Talamak na obstructive pulmonary disease pathological anatomy. Talamak na obstructive pulmonary disease - pangkalahatang impormasyon, etiology, pathogenesis

Ang pathogenesis ng COPD ay tumutukoy sa pag-unlad ng isang medyo mapanganib na sakit sa baga, puno ng malubhang komplikasyon. Ang sakit ay isang matinding problema dahil sa pagkalat nito at ang panganib ng kapansanan ng tao. Maraming mga sentrong pang-agham sa buong mundo ang nag-aaral ng sakit at mga paraan ng paglaban dito.

Ang WHO ay bumuo ng isang bilang ng mga pamantayan upang makatulong na masuri ang kalubhaan ng sakit. Ang itinatag na pathogenesis ng COPD ay tumutulong sa wastong paggamit ng mga pamantayang ito at bumuo ng isang pamamaraan para sa paggamot, pag-iwas at rehabilitasyon ng mga pasyente.

Kakanyahan ng sakit

Ang Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na nagdudulot ng hindi maibabalik na pagbawas sa daloy ng hangin sa mga respiratory canal. Ang pagbabago sa daloy ay patuloy na lumilipat patungo sa limitasyon nito, at sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng tissue ng baga sa mga epekto ng iba't ibang mga particle at gas. Ang patolohiya ay unang nangyayari sa bronchial mucosa, kung saan, bilang tugon sa mga pathogenic na impluwensya, ang pagtatago ng mga enzyme ay nagbabago: ang produksyon ng uhog ay tumataas, at ang paghihiwalay ng mga bronchial secretions ay nagambala. Ang impeksiyon ay idinagdag sa prosesong ito, na humahantong sa isang serye ng mga reflexive na reaksyon na sa huli ay humahantong sa mga mapanirang phenomena sa bronchi, bronchioles at alveoli.

Bumalik sa mga nilalaman

Etiology ng sakit

Ang etiology at pathogenesis ng COPD ay batay sa mekanismo ng magkaparehong impluwensya ng mga genetic na kadahilanan at mga kadahilanan na sanhi ng mga impluwensya sa kapaligiran.

Ang tanong ng etiology ng sakit ay nasa yugto pa rin ng kontrobersya at talakayan sa mga siyentipiko.

Ang mga dahilan na hindi nagtataas ng mga pagdududa tungkol sa pagiging maaasahan ay kinabibilangan ng mga panloob na parameter - kakulangan ng alpha-antitrypsin; panlabas na impluwensya - paninigarilyo at mga nakakapinsalang sangkap na ginagamit sa mga propesyonal na aktibidad (cadmium, silikon, atbp.).

Sa isang mataas na antas ng posibilidad, ang etiology ng COPD ay dahil sa mga sumusunod na dahilan: panloob - patolohiya ng kapanganakan, sa partikular na prematurity, bronchial hyperreactivity, pagmamana, pagtaas ng antas ng lgE; panlabas - nakakapinsalang mga dumi sa hangin, pamumuhay at diyeta, passive na paninigarilyo, lalo na sa pagkabata.

Ang paninigarilyo ay kinikilala bilang ang pangunahing dahilan sa pag-unlad ng sakit, at ang proporsyon ng mga pasyente ng COPD na naninigarilyo ay umabot sa 80% ng lahat ng mga rehistradong kaso ng sakit. Ang igsi ng paghinga na dulot ng sakit na ito ay lumilitaw sa mga naninigarilyo sa mga 40 taong gulang, na halos 15 taon na mas maaga kaysa sa mga hindi naninigarilyo.

Ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng COPD ay isang occupational factor na sanhi ng paglanghap ng alikabok na naglalaman ng silicon at cadmium.

Kaugnay nito, ang industriya ng pagmimina ay itinuturing na pinaka-mapanganib na industriya, at ang mga propesyon na kasama sa pinakamataas na panganib na grupo ay mga minero, konkretong manggagawa, metalurgista, at manggagawa sa riles; mga manggagawang kasangkot sa pagproseso ng pulp, butil at bulak.

Bumalik sa mga nilalaman

Pathogenesis ng sakit

Ang pathogenesis ng COPD ay nakabatay sa mga sumusunod na prosesong katangian, tulad ng inflammatory response, proteinase at antiproteinase imbalance, at oxidative stress.

Ang nagpapasiklab na proseso ng isang talamak na kalikasan ay umaabot sa karamihan ng mga lugar ng respiratory system, parenchyma at pulmonary vessels. Ang talamak na kurso ng pamamaga ay humahantong sa unti-unting pagkasira ng tissue ng baga at hindi maibabalik na mga pathology. Ang natitirang dalawang proseso ng pathogenesis ay sanhi din ng pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon kasabay ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan.

Bilang resulta ng mga nagpapasiklab na reaksyon, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng tinatawag na mga nagpapaalab na selula: neutrophils, macrophage at T-lymphocytes, na nagiging sanhi ng isang pathogenic imbalance. Kaya, pinapataas ng mga neutrophil ang pagtatago ng mga protina ng iba't ibang uri. Ang mga macrophage ay naglalabas ng tumor necrosis factor, leukotriene, at T-lymphocytes na nagtataguyod ng cytolysis ng alveolar epithelial cells.

Ang pinakamahalagang papel sa pagbuo ng COPD ay nilalaro ng tumor necrosis factor at interleukin, na aktibong sumisira sa istraktura ng baga at nagpapataas ng neutrophilic na pamamaga.

Sa panahon ng pamamaga, aktibong nabubuo ang mga oxidant na maaaring sirain ang mga protina, taba, at mga nucleic acid na nagdudulot ng pagkamatay ng cell.

Bilang resulta ng oxidative stress, tumataas ang imbalance ng proteinase. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang sagabal ng bronchi ng isang nababaligtad na kalikasan ay napansin.

Bumalik sa mga nilalaman

Patolohiyang pisyolohiya

Ang pathogenesis ng COPD ay bubuo sa direksyon ng paglitaw ng naturang mga pathological disorder tulad ng labis na produksyon ng mucus, may kapansanan sa cilia function, bronchial obstruction, pagkasira ng parenchyma at emphysema, may kapansanan sa palitan ng gas, pulmonary hypertension, ang paglitaw ng "pulmonary heart", systemic pathologies .

Sa proseso ng pag-unlad ng sakit, ang mga sumusunod na pangunahing elemento ng pathological physiology ay dapat tandaan:

1. Paghihigpit sa daloy ng hangin, mga hadlang sa pagdaloy. Ang mga proseso ng pathogenesis ay humantong sa bronchial obstruction, na lumilikha ng mga hadlang sa daloy sa panahon ng pagbuga; ang nagreresultang hyperinflation ay humahantong sa pagbawas sa dami ng inhaled air, igsi ng paghinga at napaaga na pagkapagod, na, sa turn, ay nakakagambala sa mga contractile function ng respiratory muscles.
2. Anomalya ng palitan ng gas: ang hypoxemia at hypercapnia ay nabuo, ang carbon dioxide ay naipon at ang transportasyon ng oxygen ay lumalala.
3. Labis na produksyon ng uhog: humahantong sa isang katangian ng ubo na may plema.
4. Pulmonary hypertension: sanhi ng spasm ng maliliit na pulmonary arteries at bubuo sa mga huling yugto ng COPD; ang pag-unlad ng pulmonary hypertension ay humahantong sa pagkasayang ng tamang cardiac ventricle at ang hitsura ng "pulmonary heart".
5. Exacerbation ng respiratory manifestations: provoked sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang viral o bacterial impeksyon, pagkakalantad sa mga panlabas na mga kadahilanan (nakakapinsalang mga bahagi ng hangin); ang nagpapasiklab na reaksyon ay tumindi, ang daloy ng hangin ay mas bumababa dahil sa pagtaas ng hyperinflation at ang paglitaw ng mga bagong mapagkukunan ng paglaban sa paggalaw ng daloy; ang kawalan ng timbang sa bentilasyon ay maaaring humantong sa kumplikadong hypoxia; Ang exacerbation ng respiratory manifestations ng COPD ay maaari ding sanhi ng heart failure at pneumonia.
6. Systemic disorder: respiratory rhythm disturbances at hyperinflation ay nakakaapekto sa paggana ng cardiovascular system at metabolismo sa katawan, na humahantong sa pagsisimula ng iba pang mga sakit (ischemia, diabetes, depression, atbp.), Isang makabuluhang pagbaba sa tono ng kalamnan at cachexia.

1457 0

Pangkalahatang impormasyon

Mayroon pa ring kontrobersya sa kahulugan ng sakit.

Ang GOLD program (Global Strategy: Diagnosis, Treatment and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2003), batay sa ulat ng working group ng National Heart, Lung and Blood Institute (USA) at ng World Health Organization, ay nagbibigay ng mga sumusunod kahulugan chronic obstructive pulmonary disease (COPD): “Ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitasyon sa daloy ng hangin na hindi ganap na nababaligtad.

Karaniwang progresibo ang limitasyon sa daloy ng hangin at sanhi ng abnormal na pagtugon ng mga baga sa iba't ibang nakakapinsalang particle at gas."

Sa aming opinyon, ang kahulugan na ito ay sumasalamin lamang sa ilang mga pathophysiological at etiological na aspeto ng sakit at hindi maaaring masiyahan ang clinician. Hindi nito ipinapahiwatig ang kakanyahan ng sakit.

Ang kahulugan ng COPD na pinaka-kaayon sa kakanyahan ng sakit ay ibinigay ng All-Russian Scientific Society of Pulmonologists:

Ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay isang pangunahing talamak na nagpapaalab na sakit na may pangunahing pinsala sa distal na respiratory tract, parenchyma ng baga at pagbuo ng emphysema; ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitasyon sa daloy ng hangin na may pag-unlad ng hindi maibabalik (o hindi ganap na mababalik) na sagabal na bronchial na sanhi ng isang produktibong hindi tiyak na patuloy na nagpapasiklab na reaksyon.

Ang sakit ay nabubuo sa mga indibidwal na may predisposed at ipinakikita sa pamamagitan ng ubo, paggawa ng plema at pagtaas ng igsi ng paghinga, at may tuluy-tuloy na progresibong kalikasan na may resulta sa talamak na respiratory failure at cor pulmonale. Kasama sa pormulasyon na ito ang nagpapasiklab na katangian ng sakit, pinsala, kasama ang mga daanan ng hangin, sa parenchyma ng baga at ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng bahagyang nababaligtad na sagabal.

Tulad ng nalalaman, ang pinsala sa distal na respiratory tract ay pinakakaraniwang para sa talamak na obstructive bronchitis (COB). Sa COPD, ang pinsala sa distal na bronchi ay nauugnay sa COPD. Samakatuwid, ang COB, kasama ang pangalawang pulmonary emphysema, ay kasama sa konsepto ng talamak na obstructive pulmonary disease. Kaugnay nito, ang American Thoracic Society ay nagbibigay ng sumusunod na kahulugan: “Ang COPD ay isang masakit na kondisyon na nailalarawan sa pagkakaroon ng bronchial obstruction dahil sa talamak na brongkitis at emphysema; ang sagabal ay progresibo, maaaring sinamahan ng bronchial hyperresponsiveness at maaaring bahagyang mababalikan."

Kaya, ang "chronic obstructive bronchitis" at "pulmonary emphysema" ay kasama sa pagbabalangkas ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, kaya hindi sila dapat maiugnay sa diagnosis ng COPD, dahil walang talamak na obstructive bronchitis at pulmonary emphysema, hindi umiiral ang COPD. Ang isa pang bagay ay ang antas ng pag-unlad ng pulmonary emphysema ay maaaring mag-iba depende sa yugto ng pag-unlad ng sakit.

Tulad ng makikita mula sa sumusunod na talakayan, ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay isang laganap na sakit, ngunit sa parehong oras, ang gayong pagsusuri ay nagsimulang gawin lamang sa mga nakaraang taon. Ito ay nagpapataas ng tanong: ang COPD ba ay isang bagong sakit o isang bagong pangalan para sa isang "lumang" sakit? Kakatwa, ang tanong na ito ay hindi masasagot nang walang pag-aalinlangan. Ang COPD ay isang bagong sakit, ang doktrina kung saan nabuo bilang isang resulta ng pagbabago at pagbabago sa mga ideya tungkol sa "lumang" sakit - talamak na nakahahadlang na brongkitis.

Noong nakaraan, ang sakit na ito ay nasuri bilang COB, na, gaya ng nalalaman, ay napakaaga na kumplikado ng pangalawang (nakakaharang) na emphysema ng baga. Kaya, noong 1995, nang ang diagnosis ng COPD sa Estados Unidos ay nagsimula pa lamang gawin ng mga doktor, 14 na milyong pasyente na may COPD ang natukoy, at 12.5 milyon sa kanila ang na-diagnose na may COPD.

Ang isa pang tanong ay lumitaw: ang isang termino (COPD) ay pinalitan ng isa pa (COPD) at posible bang mapanatili ang nakaraang termino upang tukuyin ang sakit? Maaari nating ligtas na sabihin na ang terminong COB ay hindi ganap na sumasalamin sa kakanyahan ng sakit, kung saan mayroong pinsala hindi lamang sa mga daanan ng hangin, kundi pati na rin sa parenkayma ng baga.

Hindi tama na tawagan ang sakit na ito na talamak na nakahahadlang na brongkitis kahit na sa mga unang yugto, kapag ang pulmonary emphysema ay hindi pa malinaw na tinukoy: una, ang talamak na nakahahawang sakit sa baga bilang isang independiyenteng yunit ng nosological ay nagsisimula sa sabay-sabay na pagsasama sa proseso ng lahat ng mga mekanismo ng pathogenetic, pareho. bronchial at parenchymal, at, pangalawa, hindi tama na tawagan ang parehong sakit sa iba't ibang yugto ng pag-unlad.

Ang kolektibong konsepto ng "Chronic obstructive bronchitis. Ang "pulmonary emphysema" at COPD ay hindi rin katumbas, dahil ang bronchitis at pulmonary emphysema ay hindi sumasalamin sa buong saklaw ng mga pathological na kondisyon sa mga daanan ng hangin at lung parenchyma sa COPD. Ang pangunahing elemento ng COPD ay isang talamak na proseso ng pamamaga, na kinabibilangan ng lahat ng morphological na istruktura ng bronchi na may iba't ibang laki, interstitial (peribronchial) tissue, alveoli at mga daluyan ng dugo.

Ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay isang malayang anyo ng nosological. She belongs to the group of so-called obstructive pulmonary disease (OPD), na sumasakop sa unang lugar sa dalas. Samakatuwid, kapag nagtatatag ng diagnosis ng COPD, ang iba pang mga nakahahadlang na sakit ay dapat na hindi kasama: bronchial hika, cystic fibrosis, bronchiolitis, bronchiectasis (na may pangalawang brongkitis).

Batay sa itaas, ang diagnosis ng "chronic obstructive bronchitis" bilang pangunahing sakit ay walang karapatang umiral at hindi dapat gawin ng mga doktor.

Kahalagahang panlipunan

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay isa sa mga nangungunang sanhi ng morbidity at mortality sa buong mundo. Ang bilang ng mga pasyente ng COPD ay direktang nauugnay sa pagkalat sa populasyon ng isa sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa sakit - paninigarilyo. Kaya, ayon sa WHO, na may average na COPD morbidity na humigit-kumulang 1%, sa mga bansang may mataas na prevalence ng paninigarilyo ang porsyentong ito ay tumataas sa 6-10.

Ang COPD ay isang sakit sa ikalawang kalahati ng buhay at kadalasang nabubuo pagkatapos ng 45, lalo na pagkatapos ng 55 taon. Sa mga taong higit sa 55 taong gulang, ang pagkalat ng COPD sa Estados Unidos ay umabot sa 10%. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga lalaki, ngunit sa mga bansa kung saan ang pagkalat ng paninigarilyo sa mga kalalakihan at kababaihan ay halos pareho, ang pagkakaiba na ito ay nawawala.

Dapat pansinin na ang data sa pagkalat ng COPD sa iba't ibang bansa ay hindi tumpak (underestimated), dahil ang sakit ay kadalasang nasuri sa isang huling yugto, na may nabuong klinikal na larawan, na pinipilit ang pasyente na humingi ng medikal na tulong.

Ayon sa opisyal na istatistika ng medikal, mayroong halos kalahating milyong mga pasyente na may COPD sa Russian Federation, habang ayon sa mga resulta ng mga random na epidemiological na pag-aaral, ang bilang ng mga pasyente na ito ay dapat na mula 5 hanggang 10 milyon.

Ang COPD bilang isang sanhi ng dami ng namamatay sa pangkat ng edad na higit sa 45 taon sa mga binuo bansa ay nasa ika-4-5 na ranggo at kabilang sa mga pangunahing sanhi sa istruktura ng dami ng namamatay. Sa Russia, ang dami ng namamatay para sa mga lalaki ay 142 bawat 100,000 (1995 data).

Sa maraming bansa, kabilang ang Russian Federation, parehong ang pagkalat ng sakit at pagkamatay mula sa COPD ay may patuloy na pagtaas ng trend. Para sa bawat daang pasyente, 12-15 bagong kaso ng COPD ang nakikita taun-taon.

Dahil sa ang katunayan na ang COPD ay hindi maaaring hindi humahantong sa pag-unlad ng pulmonary failure, talamak na pulmonary heart disease na may kasunod na decompensation, ang sakit ay isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng pansamantala at lalo na permanenteng kapansanan. Ang mga gastos sa ekonomiya bawat pasyente ay 3 beses na mas mataas kaysa sa bronchial hika, at sa USA ay lumampas sa $1,500 bawat taon bawat pasyente.

Ayon sa internasyonal na pananaliksik sa loob ng balangkas ng proyekto ng Global Disease Cost, ang COPD sa mga sanhi ng pagkamatay at kapansanan pagsapit ng 2020 ay magiging ika-5 sa lahat ng sakit sa mundo - pagkatapos coronary heart disease (CHD), depresyon, mga aksidente sa trapiko at mga sakit sa cerebrovascular.

Sa ICD 10th revision, ang COPD ay itinalaga bilang sumusunod:

J 44.0 - COPD sa talamak na yugto ng viral etiology (maliban sa influenza virus).

J 44.1 - COPD sa talamak na yugto nang hindi tinukoy ang sanhi ng paglala.

J 44.8 - COPD, malubha (pangunahin na bronchitis o emphysematous type), pagkabigo sa paghinga (RF) III may presensya o kawalan congestive heart failure (CHF).

J 44.9 - hindi natukoy na COPD, malala. Talamak na cor pulmonale. DN III, CHF II o III degree.

Etiology at pathogenesis. Pathomorphology

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan (sa modernong literatura ay madalas na tinatawag na mga kadahilanan ng panganib) ay mga pollutant, na nauunawaan bilang iba't ibang mga impurities na nakapaloob sa inhaled air, na mekanikal at kemikal ay may pathogenic irritating effect sa mauhog lamad ng bronchi at alveoli.

Ang mga pollutant ng usok ng tabako ay dapat ilagay sa unang lugar. Sa 80-90% ng mga pasyente, ang pag-unlad ng COPD ay nauugnay sa paninigarilyo. Ang usok ng tabako ay naglalaman ng humigit-kumulang 4,000 nakakalason na sangkap sa solid, dissolved at gaseous na estado. Ang pag-unlad ng sakit ay higit sa lahat dahil sa pagkakalantad sa gas component ng usok ng tabako, na kinabibilangan ng carbon monoxide, hydrogen cyanide, nitrogen oxide, atbp., ngunit ang iba pang mga bahagi ng usok ng tabako ay mayroon ding pathogenic effect. Ang passive na paninigarilyo ay maaari ding humantong sa pag-unlad ng COPD. Kasabay nito, ang parehong aktibo at passive na paninigarilyo ay nagdudulot ng pagtaas sa sensitivity ng bronchi at isang mas mabilis na pag-unlad ng COPD kapag nalantad sa iba pang mga etiological na kadahilanan.

Sa pangalawang lugar ay ang mga pollutant ng isang likas na produksyon ng industriya. Kabilang dito ang organic (cotton, flax, flour, peat) at inorganic na alikabok (semento, dayap, karbon, kuwarts, atbp.), pati na rin ang mga nakakalason na singaw at gas (iba't ibang mga acid, chlorine, sulfur dioxide, carbon monoxide, ozone, nakakapinsala. mga sangkap na nabuo sa panahon ng gas at electric welding). Sa kasalukuyan, kabilang sa mga occupational etiological factor, ang cadmium at silicon ay itinuturing na pinaka pathogenic.

Pangalanan natin ang mga pangunahing propesyon na nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD: mga minero; mga construction worker na sangkot sa semento; manggagawa sa industriya ng metalurhiko (pagproseso ng mainit na metal); manggagawa na nakikibahagi sa pagproseso ng butil, pagproseso ng cotton at paggawa ng papel; manggagawa sa riles. Ang talamak na brongkitis at COPD, na nabubuo sa mga manggagawa sa mga mapanganib na propesyon, ay inuri bilang mga sakit sa trabaho. Ang paninigarilyo ay may potentiating effect para sa kanilang pag-unlad.

Ang sanhi ng sakit ay maaaring polusyon sa nakapaligid na hangin ng mga pollutant, bukod sa kung saan, ayon sa WHO, ang mga pangunahing ay sulfur dioxide, nitrogen oxides at ozone. Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng mga sangkap na ito ay ginagamit upang masuri ang polusyon sa hangin. Ang polusyon ay maaaring sanhi ng paglabas sa kapaligiran ng mga produkto ng hindi kumpletong pagkasunog ng iba't ibang uri ng gasolina, mga maubos na gas mula sa mga sasakyan at mga produktong pang-industriya ng kemikal.

Sa pangmatagalang (karaniwang 10-20 taon) na pagkakalantad sa mga etiological na kadahilanan sa itaas, ang COPD ay bubuo sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga tao, habang ang tagal ng pagkakalantad na kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit ay maaaring mag-iba nang malaki sa mga indibidwal na pasyente. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kahalagahan ng panloob na mga kadahilanan ng panganib ay itinuturo, sa pagkakaroon ng kung saan ang paglanghap ng mga pollutant ay humahantong sa isang mas mabilis na pag-unlad ng sakit. Ang tagal ng paglanghap ng mga pollutant na kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit ay depende sa antas ng kanilang kalubhaan. Sa partikular na hindi kanais-nais na mga kaso, ang COPD ay maaaring umunlad sa loob ng ilang taon pagkatapos magsimula sa paninigarilyo.

Ang panloob na mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng kakulangan ng mga mekanismo ng proteksiyon, sa partikular na mga mekanismo ng immune, kawalan ng timbang sa sistema ng protease-inhibitor, pangunahin dahil sa kakulangan na tinutukoy ng genetically alpha 1 -antitrypsin (AAT). Gayunpaman, sa Estados Unidos, ang congenital AAT deficiency ay natukoy sa 1% lamang ng mga pasyente ng COPD. Ayon sa ilang mga may-akda, ang congenital (mas madalas) o nakuha na tumaas na sensitivity at hyperreactivity ng bronchi sa panlabas na stimuli ay higit na mahalaga para sa pag-unlad ng sakit.

Ang isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng COPD ay ang mga talamak na nagpapaalab na sakit ng bronchopulmonary system na nangyayari sa pagkabata at nagpapatuloy sa hinaharap. Sa mga kasong ito, hindi COPD ang madalas na nabubuo, ngunit obstructive syndrome (obstructive pulmonary disease), na nauugnay sa bronchiolitis, pati na rin ang pangalawang bronchitis sa bronchiectasis at cystic fibrosis. Ngunit sa mga bihirang kaso, lalo na sa congenital deficiency ng 1-antitrypsin at ciliary dyskinesia syndrome, maaari ding bumuo ang COPD.

Ang pathogenesis ng COPD ay nauugnay sa epekto ng etiological na mga kadahilanan sa bronchi, kabilang ang distal bronchi na may diameter na mas mababa sa 2 mm, kabilang ang respiratory bronchioles, sa parenchyma ng baga (alveoli) at pulmonary vessels (arterioles, capillaries, venules).

Ang unang yugto ng naturang epekto ay ang pagbuo sa mga istrukturang ito ng isang talamak na proseso ng nagpapasiklab na nauugnay sa pag-activate sa ilalim ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan ng mga cell na kasangkot sa pamamaga. Ang pangunahing papel ay kabilang sa mga neutrophil, na ang proteksiyon na papel ay nabaluktot sa ilalim ng impluwensya ng paninigarilyo at iba pang mga pollutant.

Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga neutrophil, na ang bilang ng mga ito ay tumataas nang husto kapag nalantad sa mga pollutant, ay nagsisimulang mag-secrete ng mga pro-inflammatory mediator na may chemotactic effect sa iba pang neutrophils, vasoactive prostaglandin at isang bilang ng mga substance na may malakas na mapanirang epekto, pangunahin ang mga protease ( elastase) at oxygen radicals.

Kasama ang neutrophils, macrophage, T-lymphocytes, eosinophils at epithelial cells ay nakikibahagi sa pagbuo ng pamamaga. Naglalabas sila ng mga tagapamagitan na nagpapahusay ng neutrophilic na pamamaga: tumor necrosis factor, interleukin-8 at leukotriene B4.

Ang isang talamak na proseso ng pamamaga ay bubuo lalo na sa respiratory tract, lalo na sa mga distal na seksyon. Catarrhal, catarrhal-purulent (kasama ang isang pangalawang impeksiyon) pamamaga ng bronchial epithelium ay bubuo sa trachea, lobar, segmental, subsegmental bronchi at bronchioles.

Kasama ng pamamaga, sa pathogenesis ng COPD, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng pagtaas ng lipid peroxidation, ang tinatawag na oxidative stress, iyon ay, ang pagpapalabas ng malalaking halaga ng mga libreng radical na may malakas na nakakapinsalang epekto, na lumalampas sa mga pangangailangan sa physiological. Ang usok ng tabako (at iba pang etiological na kadahilanan) ay ang pinaka pinag-aralan na exogenous source ng mga oxidant dahil sa nilalaman ng O 2, O 3, OH, H 2 O 2, NO, HOCl. Ang isang malaking bilang ng mga oxidant ay inilabas din ng mga pangunahing "namumula na mga selula" (kung ang kanilang pag-andar ay baluktot!) - neutrophils at macrophage.

Ang pamamaga ng bronchi ay humahantong sa hypertrophy ng mga glandula ng tracheobronchial, hyperplasia at metaplasia ng mga cell ng goblet, pagpapalaki ng mga glandula ng submucosal, na sinamahan ng hyperproduction ng bronchial mucus na may pagtaas sa lagkit nito at pagkasira ng mga rheological na katangian, at pinsala at pagbaba. sa bilang ng mga ciliated epithelial cells bilang resulta ng pamamaga ay nagpapahirap sa paglisan ng mucus na ito, bilang isang resulta na nagiging sanhi ng bahagi ng mucus na patuloy na nagtatagal sa respiratory tract.

Ang kakulangan ng mucociliary ay bubuo, iyon ay, kakulangan ng pag-andar ng ciliated epithelium upang mag-ipon ng mucus (mula sa Lat. mucus - mucus + Lat. cilium - eyelash). Mucociliary insufficiency ay isang maagang pathogenetic na mekanismo ng COPD ito ay nauugnay sa paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas ng sakit - ubo at plema produksyon.

Dahil sa pamamaga at mga nakakapinsalang epekto ng mga oxidant, ang lokal na potensyal na antiprotease ay naubos at ang mga protease inhibitor ay hindi aktibo. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, sinisira ng elastase ang mga elemento ng istruktura ng mga dingding ng alveolar, at nabuo ang pulmonary emphysema. Kaya, ang pulmonary emphysema ay bubuo mula sa mga unang yugto ng COPD, kahanay sa proseso ng nagpapasiklab sa bronchi. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pulmonary emphysema ay dapat ituring na hindi isang komplikasyon, ngunit isang obligadong pagpapakita ng sakit.

Ang sentrilobular na anyo ng emphysema ay kadalasang nabubuo, sa simula sa itaas na bahagi ng baga na may karagdagang pagkalat sa ibang bahagi ng baga. Kasunod nito, ang emphysema ay maaaring makakuha ng isang panacinar at panlobular na karakter.

Ang paglabag sa nababanat na mga katangian ng mga baga dahil sa emphysema ay nauugnay sa isang paglabag sa respiratory mechanics, isang pagtaas sa intrathoracic pressure na may pagbuo ng expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles, na siyang pinakamahalagang sanhi ng hindi maibabalik na bronchial obstruction.

Ang pinakamahalagang salik sa pag-unlad ng COPD ay ang hindi maiiwasang pagdaragdag ng impeksiyon. Ang pagdirikit ng mga microbes sa mucin ng bronchial mucus at bronchial epithelium, na sinusundan ng kanilang kolonisasyon at pag-unlad ng impeksyon, ay pinadali ng pinsala sa integridad ng bronchial epithelium, kakulangan ng mucociliary, at mga karamdaman ng lokal at systemic na kaligtasan sa sakit.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng lokal na immunodeficiency sa COPD, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa immunosuppressive na epekto ng etiological na mga kadahilanan, ay isang pagbawas sa paggawa ng secretory IgA, lactoferrin, lysozyme at pagsugpo ng tugon ng T lymphocytes sa karaniwang mitogens. Kasabay nito, sa paunang yugto ng impeksiyon, mayroong isang bahagyang pagtaas sa mga mekanismo ng proteksiyon, at pagkatapos ay bubuo ang kanilang pag-ubos.

Ang kolonisasyon ng bakterya sa respiratory tract ay nagpapahiwatig na ng kakulangan ng mga proteksiyon na kadahilanan, kabilang ang lokal na immunodeficiency. Ang probisyong ito ay ang batayan para sa paggamit ng vaccine therapy: sa GOLD, ang pagbabakuna ay kasama sa mandatoryong listahan ng mga therapeutic measure sa lahat ng yugto ng COPD.

Ang microbiological na pagsusuri ng malalayong bahagi ng respiratory tract gamit ang mga espesyal na bronchological na kagamitan na nagpoprotekta sa nakuha na materyal mula sa kontaminasyon ay nagsiwalat ng mga pneumotropic virus (respiratory syncytial virus, adenovirus, influenza virus) sa 30% at bacteria, kadalasang pneumococcus, Haemophilus influenzae at moraxella sa 50 %. Ang pagdaragdag at pag-activate ng isang bacterial infection ay karaniwang sumusunod sa isang viral infection ng respiratory tract.

Ang pagtitiyaga ng impeksiyon ay isang mahalagang kadahilanan sa pagpapanatili at pag-unlad ng talamak na proseso ng pamamaga, parehong direkta at sa isang mas malaking lawak dahil sa pag-activate ng mga pangunahing effector cells: neutrophils, macrophage, lymphocytes, epithelial at endothelial cells. Kasama nito, ito ang pinakakaraniwang sanhi ng paglala ng sakit, na maaaring ituring bilang isang husay na paglukso sa pag-unlad nito. Kaya, ang impeksyon sa respiratory tract ay maaaring ituring na isa sa pinakamahalagang salik sa pathogenesis ng COPD.

Sa pagbubuod sa itaas, muli naming binibigyang-diin na ang COPD ay batay sa isang hindi nakakahawa, talamak, patuloy na umuunlad na proseso ng pamamaga. Ito ay sinusunod sa parehong central at peripheral na mga daanan ng hangin, pulmonary parenchyma at pulmonary vessels. Ang pinakamahalaga ay pinsala sa peripheral airways (bronchioles at maliit na bronchi na may panloob na diameter na mas mababa sa 2 mm).

Ito ay sa pagpapaliit (pagbara) ng mga seksyong ito ng respiratory tract na ang dysfunction ng panlabas na paghinga ng obstructive type ay nauugnay at, nakararami, kasama nito ang pag-unlad ng respiratory (pulmonary) failure. Ang pag-unlad ng respiratory failure, iyon ay, isang paglabag sa gas exchange, ay nauugnay sa isang pagbawas hindi lamang sa bentilasyon, kundi pati na rin sa pagsasabog ng mga gas at perfusion. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinsala sa parenchyma (emphysema) at mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga ay nakakatulong sa simula ng DN.

Ang bronchial obstruction sa COPD ay binubuo ng 2 bahagi: nababaligtad at hindi maibabalik. Ang nababaligtad na bahagi ay nauugnay sa mga pagpapakita o mga kahihinatnan ng pamamaga na maaaring alisin bilang isang resulta ng paggamot - ito ay nagpapaalab na edema, mucus hypersecretion, bronchospasm.

Ang hindi maibabalik na bahagi ng sagabal ay sanhi ng mga pagpapakita o mga kahihinatnan ng pamamaga na hindi naaalis ng paggamot. Kabilang dito ang fibrotic na pagbabago sa dingding ng bronchi, bronchioles at peribronchial tissues at expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles na nauugnay sa pulmonary emphysema.

Hangga't ang nababaligtad na bahagi ng sagabal ay nananatili, ang isa ay maaaring umasa sa pagkamit ng isang epekto mula sa mga pangunahing gamot (bronchodilators), mucolytics, at sa kaso ng exacerbation ng COPD na nauugnay sa impeksiyon, mula sa reseta ng mga antimicrobial agent. Sa kawalan ng isang nababaligtad na bahagi ng obstruction, ang diin sa paggamot ay sa oxygen therapy, pagpapabuti ng paggana ng mga kalamnan sa paghinga, at pag-iwas at paggamot sa mga nakakahawang exacerbations.

Ang mga pagbabago sa mga pulmonary vessel sa COPD sa anyo ng pampalapot ng vascular wall dahil sa paglaganap ng endothelium at hypertrophy ng muscular layer dahil sa pamamaga ay sinusunod na sa maagang yugto ng sakit, kahit na bago ang paglitaw ng mga karamdaman mga function ng panlabas na paghinga (FVD). Ang mga pagbabago sa vascular wall ay humantong sa isang pagbawas sa produksyon ng nitric oxide (NO) ng mga endothelial cells, na humahantong sa spasm ng mga maliliit na arteries at arterioles, nadagdagan ang vascular resistance, pinapagana ang platelet aggregation at pinapaboran ang intravascular thrombus formation.

Ang pagkagambala sa endothelial function ng nagpapasiklab na nabagong mga pulmonary vessel ay kasalukuyang binibigyan ng malaking kahalagahan sa simula ng pulmonary hypertension. Tila, ang endothelial dysfunction ay ang unang link sa kadena ng mga pathogenetic na kadahilanan ng pulmonary hypertension.

Kasunod nito, sinamahan sila ng anatomical na pagbawas ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga dahil sa emphysema, kung saan mayroong isang pagtaas sa intra-alveolar pressure, pagkasayang ng alveolar septa, ang kanilang pagkalagot, pagkawasak ng isang makabuluhang bahagi ng pulmonary arterioles at mga capillary.

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa pagtaas ng vascular resistance sa pulmonary circle, pagtaas ng load sa kanang ventricle at hypertrophy nito (pulmonary heart), na sinusundan ng decompensation nito. Dito lamang natin binibigyang-diin na ang pag-unlad ng pulmonary hypertension at cor pulmonale ay isang natural na resulta ng COPD.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Mga pagbabago sa pathological sa COPD nangyayari sa malaki (cartilaginous) at maliit na bronchi (bronchioles), gayundin sa tissue ng baga at mga daluyan ng dugo. Ang batayan para sa pagbuo ng COPD ay patuloy na progresibong pamamaga sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga particle, gas at paninigarilyo. Ang mga baga ay may napakalakas na mekanismo ng proteksyon at may kakayahang bahagyang ibalik ang mga nasirang istruktura. Ang mga mekanismong ito ay nakasalalay sa mga genetic na kadahilanan (kakulangan ng a1-antitrypsin) o sa pagkakalantad sa iba't ibang mga panlabas na ahente (mga impeksyon, polusyon sa aerosol ng panlabas na kapaligiran), na humahantong sa talamak na pamamaga na may pana-panahong bahagyang mga panahon ng pagbawi ng pinsala sa mga istruktura ng baga.

Mga gitnang daanan ng hangin

Sa kanila isama trachea, cartilaginous bronchi, maliit na bronchi - bronchioles mula 2 hanggang 4 mm ang lapad.
Sa mga ito mga istruktura ang isang kumplikadong mga nagpapaalab na selula ay matatagpuan sa kapal ng epithelium, sa mga dingding ng mga duct ng glandula at sa mga dingding ng mga glandula ng submucosal layer. Ang mga macrophage at CO8+T lymphocytes ay nangingibabaw sa mga nagpapasiklab na infiltrate. Ang pamamaga sa gitnang daanan ng hangin ay sinamahan ng goblet cell hyperplasia at squamous cell metaplasia na may dysplasia, pinsala at dysfunction at pagkawala ng cilia ng ciliated cells, na humahantong sa kapansanan sa mucocillar clearance.

Lumilitaw ang mga lugar ng pagkasayang at dysplasia na may iba't ibang kalubhaan. Kasabay nito, ang hypertrophy at hyperplasia ng mga glandula ng submucosal layer ay bubuo na may dilatation ng excretory ducts ng mga glandula at ang kanilang pag-apaw ng mucus na naglalaman ng isang malaking halaga ng glycoproteins, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng plema. Ang kapal ng basement membrane, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago. Ang hyperplasia at hypertrophy ng myocytes ng muscular lining ng bronchi ay sinusunod sa mga unang yugto ng pag-unlad ng COPD, na sinusundan ng dystrophy at atrophy habang umuunlad ang sakit. Sa lamina propria ng mucous membrane at submucosal layer, ang paglaganap ng fibroblast at ang dami ng connective tissue ay tumaas, at lumilitaw ang mga akumulasyon ng lymphoid.

Medyo madalas nangyayari ang pagkabulok at calcification cartilaginous plates ng bronchi. Dahil sa anatomically maliit na bilang ng mga vessels sa pader, ang infiltration ng PMNs ay palaging minimal na mas madalas ang mga cell na ito ay napansin sa epithelium at sa mas malaking bilang sa ibabaw ng epithelium at sa lumen ng bronchi. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng goblet cell hyperplasia at hypertrophy ng mga glandula ng submucosal layer ay hindi pa rin alam, gayunpaman, ipinakita ng mga eksperimento ng hayop na ang mga irritant, sa partikular na usok ng sigarilyo, ay maaaring maging sanhi ng mga naturang pagbabago. Ang mga pagbabagong nagaganap sa gitnang daanan ng hangin ay clinically manifested sa pamamagitan ng ubo at isang pagtaas sa dami ng plema na ginawa. Ang mga pagbabagong inilarawan sa itaas ay maaaring mangyari lamang sa malaking bronchi nang mag-isa o kasama ng pinsala sa mga peripheral na daanan ng hangin (sa maliit na bronchi) at sa tissue ng baga.

Mga peripheral na daanan ng hangin

Kabilang dito ang bronchioles mas mababa sa 2 mm ang lapad. Ang mga maagang pagbabago sa paggana ng paghinga sa COPD ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa bronchioles at halos kapareho sa mga pagbabagong inilalarawan sa gitnang daanan ng hangin, lalo na binibigkas sa mga panahon ng exacerbation. Ang mga pathohistological na pagbabagong ito ay binubuo ng exudative na pamamaga sa anyo ng tuluy-tuloy na pagpapawis at paglipat ng mga elemento ng cellular mula sa lumens ng mga daluyan ng dugo papunta sa mga dingding ng bronchioles na may pag-unlad ng pan- o mesobronchiolitis. Sa epithelium, ang bilang ng mga cell ng goblet ay tumataas, na karaniwang bumubuo lamang ng 1% ng lahat ng epithelial cells ng epithelium, atrophy, o iba't ibang uri ng dysplasia; Sa panahon ng isang exacerbation ng brongkitis, ang pamamaga ng dingding at hypersecretion ng uhog na may sagabal sa mga lumens ng bronchioles ay napansin. Ang pinakamahalagang pathohistological sign na sinusunod sa COPD ay ang progresibong pagpapaliit ng lumens ng bronchioles.

Talamak na pagkakalantad sa usok ng sigarilyo at iba pang mga irritant ay humahantong sa paulit-ulit na mga siklo ng pinsala at pagpapanumbalik ng epithelium at mga elemento ng istruktura ng buong dingding ng bronchiole. Ang pinsala ay nangyayari bilang resulta ng direkta o hindi direktang epekto ng mga nakakalason na particle at gas sa epithelium ng bronchioles o sa ilalim ng impluwensya ng mga anti-inflammatory mediator at cytokine. Kahit na ang mga mekanismo ng pagbawi sa mga dingding ng bronchioles ay hindi lubos na nauunawaan, ipinapalagay na ang pagkagambala sa mga proseso ng pagbawi ay humahantong sa mga pagbabago sa istraktura at paggana ng mga peripheral na daanan ng hangin. Malaking priyoridad ang kasalukuyang ibinibigay sa usok ng sigarilyo, na sumisira sa sistema ng pagbawi at sa gayon ay nag-aambag sa muling pagsasaayos ng istruktura ng buong tissue ng baga. Kahit na may mga normal na mekanismo ng pagbawi, ang isang fibroblastic na reaksyon ay nangyayari sa mga dingding ng bronchioles, na humahantong sa isang pagtaas ng connective tissue sa mga dingding ng bronchioles: ito ay nag-aambag sa patuloy na progresibong stenosis ng maliit na bronchi, na makikita sa obstructive impairment ng function ng panlabas na paghinga.

Mga peripheral na daanan ng hangin gumawa ng isang malaking kontribusyon sa dysfunction ng panlabas na paghinga, na humahantong sa isang pagtaas sa bronchial resistance. Ang pagbara ng mga daanan ng hangin sa antas na ito ay humahantong sa pagpapalawak ng respiratory bronchioles, alveolar ducts at sacs, na sinamahan ng "pagbabaw" ng alveoli at pagbaba sa alveolar surface area ng baga. Bilang isang resulta, ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay nagambala at ang pagkawala ng nababanat na balangkas ng interalveolar septa ay sinusunod, na siyang sanhi ng pag-unlad ng pulmonary emphysema. Ang fibrosis sa mga dingding ng bronchioles ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mesenchymal cells (fibroblasts at myofibroblasts) at extracellular connective tissue matrix. Ang prosesong ito ay kinokontrol ng mga tagapamagitan ng mga nagpapaalab na effector cells, kung saan namamayani ang mga mononuclear phagocytes. Bilang karagdagan, ang mga epithelial cell ay may mahalagang papel sa prosesong ito.

Ito ay isang progresibong sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagpapasiklab na bahagi, may kapansanan sa bronchial obstruction sa antas ng distal bronchi at mga pagbabago sa istruktura sa tissue ng baga at mga daluyan ng dugo. Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ay ubo na may paglabas ng mucopurulent plema, igsi ng paghinga, pagbabago sa kulay ng balat (syanosis o pinkish na kulay). Ang diagnosis ay batay sa spirometry, bronchoscopy, at blood gas studies. Kasama sa paggamot ang inhalation therapy, bronchodilators

Pangkalahatang impormasyon

Ang talamak na nakahahadlang na sakit (COPD) ngayon ay nakikilala bilang isang independiyenteng sakit sa baga at nakikilala mula sa isang bilang ng mga talamak na proseso ng sistema ng paghinga na nangyayari sa obstructive syndrome (obstructive bronchitis, pangalawang emphysema, bronchial hika, atbp.). Ayon sa epidemiological data, ang COPD ay mas madalas na nakakaapekto sa mga lalaki pagkatapos ng 40 taong gulang, sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa mga sanhi ng kapansanan at ika-4 na lugar sa mga sanhi ng dami ng namamatay sa aktibo at nagtatrabaho na populasyon.

Mga sanhi ng COPD

Kabilang sa mga sanhi ng pag-unlad ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, 90-95% ay nauugnay sa paninigarilyo ng tabako. Ang iba pang mga kadahilanan (mga 5%) ay kinabibilangan ng mga pang-industriyang panganib (paglanghap ng mga nakakapinsalang gas at particle), mga impeksyon sa paghinga ng pagkabata, kasabay na bronchopulmonary pathology, at mga kondisyon sa kapaligiran. Sa mas mababa sa 1% ng mga pasyente, ang COPD ay batay sa isang genetic predisposition, na ipinahayag sa isang kakulangan ng alpha1-antitrypsin, na nabuo sa tissue ng atay at pinoprotektahan ang mga baga mula sa pinsala ng enzyme elastase.

Ang COPD ay isang sakit sa trabaho ng mga minero, mga manggagawa sa tren, mga manggagawa sa konstruksiyon na nakikipag-ugnayan sa semento, mga manggagawa sa pulp at papel at mga industriyang metalurhiko, at mga manggagawang pang-agrikultura na kasangkot sa pagproseso ng bulak at butil. Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng COPD sa mga panganib sa trabaho ay:

• mga contact na may cadmium at silikon
• pagproseso ng metal
• mapaminsalang papel ng mga produkto na nabuo sa panahon ng pagkasunog ng gasolina.

Pathogenesis

Ang mga kadahilanan sa kapaligiran at genetic predisposition ay nagdudulot ng talamak na pamamaga na pinsala sa panloob na lining ng bronchi, na humahantong sa pagkagambala sa lokal na kaligtasan sa sakit ng bronchial. Kasabay nito, ang produksyon ng bronchial mucus ay tumataas, ang lagkit nito ay tumataas, sa gayon ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglaganap ng bakterya, sagabal ng bronchi, mga pagbabago sa tissue ng baga at alveoli. Ang pag-unlad ng COPD ay humahantong sa pagkawala ng nababaligtad na bahagi (pamamaga ng bronchial mucosa, spasm ng makinis na kalamnan, pagtatago ng uhog) at isang pagtaas sa hindi maibabalik na mga pagbabago na humahantong sa pag-unlad ng peribronchial fibrosis at emphysema. Ang progresibong respiratory failure sa COPD ay maaaring sinamahan ng bacterial complications, na humahantong sa mga relapses ng pulmonary infections.

Ang kurso ng COPD ay pinalala ng isang gas exchange disorder, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa O2 at pagpapanatili ng CO2 sa arterial blood, isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery at humahantong sa pagbuo ng cor pulmonale. Ang talamak na cor pulmonale ay nagdudulot ng circulatory failure at kamatayan sa 30% ng mga pasyenteng may COPD.

Pag-uuri

Ang mga internasyonal na eksperto ay nakikilala ang 4 na yugto sa pagbuo ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Ang criterion na pinagbabatayan ng klasipikasyon ng COPD ay ang pagbaba sa ratio ng FEV (forced expiratory volume) sa FVC (forced vital capacity)

• Stage 0(pre-disease). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD, ngunit hindi palaging nagbabago dito. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang patuloy na pag-ubo at pagtatago ng plema na may hindi nagbabagong function ng baga.
• Stage I(malumanay na COPD). Ang mga menor de edad na obstructive disorder ay nakita (sapilitang dami ng expiratory sa 1 segundo - FEV1 > 80% ng normal), talamak na ubo at produksyon ng plema.
• Stage II(katamtamang COPD). Pag-unlad ng obstructive disorder (50%
• Stage III(malubhang COPD). Tumaas na limitasyon sa daloy ng hangin sa panahon ng pagbuga (30%
• Stage IV(lubhang malubhang COPD). Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang malubhang anyo ng bronchial obstruction, nagbabanta sa buhay (FEV, respiratory failure, pagbuo ng cor pulmonale.

Mga sintomas ng COPD

Sa mga unang yugto, ang talamak na obstructive pulmonary disease ay nangyayari nang lihim at hindi palaging nakikita sa oras. Ang isang tipikal na klinikal na larawan ay lumalabas simula sa katamtamang yugto ng COPD.

Ang kurso ng COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng ubo na may plema at igsi ng paghinga. Sa mga unang yugto, ang episodic na ubo na may produksyon ng mauhog na plema (hanggang sa 60 ml bawat araw) at igsi ng paghinga sa panahon ng matinding pagsusumikap ay nakakagambala; Habang lumalaki ang kalubhaan ng sakit, ang ubo ay nagiging pare-pareho, at ang igsi ng paghinga ay nararamdaman sa pamamahinga. Sa pagdaragdag ng impeksiyon, lumalala ang kurso ng COPD, ang likas na katangian ng plema ay nagiging purulent, at ang dami nito ay tumataas. Ang kurso ng COPD ay maaaring bumuo sa dalawang uri ng mga klinikal na anyo:

• Uri ng bronchitic. Sa mga pasyente na may bronchitis na uri ng COPD, ang nangingibabaw na mga pagpapakita ay purulent na mga proseso ng pamamaga sa bronchi, na sinamahan ng pagkalasing, ubo, at masaganang plema. Ang bronchial obstruction ay binibigkas, ang pulmonary emphysema ay mahina. Ang grupong ito ng mga pasyente ay karaniwang tinatawag na "asul na edema" dahil sa nagkakalat na asul na cyanosis ng balat. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon at ang terminal stage ay nangyayari sa murang edad.
• Uri ng emphysematous. Sa pag-unlad ng COPD ng emphysematous type, ang expiratory shortness of breath (na may kahirapan sa pagbuga) ay nauuna sa mga sintomas. Ang emphysema ay nangingibabaw sa bronchial obstruction. Batay sa katangian ng hitsura ng mga pasyente (pink-gray na kulay ng balat, hugis-barrel na dibdib, cachexia), sila ay tinatawag na "pink puffers." Ito ay may mas kaaya-ayang kurso, bilang panuntunan, nabubuhay hanggang sa katandaan;

Mga komplikasyon

Ang progresibong kurso ng talamak na obstructive pulmonary disease ay maaaring kumplikado ng pneumonia, talamak o talamak na respiratory failure, spontaneous pneumothorax, pneumosclerosis, pangalawang polycythemia (erythrocytosis), congestive heart failure, atbp. Sa malubha at lubhang malubhang COPD, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pulmonary hypertension at cor pulmonale . Ang progresibong kurso ng COPD ay humahantong sa mga pagbabago sa pang-araw-araw na gawain ng mga pasyente at pagbaba sa kalidad ng kanilang buhay.

Mga diagnostic

Ang mabagal at progresibong kurso ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay nagtataas ng tanong ng napapanahong pagsusuri ng sakit, na tumutulong sa pagpapabuti ng kalidad at pagtaas ng pag-asa sa buhay. Kapag nangongolekta ng anamnestic data, kinakailangang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng masamang gawi (paninigarilyo) at mga kadahilanan ng produksyon.

• Pag-aaral ng FVD. Ang pinakamahalagang paraan ng functional diagnosis ay spirometry, na nagpapakita ng mga unang palatandaan ng COPD. Kinakailangang sukatin ang mga indicator ng bilis at volume: vital capacity ng baga (VC), forced vital capacity of the lungs (FVC), forced expiratory volume sa 1 segundo. (FEV1), atbp. sa post-bronchodilator test. Ang kabuuan at ugnayan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay ginagawang posible upang masuri ang COPD.
• Pagsusuri ng plema. Ang pagsusuri sa cytological ng plema sa mga pasyente na may COPD ay nagpapahintulot sa isa na masuri ang kalikasan at kalubhaan ng pamamaga ng bronchi at ibukod ang oncological na hinala. Sa labas ng exacerbation, ang likas na katangian ng plema ay mauhog na may pamamayani ng mga macrophage. Sa panahon ng exacerbation phase ng COPD, ang plema ay nagiging malapot at purulent.
• Pagsusuri ng dugo. Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo sa COPD ay nagpapakita ng polycythemia (isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, hematocrit, hemoglobin, lagkit ng dugo) bilang resulta ng pag-unlad ng hypoxemia sa uri ng sakit na brongkitis. Sa mga pasyente na may malubhang sintomas ng pagkabigo sa paghinga, sinusuri ang komposisyon ng gas ng dugo.
• X-ray ng dibdib. Ang X-ray ng mga baga ay hindi kasama ang iba pang mga sakit na may katulad na mga klinikal na pagpapakita. Sa mga pasyente na may COPD, ang mga x-ray ay nagpapakita ng compaction at deformation ng bronchial walls, mga emphysematous na pagbabago sa tissue ng baga.

Ang mga pagbabago na tinutukoy ng ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypertrophy ng kanang puso, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pulmonary hypertension. Ang diagnostic bronchoscopy para sa COPD ay ipinahiwatig para sa differential diagnosis, pagsusuri sa bronchial mucosa at pagtatasa ng kondisyon nito, at pagkolekta ng mga bronchial secretions para sa pagsusuri.

Paggamot ng COPD

Ang mga layunin ng therapy para sa talamak na obstructive pulmonary disease ay upang mapabagal ang pag-unlad ng broncho-obstruction at respiratory failure, bawasan ang dalas at kalubhaan ng exacerbations, mapabuti ang kalidad at taasan ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente. Ang isang kinakailangang elemento ng kumplikadong therapy ay ang pag-aalis ng sanhi ng sakit (pangunahin ang paninigarilyo).

Ang paggamot sa COPD ay isinasagawa ng isang pulmonologist at binubuo ng mga sumusunod na sangkap:

• pagtuturo sa pasyente kung paano gumamit ng mga inhaler, spacer, nebulizer, pamantayan para sa pagtatasa ng kanilang kondisyon at mga kasanayan sa tulong sa sarili;
• nagrereseta ng mga bronchodilator (mga gamot na nagpapalawak ng lumen ng bronchi);
• pagrereseta ng mucolytics (mga gamot na nagpapanipis ng plema at nagpapadali sa pagpasa nito);
• pagrereseta ng inhaled glucocorticosteroids;
• antibiotic therapy sa panahon ng exacerbations;
• oxygenation ng katawan at pulmonary rehabilitation.

Sa kaso ng kumplikado, pamamaraan at sapat na napiling paggamot ng COPD, posible na bawasan ang rate ng pag-unlad ng respiratory failure, bawasan ang bilang ng mga exacerbations at pahabain ang buhay.

Prognosis at pag-iwas

Ang pagbabala para sa kumpletong pagbawi ay hindi kanais-nais. Ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng COPD ay humahantong sa kapansanan. Ang prognostic na pamantayan para sa COPD ay kinabibilangan ng: ang posibilidad ng pagbubukod ng isang nakakapukaw na kadahilanan, ang pagsunod ng pasyente sa mga rekomendasyon at mga hakbang sa paggamot, ang katayuan sa lipunan at ekonomiya ng pasyente. Ang isang hindi kanais-nais na kurso ng COPD ay sinusunod na may malubhang kaakibat na mga sakit, pagkabigo sa puso at paghinga, mga matatandang pasyente, at ang uri ng brongkitis ng sakit. Isang quarter ng mga pasyente na may matinding exacerbations ay namamatay sa loob ng isang taon. Ang mga hakbang upang maiwasan ang COPD ay kinabibilangan ng pag-aalis ng mga nakakapinsalang salik (pagtigil sa paninigarilyo, pagsunod sa mga kinakailangan sa kaligtasan sa trabaho sa pagkakaroon ng mga panganib sa trabaho), pag-iwas sa mga exacerbations at iba pang mga impeksyon sa bronchopulmonary.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)– isang talamak na kapaligiran na mediated na nagpapaalab na sakit ng respiratory system na may pangunahing pinsala sa distal respiratory tract at pulmonary parenchyma na may pag-unlad ng emphysema, na ipinakita ng bahagyang nababaligtad na bronchial obstruction, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad at pagtaas ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga.

Epidemiology

Ang COPD ay isang pangkaraniwang sakit. Ayon sa WHO (1996), ang prevalence ng COPD sa mga lalaki ay 9.34: 1000, sa mga kababaihan - 7.33: 1000. Ang mga taong mahigit 40 taong gulang ay nangingibabaw. Ang COPD ay ang ika-4 na nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo sa pangkat ng edad na higit sa 45 taon.

Etiology at pathogenesis

Ang COPD, anuman ang kalubhaan, ay nagpapakita ng sarili bilang isang talamak na proseso ng pamamaga na may pangunahing pinsala sa distal na respiratory tract at pulmonary parenchyma. Ang mga pasyente na may COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa maximum na daloy ng expiratory at isang mabagal, unti-unting pagkasira sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga, na sumasalamin sa hindi maibabalik na kalikasan ng sagabal sa daanan ng hangin.

Pangunahing mga kadahilanan ng panganib(GOLD, 2006).

Genetic.

Paglanghap ng mga nakakapinsalang particle:

paninigarilyo ng tabako;

Mga pang-industriya na alikabok (organic at inorganic);

Alikabok sa bahay (ekolohiya ng tahanan);

Alikabok sa labas ng tahanan (environmental ecology);

Paglago at pag-unlad ng mga baga.

Oxidative stress.

Mga impeksyon sa paghinga.

Socioeconomic nutritional status.

Mga kondisyon ng komorbid.

Ang talamak na pamamaga sa COPD ay isang mahalagang elemento sa paglala ng sakit. Ang mga pangunahing bahagi ng pathogenesis ng talamak na pamamaga ay ang oxidative stress, proteolytic na pagkasira ng tissue, immune deficiency, at kolonisasyon ng mga microorganism. Ang mga pangunahing yugto ng pathogenesis ng COPD ay ipinakita sa Talahanayan 32-1.

Talahanayan 32-1

Scheme ng COPD pathogenesis

Mga kadahilanan ng panganib
Mucociliary transport disorder		Mga depekto sa pagbuo ng uhog		Paglusot ng mga effector cell		Lokal na immunodeficiency		Kolonisasyon ng mga mikroorganismo
Spasm, pamamaga, mucostasis
Mga karamdaman sa bentilasyon ng uri ng obstructive na may pagbuo ng centrilobular emphysema
Paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion	Hypoxia Hypercapnia		Pag-activate ng impeksyon		Pulmonary hypertension Puso ng baga		Erythrocytosis Hyperviscose syndrome		Pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga
Nabawasan ang kalidad ng buhay

Tandaan.

Ang buong kumplikadong mga mekanismo ng pamamaga ay humahantong sa pagbuo ng dalawang pangunahing proseso na katangian ng COPD: may kapansanan sa bronchial obstruction at ang pagbuo ng emphysema.

Conventionally, ang mga pangunahing mekanismo ng pathogenesis ng COPD ay maaaring nahahati sa limang bahagi na umakma sa isa't isa (Talahanayan 32-2).

Talahanayan 32-2

Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng COPD

Mga grupo ng mga mekanismo	Mga Antas ng Paglabag
Pamamaga	Isang pagtaas sa bilang ng mga nagpapaalab na selula at ang kanilang pag-activate ng CD8 + - lymphocytes, monocytes/macrophages, neutrophils Nadagdagang produksyon ng mga nagpapaalab na tagapamagitan IL-8, TNFα, leukotrienes-B4, mga oxidant Protease/antiprotease imbalance Kolonisasyon ng mga mikroorganismo
Dysfunction ng mucociliary	Hypersecretion ng bronchial mucus Pagbawas ng mucociliary transport Pinsala sa mucosa
Mga pagbabago sa istruktura	Goblet cell hyperplasia/metaplasia Hypertrophy ng mga mucous glands Hypertrophy ng makinis na kalamnan fibrosis ng daanan ng hangin Pagkasira ng alveoli
Nabawasan ang rate ng daloy ng exhaled air	Obstruction/disturbance ng attachment ng alveoli sa bronchioles, spasm at hypertrophy ng makinis na kalamnan, mucosal edema Pagkawala ng nababanat na traksyon ng alveoli
Systemic (extrapulmonary) na mga mekanismo	Hypotrophy Pagbaba ng body mass index Osteopenia, osteoporosis Pinsala sa mga kalamnan ng kalansay: kahinaan, malnutrisyon

Tandaan. Pulmonology: National Guide / Ed. A.G. Chuchalina, 2009.

Mga kadahilanan na pumukaw sa paglala ng sakit:

impeksyon sa bronchopulmonary;

nadagdagan ang pagkakalantad sa mga exogenous damaging factor;

Pag-uuri ng COPD.

Ang pagsusulatan ng mga pangunahing klinikal na palatandaan sa mga tagapagpahiwatig ng respiratory function sa iba't ibang yugto ng COPD ay ipinakita sa Talahanayan 32-3.

Talahanayan 32-3

Korespondensiya ng mga pangunahing klinikal na palatandaan sa mga tagapagpahiwatig ng paggana ng paghinga

Mga yugto ng COPD	Pangunahing klinikal mga palatandaan	Functional mga tagapagpahiwatig
akoentablado (liwanag)	Pasulput-sulpot na ubo. Kapos sa paghinga lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad o wala	OFD 1 /FZHEL<70 % FEV 1 ≥ 80% mula sa mga wastong halaga
IIentablado (karaniwan mabigat)	Patuloy na ubo, pinakamalubha sa umaga.	Kaunting plema. Kapos sa paghinga sa pagsusumikap.< 70% FEV 1/FVC< 80%
50% ≤ FEV1entablado III	(mabigat)	Kaunting plema. Kapos sa paghinga sa pagsusumikap.< 70% Patuloy na pag-ubo. Kapos sa paghinga sa pagpapahinga. Siyanosis. Pakikilahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga. 1 < 50%
30% ≤ FEVentablado IV	(sobrang bigat)	Patuloy na pag-ubo. Kapos sa paghinga sa pagpapahinga. Siyanosis. Pakikilahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga.< 70%, FEV 1 < 30%

Tandaan. Mga palatandaan ng respiratory o right ventricular failure

FEV 1 / FVC

Pulmonology: National Guide / ed. A.G. Chuchalina, 2009.

Para sa diagnosis ng COPD, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay pinakamahalaga:

FEV 1 - sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo,

Upang pag-aralan ang reversibility ng obstruction, ang spirometry ay isinasagawa sa anumang bronchodilator. Kung ang sagabal ay hindi maibabalik, ang FEV 1 ay tumataas ng hindi hihigit sa 10%.