Ang kababalaghan ng napaaga na paggulo ng ventricles. Ano ang premature ventricular excitation syndrome?

gawing kumplikado ang pagpili ng therapy sa gamot.

MGA SYNDROME NG PAMAMARANG VENTRICULAR EXCITATION

Ang mga sindrom na ito ay sanhi ng pagkakaroon ng congenital abnormal impulse pathways sa puso.

Ang mga atrioventricular pathway - ang mga bundle ng Kent - kaliwa- at/o kanang bahagi - direktang nagsasagawa ng paggulo mula sa atria hanggang sa ventricles, na lumalampas sa atrioventricular junction. Sa kasong ito, ang bahagi ng ventricular myocardium, na nasasabik sa bundle ng Kent, ay nagde-depolarize nang mas maaga kaysa sa karamihan ng ventricular myocardium na tumatanggap ng salpok. sa karaniwang paraan.

Malinaw, ang prosesong ito ay dapat na sinamahan ng mga sumusunod na pagbabago (Larawan 52):

paikliin ang pagitan P-Q (mas mababa sa 120 ms);

ang simula ng ventricular complex na may pagpapakita ng paggulo na dumadaan sa bundle ng Kent - delta wave;

pagpapalawak ng deformed QRS complex sa loob ng 0.10 s; sa kasong ito, ang T wave ay madalas na hindi pagkakatugma sa QRS complex.

Ang sindrom na ito ay tinatawag na WPW syndrome ( Wolf-Parkinson-White). Ang WPW syndrome ay maaaring maging permanente o lumilipas (kung ang Kent bundle ay naharang sa ilang kadahilanan) electrocardiographic phenomenon na walang praktikal na kahalagahan. Gayunpaman, humigit-kumulang kalahati ng mga taong may WPW syndrome ay nagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia (hindi gaanong karaniwan, atrial fibrillation). Ang mga arrhythmia ay sanhi ng macro-re-entry mechanism: ang excitation ay dumadaan sa atrioventricular junction at bumabalik sa bundle ng Kent, o (mas madalas) ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng bundle ng Kent at pagkatapos ay nag-retrograde sa atrioventricular junction.

Ang mga paroxysms ng supraventricular tachycardia ay maaaring maging banayad o malubha, at kung minsan ay nagiging ventricular fibrillation.

SA depende sa lokasyon ng Kent beam, ang uri A o uri A ay naitala sa ECG

SA WPW syndrome. Sa uri A, isang mataas na R wave na may Ang D-wave ay nasa kanan dibdib lead(Ang mga basal na seksyon ng myocardium ng kanang ventricle ay maagang nasasabik), sa mga lead II, III at aVF. Sa uri B, ang R wave na may delta wave ay naitala sa kaliwang chest leads, leads I, aVL; sa parehong oras, sa kanang dibdib lead, leads II, III, aVF, ang QRS complex ay naitala sa anyo ng rS o QS, na kung minsan ay humahantong sa maling diagnosis ng isang nakaraang myocardial infarction.

Ang atrionodal tract ay isang bundle ng James na nag-uugnay sa atria sa ibaba atrioventricular na koneksyon, muling inaalis ang pagkaantala ng salpok kapag dumadaan mula sa atria patungo sa ventricles, ngunit hindi katulad ng WPW syndrome, ang lahat ng bahagi ng huli ay nasasabik sa karaniwang paraan. Alinsunod dito, ang ECG ay nagpapakita ng isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q na mas mababa sa 0.12 s, ngunit ang ventricular complex ay hindi nagbabago. Maaaring maobserbahan ang mga arrhythmias, katulad ng nangyayari sa WPW syndrome. Ang ganitong uri maagang pagpukaw ventricles ay tinatawag na LGL (Laun-Genong-Levine) syndrome sa pagkakaroon ng supraventricular arrhythmias o CLC (Clerk-Levy-Christesco) syndrome sa kanilang kawalan.

Nodoventricular tract - Mga hibla ng Macheim sa pagitan ng distal na bahagi ng atrioventricular junction at ng ventricular myocardium. Sa ECG pagitan ng P-Q ay may normal na tagal, ngunit ang ventricular complex ay nagsisimula sa isang D wave.

Posible ang iba't ibang kumbinasyon ng mga abnormal na landas.

ELECTROCARDIOGRAM PARA SA ISCHEMIA AT MYOCARDIAL INFARCTION

Ipinakita ng eksperimento na ang myocardial necrosis ay sinamahan ng mga pagbabago sa QRS complex, "pinsala" ng mga pagbabago sa ST segment, at ischemia sa pamamagitan ng mga pagbabago sa T wave Sa klinika, ang mga electrophysiological na relasyon na ito ay hindi ganap. Ang pinakakaraniwan at tiyak na tanda ng myocardial ischemia ay

pahalang (mas madalas na pahilig) na depresyon ng ST segment na may pagyupi o pagbabaligtad ng T wave (Larawan 53). Sa talamak na ischemic heart disease, ang mga pagbabagong ito sa ECG ay maaaring maging permanente at kadalasang sinasamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso at pagpapadaloy (karaniwan ay mga blockade sa atrioventricular bundle system). Hindi gaanong karaniwan, ang myocardial ischemia ay sinamahan ng lumilipas na mga kaguluhan sa pagpapadaloy at ritmo ng puso (pangunahin ang blockade ng mga binti ng atrioventricular bundle, extrasystole). Gayunpaman, sa maraming mga pasyente na may sakit na coronary artery na hindi nagkaroon ng myocardial infarction sa nakaraan, ang ECG ay maaaring manatiling normal sa labas ng atake ng angina, at mga pagbabago sa ischemic ay matutukoy lamang kung ang pag-atake ng angina ay nangyari sa oras ng pagpaparehistro ng ECG - nang nakapag-iisa o sa panahon ng mga pagsubok sa stress (tingnan sa ibaba). SA mga espesyal na kaso, kasama ang tinatawag na variant angina, o Prinzmetal's angina (rest angina na sanhi ng spasm ng epicardial coronary arteries), mayroong isang elevation ng ST segment, na hindi makilala sa pattern mula sa simula ng myocardial infarction (tingnan sa ibaba), ngunit nawawala pagkatapos ng pagtigil ng pag-atake ng angina.

Electrocardiographic na pamantayan para sa kalubhaan ng ischemia ay ang lalim ng ST segment depression (hindi bababa sa 1 mm) at ang lalim ng inverted T wave, pati na rin ang bilang ng mga lead kung saan ang mga pagbabagong ito ay naitala at ang kanilang tagal. Siyempre, ang antas ng pagkarga kung saan naganap ang pag-atake ng angina at/o mga pagbabago sa ECG ay pinakamahalaga.

Sa panahon ng myocardial infarction, ang ischemia, "pinsala," nekrosis, at pagkakapilat ay sunud-sunod na nabubuo sa kalamnan ng puso; post-infarction cardiosclerosis - peklat

karaniwang nagpapatuloy sa natitirang bahagi ng iyong buhay. Ang bawat isa sa mga yugtong ito ay may sariling electrocardiographic display. Dapat tandaan na sa kalamnan ng puso sa paligid ng pokus ng nekrosis, isang peri-infarction (perinecrotic) zone ng ischemia at "pinsala" ay nananatili sa loob ng ilang panahon, upang ang lahat ng mga kondisyong ito ay maaaring sabay na makakaapekto sa larawan ng ECG.

Depende sa lalim ng nekrosis, ang transmural at non-transmural (karaniwan ay subendocardial) myocardial infarctions ay nakikilala. Gayunpaman, sa klinika ang naturang detalye ay hindi laging posible, lalo na kung magagamit lamang ang isang electrocardiographic na paraan ng pananaliksik.

Hanggang ngayon internasyonal na pag-uuri Ang myocardial infarction ayon sa electrocardiographic sign ay nagbibigay lamang ng dalawang pagpipilian: myocardial infarction na may Q wave at myocardial infarction na walang Q wave (QS) ay tinatawag na transmural.

Bilang isang patakaran, ang pagkakaroon ng isang QS wave ay nagpapahiwatig ng isang mas malaking lawak ng myocardial necrosis kaysa sa pagkakaroon ng isang Q wave.

Ang larawan at dynamics ng ECG sa transmural myocardial infarction ay diagnostically pinaka-kapani-paniwala.

Sa panahon ng naturang myocardial infarction ang mga sumusunod na yugto ay maaaring makilala (Larawan 54).

1. Yugto ng pinsala. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang panandaliang pagtaas sa ST segment na may pagbuo ng isang mataas, matulis na T wave Ang mga pagbabagong ito ay napakaikli na, bilang panuntunan, wala silang oras upang maitala kahit na sa isang ECG na kinuha. ilang sandali matapos ang simula ng pag-atake. Pagkatapos, sa paglipas ng ilang oras, ang pagtaas ng malukong pataas na bahagi ng ST ay patuloy na tumataas, na bumubuo ng isang solong arko na may T wave ("monophasic curve" sa talamak na myocardial infarction).

Ang yugtong ito ng myocardial infarction ay maaaring tawaging pinaka-talamak; sa panimula ito ay mababaligtad sa kondisyon na ang daloy ng dugo sa coronary artery na nauugnay sa infarct ay agad na naibalik.

2. Acute stage, ang simula nito ay nangyayari sa loob ng susunod na ilang oras mula sa simula

myocardial infarction, at ang tagal ay karaniwang mula sa ilang araw hanggang 1-2 linggo7. Sa yugtong ito, ang isang pokus ng nekrosis ay nabuo, isang pathological Q wave (QS) ay nabuo, ang ST segment ay nagsisimulang bumaba nang bahagya at isang negatibong T wave ay lilitaw.

3. Subacute na yugto nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagpapalit ng necrosis focus na may connective tissue at sa parehong oras stabilization ng myocardium sa peri-infarction zone. Ang antas ng ST segment elevation ay patuloy na bumababa hanggang sa bumalik ito sa isoelectric na linya, at isang malalim, matulis, simetriko T wave ("coronary T") ay nabuo. Ang tagal ng yugtong ito ay sinusukat sa ilang linggo.

7 Ang dynamics ng ECG ay maaaring maging mas mabilis, lalo na kapag

pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa kaukulang arterya.

4. Yugto ng pagbabago ng peklat- « business card» inilipat transmural infarction myocardium, na nagpapatuloy sa loob ng maraming taon, kadalasan sa natitirang bahagi ng buhay. Ang larawang ECG na ito ay inilalarawan bilang post-infarction (large focal) cardiosclerosis. Sa ECG, ang Q wave (QS) at ang "coronary" T wave ay napanatili; ang ST segment ay nasa isoelectric line. Alinsunod dito, ang yugtong ito ay tinatawag ding " Yugto ng Q-T" Ang mabagal (taon!) positibong dinamika ay posible: ang pathological Q wave ay bumababa (at kahit na nawawala), ang amplitude ng negatibong T wave ay bumababa, maaari itong maging smoothed at kahit mahina positibo (Fig. 55, 56).

Sa Pagtatasa ng ECG sa yugtong ito, lalo na kung walang ECG ng mga nakaraang yugto ng myocardial infarction, napakahalaga na masuri kung ang Q wave ay pathological, i.e., sanhi ng isang nakaraang myocardial infarction, at hindi sa anumang iba pang mga kadahilanan (ventricular myocardial hypertrophy, atbp.).

Ang pangunahing pamantayan para sa isang pathological Q wave ay ang mga sumusunod:

Sa kaso ng myocardial infarction ng anterior wall ng left ventricle (para sa topical diagnosis ng myocardial infarction, tingnan sa ibaba), ang Q wave sa lead I, aVL at chest leads ay itinuturing na pathological kung ang lapad nito ay lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude ay hindi bababa sa 25% ng R wave sa parehong pagdukot o lumampas sa 4 mm. (Dapat tandaan na ang ganitong mga "pathological" Q wave ay maaari ding mangyari sa mga blockade ng atrioventricular bundle branch, malubhang ventricular hypertrophy, at sa ilang iba pang mga kaso.)

Sa kaso ng myocardial infarction ng posterior phrenic wall ng kaliwang ventricle, ang pangunahing tanda ng isang pathological Q wave sa mga lead II, III, aVF ay ang amplitude nito sa 1/4 ng R wave.

Espesyal Pagpipilian sa ECG sa kaso ng myocardial infarction - isang "frozen" na ECG, kapag ang pattern ng subacute stage ay hindi sumasailalim sa karagdagang dynamics at ang isang higit pa o hindi gaanong makabuluhang pagtaas sa ST segment ay nananatiling matatag halos para sa buhay. Mas madalas itong nangyayari sa pagkakaroon ng QS wave. Ang larawang ito ay nagpapakita ng malaking halaga ng nekrosis (peklat) at itinuturing na isang electrocardiographic na tanda ng talamak na post-infarction

kaliwang ventricular aneurysm. Gayunpaman, ang huli ay maaari ring mangyari sa kawalan ng isang "frozen" na ECG.

Ang isang mahalagang karagdagang kadahilanan sa larawan ng ECG sa panahon ng myocardial infarction ay ang hitsura ng magkasalungat na direksyon (discordant, reciprocal) na mga pagbabago sa ST segment sa mga lead na nagpapakilala sa "electrically opposite" na mga lugar ng nekrosis ng myocardium. Kaya, kung sa anterior infarction kaliwang ventricular myocardium, kasama ang ST segment elevation sa mga lead I, aVL, ang depression nito ay itatala sa lead II, III, aVF, pagkatapos ay sa posterior myocardial infarction ang larawan ay magiging kabaligtaran (Fig. 57). Ito ay tinalakay nang mas detalyado kapag tinatalakay ang pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction.

Ang mga ventricular preexcitation syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas maaga kaysa sa normal na pag-activate ng ventricles (o mga bahagi nito) ng mga atrial impulses.

Noong 1930, unang inilarawan ni L. Wolff, J. Parkinson, P. White ang isang clinical electrocardiographic syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapaikli ng pagitan ng P-Q(R), pagpapalawak. Mga QRS complex na may presensya sa kanilang simula ng isang espesyal na karagdagang alon na matatagpuan sa isang mahinang anggulo sa pangunahing ngipin ng complex. Ang mga taong ito ay madalas na nakaranas ng paroxysms ng tachycardia. Ang kumplikadong sintomas na ito, na tinatawag na Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome, ventricular preexcitation syndrome), ay nangyayari sa lahat mga pangkat ng edad sa 0.1-0.3% ng mga kaso, at medyo mas madalas sa mga kabataan.

ETIOLOHIYA. Ang WPW syndrome ay napansin sa karamihan ng mga kaso kapag ang mga bata ay walang anumang iba pang patolohiya. Ngunit 20-30% ng mga pasyente na may WPW syndrome ay nasuri na may congenital defects ng interatrial at interventricular septa, prolaps balbula ng mitral, Marfan syndrome, iba pang congenital heart defect at anomalya nag-uugnay na tisyu. Ang familial na katangian ng WPW syndrome na may autosomal dominant mode of inheritance ay nabanggit din.

Sa genesis ng sindrom na ito, ang isang anatomical na batayan ay ipinahayag - karagdagang mga landas ng pagpapadaloy sa pagitan ng atria at ventricles. meron iba't ibang mga pagpipilian abnormal na karagdagang conduction pathway sa ventricular preexcitation syndromes:

1. Mga koneksyon sa atrioventricular - mga bundle ng Kent. Ang mga bundle na ito ay kumonekta sa myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa normal na koneksyon ng atrioventricular; Maaaring itali ang mga bundle ng Kent kanang atrium at kanang ventricle kaliwang atrium at ang kaliwang ventricle, interatrial at interventricular septum.

2. Nodoventricular na mga koneksyon na nagkokonekta sa distal na bahagi ng AV node sa interventricular septum - Maheim fibers.

3. Nodofascicular tract sa pagitan ng AV node at ng mga sanga ng kanang bundle branch (Maheim's fibers).

4. Bihirang gumana ang fasciculoventricular junction na nagkokonekta sa karaniwang trunk ng His bundle sa ventricular myocardium (Maheim's fibers).

5. Atriofascicular tract na nagdudugtong sa kanang atrium sa karaniwang puno ng Kanyang bundle (Breschenmache tract; bihira).

6. Atrionodal tract sa pagitan ng SA node at sa ibabang bahagi ng AV node - posterior internodal tract ng James; mukhang naroroon sa lahat ng tao, ngunit hindi karaniwang gumagana.

Bilang karagdagan sa mga nakalista, maaaring mayroong bypass ventricular-atrial pathways na gumagana lamang sa retrograde na direksyon. Ang ilang karagdagang mga landas ay maaari ding umiral nang sabay-sabay.

PATHOGENESIS. Ang mga pangunahing pagpapakita ng ventricular preexcitation syndromes ay nauugnay sa katotohanan na ang mga impulses ay ipinapadala sa mga karagdagang abnormal na daanan nang mas mabilis kaysa sa pamamagitan ng AV junction. Sa atrioventricular node ay nangyayari pagkaantala ng pisyolohikal impulses dahil sa mababang bilis ng pagpapadaloy, ngunit sa karagdagang mga landas ay walang ganoong pagkaantala sa pagpapadaloy. Ang mga electrophysiological na katangian ng mga accessory pathway ay tumutugma sa mga katangian ng His bundle. Ang atrial impulse ay naglalakbay sa ventricles kasama ang normal at accessory pathways, ngunit mas mabilis sa pamamagitan ng huli. Depende sa kung aling karagdagang pathway ang gumagana sa isang partikular na pasyente, tinutukoy ang WPW syndrome (typical o hindi tipikal) at pinaikling PR interval syndrome.

Ang WPW syndrome ay madalas na naitala mula sa maagang pagkabata, maaari itong maging permanente o magkaroon ng isang lumilipas, pasulput-sulpot na kalikasan. Huling pagpapakita o kawalang-tatag ng pre-excitation ay maaaring dahil sa iba't ibang dahilan. Malaking halaga may mga pagbabago sa autonomic na tono sistema ng nerbiyos. Ito ay kilala na ang pre-excitation ng ventricles ay maaaring magpakita mismo sa pagtaas ng mga impluwensya ng vagal na pumipigil sa pagpasa ng mga impulses sa pamamagitan ng AV node, bilang isang resulta kung saan nagsisimula silang kumalat sa ventricles kasama ang mga karagdagang landas. Maaari din itong mapadali ng mga organic at functional disorder sa AV node sa isang malawak na iba't ibang mga pathologies sa puso.

Dapat tandaan na ang WPW syndrome ay nakakakuha ng klinikal na kahalagahan kapag nangyari ito batay sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na maaaring magkaroon ng isang napakaseryosong pagbabala. Ang tinatayang istraktura ng arrhythmias sa WPW syndrome ay ang mga sumusunod: ang reciprocal atrioventricular tachycardia ay bumubuo ng halos 80% ng lahat ng arrhythmias, habang ang orthodromic tachycardia ay madalas na sinusunod at medyo bihira (hindi hihigit sa 10%) antidromic tachycardia. Ang atrial fibrillation (flutter) ay sinusunod sa humigit-kumulang 20-25% ng mga kaso. Ang ventricular tachycardia ay nangyayari nang bihirang, at pangunahing pinag-uusapan natin ang tungkol sa pag-uudyok sa mekanismo ng muling pagpasok sa ventricular myocardium sa lugar ng karagdagang bundle. Humigit-kumulang 25% ng lahat ng mga bata na may WPW syndrome ay nakakaranas ng extrasystole. Ang kumbinasyon ng mga pana-panahong nagaganap na iba't ibang anyo ng arrhythmias sa parehong pasyente ay posible. ECG DIAGNOSTICS. Ang klasikong WPW syndrome ay ang pinakakaraniwang uri ng ventricular preexcitation. Ang pag-shunting ng atrial impulse kasama ang accessory atrioventricular pathway (bundle of Kent) ay humahantong sa napaaga na paggulo ng bahagi ng ventricular myocardium (Fig. 53). Ang ventricular myocardium ay nagsisimulang mag-depolarize nang mas maaga kaysa sa karaniwan, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng pagitan ng P-(Q)R dahil sa pagbuo ng isang hindi pangkaraniwang kakaibang alon, na tinatawag na delta wave. Ang mas malaki o mas kaunting partisipasyon ng abnormal na landas sa ventricular depolarization ay ipinakikita ng ibang (mas malaki o mas maliit) na delta wave. Habang ang salpok na abnormal na dumating sa ventricles ay kumakalat sa medyo mabagal na bahagi ng contractile myocardium, ang karaniwang paggulo ng atrioventricular junction ay nangyayari at ang pangunahing bahagi ng ventricular myocardium ay naisaaktibo sa pamamagitan ng His-Purkinje system. Bilang resulta, ang QRS complex ay nakakakuha ng isang "drain" na karakter at lumalawak dahil sa paunang delta wave, at ang p-p(R) na pagitan ay pinaikli ng lapad ng delta wave.

kanin. 53.

Alamat: Ako. Sinus node; 2. Atrioventricular node;

Ang kapansanan sa depolarization ay nangangailangan din ng kapansanan sa repolarization, na kung saan ay mas malinaw na mas makabuluhang pinalawak ang QRS complex. Dahil ang Kent bundle ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng atrioventricular groove at ikonekta ang myocardium ng kanang atrium at kanang ventricle o ang kaliwang atrium at ang kaliwang ventricle, ang delta wave ay maaaring magkaroon ng ibang direksyon (pataas o pababa) sa iba't ibang direksyon. , higit sa lahat kanang dibdib, ECG lead.

Samakatuwid, ang mga electrocardiographic na palatandaan ng WPW syndrome ay kinabibilangan ng:

1) pagpapaikli ng p-(p)R interval, dahil ang mga ventricles sa kahabaan ng Kent bundle ay nagsisimulang mag-excite nang mas maaga kaysa sa pamamagitan ng AV system. Sa kasong ito, ang halaga ng agwat Р-R mas mababa mababang limitasyon pamantayan ng edad: para sa mga bata maagang edad (
2) pagpapapangit ng simula ng QRS complex sa pamamagitan ng isang positibo o negatibong delta wave, sanhi ng paggulo ng bahagi ng myocardium kasama ang accessory pathway;

3) pagpapalawak ng ventricular complex dahil sa kabuuan ng tagal ng delta wave at ang pangunahing QRS complex;

3. Intraventricular conduction system; 4. Karagdagang atrioventricular bundle: 5. Prematurely excited na bahagi ng ventricular myocardium

4) pag-aalis ng ST segment at ngipin T sa direksyon na kabaligtaran sa direksyon ng QRS complex.

Hindi tipikal na WPW syndrome. Kung ang mga hibla ng Macheim na nagkokonekta sa mga distal na bahagi ng AV node o ang Kanyang bundle na may ventricular myocardium ay nakikibahagi sa pagbuo ng mga ventricular preexcitation syndromes, kung gayon ang atrial impulse ay dumadaan sa AV node sa normal na bilis at ang pagitan ng P-Q(R) ay may isang normal na tagal. Ang kasunod na pinabilis na pagpapalaganap ng pulso sa kahabaan ng Macheim beam ay humahantong sa pagbuo ng isang delta wave, kadalasang maliit. Ito hindi tipikal na sindrom WPW "Uri ng Maheim".

Ang paggana ng mga hibla ng Maheim nang sabay-sabay sa James tract, na nag-uugnay sa atrial myocardium sa mas mababang bahagi ng AV node, ay nagpapakita rin ng sarili bilang isang variant ng atypical WPW syndrome na may maikling pagitan ng P-(Q)R at isang maliit. alon ng delta. Maaaring kumpirmahin ng isang electrophysiological study ang pagkakaroon ng pre-excitation syndrome sa mga ganitong kaso.

Ang isa pang variant ng premature ventricular excitation ay tinatawag na short P-(Q)R interval syndrome. Ang parehong symptom complex ay itinalaga bilang CLC Clerk-Levy-Cristesco syndrome (A. Clerk, R. Levy, S. Cristesco), at sa American literature bilang LGL syndrome - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, S. Levine). Ang pagbuo ng sindrom na ito ay nauugnay sa pinabilis na pagpapadaloy ng mga atrial impulses sa pamamagitan ng AV node o sa pamamagitan ng James tract na nag-shunts sa AV node, na nagkokonekta sa atrial myocardium sa ibabang bahagi ng AV node. Dahil ang mga ventricles ay isinaaktibo gaya ng dati sa pamamagitan ng His-Purkinje system, ang mga QRS complex ay nananatiling normal.

Ang kababalaghan ng napaaga na paggulo ng mga ventricles ay maaaring hindi magpakita mismo sa klinikal, na isang hindi sinasadyang paghahanap sa panahon ng pag-record ng ECG. Sa ilang mga kaso, ang kababalaghan ng preexcitation ay naitala nang hindi pare-pareho, na nagbibigay daan sa mga panahon ng normal na paggulo ng ventricles. Kadalasan, ang gayong pagbabago sa mga kondisyon ng ventricular activation ay nangyayari nang spontaneously o bilang isang resulta ng physiological, pathological o pharmacological na mga impluwensya. Sa ilang mga kaso, ang unang hitsura ng ventricular preexcitation ay nangyayari bilang isang resulta ng isang tiyak na sakit sa puso - na may pag-unlad ng myocarditis, myocardial dystrophy, atbp. Sa katunayan, ang mga ito ay hindi nakuha na mga anyo ng ventricular pre-excitation phenomena, ngunit ang paglitaw ng impulse conduction sa dati nang nakatago na karagdagang mga landas sa ilalim ng impluwensya ng mga pagbabago sa electrophysiological properties ng myocardium. Ang pagkakakilanlan ng mga nakatagong karagdagang mga landas ay posible sa panahon ng pag-aaral ng electrophysiological.

Ang pagkakaroon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy sa humigit-kumulang 40-80% ng mga kaso ay sinamahan ng paglitaw ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, kung saan ang pinaka-madalas at makabuluhan ay paroxysmal reciprocal atrioventricular tachycardia at atrial fibrillation.

Ang atypical WPW syndrome o pre-excitation syndrome ng "uri ng Maheim" ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng pagpapanatili ng normal na halaga ng pagitan ng P-Q(R), ang pagbuo ng isang maliit na delta wave at pagpapalawak ng QRS complex. Dahil ang mga hibla ng Macheim ay kadalasang nagkokonekta sa mga distal na bahagi ng AV node sa kanang sangay ng bundle, ang ECG ay kumukuha ng hitsura ng isang kaliwang bundle branch block.

Sa sabay-sabay na pagkakaroon ng mga bundle ng Maheim at James at ang kanilang sunud-sunod na pakikipag-ugnayan sa pagpapadaloy ng atrial impulse, isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q(R), ang pagbuo ng isang delta wave at pagpapalawak ng QRS complex ay sinusunod. Ang ECG ay kahawig ng klasikong WPW syndrome, o isang hindi tipikal na WPW syndrome na may malabong natukoy na delta wave na nangyayari.

Ang ECG na larawan ng Clerk-Lévy-Christesco o Lown-Ganong-Levin syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaikli ng pagitan ng P-Q(R) na mas mababa sa 0.11 s habang pinapanatili normal na hugis at tagal ng QRS complex.

Ang paggana ng mga karagdagang conduction pathway ay isang benign sign ng abnormality ng conduction system ng puso, na nakita lamang sa isang ECG. Ang patolohiya na ito ay nakakakuha lamang ng klinikal na kahalagahan kapag ang paroxysmal cardiac arrhythmias ay nangyari batay sa mga anatomical na depekto na ito. Iminungkahi pa na makilala ang dalawang konsepto: ang WPW phenomenon at ang WPW syndrome. Sa unang kaso pinag-uusapan natin ang pagkakaroon lamang Mga palatandaan ng ECG pre-excitation, sa pangalawa - tungkol sa paglitaw ng reciprocal AV tachycardia bilang isang resulta ng pre-excitation, na, tulad ng nabanggit na, ay nangyayari nang madalas (sa 40-80% ng mga kaso).

PAGGAgamot. Ang mga bata na may electrocardiographic phenomena ng pre-excitation ay hindi nangangailangan ng paggamot at humantong sa isang normal na pamumuhay. Ang pangangailangan para sa paggamot ay lumitaw kapag ang cardiac arrhythmias ay nabuo. Gayunpaman, dapat tandaan na sa mga pasyente na may WPW syndrome, ang paggamit ng cardiac glycosides ay maaaring mapanganib, at ang reseta ng mga gamot na nagpapatagal sa pagpapadaloy sa AV node (verapamil, propranolol, atbp.) ay nangangailangan ng pag-iingat, anuman ang dahilan kung bakit ginagamit ang mga gamot na ito.

Kapag nangyari ang mga paroxysms ng reciprocal atrioventricular tachycardia, ang mga pamamaraan ay ginagamit na naglalayong ihinto ang mga ito. Ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy ng dalas ng paglitaw at kalubhaan ng mga paroxysms. Ang mga bihirang pag-atake ng arrhythmia na nangyayari nang walang malubhang hemodynamic disturbances ay hindi isang indikasyon para sa patuloy na antiarrhythmic therapy. Kung ang mga paroxysms ng tachycardia ay madalas na nangyayari, ay sinamahan ng malubhang hemodynamic disorder, o ang mga paroxysms ay naitala. atrial fibrillation na may mataas na ventricular rate, may pangangailangan para sa pangmatagalang paggamot na pang-iwas sa gamot. Sa ganitong mga kaso, ang mga gamot ay pinakamahusay na napili sa panahon ng isang electrophysiological na pag-aaral. Kung posible lamang ang empirical na pagpili ng mga gamot, mas mainam na gumamit ng class 1D, class 1C na antiarrhythmic na gamot o beta-blockers.

Ang paroxysm ng reciprocal atrioventricular tachycardia ay dapat subukan na itigil gamit ang mga diskarte sa vagal - Valsalva maneuver, masahe ng sinocarotid sinus, atbp. Kung ang mga pamamaraan ng vagal ay hindi epektibo, gamitin mga pamamaraang panggamot. ATP (10-20 mg intravenously sa loob ng 3-5 segundo) o adenosine, verapamil (0.5-1 ml ng 0.25% na solusyon sa loob ng 2 minuto) ay ginagamit. Kadalasan, ang pagtigil ng paroxysm ng tachycardia ay nangyayari kaagad bilang isang resulta ng pagbagal ng pagpapadaloy sa AV node at pagkagambala ng mekanismo ng muling pagpasok. Kung ang isoptin ay hindi epektibo, ang novocainamide ay maaaring gamitin kasama ng mezaton sa isang syringe, dahan-dahang intravenously. Ang Novocainamide ay nakakagambala sa sirkulasyon ng paggulo sa isang saradong loop, na humaharang sa retrogastric conduction kasama ang Kent bundle. Pinipigilan ng Mezaton ang hypotensive effect ng novocainamide at, pagtaas presyon ng dugo, ay nagpapasimula ng baroreceptor reflex mula sa aortic arch, na pumipigil sa pagpapadaloy ng AV sa pamamagitan ng mekanismo ng vagal.

Ang hindi epektibo ng mga nakalistang pamamaraan ng paggamot (na bihira) ay isang indikasyon para sa paggamit ng rhythmilene, beta-blockers (anaprilin).

Sa mga kaso ng malala at matagal na paroxysms, ginagamit ang electrical cardioversion na may paunang discharge energy na mas mababa sa 100 J. Maaaring gamitin ang madalas na transesophageal stimulation ng kaliwang atrium, na nakakagambala rin sa mekanismo ng muling pagpasok.

Ang mga pag-atake ng atrial fibrillation (flutter) sa WPW syndrome, na nagaganap sa isang mataas na dalas ng ventricular ritmo - mula 200 hanggang 300 contraction bawat 1 minuto - ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng paggalaw ng atrial impulses sa ventricles kasama ang isang karagdagang landas. Sa ganitong mga kaso, ang isang binibigkas na kaguluhan ng hemodynamics ay nangyayari at may banta ng pag-unlad ng ventricular fibrillation. Ang mga kundisyong ito ay mga indikasyon para sa agarang cardioversion. Ang pag-alis ng mga paroxysms na may katamtamang rate ng puso ay isinasagawa gamit ang mga gamot na humaharang sa pagpapadaloy sa accessory pathway. Para sa layuning ito, ang ajmaline (gilurythmal) ay ginagamit sa intravenously dahan-dahan, rhythmylene, novocainamide. Dapat tandaan na upang mapawi ang atrial fibrillation sa WPW syndrome, hindi ka maaaring gumamit ng mga gamot na pumipigil sa pagpapadaloy sa AV node, dahil maaari nilang mapabuti ang pagpapadaloy sa daanan ng accessory. Kabilang dito ang cardiac glycosides, verapamil, beta-adrenergic blockers.

Ang paroxysmal rhythm disturbances sa WPW syndrome ay isang indikasyon para sa tuluy-tuloy na antiarrhythmic therapy. Para sa layuning ito, ginagamit ang cordarone, at maaaring gamitin ang mga antiarrhythmic na gamot ng klase 1A at 1C.

Maaaring matagumpay na gamutin ang WPW syndrome sa pamamagitan ng operasyon. Ang pagkasira ng karagdagang landas ay pinakaangkop. Posibleng lumikha ng isang artipisyal na kumpletong atrioventricular block sa pamamagitan ng pagsira sa parehong koneksyon ng AV at karagdagang mga daanan sa pag-install ng isang pacemaker. Ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko ay: 1) patuloy na mga kaguluhan sa ritmo, matigas ang ulo sa paggamot sa droga; 2) hindi pagpaparaan sa mga antiarrhythmic na gamot; 3) ang panganib ng biglaang pagkamatay bilang resulta ng atrial fibrillation na may mataas na ventricular rate.

Ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay nakita sa ECG sa 0.15% ng mga tao, kadalasan sa kawalan organikong pinsala mga puso. 7-10% ng mga pasyenteng ito ay may Ebstein's anomalya na kadalasang maramihan. Ang mga ventricular preexcitation syndrome ay mas karaniwan sa mga lalaki; paroxysmal tachycardia pagtaas sa mga naturang pasyente.

50-60% ng mga pasyente ay may mga reklamo ng palpitations, pagkabalisa, igsi ng paghinga, sakit o paninikip sa dibdib at nahimatay. Sa humigit-kumulang isang-kapat ng naturang mga pasyente, ang mga reklamo ay nawawala sa paglipas ng panahon. Kung walang mga reklamo bago ang edad na 40, kung gayon ang kanilang paglitaw sa hinaharap ay hindi malamang. Ang mga karagdagang conduction pathway na hindi nakikita sa ECG ay bihirang magdulot ng mga sintomas.

Etiology

Ang pagmamana ay mukhang may malaking papel: ang mga karagdagang pathway ay mas karaniwan sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may ventricular preexcitation syndromes.

Pathogenesis

Kadalasan, na may mga ventricular preexcitation syndromes, nangyayari ang orthodromic tachycardia (80-85% ng mga kaso), 15-40% ng mga pasyente ay may paroxysms ng atrial fibrillation, at 5% ay may atrial flutter. Ang ventricular tachycardia ay hindi pangkaraniwan.

WPW syndrome

Sa sindrom na ito, mayroong isang karagdagang landas na nasa labas ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, na nag-uugnay sa atria sa ventricles. Sa landas na ito, ang paggulo mula sa atria ay kumakalat sa ventricles, na lumalampas sa AV node. Dati, ang mga karagdagang path na ito ay tinatawag na Kent bundle. Ang paggulo ay kumakalat sa ventricles kapwa sa kahabaan ng accessory pathway at sa pamamagitan ng AV node, na umaabot sa ventricles nang halos sabay-sabay. Ito ay humahantong sa preexcitation ng ventricles, na kung saan ay mahalagang isang drain complex: bahagi ng ventricular myocardium ay nasasabik sa pamamagitan ng isang karagdagang pathway (isang δ wave ay lumilitaw sa ECG), at ang natitirang bahagi ng myocardium ay nasasabik sa karaniwang paraan.

Kung ang antegrade conduction ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng isang karagdagang pathway, pagkatapos ay nakukuha ng preexcitation ang buong ventricular myocardium at ang QRS complex bilang isang resulta ay nagiging malawak. Ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng mga accessory pathway ay maaaring mabilis, ngunit ang kanilang refractory period ay kadalasang mas mahaba kaysa sa AV node. Ang orthodromic tachycardia ay madalas na nagsisimula sa isang atrial extrasystole, na bumabagsak sa refractory phase ng accessory pathway at dinadala sa ventricles sa pamamagitan ng AV node na lumabas na mula sa refractory state. Sa kasong ito, ang isang QRS complex na walang δ wave ay nabuo sa ECG. Ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng ventricles, hinahanap ang karagdagang landas na umuusbong mula sa estado ng refractoriness at kumakalat kasama nito pabalik sa atria. Ang isang maliit ngunit makabuluhan pa rin (5-10%) na bahagi ng mga pasyente ay may ilang karagdagang mga ruta ng pagpapadaloy.

Ang patuloy na reciprocal tachycardia mula sa AV junction

Ang Persistent AV junction reentrant tachycardia ay isang napaka-persistent na supraventricular tachycardia na kinasasangkutan ng isang hindi pangkaraniwang occult accessory pathway.

Ang karagdagang landas na ito ay kahawig ng AV node sa mga katangian nito: ang pagpapadaloy dito ay nangyayari nang may pagpapahina. Kung mas madalas itong nasasabik, nagiging mas mabagal ang pagpapadaloy. Ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa posterior na bahagi ng interatrial septum at nagbibigay ng retrograde conduction mula sa ventricles hanggang sa atria. Ang pagpapadaloy sa landas na ito ay nangyayari nang may pagpapalambing, at samakatuwid ay dahan-dahan. Sa loob ng mahabang panahon, ang patuloy na tachycardia mula sa AV junction ay maaaring humantong sa arrhythmogenic cardiomyopathy.

Mga hibla ng Maheim

Ang mga hibla ng Macheim ay isa pang uri ng accessory pathway. Maaari silang magkaroon ng dalawang uri: atriofascicular at fascicular. Sa unang kaso, ang mga karagdagang pathway ay matatagpuan sa ilang distansya mula sa AV node at kumonekta sa kanang bundle branch. Sa reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng Mahheim fibers, ang antegrade conduction ay nangyayari kasama ang Mahheim fibers, kaya ang QRS complex ay may hugis ng kaliwang bundle branch block na may deviation ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Ang retrograde conduction ay nangyayari sa pamamagitan ng AV node. Gamit ang fasciculoventricular fibers ng Maheim, ang excitement mula sa His bundle ay lumalampas sa mga fibers na ito distal na mga seksyon sistema ng pagsasagawa.

Mga diagnostic

Pamantayan ng ECG para sa WPW syndrome

• Maikling agwat PQ(< 120 мс)

• Pinalawak na QRS complex (> 120 ms) na may deformation ng pataas na bahagi nito sa ilang lead (δ wave) at isang normal na terminal na bahagi

• Paglihis ng ST segment at T wave sa direksyon na kabaligtaran sa δ wave at ang pangunahing direksyon ng QRS complex

Kadalasan, na may WPW syndrome, ang tachycardia ay sinusunod na may makitid na QRS complex at dalas ng 150-250 bawat minuto. Ito ay nagsisimula at nagtatapos sa parehong oras. Ang lokasyon ng karagdagang mga daanan ay maaaring masuri gamit ang isang maginoo na ECG. Ayon sa pinakasimpleng pag-uuri, ang lahat ng mga landas ay nahahati sa uri A at uri B.

Sa type A WPW syndrome, mayroong mataas na R wave sa lead V 1. Ang accessory pathway ay matatagpuan sa kaliwa at nagiging sanhi ng preexcitation ng posterior basal segment ng kaliwang ventricle.

Sa kaso ng WPW syndrome type B, isang S wave o isang complex ng uri ng QS ay naitala sa lead V 1, at ang karagdagang pathway ay matatagpuan sa mga tamang seksyon. Ang lokasyon ng accessory pathway ay maaaring masuri sa pamamagitan ng hugis ng retrograde P wave, kung ito ay malinaw na nakikita. Ang mas kumplikadong mga algorithm ay binuo din. Gayunpaman, ang EPI ay pinaka maaasahan sa bagay na ito: ang lokalisasyon ng karagdagang landas ay tinutukoy sa panahon ng ventricular stimulation o sa panahon ng orthodromic tachycardia. Sa huling kaso, ang pag-aaral ay ang pinaka-kaalaman, dahil ang retrograde conduction ay nangyayari lamang sa isang karagdagang pathway, samantalang sa panahon ng ventricular stimulation ang impulse ay bahagyang naglalakbay sa pamamagitan ng AV node.

Ang isang positibong P wave sa V1, sa panahon ng tachycardia, ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng isang karagdagang landas sa libreng pader ng kaliwang ventricle, at negatibong alon Ang P sa V1 ay nagpapahiwatig na ito ay pumasa sa kanan.

Pagtatasa ng pagtataya

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation sa ilang mga ECG at ang kanilang kawalan sa iba ay walang prognostic na halaga. Sa kabaligtaran, ang hitsura at pagkawala ng ventricular preexcitation mula sa kumplikado hanggang sa kumplikado ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabala. Ang tanda na ito maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsubaybay sa Holter ECG o sa isang stress ECG test. Ang intermittent ventricular preexcitation na ito ay nagpapahiwatig na ang accessory pathway ay hindi kaya ng mabilis na pagpapadaloy ng AV, kaya mababa ang panganib ng biglaang pagkamatay. Gayunpaman, ang patuloy na preexcitation ng ventricles ay hindi kinakailangang ipahiwatig mataas ang panganib biglaang pagkamatay. Ang pagtatasa ng panganib sa grupong ito ng mga pasyente ay mahirap. Dahil ang pinakamalaking panganib sa ventricular preexcitation syndromes ay atrial fibrillation, ang kakayahang pukawin ito ay maaaring may pinakamalaking prognostic na kahalagahan. Ang atrial fibrillation ay maaaring mapukaw gamit ang transesophageal pacemaker, ngunit ang pinakamahusay na paraan para sa pagtatasa ng panganib ay EPS.

Paggamot

Pag-alis ng tachycardia

Sa kaso ng hindi matatag na hemodynamics o napakahirap na pagpapaubaya ng paroxysm, isinasagawa ang electrical cardioversion. Sa ibang mga kaso, posible ang paggamot sa droga.
Sa makitid na mga QRS complex, ang mga pagtatangka ay ginawa upang bawasan ang pagpapadaloy sa AV node. Nagsisimula sila sa mga pamamaraan ng vagotropic. Sa mga gamot, ang adenosine at verapamil ay kadalasang mabisa din; Ang atrial pacemaker, transesophageal o endocardial pacemaker ay napaka-epektibo. Kung dapat gamitin ang electrical cardioversion, magsimula sa low-energy shocks, ngunit kadalasang hindi kinakailangan ang electrical cardioversion.

Para sa malalawak na QRS complex, inirerekomenda ang IV procainamide (IV amiodarone, flecainide, sotalol, at propafenone ay maaari ding maging epektibo, ngunit ang amiodarone lamang ang tanging IV na gamot na magagamit sa US).

Ang lidocaine, calcium antagonists, beta-blockers at digoxin ay hindi dapat gamitin dahil mababa ang kanilang bisa; bilang karagdagan, maaari nilang pataasin ang ventricular rate at maging sanhi ng ventricular tachycardia. Kung hindi epektibo paggamot sa droga gumamit ng electrical cardioversion. Ang discharge energy ay dapat na hindi bababa sa 200 J.

Matapos ang pagkawasak ng karagdagang landas ng pagpapadaloy, hindi lamang ang mga reciprocal tachycardia ay madalas na nawawala, kundi pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation, kung naganap ito bago.

Pag-iwas sa tachyarrhythmia

Sa kawalan ng mga reklamo, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mababa, kaya ang paggamot sa droga o pagkasira ng karagdagang mga landas ay hindi kinakailangan sa kasong ito. Ang mga eksepsiyon ay ang mga pasyente na nagkaroon ng mga kaso ng biglaang pagkamatay sa pamilya, mga atleta at ang mga taong ang trabaho ay nagsasangkot ng panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga piloto). Kung may mga reklamo, pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation o isang kasaysayan ng circulatory arrest, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mataas. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri.

Paggamot sa droga

Ang paggamot sa droga ay posible sa mataas na panganib, ngunit sa kawalan ng mga reklamo, kapag ang mga karagdagang daanan ay matatagpuan malapit sa AV node (sa kasong ito, ang pagkasira ng catheter ay maaaring humantong sa AV block), at din sa mataas na panganib invasive na paggamot. Ang Amiodarone, sotalol, flecainide at propafenone ay ginagamit bilang monotherapy. Ang mga gamot na ito ay nagpapabagal sa pagpapadaloy sa parehong AV node at sa daanan ng accessory. Minsan ang mga AV conduction blocker (calcium antagonists, beta-blockers) ay pinagsama sa mga gamot na kumikilos sa isang karagdagang conduction pathway (class Ia antiarrhythmics).

Pagkasira ng radiofrequency catheter

Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay 85-98% at depende sa lokasyon ng karagdagang landas. Ang mga relapses ay nangyayari sa 5-8% ng mga pasyente. Ang pagkasira ng catheter ay ginagamit kapag may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay, kapag ang paggamot sa droga ay hindi epektibo o hindi matatagalan, gayundin kapag nagtatrabaho sa mga mapanganib na sitwasyon (halimbawa, mga piloto).

Panitikan

1. B. Griffin, E. Topol “Cardiology” M. 2008

2. John R. Hampton “The ECG in practice” Ika-apat na edisyon, 2003

Wolff-Parkinson-White syndrome ( WPW syndrome) ay isang clinical electrocardiographic syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pre-excitation ng ventricles kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathway at ang pagbuo ng paroxysmal tachyarrhythmias. Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang mga arrhythmias: supraventricular tachycardia, atrial fibrillation o flutter, atrial at ventricular extrasystole na may kaukulang mga subjective na sintomas (palpitations, igsi ng paghinga, hypotension, pagkahilo, nahimatay, sakit sa dibdib). Ang diagnosis ng WPW syndrome ay batay sa data ng ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, EchoCG, TEE, EPI. Maaaring kabilang sa paggamot sa WPW syndrome ang antiarrhythmic therapy, transesophageal pacing, at catheter RFA.

Pangkalahatang impormasyon

Ang Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome) ay isang sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles, sanhi ng pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction bundle na nagkokonekta sa atria at ventricles. Ang pagkalat ng WPW syndrome, ayon sa cardiology, ay 0.15-2%. Ang WPW syndrome ay mas karaniwan sa mga lalaki; sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita ng sarili sa sa murang edad(10-20 taon), mas madalas - sa mga matatandang tao. Klinikal na kahalagahan Ang WPW syndrome ay na sa pagkakaroon nito, madalas na nagkakaroon ng malubhang ritmo ng puso, na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa paggamot.

Mga sanhi ng WPW syndrome

Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang WPW syndrome ay sanhi ng pagpapanatili ng accessory atrioventricular na koneksyon bilang resulta ng hindi kumpletong cardiogenesis. Sa kasong ito, ang hindi kumpletong regression ng mga fibers ng kalamnan ay nangyayari sa yugto ng pagbuo ng fibrous rings ng tricuspid at mitral valves.

Karaniwan, ang mga karagdagang muscular tract na nagkokonekta sa atria at ventricles ay umiiral sa lahat ng mga embryo sa mga unang yugto ng pag-unlad, ngunit sila ay unti-unting nagiging payat, umiikli at ganap na nawawala pagkatapos ng ika-20 linggo ng pag-unlad. Sa kaso ng pagkagambala sa pagbuo ng fibrous atrioventricular rings mga hibla ng kalamnan nagpapatuloy at bumubuo ng anatomical na batayan ng WPW syndrome. Sa kabila ng likas na katangian ng mga accessory na AV na koneksyon, ang WPW syndrome ay maaaring unang lumitaw sa anumang edad. Sa familial form ng WPW syndrome, mas malamang na mangyari ang maraming accessory atrioventricular na koneksyon.

Sa 30% ng mga kaso, ang WPW syndrome ay pinagsama sa congenital heart defects (Ebstein's anomaly, mitral valve prolapse, atrial at ventricular septal defects, tetralogy of Fallot), dysembryogenetic stigmas (connective tissue dysplasia), at hereditary hypertrophic cardiomyopathy.

Pag-uuri ng WPW syndrome

Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng phenomenon at syndrome ng WPW. Ang kababalaghan ng WPW ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga electrocardiographic na palatandaan ng pagpapadaloy ng salpok kasama ng mga karagdagang koneksyon at pre-excitation ng ventricles, ngunit walang mga klinikal na pagpapakita AV reciprocal tachycardia (muling pagpasok). Ang WPW syndrome ay tumutukoy sa kumbinasyon ng ventricular preexcitation na may symptomatic tachycardia.

Isinasaalang-alang ang morphological substrate, maraming mga anatomical na variant ng WPW syndrome ay nakikilala.

I. Sa mga accessory na kalamnan ng AV fibers:

• dumadaan sa accessory sa kaliwa o kanang parietal AV junction
• dumadaan sa aortic-mitral fibrous junction
• nagmumula sa appendage ng kanan o kaliwang atrium
• nauugnay sa isang aneurysm ng sinus ng Valsalva o gitnang ugat ng puso
• septal, paraseptal superior o inferior

II. Na may espesyal na mga fibers ng AV ng kalamnan ("mga bundle ng Kent"), na nagmumula sa pasimulang tissue na katulad ng istraktura ng atrioventricular node:

• atrio-fascicular - pagpasok sa tamang sangay ng bundle
• pagpasok sa myocardium ng kanang ventricle.

Mayroong ilang mga klinikal na anyo ng WPW syndrome:

• a) pagpapakita – kasama patuloy na kakayahang magamit delta waves, ritmo ng sinus at mga yugto ng atrioventricular reciprocal tachycardia.
• b) pasulput-sulpot - may lumilipas na ventricular pre-excitation, sinus ritmo at na-verify na atrioventricular reciprocal tachycardia.
• c) nakatago - na may retrograde conduction sa pamamagitan ng karagdagang atrioventricular na koneksyon. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng WPW syndrome ay hindi nakita may mga yugto ng atrioventricular reciprocal tachycardia.

Pathogenesis ng WPW syndrome

Ang WPW syndrome ay sanhi ng pagkalat ng excitation mula sa atria hanggang sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang resulta nito, ang paggulo ng bahagi o lahat ng ventricular myocardium ay nangyayari nang mas maaga kaysa kapag ang salpok ay nagpapalaganap sa karaniwang paraan - kasama ang AV node, bundle at mga sanga ng Kanyang. Ang pre-excitation ng ventricles ay makikita sa electrocardiogram sa anyo ng isang karagdagang alon ng depolarization - isang delta wave. Sa kasong ito, pinaikli ang pagitan ng P-Q(R), at tumataas ang tagal ng QRS.

Kapag ang pangunahing alon ng depolarization ay dumating sa ventricles, ang kanilang banggaan sa kalamnan ng puso ay naitala sa anyo ng tinatawag na confluent QRS complex, na nagiging medyo deformed at lumawak. Ang hindi tipikal na paggulo ng ventricles ay sinamahan ng isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng repolarization, na ipinahayag sa ECG sa anyo ng isang pag-aalis ng segment ng RS-T na discordant sa QRS complex at isang pagbabago sa polarity ng T wave .

Ang paglitaw ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter sa WPW syndrome ay nauugnay sa pagbuo ng isang circular wave of excitation (re-entry). Sa kasong ito, ang salpok sa kahabaan ng AB node ay gumagalaw sa direksyon ng anterograde (mula sa atria hanggang sa ventricles), at kasama ang mga karagdagang landas sa direksyon ng retrograde (mula sa ventricles hanggang sa atria).

Mga sintomas ng WPW syndrome

Ang klinikal na pagpapakita ng WPW syndrome ay nangyayari sa anumang edad bago ito, ang kurso nito ay maaaring asymptomatic. Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang karamdaman ritmo ng puso: reciprocal supraventricular tachycardia (80%), atrial fibrillation (15-30%), atrial flutter (5%) na may dalas na 280-320 beats. kada minuto Minsan, na may WPW syndrome, ang mga hindi gaanong tiyak na arrhythmias ay nabuo - atrial at ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.

Ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng emosyonal o pisikal na stress, pag-abuso sa alkohol, o kusang-loob, nang wala nakikitang dahilan. Sa panahon ng pag-atake ng arrhythmic, lumilitaw ang mga sensasyon ng palpitations at cardiac arrest, cardialgia, at isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang atrial fibrillation at flutter ay sinamahan ng pagkahilo, pagkahilo, igsi ng paghinga, arterial hypotension; kapag umuunlad sa ventricular fibrillation, maaaring mangyari ang biglaang pagkamatay ng puso.

Ang mga paroxysms ng arrhythmia sa WPW syndrome ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo hanggang ilang oras; minsan humihinto sila sa kanilang sarili o pagkatapos magsagawa ng mga reflex technique. Ang mga matagal na paroxysm ay nangangailangan ng pag-ospital ng pasyente at ang interbensyon ng isang cardiologist.

Diagnosis ng WPW syndrome

Kung ang WPW syndrome ay pinaghihinalaang, ang isang komprehensibong klinikal at instrumental na diagnosis ay isinasagawa: 12-lead ECG, transthoracic echocardiography, Holter ECG monitoring, transesophageal pacing, electrophysiological study ng puso.

Ang mga pamantayan sa electrocardiographic para sa WPW syndrome ay kinabibilangan ng: pagpapaikli ng PQ interval (mas mababa sa 0.12 s), deformed QRS complex, at pagkakaroon ng delta wave. Ginagamit ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG upang matukoy lumilipas na mga kaguluhan ritmo. Kapag nagsasagawa ng ultrasound ng puso, ang magkakatulad na mga depekto sa puso ay nakikita, at ang agarang panlabas na electrical cardioversion o transesophageal pacing ay kinakailangan.

Sa ilang mga kaso, upang mapawi ang paroxysmal arrhythmias, reflex vagal maneuvers (carotid sinus massage, Valsalva maneuver), intravenous administration ng ATP o blockers ay epektibo. mga channel ng calcium(verapamil), mga gamot na antiarrhythmic (procainamide, ajmaline, propafenone, amiodarone). Sa hinaharap, ang mga pasyente na may WPW syndrome ay ipinapakita ng tuluy-tuloy na antiarrhythmic therapy.

Sa kaso ng paglaban sa mga antiarrhythmic na gamot at pagbuo ng atrial fibrillation, ang catheter radiofrequency ablation ng mga karagdagang conduction pathway ay isinasagawa gamit ang transaortic (retrograde) o transseptal access. Ang pagiging epektibo ng RFA para sa WPW syndrome ay umabot sa 95%, ang panganib ng pagbabalik sa dati ay 5-8%.

Pagtataya at pag-iwas sa WPW syndrome

Ang mga pasyente na may asymptomatic WPW syndrome ay may paborableng pagbabala. Ang paggamot at pagmamasid ay kinakailangan lamang para sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay at mga propesyonal na indikasyon (mga atleta, piloto, atbp.). Kung may mga reklamo o mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, isang buong kumplikado ng diagnostic na pagsusuri para sa pagpili pinakamainam na paraan paggamot.

Ang mga pasyenteng may WPW syndrome (kabilang ang mga sumailalim sa RFA) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang cardiologist-arrhythmologist at isang cardiac surgeon. Ang pag-iwas sa WPW syndrome ay pangalawa at binubuo ng antiarrhythmic therapy upang maiwasan ang mga paulit-ulit na episode ng arrhythmias.

Ang terminong ito ay tumutukoy sa abnormal na pagpapalaganap ng isang excitation wave mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Ang mga landas na ito ay mas maikli kaysa sa pangunahing A-Sa daan at bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium ay nasasabik nang mas maaga, at bahagi sa kahabaan ng AV pathway mamaya. Ito ay humahantong sa pagbuo ng mga abnormal na confluent QRS complex na gayahin ang ventricular hypertrophy, bundle branch block, pagkakapilat, at matinding atake sa puso myocardium. Ang kahalagahan ng mga abnormal na landas na ito ay ang mga ito ay kasama sa macro-reentry circuit at nagiging sanhi ng paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachycardias.

Tandaan na available ang mga sumusunod na karagdagang path:

Mga bundle ng Kent na nagkokonekta sa atria at ventricular myocardium.

Maheim bundle na kumukonekta sa A-B node sa kanang bahagi interventricular septum.

James bundle na kumukonekta sa SA node sa inferior bahagi A-B node.

Ang Breschenmache bundle ay nag-uugnay sa kanang atrium sa karaniwang trunk ng His bundle.

Mayroong dalawang uri ng ECG ng preexcitation syndrome: Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrome, Clerk-Levy-Christesco (CLC) syndrome. Kung mayroong pre-excitation syndrome at pag-atake ng NVT, kung gayon ito ay isang sindrom. Kung walang NVT, ito ay isang kababalaghan.

kanin. 48. Schematic na representasyon ng mga karagdagang conduction pathway ng puso (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome (phenomenon)

Sa WPW syndrome, ang excitation wave sa pamamagitan ng bundle ng Kent ay umaabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa wave sa kahabaan ng A-V pathway. Ang bahagi ng myocardium ay nasasabik, na nagbibigay ng isang delta sa pataas na paa ng QRS. Ang natitirang bahagi ng myocardium ay nasasabik ng normal na A-B mga paraan.

Depende sa lokasyon ng Kent bundle, ang iba't ibang bahagi ng ventricles ay nasasabik. Tinutukoy nito ang pagkakaroon ng tatlong uri ng ECG ng WPW syndrome:

Uri A - ang bundle ng Kent ay naisalokal sa posterobasal na bahagi ng kaliwang ventricle. Ang pattern ng ECG ay kahawig ng isang right bundle branch block na may mataas na R sa unang precordial lead.

Uri B - ang bundle ay naisalokal sa kanang ventricle. Ang larawan ng ECG ay kahawig ng isang kaliwang bundle branch block.

Uri C – kaliwang panig na pagkakaayos ng sinag. Ang ECG ay maaaring may mga senyales ng mga uri A at B na may delta wave na nakadirekta pababa sa kaliwang mga lead ng dibdib.

Mga palatandaan ng ECG:

Pagitan Ang P-Q ay mas mababa 0.12 s.

Ang QRS complex ay magkakaugnay at naglalaman ng delta wave (hakbang).

Ang QRS complex ay pinalawak ng higit sa 0.10 s. at deformed.

kanin. 49.Sa una at pangalawa ECG syndrome(phenomenon) WPW, uri A

kanin. 50. WPW syndrome (phenomenon), uri B.

Maaaring permanente o lumilipas ang WPW phenmen. Maaaring itago, tinutukoy ng EPI. Dapat bigyang-diin na ang ECG na may ganitong sindrom ay maaaring maging katulad ng bundle branch block at gayahin ang LVH, RVH, mga pagbabago sa peklat, o AMI Kung ang AMI ay nangyayari laban sa background ng WPW, kung gayon maaari itong maging mahirap na matukoy sa pamamagitan ng paghahambing ang bagong ECG ng pasyente kasama ang luma na kinuha bago ang pag-atake.

Pre-excitation syndrome - CLC

Ang sindrom na ito ay sanhi ng pagkakaroon ng abnormal na bundle ng James sa pagitan ng atrium at ng Kanyang bundle. Alon ng paggulo nang walang pagkaantala A-B node umabot sa Kanyang bundle at ang paggulo ng ventricles ay nagpapatuloy sa karaniwang simetriko na paraan.

Mga palatandaan ng ECG: P-Q shortening mas mababa sa 0.12 s. na may QRS complex na hindi lumawak at walang delta wave.

kanin. 51. Syndrome (phenomenon) CLC

Higit pa sa paksang Pre-excitation Syndrome:

1. Ano ang klinikal na kahalagahan ng ventricular preexcitation?
2. Bakit pinaikli ang pagitan ng PR sa panahon ng ventricular premature excitation?