r wave ay maaaring normal na wala, pagkatapos ang ventricular complex ay may hitsura ng QS. Sa mga taong wala pang 30 taong gulang, ang QS complex ay maaaring paminsan-minsan ay nasa V1-V2, at sa mga bata - kahit na sa V1-V3, bagaman ito ay palaging kahina-hinala para sa isang infarction ng anterior na bahagi ng interventricular septum.

Diagnosis sa mga pasyente na may bundle branch block

Ang pagkakaroon ng isang blockade ng kanang binti ay hindi pumipigil sa pagtuklas ng mga malalaking pagbabago sa focal. At sa mga pasyente na may kaliwang leg block, ang ECG diagnosis ng atake sa puso ay napakahirap. Maraming mga palatandaan ng ECG ng malaking-focal na pagbabago laban sa background ng kaliwang leg block ang iminungkahi. Kapag nag-diagnose ng talamak na MI, ang pinaka-kaalaman sa kanila ay:

1. Ang hitsura ng isang Q wave (lalo na isang pathological Q wave) sa hindi bababa sa dalawang lead mula sa mga lead aVL, I, v5, v6.
2. Pagbawas ng R wave mula sa lead V1 hanggang V4.
3. Serration ng ascending limb ng S wave (Cabrera sign) sa hindi bababa sa dalawang lead mula V3 hanggang V5.
4. Concordant ST segment shift sa dalawa o higit pang katabing lead.

Kung ang alinman sa mga palatandaang ito ay napansin, ang posibilidad ng isang atake sa puso ay 90-100%, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay sinusunod lamang sa 20-30% ng mga pasyente na may MI dahil sa blockade ng kaliwang binti (mga pagbabago sa ST segment at Ang T wave sa dinamika ay sinusunod sa 50%). Samakatuwid, ang kawalan ng anumang mga pagbabago sa ECG sa isang pasyente na may kaliwang leg block ay hindi sa anumang paraan ay nagbubukod ng posibilidad ng isang atake sa puso.

Para sa isang tumpak na diagnosis, ito ay kinakailangan upang matukoy ang aktibidad ng cardiac-specific enzymes o troponin T. Humigit-kumulang sa parehong mga prinsipyo para sa pag-diagnose ng MI sa mga pasyente na may ventricular pre-excitation syndrome at sa mga pasyente na may implanted pacemaker (continuous ventricular stimulation).

Sa mga pasyente na may blockade ng kaliwang anterior branch, ang mga palatandaan ng malaking-focal na pagbabago sa mas mababang lokalisasyon ay:

1. Pagpaparehistro sa lead II ng mga complex tulad ng QS, qrS at rS (wave r
2. Ang R wave sa lead II ay mas maliit kaysa sa lead III.

Ang pagkakaroon ng isang blockade ng kaliwang posterior branch, bilang isang panuntunan, ay hindi nagpapahirap sa pag-detect ng mga malalaking-focal na pagbabago.

Transmural infarction ECG

Hinahati ng mga eksperto ang yugto ng transmural infarction sa 4 na yugto:

• Ang pinaka-talamak na yugto, na tumatagal mula sa isang minuto hanggang ilang oras;
• Talamak na yugto, na tumatagal mula sa isang oras hanggang dalawang linggo;
• Hindi talamak na yugto, na tumatagal mula sa dalawang linggo hanggang dalawang buwan;
• Ang yugto ng peklat, na nangyayari pagkatapos ng dalawang buwan.

Ang transmural infarction ay tumutukoy sa talamak na yugto. Ayon sa ECG, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagtaas ng alon "ST" sa "T", na nasa negatibong posisyon. Sa huling yugto ng transmural infarction, nangyayari ang pagbuo ng Q wave Ang segment na "ST" ay nananatili sa mga pagbabasa ng instrumento mula dalawang araw hanggang apat na linggo.

Kung, sa paulit-ulit na pagsusuri, ang pasyente ay patuloy na tumaas sa ST segment, ito ay nagpapahiwatig na siya ay nagkakaroon ng kaliwang ventricular aneurysm. Kaya, ang isang transmural infarction ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang Q wave, ang paggalaw ng "ST" patungo sa isoline at ang "T" wave, na lumalawak sa negatibong zone.

Ang infarction ng posterior regions ng ventricle ay medyo mahirap i-diagnose gamit ang ECG. Sa medikal na kasanayan, sa halos 50% ng mga kaso, ang mga diagnostic ay hindi nagpapakita ng mga problema sa mga posterior na rehiyon ng ventricle. Ang posterior wall ng ventricle ay nahahati sa mga sumusunod na bahagi:

• Ang diaphragmatic region, kung saan matatagpuan ang posterior wall na katabi ng diaphragm. Ang ischemia sa bahaging ito ay nagdudulot ng inferior infarction (posterior phrenic infarction).
• Ang basal na rehiyon (itaas na pader) na katabi ng puso. Ang cardiac ischemia sa bahaging ito ay tinatawag na posterobasal infarction.

Ang isang inferior infarction ay nangyayari bilang resulta ng pagbara ng kanang coronary artery. Ang mga komplikasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa interventricular septum at posterior wall.

Sa isang mas mababang infarction, nagbabago ang mga tagapagpahiwatig ng ECG tulad ng sumusunod:

• Ang ikatlong Q wave ay nagiging mas malaki kaysa sa ikatlong R wave ng 3 mm.
• Ang cicatricial stage ng infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa Q wave sa kalahating R (VF).
• Ang pagpapalawak ng ikatlong Q wave sa 2 mm ay nasuri.
• Sa isang posterior infarction, ang pangalawang Q wave ay tumataas sa itaas ng unang Q (sa isang malusog na tao ang mga tagapagpahiwatig na ito ay ang kabaligtaran).

Kapansin-pansin na ang pagkakaroon ng isang Q wave sa isa sa mga lead ay hindi ginagarantiyahan ang isang posterior infarction. Maaari itong mawala at lumitaw kapag ang isang tao ay huminga nang matindi. Samakatuwid, upang masuri ang isang posterior infarction, magsagawa ng ECG nang maraming beses.

Ang hirap nito:

1. Ang sobrang timbang ng pasyente ay maaaring makaapekto sa pagpapadaloy ng cardiac current.
2. Mahirap matukoy ang mga bagong peklat ng myocardial infarction kung mayroon nang pagkakapilat sa puso.
3. Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng kumpletong pagbara, sa kasong ito ay mahirap i-diagnose ang ischemia.
4. Ang mga frozen na cardiac aneurysm ay hindi nagtatala ng mga bagong dynamics.

Ang modernong gamot at mga bagong ECG machine ay madaling makapagsagawa ng mga kalkulasyon (awtomatikong nangyayari ito). Gamit ang pagsubaybay sa Holter, maaari mong i-record ang gawain ng puso sa buong araw.

Ang mga modernong ward ay may cardiac monitoring at isang naririnig na alarma, na nagpapahintulot sa mga doktor na mapansin ang mga binagong tibok ng puso. Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa ng isang espesyalista batay sa mga resulta ng isang electrocardiogram at clinical manifestations.

Myocardial infarction: pangkalahatang mga prinsipyo ng diagnosis ng ECG.

Sa panahon ng infarction (nekrosis), ang mga fibers ng kalamnan ay namamatay. Ang nekrosis ay karaniwang sanhi ng thrombosis ng coronary arteries o ang kanilang matagal na spasm, o stenosing coronary sclerosis. Ang necrosis zone ay hindi nasasabik at hindi bumubuo ng EMF. Ang necrotic area, tulad nito, ay bumagsak sa isang bintana patungo sa puso, at may transmural (buong lalim) na nekrosis, ang intracavitary potensyal ng puso ay tumagos sa subepicardial zone.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga arterya na nagbibigay ng kaliwang ventricle ay apektado, at samakatuwid ang mga atake sa puso ay nangyayari sa kaliwang ventricle. Ang right ventricular infarction ay nangyayari nang hindi gaanong madalas (mas mababa sa 1% ng mga kaso).

Ang isang electrocardiogram ay nagbibigay-daan hindi lamang upang masuri ang myocardial infarction (nekrosis), ngunit din upang matukoy ang lokasyon nito, laki, lalim ng nekrosis, yugto ng proseso at ilang mga komplikasyon.

Sa isang matalim na pagkagambala sa daloy ng dugo ng coronary sa kalamnan ng puso, 3 proseso ang sunud-sunod na nabubuo: hypoxia (ischemia), pinsala at, sa wakas, nekrosis (infarction). Ang tagal ng mga yugto ng pre-infarction ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang antas at bilis ng pagkagambala ng daloy ng dugo, ang pagbuo ng mga collateral, atbp., ngunit kadalasan ay tumatagal sila mula sa ilang sampu-sampung minuto hanggang ilang oras.

Ang mga proseso ng ischemia at pinsala ay inilarawan sa mga nakaraang pahina ng manwal. Ang pag-unlad ng nekrosis ay nakakaapekto sa QRS segment ng electrocardiogram.

Sa itaas ng lugar ng nekrosis, ang aktibong elektrod ay nagrerehistro ng isang pathological Q wave (QS).

Alalahanin natin na sa isang malusog na tao, sa mga lead na sumasalamin sa potensyal ng kaliwang ventricle (V5-6, I, aVL), maaaring maitala ang isang physiological q wave, na sumasalamin sa excitation vector ng heart septum. Ang physiological q wave sa anumang lead maliban sa aVR ay hindi dapat higit sa 1/4 ng R wave kung saan ito naitala, at mas mahaba sa 0.03 s.

Kapag ang transmural necrosis ay nangyayari sa kalamnan ng puso sa itaas ng subepicardial projection ng nekrosis, ang intracavitary potensyal ng kaliwang ventricle ay naitala, na may formula na QS, i.e. kinakatawan ng isang malaking negatibong ngipin. Kung, kasama ang nekrosis, mayroon ding gumaganang myocardial fibers, kung gayon ang ventricular complex ay may formula na Qr o QR. Bukod dito, mas malaki ang gumaganang layer na ito, mas mataas ang R wave.

Ang Q wave sa kaso ng nekrosis ay may mga katangian ng isang necrosis wave: higit sa 1/4 ng R wave sa amplitude at mas mahaba sa 0.03 s.

Ang exception ay lead aVR, kung saan ang intracavitary potential ay karaniwang naitala, at samakatuwid ang ECG sa lead na ito ay may formula na QS, Qr o rS.

Isa pang panuntunan: Ang mga Q wave na may bifurcated o jagged ay kadalasang pathological at sumasalamin sa nekrosis (myocardial infarction).

Tingnan ang mga animation ng pagbuo ng isang electrocardiogram sa panahon ng tatlong magkakasunod na proseso: ischemia, pinsala at nekrosis

Ischemia:

pinsala:

Necrosis:

Kaya, ang pangunahing tanong para sa pag-diagnose ng myocardial necrosis (infarction) ay nasagot: na may transmural necrosis, ang electrocardiogram sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng necrosis zone ay may formula ng gastric complex QS; na may non-transmural necrosis, ang ventricular complex ay may hitsura ng Qr o QR.

Ang isa pang mahalagang pattern ay katangian ng isang atake sa puso: sa mga lead na matatagpuan sa zone na kabaligtaran sa pokus ng nekrosis, ang mga pagbabago sa salamin (kapalit, hindi pagkakatugma) ay naitala - ang Q wave ay tumutugma sa R ​​wave, at ang r(R) wave tumutugma sa s(S) wave. Kung sa itaas ng infarction zone ang ST segment ay itinaas ng isang arko pataas, pagkatapos ay sa kabaligtaran na mga lugar ito ay binabaan ng isang arko pababa (Tingnan ang figure).

Lokalisasyon ng infarction.

Pinapayagan ka ng electrocardiogram na makilala ang pagitan ng infarction ng posterior wall ng left ventricle, septum, anterior wall, lateral wall, at basal wall ng left ventricle.

Nasa ibaba ang isang talahanayan para sa pag-diagnose ng iba't ibang lokalisasyon ng myocardial infarction gamit ang 12 lead na kasama sa karaniwang pag-aaral ng electrocardiographic.

+ Mga paggamot

Ang iba't ibang ECG ay nangunguna sa pangkasalukuyan na pagsusuri ng mga focal myocardial na pagbabago. Sa lahat ng yugto ng pag-unlad ng ECG, simula sa paggamit ng tatlong klasikal (standard) na mga lead ni W. Einthoven (1903), ang mga mananaliksik ay naghangad na magbigay sa mga practitioner ng simple, tumpak at pinaka-kaalaman na paraan para sa pagtatala ng mga biopotential. puso kalamnan. Ang patuloy na paghahanap para sa mga bagong pinakamainam na pamamaraan para sa pag-record ng isang electrocardiogram ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa mga lead, ang bilang ng mga ito ay patuloy na tumataas.

Ang batayan para sa pag-record ng karaniwang mga lead ng ECG ay ang Einthoven triangle, ang mga anggulo na nabuo ng tatlong limbs: ang kanan at kaliwang braso at ang kaliwang binti. Ang bawat panig ng tatsulok ay bumubuo ng isang abduction axis. Ang unang lead (I) ay nabuo dahil sa potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga electrodes na inilapat sa kanan at kaliwang kamay, ang pangalawa (II) - sa pagitan ng mga electrodes ng kanang kamay at kaliwang binti, ang pangatlo (III) - sa pagitan ng mga electrodes ng kaliwang kamay at kaliwang binti.

Gamit ang karaniwang mga lead, posibleng makita ang mga pagbabago sa focal sa parehong anterior (I lead) at ang posterior wall (III lead) ng kaliwang ventricle ng puso. Gayunpaman, tulad ng ipinakita ng mga karagdagang pag-aaral, ang mga karaniwang lead sa ilang mga kaso ay alinman sa hindi nagpapakita ng kahit na mga malalaking pagbabago sa myocardium, o ang mga pagbabago sa lead graph ay humantong sa maling diagnosis ng mga pagbabago sa focal. Sa partikular, ang mga pagbabago sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle ay hindi palaging makikita sa lead I, at sa basal-posterior na mga seksyon - sa lead III.

Maaaring normal ang malalim na Q wave at negatibong T wave sa lead III, ngunit sa panahon ng inspirasyon, nawawala o bumababa ang mga pagbabagong ito at wala sa mga karagdagang lead gaya ng avF, avL, D at Y. Ang negatibong T wave ay maaaring isang pagpapahayag ng hypertrophy. at labis na karga, na may kaugnayan sa kung saan ang konklusyon ay ibinigay batay sa kabuuan ng mga pagbabago na nakita sa iba't ibang mga lead ng electrocardiogram.

Dahil ang naitala na potensyal na elektrikal ay tumataas habang ang mga electrodes ay lumalapit sa puso, at ang hugis ng electrocardiogram ay higit na tinutukoy ng elektrod na matatagpuan sa dibdib, sa lalong madaling panahon pagkatapos ng mga karaniwang ginamit nila.

Ang prinsipyo ng pagtatala ng mga lead na ito ay ang differential (pangunahing, recording) na elektrod ay matatagpuan sa mga posisyon ng dibdib, at ang walang malasakit na elektrod ay matatagpuan sa isa sa tatlong limbs (sa kanan o kaliwang braso, o kaliwang binti). Depende sa lokasyon ng walang malasakit na elektrod, ang mga lead ng dibdib CR, CL, CF ay nakikilala (C - dibdib - dibdib; R - kanan - kanan; L - link - kaliwa; F - paa - binti).

Ang mga lead ng CR ay ginamit sa partikular na mahabang panahon sa praktikal na gamot. Sa kasong ito, ang isang elektrod ay inilagay sa kanang kamay (walang malasakit), at ang isa pa (iba, pag-record) sa lugar ng dibdib sa mga posisyon mula 1 hanggang 6 o kahit hanggang 9 (CR 1-9). Sa unang posisyon, ang trim electrode ay inilapat sa lugar ng ika-apat na intercostal space sa kanang gilid ng sternum; sa ika-2 posisyon - sa ika-apat na intercostal space kasama ang kaliwang gilid ng sternum; sa ika-3 posisyon - sa gitna ng linya na kumukonekta sa ika-2 at ika-4 na posisyon; sa ika-4 na posisyon - sa ikalimang intercostal space kasama ang midclavicular line; sa ika-5, ika-6 at ika-7 na posisyon - kasama ang nauuna, gitna at posterior axillary na mga linya sa antas ng ika-4 na posisyon, sa ika-8 at ika-9 na posisyon - kasama ang mga midscapular at paravertebral na linya sa antas ng ika-4 na posisyon . Ang mga posisyon na ito, tulad ng makikita sa ibaba, ay napanatili hanggang sa araw na ito at ginagamit para sa pagtatala ng ECG ayon kay Wilson.

Gayunpaman, sa kalaunan ay natagpuan na ang parehong walang malasakit na elektrod mismo at ang lokasyon nito sa iba't ibang mga paa ay nakakaimpluwensya sa hugis ng electrocardiogram.

Sa pagsisikap na mabawasan ang impluwensya ng isang walang malasakit na elektrod, pinagsama ni F. Wilson (1934) ang tatlong electrodes mula sa mga limbs sa isa at ikinonekta ito sa isang galvanometer sa pamamagitan ng isang pagtutol ng 5000 Ohms. Ang paglikha ng tulad ng isang walang malasakit na elektrod na may potensyal na "zero" ay nagpapahintulot sa F. Wilson na bumuo ng mga unipolar (unipolar) na mga lead mula sa dibdib at mga paa. Ang prinsipyo ng pagtatala ng mga lead na ito ay ang nabanggit sa itaas na walang malasakit na elektrod ay konektado sa isang poste ng Galvanometer, at isang trim electrode ay konektado sa isa pang poste, na inilapat sa itaas na mga posisyon sa dibdib (V 1-9. kung saan V ay volt) o sa kanang braso (VR ), kaliwang braso (VL) at kaliwang binti (VF).

Gamit ang Wilson chest leads, matutukoy mo ang lokasyon ng myocardial lesions. Kaya, ang mga lead V 1-4 ay sumasalamin sa mga pagbabago sa anterior wall, V 1-3 - sa anteroseptal region, V 4 - sa tuktok, V 5 - sa anterior at bahagyang sa lateral wall, V 6 - sa lateral pader, V 7 - sa lateral at bahagyang sa posterior wall, V 8-9 - sa posterior wall at interventricular septum. Gayunpaman, ang mga lead V 8-9 ay hindi malawakang ginagamit dahil sa abala ng paglalagay ng mga electrodes at ang maliit na amplitude ng electrocardiogram waves. Ang pagdukot sa paa ni Wilson ay hindi nakahanap ng praktikal na aplikasyon dahil sa mababang boltahe ng mga ngipin.

Noong 1942, ang mga lead ng paa ni Wilson ay binago ni E. Golberger, na nagmungkahi ng paggamit ng wire mula sa dalawang limbs na pinagsama sa isang assembly nang walang karagdagang pagtutol bilang isang walang malasakit na elektrod, at isang libreng wire mula sa ikatlong paa ay ginagamit bilang isang walang malasakit na elektrod. Sa pagbabagong ito, ang amplitude ng mga alon ay tumaas ng isa at kalahating beses kumpara sa mga lead ng Wilson na may parehong pangalan. Kaugnay nito, ang mga lead ayon kay Golberger ay nagsimulang tawaging pinahusay (a - augmented - pinahusay) na mga unipolar na lead mula sa mga limbs. Ang prinsipyo ng pag-record ng mga lead ay ang walang malasakit na elektrod ay halili na inilapat sa isa sa mga limbs: kanang braso, kaliwang braso, kaliwang binti, at ang mga wire mula sa iba pang dalawang limbs ay pinagsama sa isang walang malasakit na elektrod. Kapag inilapat ang isang trim electrode sa kanang braso, ire-record ang lead aVR, ire-record ang lead avL sa kaliwang braso, at ire-record ang lead avF sa kaliwang binti. Ang pagpapakilala ng mga lead na ito sa pagsasanay ay makabuluhang pinalawak ang mga kakayahan ng electrocardiography sa pagsusuri ng mga sakit sa cardiovascular. Ang lead avR ay pinakamahusay na sumasalamin sa mga pagbabago sa kanang ventricle at atrium. Ang mga lead avL at avF ay kailangang-kailangan sa pagtukoy sa posisyon ng puso. Mahalaga rin ang lead avL para sa mga diagnostic mga pagbabago sa focal sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle, lead avF - sa posterior wall, lalo na sa diaphragmatic na bahagi nito.

Sa kasalukuyan, ang pagpaparehistro ng isang ECG sa 12 lead (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) ay sapilitan.

Gayunpaman, sa ilang mga kaso mga diagnostic Ang mga focal na pagbabago sa 12 karaniwang tinatanggap na lead ay mahirap. Nag-udyok ito sa ilang mananaliksik na maghanap ng mga karagdagang lead. Kaya, kung minsan ay gumagamit sila ng pagpaparehistro ng mga lead ng dibdib sa mga katulad na posisyon mula sa mas mataas na intercostal space. Pagkatapos ang mga lead ay itinalaga bilang mga sumusunod: ang intercostal space ay ipinahiwatig sa itaas, at ang posisyon ng chest electrode ay ipinahiwatig sa ibaba (halimbawa, V 2 2. U 2 3, atbp.), o mula sa kanang kalahati ng dibdib V 3R -V 7R.

Kasama sa mas malawak na ginagamit na mga karagdagang lead bipolar chest leads ayon kay Neb. Ang pamamaraan na iminungkahi niya para sa pagtatala ng mga lead ay ang electrode mula sa kanang kamay ay inilalagay sa pangalawang intercostal space sa kanan sa gilid ng sternum, ang elektrod mula sa kaliwang kamay ay inilalagay kasama ang posterior axillary line sa antas ng projection ng tuktok mga puso(V 7), ang elektrod mula sa kaliwang binti ay nasa lugar ng apical impulse (V 4). Kapag ini-install ang lead switch, ang lead D (dorsalis) ay nakarehistro sa pin I, ang lead A (anterior) ay nakarehistro sa pin II, at ang lead I (inferior) ay nakarehistro sa pin III. Ang mga lead na ito ay hindi nakakamit ng isang flat, ngunit isang topographic na pagpapakita ng mga potensyal ng tatlong ibabaw ng puso: posterior, anterior at inferior.

Tinatayang, ang lead D ay tumutugma sa mga lead V 6-7 at sumasalamin sa posterior wall ng kaliwang ventricle; ang lead A ay tumutugma sa mga lead V 4-5 at sumasalamin sa anterior wall ng kaliwang ventricle; Ang lead I ay tumutugma sa mga lead U 2-3 at sumasalamin sa interventricular septum at bahagyang ang anterior segment ng kaliwang ventricle.

Ayon kay V. Neb, sa pag-diagnose ng mga pagbabago sa focal, ang lead D ay mas sensitibo para sa posterolateral wall kaysa sa mga lead III, avF at V 7 . at ang mga lead A at ako ay mas sensitibo kaysa sa mga lead ng dibdib ni Wilson sa pag-diagnose ng mga focal na pagbabago sa anterior wall. Ayon kay V.I. Petrovsky (1961, 1967), ang lead D ay hindi tumutugon sa mga focal na pagbabago sa diaphragmatic region. Sa isang negatibong T wave, na karaniwang matatagpuan sa lead III at may pahalang na posisyon ng puso, ang pagkakaroon ng positibong T wave sa lead D ay hindi kasama ang patolohiya.

Ayon sa aming data, anuman ang posisyon mga puso Ang pagpaparehistro ng lead D ay ipinag-uutos sa pagkakaroon ng negatibong T wave, pati na rin ang malalim, hindi man lang lumawak na Q wave sa lead III at ang kawalan ng mga katulad na pagbabago sa avF. Ang lead avF ay sumasalamin sa mga posterodiaphragmatic na bahagi ng kaliwang ventricle, at ang lead D ay sumasalamin sa posterior diaphragmatic (basal-lateral) na mga seksyon. Samakatuwid, ang mga maliliit na pagbabago sa mga basal na bahagi ng kaliwang ventricle ay makikita sa lead D at maaaring wala sa avF, at ang kumbinasyon ng mga Pagbabago sa mga lead D at avF ay nagpapahiwatig ng isang mas malawak na sugat ng posterior wall ng kaliwang ventricle.

Ang lead V E (E - ensiformis - septal) ay naitala ng thoracic lead, ngunit kasama ang pag-install ng isang trim electrode sa lugar ng proseso ng xiphoid. Ang lead ay sumasalamin sa mga focal na pagbabago sa septal region. Ginagamit ito para sa mga hindi malinaw na pagbabago sa mga lead V 1-2.

Diagnosis ng limitadong mga pagbabago sa focal sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle, kapag ang proseso ay hindi kumalat sa anterior at posterior wall, kadalasang nagiging imposible kapag gumagamit ng 12 conventional leads. Sa mga kasong ito, ang pagpaparehistro ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang semisagittal abduction ayon sa pamamaraang Slapak a - Portilla. Dahil ang mga lead na ito ay isang pagbabago ng lead D ayon kay Neb, ang walang malasakit na elektrod mula sa kaliwang kamay ay inilalagay sa posisyon V 7. at ang trim electrode mula sa kanang kamay ay gumagalaw kasama ang isang linya na nagkokonekta sa dalawang punto: isa sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum, ang pangalawa sa pangalawang intercostal space kasama ang anterior axillary line.

Ang ECG ay naitala sa mga sumusunod na posisyon:

S 1 - trim electrode sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum;

S 4 - kasama ang anterior axillary line sa antas ng S 1;

S 2 at S 3 - sa pantay na distansya sa pagitan ng dalawang matinding punto (sa pagitan ng S 1 at S 4).

Ang lead switch ay naka-install sa pin I. Ang mga lead na ito ay nagtatala ng mga pagbabago sa focal sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle. Sa kasamaang palad, ang mga graphic ng mga lead na ito ay nakadepende sa ilang lawak sa hugis ng dibdib at sa anatomical na posisyon ng puso.

Sa huling dalawang dekada, ang orthogonal bipolar na hindi naitama at naitama na mga lead ay nagsimula nang gamitin sa praktikal na electrocardiography.

Ang mga axes ng orthogonal electrocardiogram leads ay nakadirekta sa tatlong magkaparehong patayo na eroplano: pahalang (X), frontal (G) at sagittal (Z).

Ang isang orthogonal bipolar uncorrected lead X ay nabuo sa pamamagitan ng dalawang electrodes: positibo (mula sa kaliwang kamay), na inilalagay sa posisyon V 6. at negatibo (mula sa kanang kamay) - sa posisyon V 6R. Ang lead Z ay naitala na may positibong (mula sa kaliwang kamay) na elektrod sa posisyong V 2 at ang negatibo (mula sa kanang kamay) sa posisyong V 8R.

Ang lead V ay naitala sa pamamagitan ng paglalagay ng isang positibong elektrod (mula sa kaliwang kamay) sa lugar ng proseso ng xiphoid at isang negatibong elektrod (mula sa kanang kamay) - sa pangalawang intercostal space sa kanan sa sternum. Sa wakas, ang lead R 0 ay lumalapit sa mga ibinigay na lead. na naitala kapag ang isang positibong (mula sa kaliwang kamay) na elektrod ay inilapat sa posisyon V 7. negatibo (mula sa kanang kamay) - sa posisyon V1.

Ang mga lead ay nakarehistro sa posisyon ng lead switch sa I contact.

Tinatayang, ang lead X ay tumutugma sa lead I, avL V 5-6 at sumasalamin sa anterolateral steak ng kaliwang ventricle. Ang lead V ay tumutugma sa mga lead III at avF at sumasalamin sa posterior wall. Ang Lead Z ay tumutugma sa lead V2 at sumasalamin sa interventricular septum. Ang Lead Ro ay tumutugma sa mga lead V 6-7 at sumasalamin sa posterolateral wall ng kaliwang ventricle.

Na may malaking-focal atake sa puso myocardium, anuman ang lokasyon nito, sa kaliwang ventricle orthogonal lead ay palaging tumutugon sa naaangkop na mga graphics, habang may maliit na focal myocardial lesyon, lalo na sa basal na bahagi ng kaliwang ventricle, ang mga pagbabago sa mga lead na ito ay madalas na wala. Sa ganitong mga kaso, ginagamit ang Slapak-Portilla lead at chest lead mula sa mas matataas na intercostal space.

Ang mga itinamang orthogonal lead ay batay sa mahigpit na pisikal na mga prinsipyo, na isinasaalang-alang ang eccentricity at pagkakaiba-iba ng cardiac dipole, at samakatuwid ay hindi sensitibo sa mga indibidwal na katangian ng dibdib at ang anatomical na posisyon ng puso.

Upang mairehistro ang mga naitama na orthogonal lead, ang iba't ibang kumbinasyon ng mga electrodes na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng ilang mga resistensya ay iminungkahi.

Gamit ang pinaka-karaniwang ginagamit na naitama na orthogonal lead ayon kay Frank, ang mga electrodes ay inilalagay tulad ng sumusunod: electrode E - sa sternum sa antas sa pagitan ng ika-apat at ikalimang intercostal space, electrode M - posteriorly sa antas ng electrode E, electrode A - kasama ang kaliwang mid-axillary line sa antas ng electrode E, electrode C - sa isang anggulo ng 45 ° sa pagitan ng mga electrodes A at E, i.e. sa gitna ng linya na nagkokonekta sa mga punto ng electrodes A at E, electrode F - kasama ang kanang midaxillary line sa antas ng electrode E, electrode H - sa likod ng leeg at electrode F - sa kaliwang binti. Ang isang grounded electrode ay inilalagay sa kanang binti. Kaya, ayon sa sistema ng Frank, ang mga electrodes E, M, A, C, I ay inilalagay sa paligid ng katawan sa antas ng attachment ng 5th rib sa sternum.

Sa praktikal na gamot, bihirang ginagamit ang mga naitama na lead.

Ang iba pang karagdagang mga lead ay ibinigay sa panitikan: ZR ayon kay Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF ayon kina Gurevich at Krynsky; MCL, at MCL 6 ng Marriott. Gayunpaman, wala silang makabuluhang pakinabang sa mga nakalista sa itaas at hindi ginagamit sa praktikal na gamot.

Sa kasalukuyan, ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa pagtukoy ng laki ng focal myocardial damage gamit ang mga non-invasive na pamamaraan, na mahalaga kapwa para sa agaran at pangmatagalang pagbabala ng sakit, at para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga pamamaraan ng paggamot na naglalayong limitahan ang lugar ng pinsala sa ischemic. Para sa layuning ito, ang isang electrocardiotopogram ay naitala. Sa kasong ito, iminumungkahi na gumamit ng ibang bilang ng mga precordial lead. Ang pinakalaganap ay isang sistema ng 35 lead na may limang pahalang na hanay mula sa pangalawa hanggang sa ikaanim na intercostal space kasama at pitong patayo (sa kanan at kaliwang parasternal na linya, ang gitna ng distansya sa pagitan ng kaliwang parasternal at kaliwang midclavicular na linya, kasama ang ang kaliwang midclavicular, anterior, middle at posterior axillary lines). Ang pag-record ng ECG ay isinasagawa ayon kay Wilson gamit ang isang chest electrode. Batay sa ideya na ang mga lead kung saan ang mga elevation ng S-T segment ay naitala ay tumutugma sa peri-infarction zone, bilang isang tagapagpahiwatig ng laki ng zone ng ischemic damage sa myocardium, iminungkahi ng P. R. Magoko et al (1971) ang NST index (ang bilang ng mga lead na may elevation ng S-T segment na higit sa 1.5 mm), bilang isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pinsala - ang quotient ng paghahati sa kabuuan ng S-T ay tumataas sa mm ng NST (ST = ΣST/NST). Ang bilang ng mga ECG lead kung saan ang mga elevation ng S-T segment at ang mga pagbabago sa ventricular complex ng QS type ay tinutukoy ay inilalarawan gamit ang isang cartogram, kung saan ang bawat isa sa 35 lead ay conventional na kinakatawan ng isang parisukat na may lawak na 1 cm2 (G. V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . Siyempre, ang magnitude ng peri-infarction zone at transmural myocardial damage ay ipinahayag sa ganitong paraan dahil sa iba't ibang kapal at pagsasaayos ng dibdib at posisyon. mga puso ay hindi maaaring ganap na matukoy sa aktwal na mga sukat ng kaukulang mga zone ng myocardial damage.

Ang kawalan ng paraan ng electrocardiotopogram ay maaari lamang itong magamit para sa lokalisasyon atake sa puso myocardium sa lugar ng anterior at lateral na mga pader sa kawalan ng makabuluhang mga kaguluhan ng intraventricular conduction (bundle branch block) at pericarditis.

Kaya, sa kasalukuyan, mayroong iba't ibang mga sistema ng lead at indibidwal na mga lead ng ECG, na may mahusay na halaga ng diagnostic para sa pagtukoy ng kalikasan at lokalisasyon ng mga focal na pagbabago sa myocardium. Kung pinaghihinalaan ang naturang sugat, ang pagpaparehistro ng mga sumusunod na lead ay ipinag-uutos: tatlong pamantayan, tatlong pinalakas mula sa mga paa't kamay ayon kay Holberger, anim na thoracic ayon kay Wilson, tatlo ayon kay Neb at tatlong hindi naayos na orthogonal.

Sa mga hindi malinaw na kaso, depende sa lokasyon ng apektadong lugar, ang mga lead V 7-9 ay karagdagang naitala. V E . R o . at kung minsan din S 1 -4 ayon sa Slapak-Portilla, V 3R -6 R at V 1-7 sa mga intercostal space sa itaas at ibaba ng ikalima.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdfttkbcm ctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws . Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq ‘RU gjkj;ty thteujkmybr ‘qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b ktdfz herb b ktfz. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. damo, dtjhjt (II)—vt;le ‘ktrthjlfvb ghfdjq herb b ktdjq yjub, thttmt (III)—vt;le ‘ktrthjlfvb ktdjq herb b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

Pagpapasiya ng lokalisasyon ng myocardial infarction. Topograpiya ng myocardial infarction ayon sa ECG

Bago natin simulan ang paglalarawan iba't ibang mga variant ng ECG ng infarction. na tinutukoy ng mga pagkakaiba sa anatomical na lokasyon, angkop na alalahanin kung ano ang maikling binanggit sa simula ng kabanatang ito na may kaugnayan sa mga apektadong lugar at sa coronary circulation.

Ipinapakita ng larawan diagram ng iba't ibang QRS loops para sa iba't ibang lokalisasyon ng infarction alinsunod sa klasipikasyon na ginamit sa Cardiology Clinic ng Unibersidad ng Barcelona. Dapat pansinin na ang mga pag-aaral ng electrocardiographic, angiographic at pathological ay nagpakita na habang ang ECG ay medyo tiyak sa paghula ng lokasyon ng infarction, lalo na sa nakahiwalay na infarction (ibig sabihin, ang Q wave sa ilang mga lead ay medyo nakakaugnay sa mga pathological na natuklasan), ang pagiging sensitibo nito. ay medyo mababa (pathological infarction ay madalas na sinusunod sa kawalan ng isang abnormal Q ngipin sa ECG).

Sa pangkalahatan sensitivity 12 lead ECG sa diagnosis ng isang nakaraang atake sa puso ay tungkol sa 65%, at ang pagtitiyak ay nag-iiba mula 80 hanggang 95%. Mayroong ilang mga pamantayan na may mababang sensitivity (mas mababa sa 20%), ngunit mataas ang pagtitiyak. Bukod dito, sa kabila ng kahalagahan ng ECG sa pag-diagnose ng atake sa puso, hindi nito tumpak na tinutukoy ang lawak nito. Ang pagiging sensitibo ng mga indibidwal na pamantayan ay napakababa, ngunit tumataas kasama ng ilang iba pang mga diskarte. Tulad ng magiging malinaw mula sa sumusunod na talakayan para sa iba't ibang uri ng infarction, ang VKG kung minsan ay may mas sensitibong pamantayan. Halimbawa, ang paglipat ng isang infarction mula sa nauunang pader patungo sa lateral o inferior na pader ay madalas na hindi napapansin. Maaaring palawakin ng VKG ang mga kakayahan sa diagnostic, tulad ng, halimbawa, na may kaduda-dudang mga alon ng Q, at ihayag ang pagkakaroon ng ilang mga necrotic na lugar.

Doktor dapat subukang suriin ang lokalisasyon ng infarction gamit ang ECG, kahit na hindi palaging may kaugnayan sa pagitan ng ECG at mga pagbabago sa pathomorphological. Ito rin ay obligado sa Ang mas mababang pader ay mahalagang itaas na seksyon ng likurang pader. Ang infarction ay maaaring uriin bilang transmural o nontransmural depende sa lalim ng pagkakasangkot sa dingding; apikal o basal depende sa mataas o mababang lokalisasyon; posterior, anterior, septal o lateral, depende sa lugar ng apektadong pader.

Atake sa puso hindi palaging limitado lamang sa septal, anterior, posterior, inferior o lateral wall. Ang mas karaniwan ay iba't ibang pinagsamang mga sugat, sa pangkalahatan ay depende sa lugar ng myocardial damage, na kung saan ay nauugnay sa occlusion ng coronary artery.

Atake sa puso kadalasang kinabibilangan ng alinman sa anteroseptal (karaniwan ay dahil sa occlusion ng anterior descending coronary artery) o inferoposterior zone (dahil sa occlusion ng circumflex at/o right coronary artery) ng kaliwang ventricle. Ang lateral wall ng puso ay maaaring masira sa anumang lugar. Ang isang atake sa puso ay maaaring mas malinaw sa isang lugar o iba pa. Sa anumang kaso, isaisip ang mga sumusunod na generalization:

a) ang infarction ay karaniwang hindi nakakaapekto sa basal na bahagi ng anterolateral septal region;

b) infarction ng pinakamataas na bahagi at ang posterolateral, basal wall at/o interventricular septum ay hindi sinamahan ng Q waves na nagpapahiwatig ng lesyon, ngunit maaaring baguhin ang configuration ng terminal na bahagi ng loop;

c) sa 25% ng mga kaso, ang infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle ay dumadaan sa kanang ventricle;

d) ang mas mababang bahagi ng basal na kalahati ng posterior wall ay isang lugar na tumutugma sa isang klasikong infarction ng posterior wall (mataas na R sa mga lead V1, V2), sa anyo ng isang mirror na imahe sa mga lead sa likod, ang isang infarction ng posterior wall ay karaniwang hindi nakahiwalay, ngunit nakakaapekto sa apikal na bahagi ng posterior wall walls (mas mababa o diaphragmatic).

Sa isang ECG sa panahon ng myocardial infarction (larawan 1), malinaw na nakikita ng mga doktor ang mga palatandaan ng nekrosis ng cardiac tissue. Ang isang cardiogram para sa isang atake sa puso ay isang maaasahang paraan ng diagnostic at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng pinsala sa puso.

Interpretasyon ng ECG para sa myocardial infarction

Ang electrocardiogram ay isang ligtas na paraan ng pagsasaliksik, at kung pinaghihinalaan ang isang atake sa puso, ito ay hindi mapapalitan. Ang isang ECG para sa myocardial infarction ay batay sa isang paglabag sa cardiac conduction, i.e. sa ilang bahagi ng cardiogram, makikita ng doktor ang mga abnormal na pagbabago na nagpapahiwatig ng atake sa puso. Upang makakuha ng maaasahang impormasyon, gumagamit ang mga doktor ng 12 electrodes kapag kumukuha ng data. Cardiogram para sa myocardial infarction(larawan 1) ay nagrerehistro ng mga naturang pagbabago batay sa dalawang katotohanan:

• sa panahon ng atake sa puso sa isang tao, ang proseso ng paggulo ng mga cardiomyocytes ay nagambala, at nangyayari ito pagkatapos ng pagkamatay ng cell;
• sa mga tisyu ng puso na apektado ng isang atake sa puso, ang balanse ng electrolyte ay nabalisa - ang potasa ay higit sa lahat ay umalis sa mga tisyu na nasira ng mga pathologies.

Ginagawang posible ng mga pagbabagong ito na magrehistro ng mga linya sa electrocardiograph na mga palatandaan ng mga pagkagambala sa pagpapadaloy. Hindi sila agad na bubuo, ngunit pagkatapos lamang ng 2-4 na oras, depende sa mga kakayahan sa compensatory ng katawan. Gayunpaman, ang isang cardiogram ng puso sa panahon ng atake sa puso ay nagpapakita ng mga kasamang palatandaan na maaaring magamit upang matukoy ang dysfunction ng puso. Ang cardiology ambulance team ay nagpapadala ng larawan na may transcript sa klinika kung saan ang naturang pasyente ay tatanggapin - ang mga cardiologist ay maghahanda nang maaga para sa isang seryosong pasyente.

Ano ang hitsura ng myocardial infarction sa isang ECG?(larawan sa ibaba) tulad ng sumusunod:

• kumpletong kawalan ng R wave o ang makabuluhang pagbaba nito sa taas;
• lubhang malalim, bumabagsak na Q wave;
• nakataas na segment ng S-T sa itaas ng antas ng isoline;
• pagkakaroon ng negatibong T wave.

Ipinapakita rin ng electrocardiogram ang iba't ibang yugto ng atake sa puso. Atake sa puso sa ECG(larawan sa gal.) ay maaaring subacute, kapag ang mga pagbabago sa gawain ng cardiomyocytes ay nagsisimula pa lamang na lumitaw, talamak, talamak at sa yugto ng pagkakapilat.

Pinapayagan din ng isang electrocardiogram ang doktor na suriin ang mga sumusunod na parameter:

• masuri ang katotohanan ng isang atake sa puso;
• matukoy ang lugar kung saan naganap ang mga pagbabago sa pathological;
• itatag kung gaano katagal naganap ang mga pagbabago;
• magpasya sa mga taktika ng paggamot ng pasyente;
• hulaan ang posibilidad ng kamatayan.

Ang transmural myocardial infarction ay isa sa mga pinaka-mapanganib at malubhang uri ng pinsala sa puso. Tinatawag din itong large-focal o Q-infarction. Cardiogram pagkatapos ng myocardial infarction(larawan sa ibaba) na may malaking focal lesion ay nagpapakita na ang zone ng namamatay na mga selula ng puso ay sumasaklaw sa buong kapal ng kalamnan ng puso.

+ Mga paggamot

Ang myocardial infarction ay bunga ng coronary heart disease. Kadalasan, ang ischemia ay sanhi ng atherosclerosis ng mga daluyan ng puso, spasm o pagbara. mangyari atake sa puso(larawan 2) ay maaari ding magresulta mula sa operasyon kung ang arterya ay na-ligate o angioplasty ay ginawa.

Ang ischemic infarction ay dumaan sa apat na yugto ng proseso ng pathological:

• ischemia, kung saan ang mga selula ng puso ay huminto sa pagtanggap ng kinakailangang dami ng oxygen. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, dahil ang katawan ay kasama ang lahat ng mga mekanismo ng kompensasyon upang matiyak ang normal na paggana ng puso. Ang agarang mekanismo ng ischemia ay ang pagpapaliit ng mga daluyan ng puso. Hanggang sa isang tiyak na punto, ang kalamnan ng puso ay nakayanan ang gayong kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, ngunit kapag ang trombosis ay nagpapaliit sa daluyan sa isang kritikal na sukat, ang puso ay hindi na kayang bayaran ang kakulangan. Ito ay karaniwang nangangailangan ng pagpapaliit ng arterya ng 70 porsiyento o higit pa;
• pinsala na nangyayari nang direkta sa cardiomyocytes, na nagsisimula sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa nasirang lugar. Ang atake sa puso ay tumatagal ng humigit-kumulang 4-7 oras. Ito ay dito na ang pasyente ay nagsisimula upang maranasan ang mga katangian ng mga palatandaan ng isang atake sa puso - sakit sa dibdib, bigat, arrhythmia. Malawak na cardiac infarction(larawan sa ibaba) - ang pinakamalubhang kinalabasan ng pag-atake na may ganitong pinsala, ang necrosis zone ay maaaring umabot ng hanggang 8 cm ang lapad;
• Ang nekrosis ay ang pagkamatay ng mga selula ng puso at ang pagtigil ng kanilang mga pag-andar. Sa kasong ito, ang mga cardiomyocytes ay namamatay, ang nekrosis ay hindi nagpapahintulot sa kanila na gawin ang kanilang mga pag-andar;
• Ang pagkakapilat ay ang pagpapalit ng mga patay na selula na may mga pormasyon ng nag-uugnay na tissue na hindi kayang gawin ang pag-andar ng mga nauna. Ang prosesong ito ay nagsisimula halos kaagad pagkatapos ng nekrosis at unti-unti, sa loob ng 1-2 linggo, ang isang connective tissue scar ng fibrin fibers ay nabubuo sa puso sa lugar ng pinsala.

Ang hemorrhagic cerebral infarction ay isang kaugnay na kondisyon sa mga tuntunin ng mga mekanismo ng pinsala, ngunit ito ay kumakatawan sa pagpapalabas ng dugo mula sa mga daluyan ng utak, na nakakasagabal sa paggana ng mga selula.

Puso pagkatapos ng atake sa puso

Puso pagkatapos ng myocardial infarction(larawan 3) ay sumasailalim sa isang proseso ng cardiosclerosis. Ang connective tissue na pumapalit sa cardiomyocytes ay nagiging isang magaspang na peklat - ito ay makikita ng mga pathologist sa panahon ng mga autopsy ng mga taong nagdusa ng myocardial infarction.

Ang peklat pagkatapos ng myocardial infarction ay may iba't ibang kapal, haba at lapad. Ang lahat ng mga parameter na ito ay nakakaapekto sa karagdagang aktibidad ng puso. Ang malalim at malalaking lugar ng sclerosis ay tinatawag na malawak na infarction. Ang pagbawi mula sa naturang patolohiya ay napakahirap. Sa microsclerosation, ang atake sa puso, tulad ng atake sa puso, ay maaaring mag-iwan ng kaunting pinsala. Kadalasan, ang mga pasyente ay hindi kahit na alam na sila ay nagdusa mula sa naturang sakit, dahil ang mga palatandaan ay minimal.

Peklat sa puso pagkatapos ng atake sa puso(larawan sa gal.) ay hindi sumasakit sa hinaharap at hindi naramdaman ang sarili sa loob ng mga 5-10 taon pagkatapos ng atake sa puso, gayunpaman, ito ay naghihikayat ng muling pamamahagi ng cardiac load sa malusog na mga lugar, na ngayon ay kailangang gumawa ng higit pang trabaho . Pagkatapos ng isang tiyak na oras, ang puso pagkatapos ng atake sa puso (larawan sa ibaba) ay mukhang pagod - ang organ ay hindi maaaring magsagawa ng pagkarga, ang coronary heart disease sa mga pasyente ay lumalala, lumilitaw ang sakit sa puso, igsi ng paghinga, mabilis silang napagod, at kailangan ang patuloy na suporta sa gamot.

Gallery ng mga larawan ng myocardial infarction

Oras ng pagbabasa: 6 minuto. Views 773

Ang (MI) ay isang patolohiya ng puso at vascular system, na kadalasang nalilito ng mga pasyente sa angina pectoris. Gayunpaman, hindi katulad ng huling kondisyon, ang myocardial infarction, kung ang kwalipikadong pangangalaga ay hindi ibinigay sa isang napapanahong paraan, ay humahantong sa malubhang kahihinatnan: kapansanan ng pasyente o kahit kamatayan.

Ang ECG para sa myocardial infarction ay isang pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga palatandaan ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay sa mga unang yugto.

Tulad ng infarction mismo, ang mga pagbabago sa ECG na may ganitong nosology ay maaaring mauri depende sa yugto ng ischemia, ang laki ng apektadong sugat at ang lokasyon nito.

Depende sa stage

Ang isang cardiogram sa panahon ng isang atake sa puso ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga pagbabago ng isang mahigpit na pansamantalang kalikasan. Ang electrocardiographic curve ay nag-iiba depende sa yugto ng sakit at ang pagpapakita ng antas ng ischemia at nekrosis.

Kasama sa mga yugto ng atake sa puso ang mga sumusunod na yugto.

Gaano ka kadalas nagpapasuri ng iyong dugo?

Limitado ang Mga Pagpipilian sa Poll dahil hindi pinagana ang JavaScript sa iyong browser.

Ayon lamang sa inireseta ng dumadating na manggagamot 30%, 661 boses

Minsan sa isang taon at sa tingin ko ay sapat na iyon 17%, 371 boses

Hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon 15%, 322 bumoto

Higit sa dalawang beses sa isang taon ngunit mas mababa sa anim na beses 11%, 248 mga boto

Inaalagaan ko ang aking kalusugan at umuupa minsan sa isang buwan 7%, 151 boses

Natatakot ako sa pamamaraang ito at subukang huwag pumasa sa 4%, 96 mga boto

21.10.2019

Ang mga unang oras ay sinamahan ng iba't ibang antas ng pinsala sa kalamnan ng puso dahil sa ischemia - ang pinaka-talamak na yugto. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• isang monophasic type curve, na nagreresulta mula sa pagsasanib ng ST segment na may mataas na T wave, ang pangunahing tanda ng ECG;
• ang pagkakaroon o kawalan ng Q wave na sanhi ng mga necrotic na pagbabago sa myocardial tissue;
• pagkawala ng R wave (naobserbahan sa mga kaso kung saan lumalabas ang malalim na Q sa cardiogram).

Sa panahon ng talamak na yugto, ang tagal nito ay mula 2 hanggang 10 araw, ang mga sumusunod ay sinusunod:

• ang pagbuo ng negatibong T o ang kumpletong kawalan nito;
• isang malaking elevation ng ST segment na may kaugnayan sa isoline, na matatagpuan sa itaas ng lugar ng circulatory disturbance;
• Ang Q ay nagiging mas malalim hanggang sa lumitaw ang QT complex.

Sa subacute (30-60 araw) ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng cardiogram ay sinusunod:

• ang T wave ay nasa ibaba ng isoline, ang amplitude nito ay tumataas dahil sa pagpapalawak ng walang dugo na zone. Ang ngipin ay na-normalize lamang sa ikalawang kalahati ng subacute stage;
• pagbaba sa ST segment hanggang sa katapusan ng subacute stage;
• Ang unang 3 yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahahalagang tampok ng electrocardiographic curve: isang pagtaas sa ST sa mga lead na tumutugma sa lugar ng pinsala at, sa kabaligtaran, isang pagbawas sa mga lugar ng kalamnan ng puso na kabaligtaran ng mga pagbabago sa ischemic.

Ang yugto ng peklat (tagal 7-90 araw) ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• ang T wave ay umabot sa isoline o nasa positibong posisyon;
• kung lumilitaw ang pathological Q sa panahon ng talamak na yugto, nananatili ito sa yugto ng cicatricial;
• Tumataas ang R.

Depende sa laki ng sugat

Ang electrocardiogram ay maaari ding mag-iba depende sa kung gaano kalaki ang bahagi ng mga fibers ng kalamnan ng puso ay apektado ng pagkagambala ng daloy ng dugo sa mga sisidlan.

Sa ischemia sa malalaking vascular trunks, ang pinsala ay malawak, habang ang mga mini-infarction ay sinamahan ng kapansanan sa suplay ng dugo sa terminal arterial branches.

Ang isang atake sa puso ay maaaring matukoy sa isang ECG sa pamamagitan ng mga palatandaan na nakasalalay sa laki nito:

1. Malaking focal transmural (na may ganitong uri ng patolohiya, ang buong kapal ng pader ng puso ay apektado):
   • walang R wave;
   • Q pinahaba at malalim;
   • pagsasanib ng ST na may T wave sa itaas ng ischemic zone
   • T sa ibaba ng isoline sa subacute stage.
2. Malaking focal subepicardial (lokalisasyon ng infarction sa lugar sa tabi ng epicardium):
   • pagkakaroon ng isang pinababang R wave;
   • malalim at malawak na Q wave, na nagiging isang mataas na ST;
   • ang T wave ay negatibo sa subacute stage.
3. Small-focal intramural infarction (nailalarawan sa pamamagitan ng lokalisasyon sa mga panloob na layer ng kalamnan ng puso).
   • Ang mga R at Q wave ay hindi apektado;
   • walang mga pagbabago sa ST segment;
   • Nananatili ang T sa ibaba ng isoline sa loob ng 14 na araw.
4. Maliit na focal subendocardial:
   • Ang patolohiya ng R at Q ay hindi nakita;
   • Ang ST ay bumaba ng 0.02 mV o higit pa sa ibaba ng isoline;
   • Ang T wave ay na-flatten.

Mahalagang impormasyon: Anong mga gamot ang dapat inumin pagkatapos ng myocardial infarction

Sa iba't ibang mga lokasyon ng infarction

Ang lokasyon ng ischemic zone ay isa pang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction.

Ang pag-decode ng myocardial infarction sa ECG ay isinasagawa sa 12 lead, ang bawat isa ay responsable para sa kaukulang seksyon ng kalamnan ng puso.

Mga karaniwang lead:

• I — nagpapakita ng impormasyon tungkol sa mga pagbabagong naisalokal sa anterior at lateral na bahagi ng kaliwang ventricle;
• III - nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kondisyon ng posterior na bahagi ng diaphragmatic na ibabaw ng puso;
• Ang Lead II ay ginagamit upang kumpirmahin ang data na nakuha kapag tinatasa ang mga lead I o III.

Pinatibay na mga lead:

• aVL (pinalakas mula sa kaliwang kamay) - nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang mga pagbabago sa lateral wall ng kaliwang ventricle;
• aVF (intensified mula sa kanang binti) - posterior bahagi ng diaphragmatic surface;
• aVR (pinalakas mula sa kanang kamay) - ay itinuturing na hindi nakapagtuturo, ngunit maaaring gamitin upang masuri ang mga pagbabago sa infarct sa interventricular septum at inferolateral na bahagi ng kaliwang ventricle.

Mga lead sa dibdib:

• V1, V2 - mga pagbabago sa interventricular septum;
• V3 - dingding sa harap;
• V4 - apikal na lokalisasyon ng infarction;
• V5, V6 - lateral na bahagi ng kaliwang ventricle.

Anterior o anteroseptal

Sa ganitong lokalisasyon ng sugat sa cardiogram, ang mga pagbabago ay tinasa bilang mga sumusunod:

• sa I, II standard at aVL lead, isang Q wave at isang ST segment na katulad ng T wave ay sinusunod;
• sa III standard at aVF lead - ang paglipat ng ST sa T-wave na matatagpuan sa ibaba ng linya;
• sa ika-1, ika-2, ika-3 dibdib, pati na rin kapag lumipat sa ika-4 na dibdib - kawalan ng R at lokasyon ng ST sa itaas ng linya ng 0.2-0.3 cm o higit pa;
• leads aVR at 4,5,6 chest ay magpapakita ng mga sumusunod na pagbabago: ang T wave ay na-flatten, ang ST ay inilipat pababa.

Gilid

Ang isang ECG sa panahon ng atake sa puso na may lateral localization ay sinamahan ng pagpapalawak at pagpapalalim ng Q-wave, isang pagtaas sa ST at ang koneksyon ng segment na ito sa T-wave. Ang mga palatandaang ito ay sinusunod sa standard III, 5,6 chest at aVF lead.

Ang isang atake sa puso sa ECG na may diaphragmatic localization ay may mga sumusunod na palatandaan:

• II, III at aVF lead: malawak na Q, positibong T, konektado sa mataas na ST;
• Lead I: bumaba sa ibaba ng linya ng ST;
• sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa T wave sa anyo ng negatibong pagpapapangit at pagbaba ng ST ay makikita sa lahat ng mga lead sa dibdib.

Interventricular septum

Ang pinsala sa interventricular septum sa pamamagitan ng infarction sa ECG ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapalalim ng Q, elevation ng T at ST sa mga lead na nagpapadala ng impormasyon tungkol sa estado ng anterior na bahagi ng septum (I, aVL, 1,2 thoracic). Sa ischemia sa posterior part ng septum (thoracic leads 1 at 2), ang mga sumusunod ay makikita: isang pinalaki na R wave, atrioventricular block na may iba't ibang degree at isang bahagyang displacement sa ibaba ng ST segment isoline.

Nauuna subendocardial

Ang ganitong uri ng atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa ECG:

• sa I, aVL at 1-4 chest lead - ang T wave ay positibo, ang taas nito ay mas malaki kaysa sa R;
• II, III standard - makinis na pagbaba sa ST, negatibong lokasyon ng T wave, mababang R;
• Ika-5 at ika-6 na dibdib - paghahati ng T sa mga negatibo at positibong bahagi.

Posterior subendocardial

Sa posterior subendocardial localization, ang mga palatandaan ng myocardial infarction sa ECG sa II, III, aVF at 5, 6 na dibdib ay humahantong: ang R wave ay bumababa, ang T ay nagiging positibo, at kalaunan ang ST ay nagsisimulang bumaba.

Right ventricular infarction

kasi Ang kanan at kaliwang ventricle ay may karaniwang pinagmumulan ng suplay ng dugo (coronary arteries);

Ang mga diagnostic gamit ang mga electrodes ay bihirang nagbibigay-daan sa epektibong pagkilala sa right ventricular infarction, kahit na sa paggamit ng mga karagdagang electrodes. Sa ganitong uri ng cardiac circulatory disorder, ang ultrasonography ay mas mainam kaysa sa mga indicator ng ECG.

Sa kabila ng likas na kaalaman ng pamamaraan, ang cardiogram ay hindi lamang ang pagsubok na ang data ay dapat umasa kapag nag-diagnose ng atake sa puso. Kasama ng mga pagbabago sa curve ng cardiographic, ang mga klinikal na sintomas at tagapagpahiwatig ng antas ng mga enzyme na partikular sa puso ay isinasaalang-alang: MB-CPK, CPK, LDH, atbp. Tanging ang pagkakaroon ng 2 o higit pang mga palatandaan ay nagbibigay ng batayan para sa paggawa ng diagnosis nang may katumpakan.