Bahay Mga Calculator Pathogenesis ng orthostatic hypotension. Orthostatic hypotension

Pathogenesis ng orthostatic hypotension. Orthostatic hypotension

ORTHOSTATIC ARTERIAL HYPOTHEIA

Orthostatic arterial hypotension - Ito ay anumang pagbaba sa presyon ng dugo na nangyayari sa isang pasyente kapag lumilipat mula sa posisyon /,/! "nakahiga" sa isang "nakatayo" na posisyon, na sinamahan ng paglitaw ng mga klinikal na sintomas na nauugnay sa pagbaba ng suplay ng dugo sa utak.

Paglaganap

Ang tunay na pagkalat ng orthostatic hypotension (OH) ay hindi pa naitatag. Batay sa paunang data, tinatantya na ang saklaw sa pangkalahatang populasyon ay maaaring nasa pagitan ng 0.5 at 1.5%. Kasabay nito, ang dalas ng pagtuklas ng OH ay tumataas nang malaki sa mga pasyente ng ospital - 7-33%, sa mga matatanda at katandaan umabot ito sa 14-50%. Kaya, ang OH ay isa sa mga pinakakaraniwang sindrom sa pagsasanay ng mga therapist at cardiologist.

Etiology

Sa isang malusog na tao, kapag nakatayo, ang diastolic na presyon ng dugo ay hindi nagbabago o bahagyang bumababa, at ang systolic na presyon ng dugo ay bumababa, ngunit hindi higit sa 10 mm Hg. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa isang patayong estado, ang dugo ay nananatili sa mga ugat na matatagpuan sa ibaba ng antas ng puso (pangunahin sa mga ugat. lower limbs), ang dugo ay idineposito sa kanila. Bilang resulta, bumababa ang pagbabalik ng dugo sa puso at, dahil dito, bumababa ang cardiac output at supply ng dugo sa aorta.

Sa malusog na tao, ang OH ay karaniwang lumilipas dahil sa pag-activate ng pinakamahalagang mekanismo ng regulasyon:

Excitation ng vasomotor center sa brain stem na may impulse transmission sa pamamagitan ng efferent mga sympathetic nerves, innervating ang puso, peripheral vessels, bato, adrenal glands, habang ang constriction ng arterioles at venule ay nangyayari, ang rate ng puso ay tumataas, ang nilalaman ng plasma catecholamines ay tumataas, ang renin-angiotensin-aldosterone system ay isinaaktibo;

Tumaas na pagtatago ng vasopressin ng hypothalamus, na nagiging sanhi ng spasm ng mga arterya, arterioles, at nagpapataas ng peripheral resistance;

Nabawasan ang pagtatago ng natriuretic peptide, na humahantong sa pagbawas sa vasodilating effect nito.

Ang mga sanhi ng OH ay iba-iba; ito ay sinusunod sa isang bilang ng mga sakit, at madalas na lumalabas na ang una o nangungunang sindrom ng isang bilang ng mga sakit at kundisyon, na kinabibilangan ng occult bleeding, talamak na impeksyon, polyneuropathy, atbp.

Sa mga kondisyon ng pathological Ang pagbuo ng OH ay dahil sa iba't ibang mga mekanismo: labis na pagtitiwalag ng dugo sa venous bed, isang pagbawas sa dami ng dugo, isang pagbawas sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ang mga mekanismong ito ay iba't ibang antas ipinahayag at madalas na pinagsama sa iba't ibang anyo OG. Gayunpaman, una sa lahat, ang OG ay tinutukoy vegetative state sistema ng nerbiyos at ang antas ng kanyang paglahok sa proseso ng pathological.

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang lahat ng mga sanhi ng orthostatic arterial hypotension ay nahahati sa
sa 4 na grupo: *

Mga pangunahing sakit ng autonomic at/o central nervous system;

Pangalawang pinsala sa autonomic nervous system;

Mga sakit na nagdudulot ng OH na may medyo buo na autonomic nervous system;

Panlabas na mga salik na nag-uudyok sa OH.

Mga etiopathogenetic na anyo ng talamak na orthostatic

hypotension

1. Orthostatic hypotension, nakakondisyon pangunahing sugat CNSat/o ang autonomic nervous system.

Idiopathic functional sympathicotonic OH

Bradbury-Eggleston syndrome (tunay na autonomic failure)

Pagkasayang ng maramihang sistema (Shy-Drager syndrome)

Baroreflex insufficiency syndrome

Dopamine B-hydroxylase kakulangan

Riley-Day syndrome (familial dysautonomia)

Vasovagal syncope

Parkinson's disease na may autonomic nervous system dysfunction

Atherosclerosis ng cerebral arteries

2. Orthostatic hypotension dahil sa pangalawang pagkakasangkotautonomic nervous system

Diabetes mellitus »^ -« " "

Mga sakit sa autoimmune (Guillain-Barre syndrome, rheumatoid arthritis, SCR)

Mga impeksyon (diphtheria, botulism, tetanus)

Mga sakit sa gitnang sistema ng nerbiyos (multiple sclerosis, Wernicke encephalopathy, vascular lesion at tumor ng hypothalamus at midbrain na may pag-unlad ng pangalawang adrenal insufficiency, parkinsonism)

Arterial hypertension

Amyloidosis

Alkoholismo

Talamak na pagkabigo sa bato

3. Orthostatic hypotension na may medyo buo na autonomicsistema ng nerbiyos

OG na may pinababang dami ng dugo (pagkawala ng dami ng dugo, anemia, vascular insufficiency, labis na pagsusuka, pagtatae, sepsis, hemodialysis, diabetes insipidus, pagbubuntis)

OH laban sa background ng mga sakit sa somatic na walang pagbaba sa dami ng dugo (coronary heart disease na may mga disturbo sa ritmo ng puso, pheochromocytoma na may nangingibabaw na pagtatago ng adrenaline ng tumor, atrial myxoma, malnutrisyon, cachexia, hypokalemia, adrenal insufficiency, mitral valve prolapse)

4. Orthostatic hypotension na dulot ng panlabas na mga salik Iatrogenic OH (paggamit ng diuretics, A-blockers, Mga inhibitor ng ACE, antidepressant, tranquilizer, barbiturates, calcium antagonist, mga gamot na antihypertensive sentral na aksyon, insulin, mga gamot, mga gamot na antiparkinsonian)

Matagal na nakahiga

Kawalan ng timbang

Hemodialysis

Pagkalasing sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal

Pathogenesis

Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng OH ay may sariling mga katangian sa bawat etiopathogenetic group. Gayunpaman, may mga pangkalahatang pattern na pareho para sa lahat ng grupo.

Ang pinakamahalagang mekanismo para sa pagbuo ng OG ay kabiguan ng autonomic nervous system. Ang mga pasyente na may OH ay walang sapat na pag-activate nagkakasundo dibisyon autonomic nervous system, mababang nilalaman catecholamines sa dugo, bilang isang resulta kung saan ang kabuuang peripheral vascular resistance ng arterial at venous na mga seksyon ay tumataas sa orthostasis nang hindi sapat o kahit na bumababa, ang isang hindi sapat na mababang pagtaas sa rate ng puso ay sinusunod, at ang presyon ng dugo ay bumababa kapag nakatayo.

Ang pangalawang pinakamahalagang mekanismo para sa pagbuo ng OG ay makabuluhang higit pa kaysa sanormal, pag-aalis ng dugo sa venous system mas mababang paa't kamay.

Sa mga pasyente na may OH ito ay natagpuan nabawasan ang antas ng renin sa dugo, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa adrenergic stimulation ng renin production sa mga bato; sa parehong oras, ang antas ng aldosteron sa dugo ay nananatiling normal, na hindi pa ipinaliwanag. Marahil ang kakulangan ng pagtaas sa pagtatago ng aldosterone ng zona glomerulosa ng adrenal cortex ay hindi nagbibigay ng tamang pagtaas sa BCC.

Ang isang bilang ng mga tao ay nakikibahagi sa pagbuo ng OG mga vasoactive substance. Ang isang pagtaas sa produksyon ng mga vasodilating factor tulad ng adenosine at natriuretic peptide at hindi sapat na produksyon ng endothelin-1 at angiotensin-11 ay naitatag.

Klinikal na larawan

Ang lahat ng mga etiological form ng OH ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa isang medyo pare-parehong klinikal na larawan, ang kalubhaan nito ay depende sa kalubhaan ng sakit. Ang lahat ng mga sintomas ng OH syndrome ay lumilitaw kapag lumipat mula sa isang pahalang na posisyon patungo sa isang patayo o nakaupo. Kaagad pagkatapos bumangon, ang pasyente ay nakakaranas ng isang pre-fainting state (lipothymia), isang pakiramdam ng pagkahilo, pagduduwal, pagkahilo, pagdidilim ng mga mata, pagpapawis, ingay sa tainga, isang pakiramdam ng "paglubog" ay lumilitaw, ang pasyente ay nararamdaman na "ang lumulutang ang lupa mula sa ilalim ng kanyang mga paa", "naninigas ang kanyang mga binti." Ang tagal ng lipothymia ay 3-5 s. Ang hitsura ng mga sensasyon na ito ay nakakatakot sa pasyente, at sinubukan niyang humiga muli. Sa banayad na mga kaso, ang pre-fainting state ay pumasa, at ang pasyente ay mabilis na umaangkop sa orthostatic na posisyon na may mas matinding OH, nagkakaroon ng pagkahimatay; Sa panahon ng pagkahimatay, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding pamumutla, kalamnan hypotension, dilat na mga mag-aaral, lumalabas ang pagpapawis, ang pulso ay halos hindi nadarama, at ang presyon ng dugo ay bumaba nang malaki. Sa matagal na pagkahimatay (higit sa 10 segundo), posible na bumuo convulsive syndrome, pang-aapi tendon reflexes, ang hitsura ng mas malinaw na mga sintomas ng neurological.

Ang OH ay madalas na mas malinaw sa umaga, tumitindi sa mainit (lalo na mainit) na panahon, pagkatapos ng mabigat na pagkain (lalo na karaniwan sa mga matatanda), at pisikal na aktibidad.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang OH ay sinamahan ng pagtaas ng pulso kapag lumipat sa isang patayong posisyon, na dahil sa pag-activate ng reflex sympathetic nervous system.

Kasama sa unang pangkat ng OH na sanhi ng mga pangunahing sugat ng autonomic > nervous system Bradbury-Eggleston syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na larawan ng OH, pati na rin ang iba pang mga pagpapakita ng autonomic dysfunction:

paninigas ng dumi, nocturia, kahinaan sa sekswal, pagbaba ng pagpapawis. Ang etiology ng sakit na ito ay hindi alam, at ang morphological substrate nito ay mga degenerative na proseso sa mga neuron ng lateral horns ng spinal cord at sympathetic ganglia.

Ang isa pang patolohiya na may binibigkas na mga sintomas ng OH ay Shy-Drager syndrome o maramihang pagkasayang ng sistema. Sa sakit na ito m

Mas bihira namamana na sakit ay Riley-Day syndrome,

na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa autonomic nervous system at
Kasama ng OH, ito ay ipinakikita ng matinding hyperhidrosis, paglalaway,
emosyonal na lability, lumilipas na pustular na pantal sa balat,
may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, nabawasan ang sensitivity ng sakit,
paglabag sa thermoregulation.
Mga klinikal na tampok ng exertional angina na may kasamang OH, ^

Ang pagbuo ng pag-activate ng sympathetic-adrenal system sa panahon ng paglipat sa isang vertical na posisyon ay maaaring magsilbi bilang isang independiyenteng kadahilanan ng pag-trigger para sa isang pag-atake ng anginal sa mga pasyente na may exertional angina ng functional classes 2-4. Sa kasong ito ito ay nagiging posible pagbuo ng mga seizure dahil sa pagtayo(nang walang pisikal na aktibidad). Kadalasan ang mga pasyente ay maaaring maglakad ng isang makabuluhang distansya, ngunit kapag nakatayo sila ay nagkakaroon ng isang seizure. Kadalasan sa mga ganitong sitwasyon mayroong makabuluhan pagbabagu-bago sa pisikal na pagpapaubayaload sa araw. Bilang isang tuntunin, Ang pagpapahintulot sa ehersisyo ay minimal sa mga oras ng umaga at gabi at tumataas nang malaki sa gabi. Maaaring may makabuluhan nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo pagkatapos kumain.

Ang katangian ng OG ay paglaban sa nitrate, na, sa pangkalahatan, ay hindi tipikal para sa angina pectoris. Ang mga kaltsyum antagonist ay maaaring maging sanhi ng paglala ng OH. Lalo na kapansin-pansin ang mga kumbinasyon ng mga nitrates na may mga antagonist ng calcium, na maaaring maging sanhi ng binibigkas na vasodilation, at ang paggamit nito ay medyo madalas na humahantong sa pagbuo ng OH. Bilang isang patakaran, ang paggamit ng mga gamot na nagpapalubha sa OH sa mga pasyente na mayroon na nito ay nagbibigay ng mahinang antianginal na epekto. Ang isang kabalintunaan na reaksyon ay maaaring bumuo - tumaas na kalubhaan ng angina pectoris. Ang mga pagbabago sa klinikal na larawan ng exertional angina ay maaaring maging makabuluhan at maging sanhi ng mga kahirapan sa paggawa ng diagnosis.

Ang sumusunod na klinikal na pagmamasid ay maaaring magsilbi bilang isang paglalarawan ng sitwasyong ito:

Ang Pasyente Sh., 72 taong gulang, ay naospital na may mga reklamo ng nasusunog na pananakit ng dibdib na nangyayari sa mga sumusunod na sitwasyon:

20-25 minuto pagkatapos ng almusal, nagpapatuloy ng 30-60 minuto, bumababa pahalang na posisyon, hindi pinapawi ng nitroglycerin ang sakit;

Sa gabi, kapag pupunta sa banyo, panandalian, dumadaan sa sarili kapag nakahiga;

Sa araw, kapag umaakyat sa hagdan ng 2 palapag sa karaniwang bilis,

panandalian, dumaraan kapag huminto.

Maaaring makuha ang mas maaasahang mga resulta gamit ang aktibong orthostatic test na may impedance-cardiographic monitoring ng central hemodynamics. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan para sa lubos na tumpak na pagtatasa ng mga pagbabago sa stroke at minutong volume, paglaban sa paligid, kaliwang ventricular pagpuno presyon, dami ng dugo sa mga malalaking vessels dibdib sa panahon ng isang orthostatic test. Ginagawang posible ng mga tagapagpahiwatig na ito na magtala ng mga palatandaan ng isang pathological na pagbaba sa daloy ng dugo sa puso, kahit na sa kawalan o hindi malinaw na tugon ng presyon ng dugo at rate ng puso. Ang mga kasalukuyang electrodes ay inilapat sa noo ng pasyente, kaliwang binti, ang hugis ng singsing na boltahe na mga electrodes ay inilalagay sa antas ng ika-7 cervical vertebra at ang base ng proseso ng xiphoid. Ang pasyente pagkatapos manatili sa loob ng 10-15 minuto

sa isang posisyong nakaupo na ang mga binti ay naka-extend pasulong, nakatayo at pagkatapos ay nakatayo na ang mga binti ay magkahiwalay ng balikat sa loob ng 15 minuto. Ang presyon ng dugo ay sinusukat bawat minuto, at ang mga sentral na parameter ng hemodynamic ay awtomatikong naitala tuwing 30 segundo sa buong pagsubok. Pamantayan sa diagnostic katulad ng para sa isang aktibong orthostatic test, ang mga karagdagang pamantayan ay itinuturing na isang pagbaba sa SV ng 25% o higit pa, isang pagbaba sa MVR ng 25% o higit pa, o isang pagtaas sa baseline impedance ng 15% o higit pa kumpara sa average mga halagang nakuha mula sa pasyenteng ito sa posisyong nakahiga. Passive orthostatic na mga pagsubok(mga pagsubok sa pagtabingi) isinasagawa gamit ang isang espesyal na aparato - isang turntable. Ang mga rheograph electrodes ay inilapat sa pasyente, siya ay naka-fasten sa isang turntable at namamalagi sa loob ng 30 minuto sa isang pahalang na posisyon. Ang talahanayan ay pagkatapos ay iikot sa isang hilig na posisyon (head up) sa isang anggulo ng 60 degrees at nananatili sa posisyon na ito para sa 45 minuto, pagkatapos ay ang talahanayan ay bumalik sa orihinal na posisyon nito. Ang pagpaparehistro ng presyon ng dugo at ritmo ay isinasagawa sa lahat ng tatlong yugto ng pag-aaral. Pamantayan positibong pagsubok: pagbaba ng presyon ng dugo ng 20 mm Hg. o higit pa at diastolic ng 10 mm Hg. at sa pagkakaroon ng cerebral ischemia o tachycardia, pati na rin neurogenic syncope, na lumitaw sa panahon ng pagsubok.

Paggamot

Ang mga sumusunod na lugar ay nakikilala sa paggamot ng mga pasyente na may OH:

1. Non-drug therapy.

2. Pharmacological therapy.

3. Surgical treatment (pagtatanim ng isang electrical pacemaker).

^Kombinasyon na therapy.

Non-drug therapy maaaring gumanap ng isang independiyenteng papel sa pag-leveling ng katamtamang malubhang sintomas ng OH. Ang mga sumusunod na hakbang ay maaaring irekomenda para sa mga pasyente:

Pagsunod sa pisikal na aktibidad;

Maingat na napiling therapeutic exercises;

Natutulog na nakataas ang dulo ng ulo o sa isang hilig na eroplano hanggang sa 15 degrees;

Maikling pahinga (15-30 minuto) sa isang nakahiga na posisyon o nakaupo na nakataas ang mga binti pagkatapos ng almusal;

Pinakamainam na temperatura ng kapaligiran sa silid;

Diet na may tumaas na nilalaman table salt at potasa;

Paggamit mga mekanikal na kagamitan para sa panlabas na counterpressure: pagsusuot ng elastic stockings, gamit ang mga anti-gravity suit.

Ang mga matatanda ay pinapayuhan na dahan-dahang magpalit ng posisyon. Ang pagtulog nang nakataas ang iyong ulo ay nagtataguyod ng pagpapanatili ng sodium at binabawasan ang nocturnal diuresis. Dapat iwasan ng mga pasyente ang matagal na pagtayo. Ang mga pagkain ay dapat maliit at hindi sagana.

Pharmacological therapy Ang OG ay dapat na naiiba; mga mekanismo ng pathophysiological pag-unlad nito. Sa kasalukuyan, ang mga gamot ay ginagamit upang gamutin ang OH, na, ayon sa kanilang pangunahing pharmacological action, ay maaaring nahahati sa dalawang grupo:

1. Mga gamot na nagpapataas ng dami ng umiikot na dugo.

2. Mga gamot na may vasopressor o vasodilation inhibitory propertiesmga epekto.

Sa neurogenic hypertension, ang presyon ng dugo ay maaaring mapanatili sa isang sapat na antas sa tulong ng mga adrenergic agonist. Ginustong paggamit midodrina -pumipili Isang 1-adrenergic agonist na may hindi gaanong binibigkas na sentral at cardiotropic na epekto. Kasabay na therapy bumababa sa pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, una sa pamamagitan ng pagtaas ng paggamit ng sodium, at pagkatapos ay sa tulong ng mineralcorticoids, na pumipigil sa kanilang paglabas. Karaniwang ginagamit fludrocortisone, na pinahuhusay din ang peripheral vasoconstriction. May mga ulat na propranolol nagpapaganda positibong epekto Sosa at mineralcorticoid therapy.

Orthostatic hypotension o isang matalim na pagbaba presyon ng dugo dahil sa biglaang pagbabago ng katawan mula sa nakahiga tungo sa nakatayong posisyon. Systolic pressure na may hypotension bumababa ito ng 20 mmHg. Art. at mas mataas, at ang diastolic pressure ay higit sa 10 mm Hg. Art.

Ang tagal ng orthostatic hypotension ay karaniwang tumatagal ng hanggang tatlong minuto, pagkatapos ay bumalik sa normal ang kondisyon. Gayunpaman, ang mga naturang sintomas ay maaaring mapanganib dahil ang pagbawas ng daloy ng dugo sa utak ay maaaring maging sanhi ng pagkahimatay, na maaaring magdulot ng pinsala o mga seizure.

Mga kadahilanan na pumupukaw ng patolohiya

Kahit na ang isang ganap na malusog na tao ay hindi immune mula sa orthostatic hypotension, ngunit ito ay nangyayari na ito ay sinamahan ng ilang mga uri ng mga pathologies. Ang mga malulusog na tao ay maaaring makaramdam ng kundisyong ito na may hindi sapat na tono ng vascular, na may mabagal na tugon ng vascular dahil sa pagbabago sa posisyon ng katawan. Ang mga taong hindi nakikibahagi sa anumang sports ay hindi nagpapatigas sa kanilang sarili, at ang mga taong sensitibo sa panahon ay mas madaling kapitan sa orthostatic hypotension.

Mga side effect ng orthostatic hypotension

Ang hypotension ay kadalasang nangyayari sa mga bata at kabataan dahil sa vascular bed hindi sapat na binuo o ang autonomic nervous system ay hindi ganap na kinokontrol.

Ang mga buntis na kababaihan ay madaling kapitan din ng hypotension, at hindi sila dapat balewalain, dahil ang mga naturang sintomas ay maaaring negatibong makaapekto sa sanggol.

Ang mga sanhi ng hypotension ay nakasalalay sa katotohanan na kapag may biglaang pagbabago sa posisyon ng katawan, ang dugo ay pangunahing dumadaloy sa mga binti at mas mababang katawan.

Ang puso ay tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso, ngunit hindi nakakasabay sa muling pamamahagi ng dugo sa mga sisidlan. Samakatuwid, ang dugo ay umaagos mula sa itaas na bahagi ng katawan at pumapasok, na humahantong sa isang estado bago nahimatay at madalas na nahimatay, at ang presyon ng dugo ay tumalon.

Ang orthostatic hypotension ay maaaring iwasan kahit na ang mga unang sintomas ng kakulangan sa dugo ay lumitaw pa lamang. seksyon ng utak, at ang mga taong may posibilidad na gawin ito ay dapat mag-ingat.

Ang orthostatic na pagbaba ng presyon ay hindi isang independiyenteng sakit, ngunit kung ang gayong pagkahimatay ay paulit-ulit, dapat kang kumunsulta sa isang doktor, kahit na wala nang iba pang sanhi ng pag-aalala, dahil ang mga sanhi ay maaari pa ring nakatagong mga karamdaman ng mga daluyan ng dugo, sistema ng nerbiyos, at maging sa puso. .

Mga uri ng hypotension

Mayroong ilang mga uri ng hypotension:

Shy-Drager syndrome. Pasma ng mga sisidlan. Ang central nervous system ay apektado at ang produksyon ng norepinephrine ay nabawasan.
Idiopathic orthostatic hypotension. Ang mga sanhi ay hindi alam.
Ang patolohiya na pinag-uusapan ay sanhi ng mga tablet: diuretics, nitro drugs, calcium antagonists at angiotensin-converting enzyme inhibitors.
Subacute hypovolemia. Binabawasan ang dami ng dugong umiikot sa katawan.
Malubhang talamak na hypovolemia, at ang dami ng dugo ay makabuluhang nabawasan din.
Myocardial infarction at pulmonary embolism. Ang pangkalahatang presyon ng dugo ay bumaba nang malaki.
Ang orthostatic hypotension ay nangyayari sa panahon ng bed rest. Ang bilis ng reaksyon ng mga daluyan ng dugo ay lumalala, ang kanilang tono ay bumababa, at ang presyon ay bumababa.

Mga sanhi ng hypotension

Ang orthostatic arterial hypotension ay sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

Mga biglaang galaw. Halimbawa, pagkatapos ng mahabang pahinga sa isang nakaupo o nakahiga na posisyon, isang biglaang pagtaas sa iyong mga paa.
Isang mahabang kurso ng pag-inom ng mga tabletas na nagpapababa ng presyon ng dugo, gumagamot sa cardiovascular system o diuretics.
Pag-abuso sa alkohol.
Sobrang pagkawala ng tubig sa katawan. Halimbawa, labis na pagpapawis, madalas na pagsusuka, patuloy na pagtatae o.

Matagal na pananatili sa isang pahalang na posisyon. Kabilang dito ang isang mahaba pahinga sa kama.
Stress.
Mga mahigpit na diyeta.
Mga nakakahawang sakit.
Diabetes mellitus.
Atherosclerosis.

Bilang karagdagan, ang mga sanhi ng orthostatic hypotension ay napansin sa mga tao na ang mga antas ng hormone sa dugo ay nagbabago nang malaki, na nangangailangan ng pagbaba tono ng vascular:

pagbubuntis;
pagdadalaga;
menopos;
mga sakit sa endocrine.

Mga sintomas at pagpapakita

Mga sintomas ng orthostatic hypotension:

malabong paningin, kadiliman sa mga mata;
nabawasan ang katalinuhan ng pandinig;
pagkahilo;
labis na pagpapawis;
biglaang pagtaas ng kahinaan;
pulikat ng paa.

Ang mga pangunahing sintomas ng isang sakit tulad ng orthostatic hypotension ay ipinahayag sa vasoconstriction at nahimatay kabuuang pagkawala kamalayan. Ang ganitong mga sintomas ay mabilis na humupa sa isang nakahiga na posisyon.

Mga pagkakaiba sa pagitan ng hypotension at syncope

Magkaroon ng hypotension at syncope iba't ibang sintomas at mga dahilan. Bagaman nakasanayan na ng lahat na tawagin ang pagkahimatay ng anumang pamumutla ng mukha na sinusundan ng pagkawala ng malay sa anyo ng pagkahimatay, ang kanilang mga pagkakaiba ay napakahalaga para sa pagsusuri at paggamot.

Mga palatandaan ng pagkahimatay:

ang oras at mga kondisyon kung saan nangyayari ang pagkahimatay ay hindi alam ng pasyente, dahil palagi itong nangyayari nang biglaan at hindi mahuhulaan;
ay hindi naiiba sa pagkakapare-pareho, kadalasan ay may mga nakahiwalay na kaso;
ang pasyente ay nakakaramdam ng init na kumakalat sa buong katawan at isang kaaya-ayang antok pagkatapos mahimatay.

Ang orthostatic hypotension ay may iba pang mga sintomas:

ang isang tao ay palaging nauunawaan sa ilalim ng kung anong mga kondisyon siya ay nagsisimulang makaramdam ng pagkahilo;
sa ganitong mga sitwasyon, lumilitaw ang mga sintomas nang may pare-pareho;
ang tao ay hindi nakakaranas ng anumang mga sensasyon.

Diagnosis ng sakit

Paano nasuri ang orthostatic hypotension:

Malalaman ng doktor kung gaano katagal ang nakalipas na pagkahilo, malabong paningin, panghihina ay napansin, kung ang mga tabletas ay ininom ng mahabang panahon, kung nagkaroon ng makabuluhang pag-aalis ng tubig, pahinga sa kama, at kung ano ang karaniwang iniuugnay ng tao sa hitsura ng mga naturang sintomas.
Kasaysayan ng pamilya at kasaysayan ng buhay. Kasabay nito, ang pansin ay iginuhit sa hitsura ng mga katulad na sintomas sa pagkabata, pagdadalaga, tulad ng mga sintomas na pumukaw sa kurso ng sakit.
Kasaysayan ng pamilya. Nalaman ng doktor kung ang mga sintomas ng orthostatic hypotension at cardiovascular disease ay nangyari sa malapit na kamag-anak.

Pagsusuri ng pasyente. Ang isang tao na humiga ng hindi bababa sa 5 minuto ay sinusukat ang kanyang presyon ng dugo, pagkatapos ay kapag siya ay bumangon, ang mga pagbabago sa presyon ng dugo ay sinusuri din sa 1 at 3 minuto. Nakikita nila ang pagkakaroon ng pag-ungol sa puso, pamumula ng mukha, mga sintomas ng dehydration, at sinusuri ang mga ugat sa mga binti. Parang panlabas na inspeksyon maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng malubhang sakit na maaaring humantong sa hypotension.
Ang isang pagsusuri sa dugo ay magpapakita ng anemia.
Biochemical blood test. Ang antas ng creatinine sa dugo ay nakita, na lumilitaw sa mga kalamnan at pumapasok sa mga bato sa pamamagitan ng dugo. Iyon ay, tinutukoy nito ang aktibidad ng bato. At ipinapakita din ang produkto metabolismo ng protina urea, ang pagbuo ng cellular element cholesterol, mga electrolyte na nakakaapekto sa pagpapanatili ng balanse ng tubig-asin, potasa at sodium.
Antas ng mga hormone sa dugo. Ang kakulangan sa adrenal ay nailalarawan sa dami ng cortisol, na isang hormone ng adrenal glands, mga sintomas ng thyroid disorder, hypothyroidism o hyperthyroidism.
. Ang mga sintomas ng cardiac dysfunction ay nakikita sa buong araw.

Pagsusuri sa orthostatic. Natutukoy ang mga reaksyon cardiovascular system kapag nagbabago ang posisyon ng katawan. Sinusukat ng isang tao o ng TILT Test sa isang umiikot na board. Ang presyon ay sinusukat sa iba't ibang posisyon, ngunit sa TILT Test, ang mga kalamnan sa binti ay hindi nakakaapekto sa resulta sa anumang paraan.
ECG. Ito karagdagang pananaliksik, na kinikilala ang mga sintomas ng mga pathologies.
Konsultasyon sa isang neurologist. Isang kinakailangang bagay sa pagkakaroon ng mga kombulsyon at nanghihina.
sinusuri ang kapal ng mga dingding ng kalamnan ng puso, ang buong lukab ng puso at ang mga balbula nito.

Paggamot

Ang postural hypotension ay may iba't ibang dahilan, at ang uri ng paggamot ay nakasalalay dito:

paghinto ng mga gamot na humahantong sa hypotension;
para sa mga pasyente sa bed rest, magsagawa ng mga magaan na ehersisyo at umupo nang mas madalas;
higit na pagkonsumo ng asin sa pagkain. Ang asin ay naglalaman ng sodium, na pumipigil sa pag-alis ng tubig sa katawan, at sa gayon ay tumataas ang presyon ng dugo. Ang paggamot na ito ay hindi nalalapat sa mga matatanda at mga pasyente na may mga sakit sa cardiovascular;
kung ang sanhi ng ugat ay namamalagi sa pagpapalawak ng mga kalamnan ng binti, inirerekomenda na magsuot ng nababanat na medyas;
Para sa mga buntis at matatanda, kailangan mong dahan-dahang bumangon sa kama.

Ang talamak na kurso ng hypotension ay kinokontrol malubhang kurso mga gamot:

adaptogens pasiglahin ang central nervous system;
adrenergic na gamot na may pagkilos sa paligid higpitan ang mga daluyan ng dugo upang maiwasan ang biglaang pagtaas ng presyon kapag ang isang tao ay tumayo;
Ang mineralocorticoids ay nagpapataas ng spasm mga peripheral na sisidlan, maiwasan din ang isang matalim na pagbaba sa presyon dahil sa mga pagbabago sa posisyon ng katawan;
non-steroidal anti-inflammatory drugs spasm peripheral blood vessels;
Ang mga beta blocker ay nakakaapekto sa mga hormone na itinago ng adrenal glands, na nagpapalevel sa balanse ng tubig-asin at sodium, upang maiwasan ang pag-aalis ng tubig, at pinapataas ang tono ng vascular.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay makakatulong upang mabawasan ang pagpapakita ng orthostatic hypotension, na malubha para sa isang tao, ang kailangan mo lang gawin ay:

huwag biglaang magpalit ng posisyon, lalo na kapag nakatayo. Pinakamabuting maupo muna sa kama at pagkatapos ay bumangon;
kung ang isang tao ay pinilit na manatili sa kama, kailangan niyang gawin ang himnastiko habang nakahiga;
kumpletong pagbubukod ng alkohol, droga, nikotina at pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
madalas na pagkain sa maliliit na bahagi, iba't ibang pagkain;
pagsasanay sa kalusugan, paglalakad sa sariwang hangin;
pag-iwas sa mainit na klima;
uminom ng mas maraming tsaa at kape.

Mga komplikasyon

Mayroon ding mga komplikasyon mula sa hypotension:

Nanghihina. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng hypotension. Ang mahinang pagkahimatay ay nangyayari na may mga sintomas ng pamumutla, panghihina at pagduduwal. Ang malalim na syncope ay nangyayari sa mga sintomas ng pagtaas ng pagpapawis, mga seizure, at pag-ihi.
Mga pinsala mula sa pagkahulog dahil sa pagkahilo at pagkahilo.
Ang isang stroke ay maaaring ma-trigger ng pagbabagu-bago ng presyon ng dugo.
Pinsala sa utak at central nervous system.

Ang pag-ulit ng mga sintomas ng hypotension ay humahantong sa mga kahihinatnan tulad ng pagtigil ng supply ng oxygen sa utak at pag-unlad ng hypoxia, paglala ng mga umiiral na sakit sa nerbiyos at sintomas ng demensya.

Kagawaran ng Pathological Physiology ng VSMU

Metodolohikal na pag-unlad para sa mga mag-aaral

para sa isang aralin sa laboratoryo sa paksa:

PATHOPHYSIOLOGY NG CIRCULATORY

ARTERIAL HYPOTENSION

Arterial hypotension - pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 100/60 mmHg. Art. sa mga lalaki at 95/60 mmHg. Art. sa mga babae.

Tulad ng nalalaman, ang antas ng presyon ng dugo ay nakasalalay sa kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR) at minutong dami ng sirkulasyon ng dugo (MCV):

BP = OPSS × IOC

Sa turn, ang IOC ay depende sa stroke volume (SV) at heart rate (HR):

IOC = SV × HR

At ang kabuuang peripheral vascular resistance ay tinutukoy ng tono ng arterioles at lagkit ng dugo.

Mga uri ng arterial hypotension

Physiological arterial hypotension

Indibidwal na variant ng pamantayan (tinatawag na normal na mababang presyon ng dugo)

Arterial hypotension sa mga atleta

Adaptive (compensatory) arterial hypotension (karaniwan para sa mga residente ng matataas na bundok, tropiko, at Arctic)

Pathological arterial hypotension

Talamak, ang sanhi nito ay maaaring:

I-collapse – matinding kabiguan sirkulasyon ng dugo na nagreresulta mula sa matinding pagsugpo ng pumping mga function ng puso, mabilis na pagbaba vascular tone at/o pagbaba sa dami ng dugo. Mga manifest matalim na pagbaba arterial at venous pressure, cerebral hypoxia at pagsugpo sa mahahalagang pag-andar ng katawan (tingnan ang paksang "Patophysiology ng matinding kondisyon").

Matagal na pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. Art., na sinamahan ng anuria, mga sintomas ng kapansanan sa sirkulasyon ng paligid at kamalayan sa panahon ng pagkabigla (tingnan ang paksang "Patophysiology ng matinding kondisyon").

Overdose ng mga antihypertensive na gamot sa paggamot ng arterial hypertension.

Talamak

Depende sa pangunahing link ng pathogenesis, metabolic, neurogenic, toxic, endocrine at drug-induced arterial hypotension ay nakikilala (Fig. 1).

Mga uri ng arterial

hypotension

Metabolic

Neurogenic

Nakakalason

Endocrine

Panggamot

Central

Reflex

adrenal

Thyroid

Pituitary

"Muling pamamahagi"

kanin. 1. Mga uri ng arterial hypotension depende sa pangunahing link ng pathogenesis.

Neurogenic arterial hypotension

Kabilang sa mga neurogenic arterial hypotension, ang hypotension ng gitnang pinagmulan at reflex hypotension ay nakikilala.

Centrogenic arterial hypotension. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng centrogenic neurogenic arterial hypotension ay ipinakita sa Fig. 2.

Pag-activate ng parasympathetic nervous system neurons

Tumaas na parasympathetic effect sa cardiovascular system

Pagbawas ng OPSS

Nabawasan ang myocardial contractile function

Nabawasan ang cardiac output

Arterial hypotension

Paulit-ulit na matinding stressful na sitwasyon

kanin. 2. Ang mga pangunahing mekanismo ng neurogenic arterial hypotension ng gitnang pinagmulan.

Ang neurogenic hypotension ng gitnang pinagmulan ay resulta ng alinman sa functional disorder ng IRR o organic na pinsala sa mga istruktura ng utak na kasangkot sa regulasyon ng presyon ng dugo. Arterial hypotension dahil sa mga organikong pagbabago sa mga istruktura ng utak. Nangyayari ang mga ito kapag ang mga sentral at paligid na istruktura na kasangkot sa regulasyon ng presyon ng dugo ay nasira.

Mga dahilan. Mga pinsala sa utak (dahil sa concussion o pasa), mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral (ischemia, venous hyperemia), mga degenerative na pagbabago sa sangkap ng utak (pagkabulok ng mga neuron ng extrapyramidal system, basal ganglia ng utak, posterior nucleus ng vagus nerve), may kapansanan pagpapalabas ng mga catecholamines sa dugo sa panahon ng pisikal na aktibidad, pagbabago sa posisyon ng katawan mula sa pahalang hanggang patayo (orthostatic collapse at nahimatay), Shy-Dreger syndrome.

Pathogenesis.

Nabawasan ang aktibidad ng sympathetic-adrenal system at isang pagbawas sa kalubhaan ng epekto nito sa puso at mga daluyan ng dugo.

Kamag-anak o ganap na pamamayani ng impluwensya ng parasympathetic nervous system sa puso at mga daluyan ng dugo.

Nabawasan ang tono ng mga pader ng arteriolar, pagbaba sa peripheral vascular resistance, cardiac output.

Reflex (reflexogenic, conduction) arterial hypotension.

Dahilan. Pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga efferent impulses mula sa sentro ng vasomotor ng medulla oblongata hanggang sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at puso. Kadalasan ito ay nabubuo sa neurosyphilis, amyotrophic lateral sclerosis, syringomyelia, peripheral neuropathies ng iba't ibang pinagmulan (halimbawa, diabetic, infectious, neurotoxic).

Pathogenesis. Binubuo ito ng isang makabuluhang pagbawas o pagtigil ng mga tonic effect ng sympathetic nervous system sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at puso. Ito ay humahantong sa pagbaba sa peripheral vascular resistance at, nang naaayon, diastolic blood pressure, pati na rin ang pagbaba sa contractile function ng puso, cardiac output at systolic blood pressure. Bilang isang resulta, ang arterial hypotension ay bubuo.

Endocrine arterial hypotension

Ang pangkalahatang mga link sa pathogenesis ng arterial hypotension ng pinagmulan ng endocrine ay ipinakita sa Fig. 3.

Nabawasan ang synthesis at/o pagtatago ng mga sangkap na nagpapataas ng tono ng vascular:

Mga catecholamines

Vasopressin

Mineralocorticoids

Endothelin

Mga hormone sa thyroid

May kapansanan sa sensitivity ng vascular at cardiac receptors sa pagkilos ng mga sangkap na may vasoconstrictor, positibong inotropic at chronotropic effect

Bawasan:

Nabawasan ang peripheral vascular resistance

Dami ng sirkulasyon ng dugo

Output ng puso

Arterial hypotension

Fig.3. Pangkalahatang mga link sa pathogenesis ng endocrine arterial hypotension.

Ang arterial hypotension ay maaaring sanhi ng hypofunction ng adrenal glands, pituitary gland, at thyroid gland.

Arterial hypotension ng pinanggalingan ng adrenal.

Dahilan arterial hypotension ay maaaring isang kakulangan ng parehong medulla at cortex. Ang kakulangan ng adrenal cortex ay nahahati sa pangunahing (Addison's disease), na resulta ng pagkasira ng adrenal cortex mismo (dahil sa trauma, tuberculosis ng adrenal glands, tumor ng adrenal cortex na may pagkasira ng parenchyma, hemorrhage, autoimmune pinsala, hypoplasia), pangalawa (nanggagaling dahil sa kakulangan ng pagtatago ng ACTH ng adenohypophysis) at tertiary (na may pagbaba sa pagtatago ng corticoliberin ng hypothalamus).

Pathogenesis. Ang kakulangan ng catecholamines, mineralo- at glucocorticoids at/o ang kakulangan ng kanilang mga epekto ay nagdudulot ng pagbaba sa tono ng arteriolar wall at peripheral vascular resistance, bcc at cardiac output.

Arterial hypotension na may pinsala sa pituitary gland.

Dahilan: congenital o nakuha na hypofunction ng pituitary gland (kabuuang hypopituitarism). Ang nakuhang kabuuang hypopituitarism ay may kasamang dalawang sakit: Schiehn's disease (postpartum hypopituitarism - nangyayari na may hindi maibabalik na ischemic na pinsala sa pituitary gland pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng kapanganakan) at Simmonds' disease (matinding pituitary insufficiency na sanhi ng nekrosis ng pituitary gland dahil sa traumatikong pinsala sa utak, pangunahin at metastatic tumor, napakalaking pagkawala ng dugo, pagkakalantad sa ionizing radiation).

Pathogenesis. Ang pagbuo ng arterial hypotension sa pituitary insufficiency ay ang resulta ng hindi sapat na epekto ng vasopressin, ACTH, TSH, STH. Bilang resulta, ang kakulangan sa pituitary ay humahantong sa pagbaba ng arteriolar tone at peripheral vascular resistance, dami ng dugo, at cardiac output. Kung sama-sama, ang mga pagbabagong ito ay nagdudulot ng patuloy na pagbaba sa parehong systolic at diastolic na presyon ng dugo.

Arterial hypotension dahil sa hypofunction ng thyroid gland (hypothyroidism).

Dahilan: kakulangan ng T 3 at T 4 (na may kumpleto o bahagyang pag-alis ng thyroid gland, pagkakalantad sa ionizing radiation, paggamot radioactive yodo, nagpapaalab na sakit ng thyroid gland, autoimmune lesyon, endemic goiter, pagkakalantad sa mga gamot, mga proseso ng tumor sa thyroid gland - pangunahing hypothyroidism; na may pagbawas sa paggawa ng thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland - pangalawang hypothyroidism; na may pagbaba sa pagtatago ng thyroliberin ng hypothalamus - tertiary hypothyroidism) at / o ang kanilang mga epekto (na may pagbawas sa sensitivity ng mga receptor ng mga cell ng mga organo at tisyu sa mga thyroid hormone o hindi aktibo ng mga hormone sa pamamagitan ng mga antibodies).

Pathogenesis. Ang pagbuo ng arterial hypotension sa mga kondisyon ng hypothyroid ay bunga ng bradycardia, na bubuo bilang isang resulta ng pagbaba o kawalan ng positibong chronotropic na epekto ng mga thyroid hormone dahil sa kanilang kakulangan, isang pagbawas sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, bilang pati na rin ang pagbaba sa cardiac output at pagbaba sa vascular wall tone (OPSS) dahil sa kanilang mga dystrophic na kondisyon.

Metabolic arterial hypotension

Ang arterial hypotension na sanhi ng metabolic disorder ng mga sangkap na may hypo- o hypertensive effect ay bihira.

Mga dahilan.

Mga pagbabago sa dystrophic sa mga organo at tisyu (halimbawa, may talamak na pagkalasing, impeksyon, gutom). Nagdudulot ito ng pagbaba sa produksyon at/o pagkagambala ng mga epekto ng mga sangkap na may epekto ng pressor (halimbawa, endothelin, PGF, thromboxane A 2, angiotensin II, atbp.), Isang pagbaba sa tono ng myocytes ng arteriolar pader, at pagbaba sa contractile function ng myocardium.

Hypohydration ng katawan. Sanhi ng pagbaba ng volume ng fluid sa katawan dahil sa pagbaba ng metabolic rate. Ang huli, tulad ng nalalaman, ay sinamahan ng pagbuo ng tubig.

Pathogenesis. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ay isang pagbawas sa tono ng makinis na mga selula ng kalamnan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at, bilang isang resulta, ang peripheral vascular resistance, isang pagbawas sa contractile function ng puso, na humahantong sa isang pagbawas sa cardiac blood output. , pagbaba ng nilalaman ng tubig sa katawan, kasama. dami ng umiikot na likido. Kung sama-sama, ang mga salik na ito ay nagdudulot ng patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo sa ibaba ng normal - arterial hypotension.

"Redistributive" arterial hypotension

Postprandial arterial hypotension. Ang ganitong uri tumatagal ang arterial hypotension espesyal na lugar sa mga matatanda at senile na tao at nabubuo pagkatapos kumain bilang resulta ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng mga organo ng tiyan.

May mga ulat na nagpapakita ng postprandial hypotension bilang isang risk factor para sa coronary events, cerebral stroke, at pangkalahatang pagkamatay.

Ang mga kaso ay inilarawan kung saan ang mga pasyente na may makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo pagkatapos kumain ay nagkaroon ng pagkahimatay, lumilipas na ischemic attack o angina. Ang orthostatic arterial hypotension ay bubuo na may matalim na paglipat mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon ng katawan. Maaaring sinamahan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa tserebral at pagkawala ng malay.

Mga sintomas ng talamak na arterial hypotension: kahinaan, pagkapagod, pananakit ng ulo, pagkawala ng memorya, kapansanan sa konsentrasyon. Ang talamak na arterial hypotension ay nauugnay sa pag-unlad ng depresyon at humahantong sa pagbaba sa kalidad ng buhay ng isang tao. Sa mga buntis na kababaihan, ang arterial hypotension ay isang panganib na kadahilanan para sa kapansanan sa pag-unlad ng pagbubuntis. May kaugnayan sa pagitan ng hypotension at mataas na panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease at vascular dementia. Nabatid na sa

normal na kondisyon Una sa lahat, dapat itong naglalayong gamutin ang anyo ng patolohiya na naging sanhi ng pag-unlad ng arterial hypotension. Kabilang sa mga nonpharmacologic na paggamot ang mga pamamaraan na naglalayong sa lower extremity compression upang mapataas ang venous return; paggamit ng likido hanggang sa 480 ml. sa isang lakad; pisikal na aktibidad; pagkuha ng NaCl (1-2 g tatlong beses sa isang araw). Kasama sa pharmacological treatment ang synthetic mineralocorticoids, alpha-1 adrenergic agonist, at cholinesterase inhibitors.

Panitikan.

Pathophysiology: Textbook: Sa 2 volume - 2nd ed., binago. at karagdagang – M.: GEOTAR-MED, 2003. – T.2.

Pagsusuri at Pamamahala ng Orthostatic Hypotension / Jeffrey B. Lanier, MD;

Matthew B. Mote, at Emily C. Clay, MD // Martin Army Community Hospital Family Medicine Residency, Fort Benning, Georgia

Pinagsama ni: kandidato ng medikal na agham, associate professor Belyaeva L. E., assistant Ligetskaya I.V. Orthostatic hypotension - matalim na patak Ang presyon ng dugo (karaniwang higit sa 20/10 mm Hg) kapag lumilipat sa isang patayong posisyon. Ito ay hindi isang tiyak na sakit, ngunit sa halip ay isang pagpapakita ng kapansanan iba't ibang dahilan

regulasyon ng presyon ng dugo.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad Sa normal na mga kondisyon, kapag bigla kang tumayo, ang puwersa ng grabidad ay nagiging sanhi ng pag-iipon ng dugo sa mga venous (capacitive) na mga sisidlan ng mga binti at katawan. Ang nagreresultang lumilipas na pagbaba sa venous return at CO ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga baroreceptor ng aortic arch at carotid sinuses ay nagpapagana ng mga autonomic reflexes, na mabilis na nag-normalize ng presyon ng dugo at nagiging sanhi ng panandaliang tachycardia. Ang mga pagbabagong ito ay pangunahing sumasalamin sa isang pagtaas sa antas ng catecholamines sa dugo na nauugnay sa paggulo ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos; bilang resulta, tumataas ang tono makinis na kalamnan capacitive vessels, heart rate at myocardial contractility tumaas at, kaya, cardiac output (CO) ay tumataas. Narrowing ng arterial at mga venous vessel

pinamagitan ng mga katulad na mekanismo. Bumibilis din ang tibok ng puso dahil sa pagsugpo sa aktibidad vagus nerves . Sa mahabang pamamalagi

sa isang nakatayong posisyon, ang pagtatago ng antidiuretic hormone at pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system pagkatapos ay nagdudulot ng pagpapanatili ng tubig at sodium sa katawan at pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Kung bunga ng sakit o therapy sa droga nagaganap ang mga kaguluhan sa afferent, central o peripheral na bahagi, pagkatapos ay may pagbaba sa myocardial contractility o vascular reactivity, o may hypovolemia o hormonal disorder, ang mga homeostatic na mekanismong ito ay maaaring hindi sapat upang gawing normal ang presyon ng dugo. Sintomas ng kaguluhan sirkulasyon ng tserebral kumakatawan sa pangunahing pagpapakita ng pinababang tissue perfusion, gayunpaman, ang mga pagbabago sa postural sa presyon ng dugo ay hindi maaaring ituring na isang maaasahang tanda ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng symptomatic orthostatic hypotension ay hypovolemia na sanhi ng labis na paggamit ng diuretics (halimbawa, loop diuretics tulad ng furosemide, bumetanide, ethacrynic acid), at relative hypovolemia na nauugnay sa drug vasodilation na may nitrodrugs at calcium antagonists (verapamil, nifedipine, diltiazem ) o mga inhibitor angiotensin-converting enzyme. Ang hypovolemia na sanhi ng matagal na pananatili sa kama ay maaari ding isang etiological factor. Ang orthostatic hypotension ay nangyayari rin bilang resulta ng vascular dilation sa febrile phase ng fulminant tertian malaria.

Ang makabuluhang saklaw ng orthostatic hypotension sa mga matatandang tao ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng sensitivity ng baroreceptor (kasama ang pagbaba sa pagsunod mga daluyan ng arterya). Bagama't may ebidensya na ang orthostatic hypotension ay nangyayari sa humigit-kumulang 20% ng mga hindi napiling matatanda, ang pagkalat nito ay malusog na indibidwal para sa mga matatandang taong naninirahan sa bahay (i.e. sa isang normal na kapaligirang panlipunan), ito ay mas mababa. Gayunpaman, ang mga residente ng mga nursing home at mga katulad na institusyon ay kadalasang nakakaranas ng mga kumbinasyon ng iba't ibang mga karamdaman na humahantong sa pagkagambala ng cardiovascular homeostasis.

Ang orthostatic hypotension ay kadalasang sanhi ng mga gamot na nakakagambala sa mga autonomic reflex na mekanismo, tulad ng labis na dosis ng mga antihypertensive na gamot (gaya ng methyldopa, clonidine, reserpine at ganglion blockers), pati na rin ang pag-inom ng malalaking halaga ng mga gamot. Ang mga beta blocker ay bihirang maging sanhi ng orthostatic hypotension, ngunit ang mga gamot na humaharang sa mga alpha adrenergic receptors (tulad ng prazosin) ay maaaring magdulot ng kundisyong ito, lalo na sa maagang paggagamot (ang “first dose effect”). Ang paggamit ng mga gamot na maaaring makapukaw ng postural hypotension ay dapat magsimula sa maliliit na dosis.

Mahalaga negatibong epekto Ang ilang mga gamot ay nagdudulot ng nababaligtad na kapansanan ng mga autonomic reflexes at pagbaba ng presyon ng dugo kapag lumilipat sa isang patayong posisyon. Maraming mga gamot na ginagamit sa paggamot ay may ganitong epekto. mga karamdaman sa pag-iisip, halimbawa monoamine oxidase inhibitors (isocarboxazid, phenelzine, tranylcypromine), na ginagamit para sa depressive states; tricyclic antidepressants (nortriptyline, amitriptyline, desipramine, imipramine at protriptyline), tetracyclic antidepressants at phenothiazine antipsychotics (chlorpromazine, promazine at thioridazine). Ang iba pang mga gamot na maaaring magdulot ng orthostatic hypotension ay kinabibilangan ng quinidine, L-dopa, barbiturates, at alkohol. Ang antitumor na gamot na vincristine ay nagdudulot din ng matinding orthostatic hypotension dahil sa neurotoxicity nito.

Malubhang talamak o subacute na hypovolemia maaaring magdulot ng orthostatic hypotension bilang resulta ng pagbaba ng CO sa kabila ng preserbasyon ng mga autonomic reflexes. Nangyayari ito sa pagkawala ng dugo, pagsusuka o pagtatae, labis na pagpapawis, pati na rin sa osmotic diuresis dahil sa di-nagagamot na diabetes mellitus. Sa mga kondisyong ito, kung ang sapat na pagpapalit ng mga pagkawala ng likido at/o electrolyte ay hindi natupad, ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo, pag-aalis ng tubig sa katawan at orthostatic hypotension ay posible. Ang hypokalemia ay nakapipinsala sa makinis na reaktibiti ng kalamnan mga pader ng vascular at maaaring limitahan ang pagtaas ng kabuuang resistensya sa paligid bilang tugon sa pagtayo. Ang hypovolemic orthostatic hypotension ay maaaring magresulta mula sa hypofunction ng adrenal glands sa Addison's disease kung sakaling hindi sapat ang paggamit ng sodium.

Mga sakit sa neurological na nakakaapekto sa autonomic nervous system guluhin ang integridad ng sympathetic reflex arc, na nagpapahina sa mga tugon ng adrenergic sa pagtayo. Ito ay madalas na sinusunod sa diabetic neuropathy, amyloidosis, porphyria, tabes dorsalis, syringomyelia, transverse rupture ng spinal cord, pernicious anemia, alcoholic neuropathy, Guillain-Barré syndrome (post-infectious polyneuropathy) at Riley-Day syndrome (hereditary dysfunction ng autonomic nervous system). Ang pagbaba ng presyon ng dugo kapag nakatayo ay maaaring magresulta mula sa surgical sympathectomy, may kapansanan sa mga tugon ng vasospastic, at peripheral vascular insufficiency (lalo na ang matinding varicose veins). Sa maraming uri ng pangalawang arterial hypertension, kapag ang normalisasyon ng presyon ng dugo ay hindi nakamit gamit ang mga normal na mekanismo ng homeostatic, ang paglipat sa isang tuwid na posisyon ay maaaring magdulot ng orthostatic drop sa presyon ng dugo; Ito ay lalo na binibigkas sa karamihan ng mga pasyente na may pheochromocytoma, at sinusunod din sa pangunahing hyperaldosteronism. Kabalintunaan, ang mga pasyenteng ito ay dumaranas ng orthostatic hypotension, pagkakaroon ng mataas na presyon ng dugo sa posisyong nakahiga. Ang pangangasiwa ng L-dopa ay maaaring magpataas ng postural hypotension sa Parkinson's disease.

Shy-Drager syndrome at idiopathic orthostatic hypotension- dalawang (marahil may kaugnayan) pangunahing neuropathies, kadalasang sinasamahan ng matinding orthostatic hypotension. Sa mga pasyente na may Shy-Drager syndrome, ang mga antas ng norepinephrine sa plasma ay hindi tumataas kapag nakatayo; sa idiopathic orthostatic hypotension, ang mga tindahan ng norepinephrine sa mga sympathetic na kalamnan ay tila nauubos. nerve endings. Ang mga kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang pinsala sa nagkakasundo at parasympathetic na sistema ng nerbiyos, basal ganglia at mga tract ng spinal cord, na humahantong hindi lamang sa kapansanan sa pagsisikip ng mga arterioles at veins, kundi pati na rin sa iba pang iba't ibang mga pagpapakita ng autonomic dysfunction - pagsugpo ng pagpapawis, atony ng bituka, pantog at tiyan , kawalan ng lakas, pagbaba ng paglalaway at lacrimation, pagluwang ng mag-aaral at pagkasira ng visual na tirahan. Bilang resulta ng pagkawala ng parehong sympathetic at parasympathetic na regulasyon cardiovascular system Ang BP sa nakahiga na posisyon ay maaaring maging kabalintunaan na nakataas kahit na may malubhang orthostatic hypotension.

Ang biglaang pagsisimula ng postural hypotension ay dapat magmungkahi ng isang hindi natukoy na myocardial infarction o cardiac arrhythmia. Ang iba pang mga sanhi ng postural hypotension na nauugnay sa puso (na sumasalamin sa pagkabigo sa pagtaas ng CO) ay kinabibilangan ng matinding cardiomyopathy, aortic stenosis, constrictive pericarditis at advanced heart failure.

Ed. N. Alipov

"Orthostatic hypotension, sanhi ng pag-unlad" - artikulo mula sa seksyon

Kahulugan. Ang orthostatic [arterial] hypotension (mula dito ay tinutukoy bilang OH) ay isang pathological na pagbaba ng systolic na presyon ng dugo sa isang nakatayong posisyon [orthostasis]. Sa pamamagitan ng iba't ibang mga pagtatantya, ang prevalence ng OH ay mula 5 hanggang 20% (kabilang ang depende sa edad). Kadalasan ang kundisyong ito ay hindi nasuri. Ang OH ay madalas na nangyayari sa pagtanda at katandaan (isa sa mga dahilan nito ay isang pagbaba sa edad na nauugnay sa pagiging sensitibo ng mga baroreceptor).

Pag-uuri. Batay sa oras ng paglitaw pagkatapos ng paglipat sa isang nakatayong posisyon, ang maaga, klasiko at mabagal (naantala) OH ay nakikilala. Ang maagang OH ay nabubuo sa loob ng unang 15 segundo pagkatapos tumayo at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo ng higit sa 40 mm Hg. kaagad pagkatapos lumipat sa isang patayong posisyon. Ang presyon ng dugo pagkatapos ay kusang at mabilis na normalize, kaya ang hypotension at mga sintomas ay nagpapatuloy maikling panahon- mas mababa sa 30 s (ang maagang OH ay isang karaniwang sanhi ng mga sintomas ng orthostatic insufficiency; sa katunayan, maraming tao ang pamilyar sa pakiramdam ng "magaan sa ulo" at pagdidilim sa mga mata na nangyayari kaagad pagkatapos tumayo). Ang klasikong OH ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa systolic blood pressure≥20 at diastolic blood pressure≥10 mm Hg. sa loob ng 3 minuto pagkatapos lumipat sa isang nakatayong posisyon. Nabubuo ito sa mga pasyente na may purong autonomic failure, hypovolemia at iba pang anyo ng pagkabigo autonomic na sistema. Ang mabagal (progresibo, naantala) OH ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na progresibong pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa pagitan ng ika-5 at ika-45 minuto pagkatapos ng paglipat sa isang patayong posisyon. Ang oras ng paglitaw ng OH ay nauugnay sa antas ng autonomic failure. Madalas na sinusunod sa mga matatandang tao. Ito ay nauugnay sa kapansanan na nauugnay sa edad ng compensatory reflexes at myocardial thickening sa mga matatandang pasyente na sensitibo sa nabawasan na preload.

Mangyaring tandaan! Mayroong isang sindrom na tinatawag na postural orthostatic tachycardia (POTS). Ang ilang mga pasyente, karamihan sa mga kabataang babae, ay nakakaranas mga sintomas ng orthostatic(ngunit hindi nahimatay), na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa rate ng puso (higit sa 30 bawat minuto o higit sa 120 bawat minuto) at kawalang-tatag ng presyon ng dugo. Ang POTS ay kadalasang nauugnay sa sindrom talamak na pagkapagod. Ang mga mekanismo ng pag-unlad nito ay hindi naitatag.

Ayon sa kurso nito, ang OH ay maaaring nahahati sa talamak at talamak. Ang talamak ay nabubuo sa loob ng medyo maikling panahon, kadalasang nagpapakita bilang sintomas na kurso at bunga ng mga kondisyon tulad ng myocardial ischemia, ang simula ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot, sepsis, dehydration. Ang talamak na OH ay unti-unting nabubuo sa isang medyo mahabang panahon oras at sa unang panahon ay madalas na walang sintomas (tingnan ang diagram).

Ang etiological classification ng OH ay tradisyonal na kinikilala ang mga neurogenic na anyo ng OH, na bunga ng mga sakit ng parehong central at peripheral autonomic nervous system (ANS), dulot ng droga OG at OG kasama nabawasan ang dami ng sirkulasyon ng dugo(tingnan ang "mga dahilan para sa pagbuo ng OH").

Mga sintomas Ang OH, bilang isang patakaran, ay bubuo bilang tugon sa isang biglaang pagbabago sa posisyon ng katawan (kadalasan kapag lumilipat mula sa isang nakahiga na posisyon sa isang nakatayong posisyon, bihirang umuunlad sa isang nakahiga na posisyon), pati na rin sa panahon ng paggamit ng pagkain (postprandial arterial hypotension) at matagal na pagtayo (maaari ding lumala ang mga sintomas sa ehersisyo at sa pagtaas ng temperatura sa paligid). Ang mga sintomas ng OH ay bunga ng cerebral hypoperfusion at kasama pangkalahatang kahinaan, pagkahilo at pagkahilo, panlalabo ng paningin o pagdidilim ng mga mata, na may matinding pagpapakita - pagkawala ng malay (nahihimatay, o syncope). Hindi gaanong karaniwan, ang OH ay maaaring humantong sa pagbuo ng angina o stroke. Ang mga pasyente ay maaari ring magreklamo ng sakit sa suboccipital na rehiyon, sa likod ng leeg, at sa lugar ng sinturon sa balikat. Dapat tandaan na sa mga taong may napanatili na mekanismo ng autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral, ang OH ay maaaring asymptomatic, gayunpaman, ang mga naturang pasyente ay may panganib na mahulog at mawalan ng malay. Ang kalubhaan ng mga sintomas ng OH ay maaaring mag-iba mula sa banayad hanggang sa napakalubha. Ang mga pasyente na may malubhang OH ay minsan ay hindi makagalaw mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon nang hindi nakakaramdam ng pagkahilo o pagkawala ng malay. SA sa mga bihirang kaso Ang OH ay nauugnay sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular at cerebrovascular, na may panganib na magkaroon ng congestive heart failure at paroxysmal atrial fibrillation, na may tumaas na panganib pagbagsak at pagtaas ng dami ng namamatay sa mga matatandang tao dahil sa pagkahulog. Sa kabaligtaran, sa ilang mga pasyente ang OAH ay maaaring asymptomatic. Dapat ding isaalang-alang na maraming mga pasyente na may OH, lalo na ang mga may pre-existing na autonomic failure, ay may systolic hypertension sa posisyong nakaupo o nakahiga.

Mangyaring tandaan! Ang "Orthostasis intolerance" ay isang hanay ng mga sintomas (sa iba't ibang kumbinasyon) na nangyayari sa isang tuwid na posisyon bilang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon. Kabilang dito ang pagkahimatay, gayundin ang (1) pagkahilo at pagkahilo, (2) kahinaan, pagkapagod, disorientation, (3) palpitations, pagpapawis, (4) visual disturbances (kabilang ang malabong paningin, tumaas na ningning, tunnel vision). (5) pagkawala ng pandinig (kabilang ang pagbaba ng pandinig, pagkaluskos at tugtog sa tainga), (6) pananakit sa leeg (leeg, leeg, at balikat), ibabang likod, o puso. Iba't-ibang mga klinikal na sindrom intolerance sa orthostasis ay nakalista sa (kabilang din dito ang mga anyo ng reflex fanting, kung saan ang trigger ay orthostatic stress).

Neurogenic OH bubuo sa ikalawang kalahati ng buhay, maliban sa mga sakit na tinutukoy ng genetically. Kabilang dito ang mga sakit ng parehong central at peripheral ANS at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakapirming pulso (pulso na hindi tumataas kapag nakatayo), pati na rin ang arterial hypertension sa nakahiga na posisyon. Sa kasong ito, ang OH ay madalas, lalo na sa mga sakit ng gitnang ANS, na sinamahan ng lokal na autonomic failure, na ipinakita ng dysfunction ng iba't ibang mga organo (pantog, bituka at reproductive system). Ang mga klinikal na pagpapakita ng lokal na autonomic failure ay kinabibilangan ng hypohidrosis, gastroparesis, impotence, urinary incontinence, diarrhea at constipation.

Purong (nakahiwalay) na autonomic failure (Bradbury-Eggleston syndrome). Isang degenerative na sakit ng autonomic nervous system na nagsisimula sa pagtanda at mas karaniwan sa mga lalaki. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, unti-unting progresibong kurso, at tumutugon nang maayos sa paggamot. OG - core klinikal na larawan. Ang mga karamdaman ng pagpapawis, paglalaway, pag-ihi at iba pang mga autonomic disorder ay posible, ngunit hindi nangingibabaw. Mga karamdaman sa paggalaw ay wala, bihirang umuunlad ang kundisyon sa Parkinson's disease o dementia na may mga katawan ni Lewy. Sa sakit na ito, ang nilalaman ng norepinephrine sa plasma ng dugo at ihi ay makabuluhang nabawasan, kung minsan hanggang sa 10% ng pamantayan at mas mababa (ang kalayaan ng nosological form na ito ay nagdududa, malamang na magkapareho ito sa Shy-Drager syndrome).

Pagkasayang ng maramihang sistema (Shai-Drager syndrome). Ito ay isang sporadic progressive disease na nailalarawan sa pamamagitan ng autonomic dysfunction, parkinsonism at ataxia sa iba't ibang kumbinasyon. Ipinahayag autonomic dysfunction bumangon sa maagang yugto sakit at maaaring ang tanging sintomas, na ipinakita ng OH, kawalan ng lakas, at mga problema sa pag-ihi. Ang Parkinsonism syndrome at cerebellar sign ay kadalasang nangyayari sa kumbinasyon, ngunit kung minsan ang mga indibidwal na pagpapakita nito ay maaaring mangibabaw. Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay makabuluhang nabawasan at mula 7 hanggang 9 na taon.

sakit na Parkinson. Nagaganap ang OG sa mga huling yugto sakit at hindi sa lahat ng mga pasyente, madalas itong pinupukaw ng mga gamot na antiparkinsonian. Napakabihirang, ang OH ay kasinglubha ng sa maramihang sistemang pagkasayang. Mahalagang kilalanin si Lewy dementia sa mga pasyenteng may Parkinsonism syndrome. Sa sakit na ito, ang OH ay nangyayari sa mga unang yugto ng sakit. Ang progresibong dementia sa mga pasyenteng ito ay maaaring magkaroon ng mga kapansin-pansing kahihinatnan, na kadalasang sinasamahan ng mga visual na guni-guni. Ang mga kakulangan sa pag-iisip ay nauuna o kasama ng parkinsonism.

Ang kakulangan ng dopamine β-hydroxylase ay marahil ang tanging sindrom ng pangunahing autonomic failure, ang mekanismo at tiyak na paggamot na kung saan ay ganap na binuo. Ang Dopamine β-hydroxylase ay isang pangunahing enzyme sa pagbuo ng norepinephrine. Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng sakit ay OH, ang mga sintomas na nagsisimulang lumitaw sa pagkabata at pagbibinata. Ang panitikan ay naglalarawan klinikal na kaso matagumpay na paggamot droxidopa para sa kakulangan ng dopamine-β-hydroxylase sa isang 20 taong gulang na pasyente. Ang oras na ginugol niya sa isang patayong posisyon bago magsimula ang paggamot ay 2 minuto, at bilang isang resulta paggamot sa droga at pagsasanay, matagumpay siyang nakasali sa marathon.

Anumang pathological na proseso na nagdudulot ng peripheral neuropathy na kinasasangkutan ng maliliit na fibers ay maaaring humantong sa autonomic failure. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang autonomic failure ay diabetes mellitus. Kabilang sa iba pang mga sakit sa pangkat na ito ang amyloidosis at kanser sa baga. Mas madalas, ang orthostatic hypotension ay nauugnay sa mga peripheral neuropathies na nangyayari sa kakulangan sa bitamina B12, pagkakalantad sa mga neurotoxin, mga impeksyon (hal., acquired immunodeficiency syndrome), at porphyria.

Dapat tandaan na ang diagnostic approach sa mga pasyenteng may natukoy na OH ay dapat na pangunahing nakabatay sa pagtukoy ng mga potensyal na magagamot na kondisyon na maaaring magdulot o makabuluhang magpalala ng orthostatic hypotension. Sa panahon ng pagsusuri, ang mga sumusunod na parameter ay dapat na linawin:

isang detalyadong listahan ng mga gamot na ginagamit ng pasyente (parehong reseta at over-the-counter); ilan sa mga ito na maaaring humantong sa OH;

isang kamakailang kasaysayan ng mga kaganapan na maaaring magdulot ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo (pagsusuka, pagtatae, limitadong paggamit ng likido, lagnat);

isang kasaysayan ng congestive heart failure, malignant neoplasms, diabetes mellitus, alkoholismo;

ang pasyente ay may parkinsonism, ataxia, polyneuropathy o dysautonomia (halimbawa, may kapansanan sa pupillary reflex, constipation o erectile dysfunction).

Makukuha mo ang lahat ng kinakailangang impormasyon tungkol sa pathogenesis, diagnosis at therapy ng OH mula sa mga sumusunod na mapagkukunan:

artikulong “Orthostatic arterial hypotension sa mga sakit sa neurological: konsepto, etiology, diagnostic at mga algorithm ng paggamot” Yu.A. Seliverstov (magazine " Mga sakit sa nerbiyos"No. 3, 2014) [basahin];

panayam “Orthostatic hypotension. Ang pananaw ng isang cardiologist” G.A. Golovin, Federal State institusyong pambadyet pangangalaga sa kalusugan "Samara Medical sentro ng klinika» Federal Medical and Biological Agency, Tolyatti, Russia; D.V. Duplyakov, ahensya ng gobyerno pangangalaga sa kalusugan "Samara Regional Clinical Cardiological Dispensary", Samara, Russia (magazine "Arterial Hypertension" No. 2, 2014) [basahin];

artikulong "Postural orthostatic tachycardia syndrome" ni D.V. Duplyakov, Samara Regional Clinical Cardiological Dispensary; O.V. Gorbachev, G.A. Golovina, FBUZ SMKTs FMBA ng Russia, Togliatti (magazine “Bulletin of Arrhythmology” No. 66, 2011) [basahin];

Mga patnubay para sa diagnosis at paggamot ng syncope (2009); Working group sa diagnosis at paggamot ng pagkahimatay Lipunang Europeo mga cardiologist (ESC); journal “Rational pharmacotherapy in cardiology” No. 6(1), 2010 [basahin];

artikulong "Orthostatic hypotension bilang isang nababagong kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng kapansanan sa pag-iisip: isang pagsusuri ng panitikan" Ostroumova O.D., Shikh E.V., Rebrova E.V., Ryazanova A.Yu.; Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education "Unang Estado ng Moscow medikal na unibersidad sila. SILA. Sechenov" Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation, Moscow; Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Russian National Research Medical University na pinangalanan. N.I. Pirogov" Ministry of Health ng Russian Federation - OSB "Russian Gerontological Research and Clinical Center", Moscow; FSBEI "Volgograd State Medical University" Ministry of Health ng Russian Federation, Volgograd (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 1, 2019) [basahin].

Minamahal na mga may-akda ng mga siyentipikong materyales na ginagamit ko sa aking mga mensahe! Kung nakikita mo ito bilang isang paglabag sa "Russian Copyright Law" o gusto mong makita ang iyong materyal na ipinakita sa ibang anyo (o sa ibang konteksto), sa kasong ito, sumulat sa akin (sa postal address: [email protected]) at agad kong aalisin ang lahat ng mga paglabag at kamalian. Ngunit dahil ang aking blog ay walang anumang komersyal na layunin (o batayan) [para sa akin nang personal], ngunit may purong pang-edukasyon na layunin (at, bilang panuntunan, palaging may aktibong link sa may-akda at sa kanyang siyentipikong gawain), kaya gagawin ko magpasalamat sa iyo para sa pagkakataong gumawa ng ilang mga pagbubukod para sa aking mga mensahe (salungat sa umiiral na mga legal na kaugalian). Pagbati, Laesus De Liro.

Mga post mula sa Journal na ito ng "sangguniang libro ng neurologist" na Tag

Visual object agnosia

NEUROLOGIST'S HANDBOOK ... ang visual agnosia ay makikita sa klinika ng maraming sakit at pinsala sa utak, ngunit sila ay ...
PIT syndrome (PICS syndrome)

Karamihan sa mga pasyente na may acute cerebral insufficiency [ACI] (dahil sa stroke, traumatic brain injury, spinal cord...