Ang Wolff-Parkinson-White syndrome na nagbabanta sa buhay at mga pamamaraan para labanan ito. Mga uri ng sindrom Sumasali ba sa hukbo ang mga taong may WPW syndrome?

Wolff-Parkinson-White syndrome ( WPW syndrome) ay isang clinical electrocardiographic syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pre-excitation ng ventricles kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathway at ang pagbuo ng paroxysmal tachyarrhythmias. Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang mga arrhythmias: supraventricular tachycardia, atrial fibrillation o flutter, atrial at ventricular extrasystole na may kaukulang mga subjective na sintomas (palpitations, igsi ng paghinga, hypotension, pagkahilo, nahimatay, sakit sa dibdib). Ang diagnosis ng WPW syndrome ay batay sa data ng ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, EchoCG, TEE, EPI. Maaaring kabilang sa paggamot sa WPW syndrome ang antiarrhythmic therapy, transesophageal pacing, at catheter RFA.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome) ay isang sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles, sanhi ng pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction bundle na nagkokonekta sa atria at ventricles. Ang pagkalat ng WPW syndrome, ayon sa cardiology, ay 0.15-2%. Ang WPW syndrome ay mas karaniwan sa mga lalaki; sa karamihan ng mga kaso ito ay nagpapakita sa isang batang edad (10-20 taon), mas madalas sa mga matatandang tao. Ang klinikal na kahalagahan ng WPW syndrome ay na sa pagkakaroon nito, madalas na nagkakaroon ng malubhang ritmo ng puso, na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa paggamot.

Mga sanhi ng WPW syndrome

Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang WPW syndrome ay sanhi ng pagpapanatili ng accessory atrioventricular na koneksyon bilang resulta ng hindi kumpletong cardiogenesis. Sa kasong ito, ang hindi kumpletong regression ng mga fibers ng kalamnan ay nangyayari sa yugto ng pagbuo ng fibrous rings ng tricuspid at mitral valves.

Karaniwan, ang mga karagdagang muscular tract na nagkokonekta sa atria at ventricles ay umiiral sa lahat ng mga embryo sa mga unang yugto ng pag-unlad, ngunit sila ay unti-unting nagiging payat, umiikli at ganap na nawawala pagkatapos ng ika-20 linggo ng pag-unlad. Kapag ang pagbuo ng fibrous atrioventricular rings ay nagambala, ang mga fibers ng kalamnan ay napanatili at bumubuo ng anatomical na batayan ng WPW syndrome. Sa kabila ng likas na katangian ng mga accessory na AV na koneksyon, ang WPW syndrome ay maaaring unang lumitaw sa anumang edad. Sa familial na anyo ng WPW syndrome, ang maramihang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay mas malamang na mangyari.

Sa 30% ng mga kaso, ang WPW syndrome ay pinagsama sa congenital heart defects (Ebstein's anomaly, mitral valve prolapse, atrial at ventricular septal defects, tetralogy of Fallot), dysembryogenetic stigmas (connective tissue dysplasia), at hereditary hypertrophic cardiomyopathy.

Pag-uuri ng WPW syndrome

Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng phenomenon at syndrome ng WPW. Ang kababalaghan ng WPW ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga electrocardiographic na palatandaan ng impulse conduction kasama ang mga accessory na koneksyon at ventricular pre-excitation, ngunit walang mga klinikal na pagpapakita ng AV reciprocal tachycardia (re-entry). Ang WPW syndrome ay tumutukoy sa kumbinasyon ng ventricular preexcitation na may symptomatic tachycardia.

Isinasaalang-alang ang morphological substrate, maraming mga anatomical na variant ng WPW syndrome ay nakikilala.

I. Sa mga accessory na kalamnan ng AV fibers:

  • dumadaan sa accessory sa kaliwa o kanang parietal AV junction
  • dumadaan sa aortic-mitral fibrous junction
  • nagmumula sa appendage ng kanan o kaliwang atrium
  • nauugnay sa isang aneurysm ng sinus ng Valsalva o gitnang ugat ng puso
  • septal, paraseptal superior o inferior

II. Na may espesyal na mga fibers ng AV ng kalamnan ("mga bundle ng Kent"), na nagmumula sa pasimulang tissue na katulad ng istraktura ng atrioventricular node:

  • atrio-fascicular - pagpasok sa tamang sangay ng bundle
  • pagpasok sa myocardium ng kanang ventricle.

Mayroong ilang mga klinikal na anyo ng WPW syndrome:

  • a) manifesting - na may patuloy na presensya ng isang delta wave, sinus ritmo at mga episode ng atrioventricular reciprocal tachycardia.
  • b) pasulput-sulpot - may lumilipas na ventricular pre-excitation, sinus ritmo at na-verify na atrioventricular reciprocal tachycardia.
  • c) nakatago - na may retrograde conduction sa pamamagitan ng karagdagang atrioventricular na koneksyon. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng WPW syndrome ay hindi nakita may mga episode ng atrioventricular reciprocal tachycardia.

Pathogenesis ng WPW syndrome

Ang WPW syndrome ay sanhi ng pagkalat ng excitation mula sa atria hanggang sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang resulta nito, ang paggulo ng bahagi o lahat ng ventricular myocardium ay nangyayari nang mas maaga kaysa kapag ang salpok ay nagpapalaganap sa karaniwang paraan - kasama ang AV node, bundle at mga sanga ng Kanyang. Ang pre-excitation ng ventricles ay makikita sa electrocardiogram sa anyo ng isang karagdagang alon ng depolarization - isang delta wave. Sa kasong ito, pinaikli ang pagitan ng P-Q(R), at tumataas ang tagal ng QRS.

Kapag ang pangunahing alon ng depolarization ay dumating sa ventricles, ang kanilang banggaan sa kalamnan ng puso ay naitala sa anyo ng tinatawag na confluent QRS complex, na nagiging medyo deformed at lumawak. Ang hindi tipikal na paggulo ng ventricles ay sinamahan ng isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng repolarization, na ipinahayag sa ECG sa anyo ng isang pag-aalis ng segment ng RS-T na discordant sa QRS complex at isang pagbabago sa polarity ng T wave .

Ang paglitaw ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter sa WPW syndrome ay nauugnay sa pagbuo ng isang circular wave of excitation (re-entry). Sa kasong ito, ang impulse sa kahabaan ng AB node ay gumagalaw sa anterograde na direksyon (mula sa atria hanggang sa ventricles), at kasama ang mga karagdagang pathway sa retrograde na direksyon (mula sa ventricles hanggang sa atria).

Mga sintomas ng WPW syndrome

Ang klinikal na pagpapakita ng WPW syndrome ay nangyayari sa anumang edad bago ito, ang kurso nito ay maaaring asymptomatic; Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo ng puso: reciprocal supraventricular tachycardia (80%), atrial fibrillation (15-30%), atrial flutter (5%) na may dalas na 280-320 beats. kada minuto Minsan, na may WPW syndrome, ang mga hindi gaanong tiyak na arrhythmias ay nabuo - atrial at ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.

Ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng emosyonal o pisikal na stress, pag-abuso sa alkohol, o kusang-loob, nang walang maliwanag na dahilan. Sa panahon ng pag-atake ng arrhythmic, lumilitaw ang mga sensasyon ng palpitations at cardiac arrest, cardialgia, at isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang atrial fibrillation at flutter ay sinamahan ng pagkahilo, nahimatay, igsi ng paghinga, at arterial hypotension; kapag umuunlad sa ventricular fibrillation, maaaring mangyari ang biglaang pagkamatay ng puso.

Ang mga paroxysms ng arrhythmia sa WPW syndrome ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo hanggang ilang oras; minsan humihinto sila sa kanilang sarili o pagkatapos magsagawa ng mga reflex technique. Ang matagal na paroxysms ay nangangailangan ng pag-ospital ng pasyente at ang interbensyon ng isang cardiologist.

Diagnosis ng WPW syndrome

Kung ang WPW syndrome ay pinaghihinalaang, ang isang komprehensibong klinikal at instrumental na diagnosis ay isinasagawa: 12-lead ECG, transthoracic echocardiography, Holter ECG monitoring, transesophageal pacing, electrophysiological study ng puso.

Ang mga pamantayan sa electrocardiographic para sa WPW syndrome ay kinabibilangan ng: pagpapaikli ng PQ interval (mas mababa sa 0.12 s), deformed QRS complex, at pagkakaroon ng delta wave. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay ginagamit upang makita ang lumilipas na mga kaguluhan sa ritmo. Ang isang ultrasound ng puso ay nagpapakita ng magkakatulad na mga depekto sa puso at cardiomyopathy.

Ang pagsasagawa ng transesophageal cardiac pacing sa WPW syndrome ay ginagawang posible na patunayan ang pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathway at magdulot ng arrhythmia paroxysms. Pinapayagan ka ng Endocardial EPI na tumpak na matukoy ang lokasyon at bilang ng mga karagdagang pathway, i-verify ang klinikal na anyo ng WPW syndrome, piliin at suriin ang pagiging epektibo ng drug therapy o RFA. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng WPW syndrome ay isinasagawa gamit ang mga bloke ng sangay ng bundle.

Paggamot ng WPW syndrome

Sa kawalan ng arrhythmia paroxysms, ang WPW syndrome ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sa kaso ng hemodynamically makabuluhang pag-atake na sinamahan ng syncope, angina pectoris, hypotension, at pagtaas ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso, ang agarang panlabas na electrical cardioversion o transesophageal pacing ay kinakailangan.

Sa ilang mga kaso, ang reflex vagal maneuvers (masahe ng carotid sinus, Valsalva maneuver), intravenous administration ng ATP o calcium channel blockers (verapamil), mga antiarrhythmic na gamot (procainamide, ajmaline, propafenone, amiodarone) ay epektibo sa paghinto ng mga paroxysms ng arrhythmias. Sa hinaharap, ang mga pasyente na may WPW syndrome ay ipinapakita ng tuluy-tuloy na antiarrhythmic therapy.

Sa kaso ng paglaban sa mga antiarrhythmic na gamot at pagbuo ng atrial fibrillation, ang catheter radiofrequency ablation ng mga karagdagang conduction pathway ay isinasagawa gamit ang transaortic (retrograde) o transseptal access. Ang pagiging epektibo ng RFA para sa WPW syndrome ay umabot sa 95%, ang panganib ng pagbabalik sa dati ay 5-8%.

Pagtataya at pag-iwas sa WPW syndrome

Ang mga pasyente na may asymptomatic WPW syndrome ay may paborableng pagbabala. Ang paggamot at pagmamasid ay kinakailangan lamang para sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay at mga propesyonal na indikasyon (mga atleta, piloto, atbp.). Kung may mga reklamo o arrhythmias na nagbabanta sa buhay, kinakailangan na magsagawa ng isang buong hanay ng mga diagnostic na pagsusuri upang piliin ang pinakamainam na paraan ng paggamot.

Ang mga pasyenteng may WPW syndrome (kabilang ang mga sumailalim sa RFA) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang cardiologist-arrhythmologist at isang cardiac surgeon. Ang pag-iwas sa WPW syndrome ay pangalawa at binubuo ng antiarrhythmic therapy upang maiwasan ang mga paulit-ulit na episode ng arrhythmias.

Karaniwan, ang isang electrical impulse ay nabuo sa sinus node ng puso, dumadaan sa mga landas ng atrial patungo sa atrioventricular junction, at mula doon ay ipinadala ito sa mga ventricles. Ang pag-aayos na ito ay nagpapahintulot sa mga silid ng puso na magkasunod-sunod, na tinitiyak ang pag-andar ng pumping nito.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na sa sakit na ito, ang isang karagdagang landas ng pagpapadaloy ay lumalampas sa A-V node, na direktang nagkokonekta sa atria at ventricles. Kadalasan hindi ito nagiging sanhi ng anumang mga reklamo. Ngunit ang kundisyong ito ay maaaring maging sanhi ng malubhang sakit sa ritmo ng puso - paroxysmal tachycardia.

📌 Basahin sa artikulong ito

Pangkalahatang impormasyon

Ang Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome ay ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng pag-atake ng supraventricular tachycardia. Inilarawan ito noong 1930 bilang mga pagbabago sa ECG sa mga batang malusog na pasyente na sinamahan ng mga yugto ng mabilis na tibok ng puso.

Ang sakit ay nangyayari sa 1 - 3 tao sa 10 libo. Sa congenital heart defects, ang prevalence nito ay 5 cases kada 10 thousand.


Maraming mga bagong panganak ang may karagdagang mga daanan ng pagpapadaloy, ngunit habang lumalaki ang bata, nawawala sila nang kusa. Kung hindi ito mangyayari, nangyayari ang WPW phenomenon. Ang paghahatid ng sakit sa pamamagitan ng mana ay hindi pa napatunayan, bagaman mayroong katibayan ng genetic na kalikasan nito.

Mekanismo ng pag-unlad ng WPW syndrome

Ang mga pasyenteng may WPW ay karaniwang walang anumang sakit sa puso. Minsan ang sakit ay nangyayari laban sa background ng Marfan syndrome o may mga depekto sa ventricular o septal.

Ang patolohiya ay unang nagpapakita ng sarili sa panahon ng prenatal o sa mga bata ng mga unang taon ng buhay na may mga pag-atake ng palpitations. Ngunit kadalasan ang sakit ay asymptomatic. Mayroon ding mga kahirapan sa diagnosis ng ECG, kaya ang ilang mga kaso ng WPW syndrome ay nananatiling hindi nakikilala.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome sa mga bata ay sanhi ng pagkakaroon ng "mga tulay ng kalamnan". Ikinonekta nila ang myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa A-V node. Ang kanilang kapal ay hindi hihigit sa 7 mm. Sa panlabas, hindi sila naiiba sa ordinaryong myocardium.

Ang mga karagdagang daanan ay maaaring matatagpuan sa septum sa pagitan ng atria (septal), sa kanan o kaliwang dingding ng puso. Noong nakaraan, tinawag sila sa mga pangalan ng mga siyentipiko na naglalarawan sa kanila - Maheim fibers, Kent bundle, Brechenmacher at James tracts. Sa kasalukuyan, ang tumpak na anatomical classification ay nananaig sa medikal na kasanayan.

Ang paggulo mula sa mga landas ng pagpapadaloy ng atria ay pumapasok sa ventricular myocardium, na nagiging sanhi ng napaaga nitong paggulo. Sa ilang mga kaso, ang electrical impulse ay tila nagsasara sa isang singsing na nabuo ng normal at karagdagang mga beam. Nagsisimula itong mabilis na kumalat sa isang saradong landas, na nagiging sanhi ng biglaang pag-atake ng tibok ng puso - atrioventricular tachycardia.

Depende sa direksyon ng paggalaw ng salpok, ang orthodromic at antidromic A-V tachycardias sa WPW syndrome ay nakikilala. Sa orthodromic form, na naitala sa 90% ng mga pasyente, ang paggulo ay unang dumadaan sa normal na landas sa pamamagitan ng A-V node, at pagkatapos ay bumalik sa atria kasama ang mga karagdagang bundle. Ang antidromic tachycardia ay sanhi ng isang senyas na pumapasok sa myocardium kasama ang isang accessory pathway at bumabalik sa kabilang direksyon sa pamamagitan ng A-V junction. Ang mga sintomas ng mga ganitong uri ng arrhythmia ay pareho.

Antidromic tachycardia sa WPW syndrome

Ang sakit ay maaaring sinamahan ng pag-unlad ng atrial flutter o fibrillation. Ang mga arrhythmias na ito ay kumplikado ng ventricular tachycardia at ventricular fibrillation, na nagpapataas ng panganib ng biglaang pagkamatay kumpara sa mga malulusog na tao.

Pag-uuri

Tinutukoy ng mga doktor ang kababalaghan ng WPW (sa panitikan sa wikang Ingles - isang pattern). Ito ay isang kondisyon kapag ang mga palatandaan lamang ng ECG ng patolohiya ay napansin, at ang palpitations ay hindi nangyayari.

Ang WPW syndrome ay may mga sumusunod na anyo:

  • nagpapakita: may mga patuloy na palatandaan ng WPW syndrome sa ECG;
  • pasulput-sulpot: Ang mga palatandaan ng ECG ay hindi pare-pareho, ang sakit ay napansin sa pag-unlad ng tachycardia;
  • tago: nangyayari lamang kapag ang atria ay pinasigla sa panahon ng isang electrophysiological study (EPS) o sa pangangasiwa ng verapamil o propranolol, pati na rin sa panahon ng masahe ng coronary sinus area sa leeg;
  • nakatago: Walang mga palatandaan ng WPW sa ECG, ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa mga pag-atake ng tachyarrhythmia.


Normal ang ECG at may WPW syndrome

Mga klinikal na pagpapakita

Sa isang sakit tulad ng WPW syndrome, ang mga sintomas ay unang lumilitaw sa pagkabata o pagbibinata. Ito ay nagpapakita mismo ng napakabihirang sa mga matatanda. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 1.5 beses na mas madalas kaysa sa mga babae.

Sa kaso ng normal na sinus ritmo, ang pasyente ay walang anumang mga reklamo. Minsan nangyayari ang mga pag-atake ng arrhythmia pagkatapos ng emosyonal at pisikal na stress. Sa mga matatanda, maaari silang ma-trigger ng pag-inom ng alkohol. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga episode ng tachyarrhythmia ay nangyayari bigla.

Mga pangunahing reklamo sa panahon ng pag-atake ng arrhythmia:

  • paroxysmal rhythmic accelerated heartbeat;
  • "pagkupas" ng puso;
  • pananakit ng dibdib;
  • pakiramdam ng kakulangan ng hangin;
  • pagkahilo, minsan nahimatay.

Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng mga episode ng arrhythmias bawat buwan. Nagdedevelop sila at biglang huminto. Ang kanilang tagal ay mula sa ilang segundo hanggang ilang oras. Sila ay pumasa sa kanilang sarili o sa tulong ng mga pagsusuri sa vagal. Ang mga matagal na pag-atake ay nangyayari sa 90% ng mga pasyente at nangangailangan ng medikal na atensyon.

Mga diagnostic

Ang batayan ng diagnosis ay isang resting ECG.

Ang Wolf-Parkinson-White syndrome ay may mga sumusunod na palatandaan ng ECG:

  • Ang pagitan ng P-Q ay pinaikli sa mas mababa sa 0.12 s, na sumasalamin sa kawalan ng isang normal na pagkaantala ng pagpapadaloy sa A-V node;
  • delta wave, na nangyayari kapag ang isang salpok ay dumaan sa isang karagdagang landas, na lumalampas sa AB node;
  • pagpapalawak at pagbabago sa hugis ng ventricular QRS complex na nauugnay sa hindi tamang pagpapalaganap ng paggulo sa myocardium;
  • ang pag-aalis ng ST segment at T wave ay hindi pagkakatugma, iyon ay, sa kabaligtaran ng direksyon mula sa isoline, kumpara sa QRS complex.

Depende sa direksyon ng delta wave, mayroong tatlong uri ng WPW syndrome:

  • Uri A: positibo ang delta wave sa mga tamang precordial lead (V1 – V2); ang isang karagdagang landas ay namamalagi sa kaliwang bahagi ng septum, ang signal ay dumating nang mas maaga sa kaliwang ventricle.
  • Uri B: sa kanang chest leads negative ang delta wave, mas nasasabik ang right ventricle.
  • Uri C: ang delta wave ay positibo sa mga lead V1 - V4 at negatibo sa V5 - V6, ang isang karagdagang landas ay nasa gilid ng dingding ng kaliwang ventricle.

Sa pamamagitan ng pagsusuri sa polarity ng delta wave sa lahat ng 12 lead, ang lokasyon ng karagdagang beam ay maaaring matukoy nang tumpak.

Upang malaman kung paano nangyayari ang WPW syndrome at kung ano ang hitsura nito sa isang ECG, panoorin ang video na ito:

Ang pagmamapa sa ibabaw ng ECG ay katulad ng isang regular na ECG, na may pagkakaiba na ang isang malaking bilang ng mga lead ay naitala. Ginagawa nitong posible na mas tumpak na matukoy ang lokasyon ng karagdagang landas ng paggulo. Ang pamamaraan ay ginagamit sa malalaking arrhythmology medical centers.

Ang pamamaraan para sa pag-diagnose ng WPW syndrome, na isinasagawa sa mga institusyon sa antas ng rehiyon, ay transesophageal electrophysiological study ().

Batay sa mga resulta nito, ang diagnosis ay nakumpirma, ang mga katangian ng isang pag-atake ng tachycardia ay pinag-aralan, at ang mga latent at latent na anyo ng sakit ay nakilala.

Ang pag-aaral ay batay sa pagpapasigla ng mga contraction ng puso gamit ang isang electrode na ipinasok sa esophagus. Ito ay maaaring sinamahan ng hindi kasiya-siyang sensasyon, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang mga pasyente ay madaling tiisin ang mga ito. Upang matukoy ang mga pagbabago sa istruktura sa puso (prolaps, septal defects), ang echocardiography o ultrasound ng puso ay isinasagawa.

  • Ang endocardial electrophysiological na pananaliksik ay isinasagawa sa mga dalubhasang departamento ng arrhythmology at mga klinika. Ito ay inireseta sa mga sumusunod na kaso:
  • bago ang operasyon upang sirain ang accessory pathway;
  • isang kasaysayan ng pagkahimatay o isang episode ng biglaang pagkamatay sa isang pasyente na may WPW syndrome;

kahirapan sa pagpili ng drug therapy para sa A-B junctional tachycardia na dulot ng sakit na ito.

Paggamot

Para sa isang patolohiya tulad ng WPW syndrome, ang paggamot ay maaaring gamot o operasyon.

Kung ang isang pag-atake ng tachycardia ay nangyayari, na sinamahan ng pagkahilo, pananakit ng dibdib, pagbaba ng presyon ng dugo, o talamak na pagpalya ng puso, ang agarang panlabas na electrical cardioversion ay ipinahiwatig. Maaari ding gamitin ang transesophageal pacing.

  • Kung ang paroxysm ng orthodromic tachycardia ay medyo pinahihintulutan ng pasyente, ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit upang ihinto ito: Maniobra ng Valsalva
  • (nagpapahirap pagkatapos huminga ng malalim) o ibababa ang iyong mukha sa malamig na tubig habang pinipigilan ang iyong hininga;.

intravenous administration ng ATP, verapamil o beta blockers

  • Para sa antidromic tachycardia, ang paggamit ng beta blockers, verapamil at cardiac glycosides ay ipinagbabawal. Ang isa sa mga sumusunod na gamot ay ibinibigay sa intravenously:
  • procainamide;
  • propafenone;
  • cordarone;

nibentan.

Ang patuloy na therapy ay inireseta kapag ang dalas ng pag-atake ay higit sa 2 beses sa isang taon. Karaniwang ginagamit ang propafenone o flecainide. Ang kanilang kahusayan ay 35%. Sa loob ng 5 taon, ang paglaban sa droga ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente. Ang paggamit ng verapamil at beta blockers para sa talamak na therapy ay kontraindikado. Ang patuloy na paggamit ng mga gamot ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyenteng tumanggi sa operasyon.

Ang kirurhiko paggamot ng WPW syndrome ay isinasagawa ng. Ang karagdagang conductive path ay "cauterized" na may espesyal na elektrod. Ang pagiging epektibo ng interbensyon ay umabot sa 95%.



Radiofrequency ablation

Mga indikasyon:

  • pag-atake ng A-B junctional tachycardia, lumalaban sa mga gamot, o pagtanggi ng pasyente na uminom ng mga gamot nang regular;
  • pag-atake ng atrial fibrillation o atrial tachycardia na may WPW syndrome at ang kawalan ng bisa ng mga gamot o pag-aatubili ng pasyente na ipagpatuloy ang drug therapy.
  • ang hitsura ng A-V junctional tachycardia o atrial fibrillation na nasuri sa panahon ng TEE;
  • kawalan ng mga yugto ng palpitations sa mga taong may WPW na may makabuluhang propesyon sa lipunan (mga piloto, machinist, driver);
  • isang kumbinasyon ng mga palatandaan ng WPW sa ECG at mga indikasyon ng isang nakaraang paroxysm ng atrial fibrillation o isang episode ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang operasyon ng RFA ay hindi ginaganap kung walang mga pag-atake ng arrhythmia, madali silang pinahihintulutan, mabilis na hinalinhan ng mga gamot, at din kung ang pasyente ay tumanggi sa interbensyon sa kirurhiko.

Pagtataya

Ang sakit ay nangyayari sa mga kabataan, kadalasang binabawasan ang kanilang kakayahang magtrabaho. Bilang karagdagan, ang mga indibidwal na may WPW syndrome ay may mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang A-B tachycardia ay bihirang nagiging sanhi ng pag-aresto sa puso, ngunit kadalasan ay hindi ito pinahihintulutan ng mga pasyente at isang karaniwang dahilan para sa pagtawag ng ambulansya. Sa paglipas ng panahon, ang mga pag-atake ay nagiging matagal at mahirap gamutin gamit ang mga gamot. Binabawasan nito ang kalidad ng buhay ng mga naturang pasyente.

Samakatuwid, ang ligtas at epektibong operasyon ng RFA sa buong mundo ay ang "pamantayan ng ginto" para sa paggamot sa sakit na ito, na nagpapahintulot na ganap itong maalis.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay asymptomatic o sinamahan ng mga pag-atake ng mabilis na tibok ng puso, na maaaring maging banta sa buhay. Samakatuwid, karamihan sa mga pasyente ay inirerekomenda ang radiofrequency ablation, isang halos ligtas na pamamaraan ng operasyon na nagreresulta sa isang lunas.

Basahin din

Ang mga makabuluhang problema ay maaaring idulot sa isang tao sa pamamagitan ng karagdagang mga landas. Ang ganitong abnormalidad sa puso ay maaaring humantong sa igsi ng paghinga, pagkahilo at iba pang mga problema. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang ilang mga pamamaraan, kasama. Ang pagkasira ng endovascular ay isinasagawa.

  • Tinutukoy ang ventricular repolarization syndrome gamit ang iba't ibang pamamaraan. Maaaring maaga, napaaga. Maaari itong makita sa mga bata at matatanda. Bakit mapanganib ang ventricular repolarization syndrome? Dinadala ka ba nila sa hukbo na may diagnosis?
  • Maaaring matukoy ang CLC syndrome sa panahon ng pagbubuntis at sa pagtanda. Madalas na nakita nang hindi sinasadya sa isang ECG. Ang mga dahilan para sa pag-unlad sa isang bata ay nasa dagdag na mga landas. Maaari bang tanggapin sa hukbo ang mga taong may ganitong diagnosis?
  • Ang diagnosis ng sinus arrhythmia sa isang bata ay maaaring gawin kapwa sa isang taon at sa isang tinedyer. Nangyayari din ito sa mga matatanda. Ano ang mga dahilan para sa hitsura? Ang mga taong may malubhang arrhythmia ay tinatanggap sa hukbo o sa Ministry of Internal Affairs?
  • Ang paroxysmal tachycardia sa sindrom ay maaaring umunlad sa parehong pagkabata at pagtanda, ngunit kadalasan ang mga unang palatandaan ng isang congenital anomalya ay lumilitaw sa mga bata o kabataang lalaki.

    SVC syndrome sa isang bata

    Sa maraming mga kaso, ang sakit ay nagpapakita mismo sa mga unang araw ng buhay ng isang bata. Ang sakit sa isang bagong panganak ay palaging nagsisimula nang biglaan at ipinakita sa pamamagitan ng isang pag-atake ng paroxysmal tachycardia, na maaaring humantong sa pagpalya ng puso. Ang pagsisimula sa pagkabata, ang patolohiya ay maaaring hindi magpakita mismo sa loob ng mahabang panahon, pagkatapos ay umuulit sa pagbibinata.

    Anuman ang edad ng bata, ang klinikal na larawan ng pag-atake ay pareho: nagsisimula ito, ang pag-atake ay biglaan, ang rate ng puso ay lumampas sa 200 beats bawat minuto, bumababa ang presyon ng dugo, ang maximum na mga halaga nito ay maaaring umabot sa 60/70 mm. Hg Art., ang minimum ay hindi nakarehistro. Ang bata ay nagiging maputla, cyanosis ng periolabial space at (bihirang) mga paa't kamay ay sinusunod. Hindi tama ang tibok ng puso, kapwa sa pagpapahinga at sa ilalim ng stress, ang bata ay maaaring makaranas ng sakit sa puso at himatayin. Ang pag-atake ng sindrom ay humihinto, tulad ng pagsisimula nito, bigla. Sa edad, ang bilis ng mga atrial impulses kasama ang mga accessory pathway ay bumababa, at kung minsan ang mga palatandaan ng ECG ng preexcitation ay ganap na nawawala.

    Wolff-Parkinson-White syndrome sa isang buntis

    Kung ang patolohiya ay hindi nagpapakita ng sarili sa panahon ng pagbubuntis, walang karagdagang paggamot ang kinakailangan. Ngunit kung minsan ang sindrom na ito sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring mahayag bilang paroxysmal tachycardia. Sa kasong ito, kinakailangan ang konsultasyon sa isang cardiologist at epektibong paggamot.

    Sa napakadalas na mga abala sa ritmo ng puso, may mataas na panganib ng mga bagong yugto ng NVT - supraventricular tachycardias at paglala ng mga pag-atake. Ang mga kaguluhan sa ritmo na nagbabanta sa buhay ay maaari ring magdulot ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu at organo. Ito ay negatibong nakakaapekto sa kalagayan ng buntis at sa pag-unlad ng fetus. Samakatuwid, sa kaso ng napakadalas na tachycardia, ang pagbubuntis ay kontraindikado.

    Ang Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) ay isang sindrom na may pre-excitation ng ventricles ng puso sa pamamagitan ng karagdagang (abnormal) atrioventricular connection (AVJ) at supraventricular tachyarrhythmia sa pamamagitan ng re-entry mechanism.

    Ano ang DPZHS

    Sa WPW syndrome, ang substrate ng arrhythmia ay ang accessory atrioventricular junction (ASJ). Ang DPVS ay isang abnormal na fast-conducting muscle strip ng myocardium na nag-uugnay sa atrium at ventricle sa lugar ng atrioventricular groove, na lumalampas sa mga istruktura ng normal na conduction system ng puso.

    Ang salpok ay kumakalat sa pamamagitan ng DVC nang mas mabilis kaysa sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, na humahantong sa pre-excitation (pre-exitation) ng ventricles. Sa paglitaw ng ventricular pre-excitation, ang isang Δ-wave (delta wave) ay naitala sa ECG.

    Paglaganap

    Ang WPW syndrome ay nangyayari sa lahat ng pangkat ng edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang clinical manifestation ng WPW syndrome ay nangyayari sa isang batang edad (mula 10 hanggang 20 taon) at mas madalas sa mga taong nasa mas matandang pangkat ng edad.

    Ang WPW syndrome ay hindi nauugnay sa structural heart disease. Sa ilang mga kaso, ang WPW syndrome ay pinagsama sa congenital heart defects (atrial at ventricular septal defect, tetralogy of Fallot, Ebstein's anomaly).

    Ang pag-atake ng tachycardia sa WPW syndrome ay bihirang nauugnay sa banta ng circulatory arrest.

    Ang atrial fibrillation ay nagbabanta sa buhay sa mga pasyenteng may WPW syndrome. Sa kasong ito, na may AF, ang pagpapadaloy sa ventricles ay isinasagawa sa isang 1: 1 ratio na may mataas na dalas (hanggang sa 340 bawat minuto), na maaaring humantong sa pagbuo ng ventricular fibrillation (VF). Ang insidente ng biglaang pagkamatay sa mga pasyenteng may WPW syndrome ay nag-iiba mula 0.15 hanggang 0.39% sa panahon ng follow-up na 3 hanggang 10 taon.

    Mga mekanismo

    Ang mga pre-excitation syndrome ay batay sa pakikilahok ng karagdagang mga istruktura ng pagsasagawa, na kung saan ay ang tuhod ng macroreentrant atrioventricular tachycardia. Sa WPW syndrome, ang substrate ng patolohiya ay ang accessory atrioventricular junction (ADJ), na karaniwang isang muscular strip ng myocardium na nagkokonekta sa atrium at ventricle sa lugar ng atrioventricular groove.

    Ang accessory atrioventricular junctions (AAVCs) ay maaaring uriin ayon sa:

    1. Lokasyon na may kaugnayan sa fibrous ring ng mitral o tricuspid valves.

    2. Uri ng conductivity:
    - decremental - pagtaas ng pagbagal ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng pagpapasigla,
    - hindi decremental.

    3. Mga kakayahan para sa antegrade, retrograde conduction, o kumbinasyon nito. Ang mga DPVC na may kakayahan lamang sa retrograde conduction ay itinuturing na "nakatago", at ang mga DPVA na gumagana ng antegrade ay "nagpapakita" sa paglitaw ng ventricular pre-excitation, isang Δ-wave (delta wave) ay naitala sa ECG sa mga karaniwang lead. Ang "Pagpapakita" ng DPVS ay karaniwang maaaring magsagawa ng mga impulses sa parehong direksyon - anterograde at retrograde. Ang mga karagdagang pathway na may lamang anterograde conduction ay bihira, ngunit may retrograde conduction, sa kabaligtaran, ang mga ito ay karaniwan.

    Atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT) sa WPW syndrome

    Atrioventricular tachycardia sa WPW syndrome ayon sa mekanismo ng muling pagpasok ay nahahati sa orthodromic at antidromic.

    Sa panahon ng orthodromic AVRT, ang mga impulses ay isinasagawa nang anterograde sa kahabaan ng AV.
    node at isang espesyal na sistema ng pagpapadaloy mula sa atrium hanggang sa ventricles, at retrogradely mula sa ventricles hanggang sa atria kasama ang DPVS.

    Sa panahon ng antidromic AVRT, ang mga impulses ay naglalakbay sa kabaligtaran na direksyon, na may anterograde conduction mula sa atria hanggang sa ventricles sa pamamagitan ng ventricular ventricular junction, at retrograde conduction sa pamamagitan ng AV node o pangalawang ventricular junction. Ang antidromic AVRT ay nangyayari lamang sa 5-10% ng mga pasyente na may WPW syndrome.

    Pag-uuri ng WPW syndrome

    Pagpapakita ng WPW syndrome ay naka-install sa mga pasyente na may kumbinasyon ng ventricular preexcitation syndrome (delta wave sa ECG) at tachyarrhythmia. Sa mga pasyenteng may WPW syndrome, ang pinakakaraniwang arrhythmia ay atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT). Ang terminong "reciprocal" ay magkasingkahulugan sa salitang "muling pagpasok" - ang mekanismo ng tachycardia na ito.

    Nakatagong WPW Syndrome ay itinatag kung, laban sa background ng sinus ritmo, ang pasyente ay walang mga palatandaan ng ventricular preexcitation (normal ang pagitan ng PQ
    halaga, walang mga palatandaan ng ∆-wave), gayunpaman, mayroong tachycardia (AVRT na may retrograde conduction kasama ang RPV).

    Maramihang WPW syndrome ay itinatag kung 2 o higit pang mga DPV ang na-verify na kasangkot sa pagpapanatili ng muling pagpasok sa panahon ng AVRT.

    Pasulput-sulpot na WPW syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na mga palatandaan ng ventricular preexcitation laban sa background ng sinus ritmo at na-verify na AVRT.

    Ang kababalaghan ng WPW. Sa kabila ng pagkakaroon ng delta wave sa ECG, ang ilang mga pasyente ay maaaring walang arrhythmia. Sa kasong ito, ang diagnosis ay WPW phenomenon (sa halip na WPW syndrome).

    Isang third lamang ng mga asymptomatic na pasyente na wala pang 40 taong gulang na may ventricular preexcitation syndrome (delta wave) sa ECG ang nagkakaroon ng mga sintomas ng arrhythmia. Kasabay nito, wala sa mga pasyente na may ventricular preexcitation syndrome, na unang nakilala pagkatapos ng edad na 40 taon, ang bumuo ng arrhythmia.

    Karamihan sa mga asymptomatic na pasyente ay may magandang pagbabala; Ang pag-aresto sa puso ay bihirang ang unang pagpapakita ng sakit. Ang pangangailangan para sa endo-EPI at RFA sa grupong ito ng mga pasyente ay kontrobersyal.

    Mga klinikal na pagpapakita ng WPW syndrome

    Ang sakit ay nangyayari sa anyo ng mga pag-atake ng madalas na maindayog na tibok ng puso, na nagsisimula at biglang huminto. Ang tagal ng pag-atake ay mula sa ilang segundo hanggang ilang oras, at ang dalas ng kanilang paglitaw ay mula sa pang-araw-araw na pag-atake ng arrhythmia hanggang 1-2 beses sa isang taon. Ang pag-atake ng tachycardia ay sinamahan ng palpitations, pagkahilo, pagkahilo, at pagkahilo.

    Bilang isang patakaran, sa labas ng mga pag-atake, ang mga pasyente ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng patolohiya ng istruktura ng puso o mga sintomas ng anumang iba pang mga sakit.

    Diagnosis ng WPW syndrome

    Electrocardiography (ECG) sa 12 lead ay nagbibigay-daan sa pag-diagnose ng WPW syndrome.

    Ang mga pagpapakita ng ECG sa labas ng isang pag-atake ng tachyarrhythmia ay nakasalalay sa likas na katangian ng antegrade conduction kasama ang DPVS.

    Sa WPW syndrome, sa panahon ng sinus ritmo ang mga sumusunod ay maaaring maitala sa ECG:

    1. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng salpok sa pamamagitan ng accessory pathway (APP) ay humahantong sa mas maagang paggulo ng bahagi ng ventricles - lumilitaw ang isang Δ wave, na nagiging sanhi ng pagpapaikli ng pagitan ng P-R (P-Q) at pagpapalawak ng QRS complex. Ang variant na ito ng ECG ay tumutugma sa nagpapakitang anyo ng WPW syndrome;

    2. Ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation laban sa background ng sinus ritmo (Δ wave, na nagiging sanhi ng pagpapaikli ng pagitan ng P-R (P-Q) at pagpapalawak ng QRS complex) ay maaaring lumilipas. Ang paghahalili ng isang ECG na may Δ wave at isang ECG na walang anumang pagbabago ay tumutugma sa pasulput-sulpot na anyo ng WPW syndrome.

    3. Sa normal na sinus ritmo, ang ECG ay hindi nagpapakita ng anumang mga pagbabago. Ang mga nakatagong RPV ay hindi gumagana sa antegrade na direksyon, kahit na pacing malapit sa kanilang lugar ng atrial penetration. Ang diagnosis ay batay sa pag-verify ng mga yugto ng tachycardia AVRT.

    Electrocardiogram sa panahon ng tachycardia sa WPW syndrome

    Ang orthodromic tachycardia ay karaniwang may rate sa hanay na 140-240 beats/min. Ang QRS complex ay karaniwang makitid, kung saan ang mga P wave ay makikita pagkatapos ng pagtatapos ng ventricular complex na may katangian ng R-P.< P-R.

    Sa superior at posterior left-sided RPV, ang mga retrograde P wave ay negatibo sa mga lead I at AVL at positibo o biphasic sa mga inferior na lead.
    Sa inferior paraseptal, right inferior, at left inferior DPJ, ang P wave ay negatibo sa II, III, at AVF.
    Habang ang AVRT na gumagamit ng left-sided RPV ay may positibong P wave sa lead V1.

    Ang Antidromic AVRT ay may malawak na QRS complex at ang mga P wave ay hindi nakikita o nauuna sa QRS complex.

    Ang transthoracic echocardiography ay ginagawa sa mga pasyente na may WPW syndrome upang ibukod ang mga congenital anomalya at mga malformation sa puso (connective tissue dysplasia syndrome, mitral valve prolapse, atrial at ventricular septal defect, tetralogy of Fallot, anomalya ni Ebstein).

    Electrophysiological study (EPS)

    Bago ang catheter ablation ng DPVS, ang EPS ay ginanap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang landas, matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia. Kapag nahanap na ang accessory pathway, ang RFA ng RPV ay isinasagawa gamit ang steerable ablation catheter.

    Paggamot ng isang pag-atake ng tachyarrhythmia sa WPW syndrome

    Ang paunang pangangalaga para sa isang episode ng orthodromic AVRT ay binubuo ng mga vagal maniobra.

    Mga pagsusuri sa vagal: Ang maniobra ng Valsalva (pagpapahirap sa taas ng inspirasyon), masahe ng carotid sinus (unilateral pressure sa lugar ng carotid triangle nang hindi hihigit sa 10 s), ubo at gag reflexes, na tinatakpan ang mukha ng mga piraso ng yelo. Ang pagiging epektibo ng mga pagsusuri sa vagal para sa supraventricular tachycardia ay umabot sa 50%.

    Kung ang isang pasyente ay kilala na may WPW syndrome, maaaring piliin ng doktor na huwag gumamit ng adenosine dahil sa potensyal nitong magdulot ng AF. Ang IV propafenone o procainamide ay maaaring gamitin sa halip.

    Bilang kahalili, posibleng magsagawa ng agarang panlabas na electrical cardioversion. Sa kaso ng mga hemodynamically makabuluhang sintomas laban sa background ng AVRT (syncope, presyncope, angina pectoris, hypotension, pagtaas ng mga palatandaan ng cardiac
    pagkabigo) ang agarang panlabas na electrical cardioversion (100 J) ay ipinahiwatig. Kung walang nauugnay na mga kadahilanan ng panganib para sa systemic embolization, ang electrical cardioversion ay hindi nangangailangan ng anticoagulation.

    Sa mga pasyente na may tachycardia na may WPW syndrome, ang mga gamot na kumikilos sa AV node ay hindi dapat gamitin! Ang paggamit ng mga β-blockers, calcium channel blockers at cardiac glycosides ay kontraindikado dahil sa ang katunayan na sila ay nagpapabagal sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng AVN at hindi nakakaapekto sa anterograde conduction sa pamamagitan ng DAVC o kahit na pinapahusay ito. Sa huli, ito ay potensyal na mapanganib patungkol sa pagbabago ng AVRT sa ventricular tachycardia at/o VF.

    Paggamot ng WPW syndrome

    Ang paraan ng pagpili sa pagpigil sa paulit-ulit na tachycardia sa mga pasyente na may WPW ay catheter ablation.

    Bago isagawa ang pamamaraang ito o sa mga kaso ng pagtanggi na isagawa ang operasyon, maaaring gumamit ng mga klase ng IC na gamot (flecainide at propafenone), amiodarone, at sotalol. Habang kinukuha ang mga ito, hindi umuulit ang AVRT sa 35% ng mga pasyente sa loob ng isang taon.

    Ang therapy sa gamot para sa patolohiya na ito ay hindi palaging makakatulong sa mga pasyente na ito bilang karagdagan, ang paglaban sa mga antiarrhythmic na gamot ay bubuo sa 5 6-70% ng mga pasyente na may WPW syndrome sa loob ng 1-5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng therapy.

    Wolff-Parkinson-White syndrome ( WPW syndrome) ay isang clinical electrocardiographic syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pre-excitation ng ventricles kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathway at ang pagbuo ng paroxysmal tachyarrhythmias. Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang mga arrhythmias: supraventricular tachycardia, atrial fibrillation o flutter, atrial at ventricular extrasystole na may kaukulang mga subjective na sintomas (palpitations, igsi ng paghinga, hypotension, pagkahilo, nahimatay, sakit sa dibdib). Ang diagnosis ng WPW syndrome ay batay sa data ng ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, EchoCG, TEE, EPI. Maaaring kabilang sa paggamot sa WPW syndrome ang antiarrhythmic therapy, transesophageal pacing, at catheter RFA.

    Pangkalahatang impormasyon

    Ang Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome) ay isang sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles, sanhi ng pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction bundle na nagkokonekta sa atria at ventricles. Ang pagkalat ng WPW syndrome, ayon sa cardiology, ay 0.15-2%. Ang WPW syndrome ay mas karaniwan sa mga lalaki; sa karamihan ng mga kaso ito ay nagpapakita sa isang batang edad (10-20 taon), mas madalas sa mga matatandang tao. Ang klinikal na kahalagahan ng WPW syndrome ay na sa pagkakaroon nito, madalas na nagkakaroon ng malubhang ritmo ng puso, na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa paggamot.

    Mga sanhi ng WPW syndrome

    Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang WPW syndrome ay sanhi ng pagpapanatili ng accessory atrioventricular na koneksyon bilang resulta ng hindi kumpletong cardiogenesis. Sa kasong ito, ang hindi kumpletong regression ng mga fibers ng kalamnan ay nangyayari sa yugto ng pagbuo ng fibrous rings ng tricuspid at mitral valves.

    Karaniwan, ang mga karagdagang muscular tract na nagkokonekta sa atria at ventricles ay umiiral sa lahat ng mga embryo sa mga unang yugto ng pag-unlad, ngunit sila ay unti-unting nagiging payat, umiikli at ganap na nawawala pagkatapos ng ika-20 linggo ng pag-unlad. Kapag ang pagbuo ng fibrous atrioventricular rings ay nagambala, ang mga fibers ng kalamnan ay napanatili at bumubuo ng anatomical na batayan ng WPW syndrome. Sa kabila ng likas na katangian ng mga accessory na AV na koneksyon, ang WPW syndrome ay maaaring unang lumitaw sa anumang edad. Sa familial na anyo ng WPW syndrome, ang maramihang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay mas malamang na mangyari.

    Sa 30% ng mga kaso, ang WPW syndrome ay pinagsama sa congenital heart defects (Ebstein's anomaly, mitral valve prolapse, atrial at ventricular septal defects, tetralogy of Fallot), dysembryogenetic stigmas (connective tissue dysplasia), at hereditary hypertrophic cardiomyopathy.

    Pag-uuri ng WPW syndrome

    Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng phenomenon at syndrome ng WPW. Ang kababalaghan ng WPW ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga electrocardiographic na palatandaan ng impulse conduction kasama ang mga accessory na koneksyon at ventricular pre-excitation, ngunit walang mga klinikal na pagpapakita ng AV reciprocal tachycardia (re-entry). Ang WPW syndrome ay tumutukoy sa kumbinasyon ng ventricular preexcitation na may symptomatic tachycardia.

    Isinasaalang-alang ang morphological substrate, maraming mga anatomical na variant ng WPW syndrome ay nakikilala.

    I. Sa mga accessory na kalamnan ng AV fibers:

    • dumadaan sa accessory sa kaliwa o kanang parietal AV junction
    • dumadaan sa aortic-mitral fibrous junction
    • nagmumula sa appendage ng kanan o kaliwang atrium
    • nauugnay sa isang aneurysm ng sinus ng Valsalva o gitnang ugat ng puso
    • septal, paraseptal superior o inferior

    II. Na may espesyal na mga fibers ng AV ng kalamnan ("mga bundle ng Kent"), na nagmumula sa pasimulang tissue na katulad ng istraktura ng atrioventricular node:

    • atrio-fascicular - pagpasok sa tamang sangay ng bundle
    • pagpasok sa myocardium ng kanang ventricle.

    Mayroong ilang mga klinikal na anyo ng WPW syndrome:

    • a) manifesting - na may patuloy na presensya ng isang delta wave, sinus ritmo at mga episode ng atrioventricular reciprocal tachycardia.
    • b) pasulput-sulpot - may lumilipas na ventricular pre-excitation, sinus ritmo at na-verify na atrioventricular reciprocal tachycardia.
    • c) nakatago - na may retrograde conduction sa pamamagitan ng karagdagang atrioventricular na koneksyon. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng WPW syndrome ay hindi nakita may mga episode ng atrioventricular reciprocal tachycardia.

    Pathogenesis ng WPW syndrome

    Ang WPW syndrome ay sanhi ng pagkalat ng excitation mula sa atria hanggang sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang resulta nito, ang paggulo ng bahagi o lahat ng ventricular myocardium ay nangyayari nang mas maaga kaysa kapag ang salpok ay nagpapalaganap sa karaniwang paraan - kasama ang AV node, bundle at mga sanga ng Kanyang. Ang pre-excitation ng ventricles ay makikita sa electrocardiogram sa anyo ng isang karagdagang alon ng depolarization - isang delta wave. Sa kasong ito, pinaikli ang pagitan ng P-Q(R), at tumataas ang tagal ng QRS.

    Kapag ang pangunahing alon ng depolarization ay dumating sa ventricles, ang kanilang banggaan sa kalamnan ng puso ay naitala sa anyo ng tinatawag na confluent QRS complex, na nagiging medyo deformed at lumawak. Ang hindi tipikal na paggulo ng ventricles ay sinamahan ng isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng repolarization, na ipinahayag sa ECG sa anyo ng isang pag-aalis ng segment ng RS-T na discordant sa QRS complex at isang pagbabago sa polarity ng T wave .

    Ang paglitaw ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter sa WPW syndrome ay nauugnay sa pagbuo ng isang circular wave of excitation (re-entry). Sa kasong ito, ang impulse sa kahabaan ng AB node ay gumagalaw sa anterograde na direksyon (mula sa atria hanggang sa ventricles), at kasama ang mga karagdagang pathway sa retrograde na direksyon (mula sa ventricles hanggang sa atria).

    Mga sintomas ng WPW syndrome

    Ang klinikal na pagpapakita ng WPW syndrome ay nangyayari sa anumang edad bago ito, ang kurso nito ay maaaring asymptomatic; Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo ng puso: reciprocal supraventricular tachycardia (80%), atrial fibrillation (15-30%), atrial flutter (5%) na may dalas na 280-320 beats. kada minuto Minsan, na may WPW syndrome, ang mga hindi gaanong tiyak na arrhythmias ay nabuo - atrial at ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.

    Ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng emosyonal o pisikal na stress, pag-abuso sa alkohol, o kusang-loob, nang walang maliwanag na dahilan. Sa panahon ng pag-atake ng arrhythmic, lumilitaw ang mga sensasyon ng palpitations at cardiac arrest, cardialgia, at isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang atrial fibrillation at flutter ay sinamahan ng pagkahilo, nahimatay, igsi ng paghinga, at arterial hypotension; kapag umuunlad sa ventricular fibrillation, maaaring mangyari ang biglaang pagkamatay ng puso.

    Ang mga paroxysms ng arrhythmia sa WPW syndrome ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo hanggang ilang oras; minsan humihinto sila sa kanilang sarili o pagkatapos magsagawa ng mga reflex technique. Ang matagal na paroxysms ay nangangailangan ng pag-ospital ng pasyente at ang interbensyon ng isang cardiologist.

    Diagnosis ng WPW syndrome

    Kung ang WPW syndrome ay pinaghihinalaang, ang isang komprehensibong klinikal at instrumental na diagnosis ay isinasagawa: 12-lead ECG, transthoracic echocardiography, Holter ECG monitoring, transesophageal pacing, electrophysiological study ng puso.

    Ang mga pamantayan sa electrocardiographic para sa WPW syndrome ay kinabibilangan ng: pagpapaikli ng PQ interval (mas mababa sa 0.12 s), deformed QRS complex, at pagkakaroon ng delta wave. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay ginagamit upang makita ang lumilipas na mga kaguluhan sa ritmo. Kapag nagsasagawa ng ultrasound ng puso, ang magkakatulad na mga depekto sa puso ay nakikita, at ang agarang panlabas na electrical cardioversion o transesophageal pacing ay kinakailangan.

    Sa ilang mga kaso, ang reflex vagal maneuvers (carotid sinus massage, Valsalva maneuver), intravenous administration ng ATP o calcium channel blockers (verapamil), antiarrhythmic na gamot (procainamide, ajmaline, propafenone, amiodarone) ay epektibo para sa paghinto ng mga paroxysms ng arrhythmias. Sa hinaharap, ang mga pasyente na may WPW syndrome ay ipinapakita ng tuluy-tuloy na antiarrhythmic therapy.

    Sa kaso ng paglaban sa mga antiarrhythmic na gamot at pagbuo ng atrial fibrillation, ang catheter radiofrequency ablation ng mga karagdagang conduction pathway ay isinasagawa gamit ang transaortic (retrograde) o transseptal access. Ang pagiging epektibo ng RFA para sa WPW syndrome ay umabot sa 95%, ang panganib ng pagbabalik sa dati ay 5-8%.

    Pagtataya at pag-iwas sa WPW syndrome

    Ang mga pasyente na may asymptomatic WPW syndrome ay may paborableng pagbabala. Ang paggamot at pagmamasid ay kinakailangan lamang para sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay at mga propesyonal na indikasyon (mga atleta, piloto, atbp.). Kung may mga reklamo o arrhythmias na nagbabanta sa buhay, kinakailangan na magsagawa ng isang buong hanay ng mga diagnostic na pagsusuri upang piliin ang pinakamainam na paraan ng paggamot.

    Ang mga pasyenteng may WPW syndrome (kabilang ang mga sumailalim sa RFA) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang cardiologist-arrhythmologist at isang cardiac surgeon. Ang pag-iwas sa WPW syndrome ay pangalawa at binubuo ng antiarrhythmic therapy upang maiwasan ang mga paulit-ulit na episode ng arrhythmias.