Kinakapos na paghinga. Mga uri ng igsi ng paghinga, pathogenesis

Basahin: Plathelmintes. Uri ng Flatworms. Pag-uuri. Mga tampok na katangian ng organisasyon. Medikal na kahalagahan. Pagkawala ng pagkain. Mga sanhi, diagnosis at pag-iwas. Allergic skin disease sa mga bata, sanhi, palatandaan, first aid Naantala ang uri ng allergy. Mga uri, sanhi, mekanismo, papel ng mga tagapamagitan, mga pagpapakita. Allergy. Mga uri, pangkalahatang etiology at pathogenesis. Mga paraan ng desensitization ng katawan. Ang allochthonous microflora ng oral cavity ay kinakatawan ng mga microbes na likas sa ibang mga lugar. Binubuo ito ng mga species na karaniwang nakatira sa bituka o nasopharynx. Anatomy ng nervous system (utak at spinal cord, peripheral nerves, autonomic nervous system) functional significance. Anemia: etiology, pathogenesis, klasipikasyon, clinical manifestations, diagnosis, mga prinsipyo ng paggamot.

Pana-panahong paghinga Ito ay isang sakit sa ritmo ng paghinga kung saan ang mga panahon ng paghinga ay kahalili ng mga panahon ng apnea. Mayroong dalawang uri ng panaka-nakang paghinga - Cheyne-Stokes breathing at Biot breathing.

Huminga si Cheyne-Stokes nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa amplitude ng paghinga sa binibigkas na hyperpnea, at pagkatapos ay isang pagbaba nito sa apnea, pagkatapos nito ang pag-ikot ay nagsisimula muli mga paggalaw ng paghinga, na nagtatapos din sa apnea

Ang mga paikot na pagbabago sa paghinga sa isang tao ay maaaring sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan sa panahon ng apnea at ang normalisasyon nito sa panahon ng pagtaas ng bentilasyon. Presyon ng dugo sa parehong oras, ito rin ay nagbabago, bilang isang panuntunan, ang pagtaas sa yugto ng pagtaas ng paghinga at pagbaba sa yugto ng pagpapahina nito.

Ito ay pinaniniwalaan na sa karamihan ng mga kaso ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay isang senyales ng cerebral hypoxia. Maaari itong mangyari sa pagpalya ng puso, mga sakit sa utak at mga lamad nito, uremia. Ang ilang mga gamot (hal., morphine) ay maaari ding maging sanhi ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Maaari itong obserbahan sa malusog na tao sa matataas na lugar (lalo na sa panahon ng pagtulog), sa mga sanggol na wala pa sa panahon, na tila dahil sa di-kasakdalan ng mga nerve center.

Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne-Stokes ay hindi lubos na malinaw. Ipinapaliwanag ng ilang mananaliksik ang mekanismo nito tulad ng sumusunod. Ang mga cell ng cerebral cortex at subcortical formations ay inhibited dahil sa hypoxia - huminto ang paghinga, nawawala ang kamalayan, at ang aktibidad ng vasomotor center ay inhibited. Gayunpaman, ang mga chemoreceptor ay nakakatugon pa rin sa mga pagbabago sa mga antas ng gas sa dugo. Ang isang matalim na pagtaas sa mga impulses mula sa chemoreceptors, kasama ang isang direktang epekto sa mga sentro ng mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide at stimuli mula sa mga baroreceptor dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo, ay sapat na upang pukawin ang respiratory center - ang paghinga ay nagpapatuloy. Ang pagpapanumbalik ng paghinga ay humahantong sa oxygenation ng dugo, na binabawasan ang hypoxia ng utak at nagpapabuti sa pag-andar ng mga neuron sa vasomotor center. Ang paghinga ay nagiging mas malalim, ang kamalayan ay nagiging mas malinaw, ang presyon ng dugo ay tumataas, at ang pagpuno ng puso ay bumubuti. Ang pagtaas ng bentilasyon ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting ng oxygen at pagbaba sa pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo. Ito naman ay humahantong sa isang pagpapahina ng reflex at chemical stimulation ng respiratory center, ang aktibidad na nagsisimulang mawala - nangyayari ang apnea.

Dapat pansinin na ang mga eksperimento sa pagpaparami ng panaka-nakang paghinga sa mga hayop sa pamamagitan ng pagputol ng tangkay ng utak sa iba't ibang antas ay nagpapahintulot sa ilang mga mananaliksik na magtaltalan na ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nangyayari dahil sa hindi aktibo ng sistema ng pagbabawal ng reticular formation o pagbabago sa ekwilibriyo nito sa sistema ng pagpapadali. Ang pagkagambala sa sistema ng pagpepreno ay maaaring sanhi hindi lamang sa pamamagitan ng pagputol, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pagpapakilala mga ahente ng pharmacological, hypoxia, atbp.

Breath Biota ay naiiba sa paghinga ni Cheyne-Stokes na ang mga paggalaw ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-parehong amplitude, ay biglang huminto nang bigla silang magsimula.

Kadalasan, ang paghinga ni Biot ay sinusunod sa meningitis, encephalitis at iba pang mga sakit na sinamahan ng pinsala sa central nervous system, lalo na ang medulla oblongata.

Terminal na paghinga. Ang paghinga ng apneustic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang convulsive, patuloy na pagsisikap na huminga, paminsan-minsan ay naaantala ng pagbuga.

Ang apneustic respiration sa eksperimento ay sinusunod pagkatapos ng transection ng parehong vagus nerves at ang brain stem sa isang hayop sa pagitan ng pneumotaxic (sa rostral na bahagi ng pons) at apneustic centers (sa gitna at caudal na bahagi ng pons). Ito ay pinaniniwalaan na ang apneustic center ay may kakayahang pukawin ang mga inspiratory neuron, na pana-panahong pinipigilan ng mga impulses mula sa vagus nerve at ang pneumotaxic center. Ang paglipat ng mga istrukturang ito ay humahantong sa patuloy na aktibidad ng inspirasyon ng sentro ng apneustic.

Ang paghinga ng paghinga (mula sa Ingles na paghingal - upang makahinga, masuffocate) ay nag-iisa, bihira, bumababa sa lakas na "mga buntong-hininga" na sinusunod sa panahon ng paghihirap, halimbawa, sa huling yugto ng asphyxia. Ang paghinga na ito ay tinatawag ding terminal o agonal. Kadalasan, ang "pagbubuntong-hininga" ay nangyayari pagkatapos ng pansamantalang paghinto ng paghinga (preterminal pause). Ang kanilang hitsura ay maaaring nauugnay sa paggulo ng mga selula na matatagpuan sa caudal na bahagi ng medulla oblongata pagkatapos na patayin ang pag-andar ng itaas na bahagi ng utak.

Ang pagkabigo sa paghinga ay nagpapakita ng sarili sa hindi pantay na supply at pag-alis ng oxygen mula sa katawan carbon dioxide.

Ang mga sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay:

• pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo, na nagiging sanhi ng gutom sa oxygen at pagkalason sa carbon dioxide;
• labis na mga produktong metabolic sa dugo;
• iba't ibang mga pagkalasing na nakakapinsala sa bentilasyon ng baga;
• pamamaga at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa brainstem;
• impeksyon sa viral.

Ang katotohanan na ang ritmo ng paglanghap at pagbuga ay nagambala ay natatanging katangian mga uri ng pathological terminal. Ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

• Kussmaul na paghinga (ito ay itinuturing na pana-panahon);
• apneustic;
• hingal na hingal.

Ang paghinga ng Kussmaul ay pinangalanan sa Aleman na siyentipiko na unang naglarawan dito iba't ibang pathological paghinga. Ito ay pangunahing nagpapakita ng sarili sa isang estado ng pagkawala ng malay sa ganoon malubhang kaso tulad ng pagkalason ng iba't-ibang mga nakakalason na sangkap, diabetic coma, pati na rin ang uremic o hepatic. Ang katangian ng paglanghap para sa paghinga ng Kussmaul ay maingay, nanginginig na may matagal na pagbuga. Mga galaw dibdib malalim, alternating may apnea.

Ang ganitong uri ng pathological ay nangyayari bilang isang kinahinatnan ng kapansanan sa excitability ng mga sentro ng paglanghap at pagbuga sa utak sa panahon ng hypoxia, metabolic acidosis o nakakalason na phenomena. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagbaba sa presyon ng dugo at temperatura ng katawan, hypotension mga eyeballs, ang balat sa mga paa't kamay ay sumasailalim sa mga trophic na pagbabago. Kasabay nito, ang amoy ng acetone ay nagmumula sa bibig.

Ang pathological na uri ng paghinga ay nakikilala sa pamamagitan ng isang matagal na convulsive sapilitang paglanghap na may mabagal na pagbubukas ng dibdib. Ang paglanghap ay paminsan-minsan ay nagambala sa pamamagitan ng pagbuga. Nangyayari ito kapag nasira ang pneumotaxic center.

Ang ganitong uri ng pathological ay lumilitaw na may isang makabuluhang paglala ng hypoxia bago ang kamatayan. Ang mga neuron ay nabanggit na immune sa mga panlabas na impluwensya.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapakilala sa paghinga ng paghinga:

• ang paglanghap at pagbuga ay bihira at malalim, ang kanilang bilang ay unti-unting bumababa;
• ang mga pagkaantala sa pagitan ng mga paghinga ay maaaring hanggang 20 segundo;
• paglahok ng intercostal, diaphragmatic, at cervical muscles sa pagkilos ng paghinga;
• pagkatapos ay nangyayari ang pag-aresto sa puso.

Kapag ang isang organismo ay namatay, ang mga pathological na uri ng paghinga ay sumusunod sa isa't isa: Ang paghinga ng Kussmaul ay pinapalitan ng apneisis, na sinusundan ng paghinga ng paghinga, pagkatapos ay ang respiratory center ay paralisado. Sa matagumpay at napapanahon mga hakbang sa resuscitation ang reversibility ng proseso ay posible.

Ang panaka-nakang paghinga ay nangyayari dahil sa kawalan ng balanse sa gitnang sistema ng nerbiyos sa pagitan ng paggulo at pagsugpo. Ang mga uri na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa mga paggalaw ng paghinga sa pamamagitan ng kanilang kumpletong paghinto, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng reverse na proseso.

Ang mga pathological na uri ng paghinga, na tinatawag na periodic, ay kinabibilangan ng Grocco (“kulot”), Biot at Cheyne-Stokes na paghinga.

Lumilitaw ang ganitong uri sa panahon ng hypoxia. Posible rin ito sa uremia, pagpalya ng puso, mga pinsala at pamamaga ng utak at mga lamad nito. Tampok ng ganitong uri pagkabigo sa paghinga– isang pagtaas sa magnitude ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos ay ang kanilang pagpapalambing hanggang sa apnea na may tagal na hanggang 1 minuto.

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay clinically manifested sa pamamagitan ng pag-ulap o pagkawala ng malay, at mga abala sa ritmo ng puso.

Bagaman ang mekanismo ng pag-unlad ng ganitong uri ng pathological ay hindi lubos na nauunawaan, karamihan sa mga siyentipiko ay naglalarawan nito bilang mga sumusunod:

• Ang hypoxia ay nag-uudyok sa pagsugpo sa mga selula ng cerebral cortex at, bilang isang resulta, paghinto sa paghinga, pagkagambala sa mga daluyan ng puso at dugo, at pagkawala ng kamalayan;
• Ang mga chemoreceptor ay tumutugon pa rin sa komposisyon ng gas ng dugo, at ang kanilang mga aksyon ay nagpapasigla sa sentro ng paghinga, dahil kung saan ang proseso ay nagpapatuloy;
• ang dugo ay napuno muli ng oxygen, ang kakulangan nito ay bumababa;
• pag-andar ng mga neuron sa sentro ng utak na responsable para sa trabaho vascular system, nagpapabuti;
• ang lalim ng paghinga ay tumataas, ang kamalayan ay nagiging malinaw, mayroong pagpapabuti sa paggana ng puso at pagtaas ng presyon ng dugo.

Dahil ang pagtaas ng bentilasyon ay nagpapataas ng konsentrasyon ng oxygen sa dugo at bumababa sa konsentrasyon ng carbon dioxide, ang resulta ay ang pagpapahina ng pagpapasigla ng respiratory center, at sa huli ay nangyayari ang apnea.

Natatanging tampok pathological paghinga Ang Biota ay ang mga paggalaw ng normal na dalas at lalim ay biglang huminto at biglang nagpapatuloy. Ang mga paghinto sa pagitan ng mga normal na paggalaw ng paghinga ay hanggang kalahating minuto.

Ang pathological na uri ng paghinga ay tipikal para sa:

• meningitis (tinatawag ding meningitis);
• encephalitis at iba pang mga sakit at kondisyon na nakakaapekto sa medulla oblongata (neoplasms sa loob nito, atherosclerosis ng mga arterya, abscesses, hemorrhagic stroke).

Kapag ang pneumotaxic system ay nasira, ang paghahatid ng mga afferent impulses sa pamamagitan nito ay humina, at, nang naaayon, ang regulasyon ng paghinga ay nagambala.

Sa kabila ng katotohanan na ang ganitong uri ng pathological ay malapit sa terminal, na may napapanahon kwalipikadong tulong positive ang prognosis.

Ang paghinga ng Grokko ay nahahati sa 2 uri:

• kulot;
• dissociated breathing ng Grocco-Frugoni.

Iniuugnay ng mga siyentipiko ang parang alon na uri ng panaka-nakang paghinga sa Cheyne-Stokes na paghinga, na ang pagkakaiba lamang ay sa "kulot" na uri, ang paghinto ay pinapalitan ng mahinang mababaw na paggalaw ng paghinga. Ang parehong mga uri ng pathological na ito ay maaaring dumaloy sa isa't isa, transisyonal na anyo sa pagitan nila ay tinatawag na "hindi kumpletong ritmo ng Cheyne-Stokes." Ang mga dahilan para sa kanilang paglitaw ay magkatulad din.

Nagaganap ang dissociated Grocco-Frugoni breathing na may matinding pinsala sa utak, kadalasang nasa estado ng matinding paghihirap. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala sa paggana ng mga indibidwal na grupo ng mga kalamnan sa paghinga. Ito ay ipinahayag sa mga paradoxical na paggalaw ng diaphragm at kawalaan ng simetrya sa gawain ng dibdib: ang itaas at gitnang bahagi nito ay nasa yugto ng paglanghap, at ang ibabang bahagi ay nasa yugto ng pagbuga.

Neurogenic hyperventilation at apnea

tsaka malubhang sakit at pinsala sa utak, ang mga sitwasyon ay nangyayari kapag ang mga malulusog na tao ay nagpapakita ng mga pathological na uri ng paghinga.

Ang isa sa mga kasong ito ay neurogenic hyperventilation, na bubuo laban sa background ng matinding stress at emosyonal na stress. Ang ritmo ay madalas, ang mga paghinga ay malalim. Nangyayari ito nang reflexive at unti-unting nawawala nang walang pinsala sa kalusugan.

Sa mga tumor at pinsala sa utak, pati na rin sa pagdurugo, ang ganitong uri ng patolohiya ay maaari ding mangyari. Pagkatapos ay maaaring mangyari ang paghinto ng paghinga.

Ang apnea ay maaari ding pukawin ng hyperventilation laban sa background ng pagbawi mula sa kawalan ng pakiramdam, pagkalason sa mga nakakalason na sangkap, bronchial obstruction, at malubhang cardiac arrhythmias.

Ang pinakakaraniwang variant ng pathological form na ito ng paghinga ay ang " sleep apnea" Ang kanyang katangiang katangian– malakas, paulit-ulit na hilik kumpletong kawalan paglanghap at pagbuga (ang haba ng mga paghinto ay maaaring hanggang 2 minuto).

Ito ay isang kundisyong nagbabanta sa buhay, dahil posible ang mga sitwasyon kapag ang paghinga ay hindi nagpapatuloy pagkatapos ng paghinto. Kung higit sa 5 pag-atake sa apnea ang nangyari kada oras, ito ay kumakatawan seryosong banta. Kung hindi ginagamot, ang pathological na uri ng paghinga ay nagbibigay kaugnay na sintomas sa anyo:

• antok;
• pagkamayamutin;
• kapansanan sa memorya;
• mabilis na pagkapagod at pagbaba ng pagganap;
• Lumalala ang mga malalang sakit sa cardiovascular.

Mayroon ding sintomas ng "false apnea," kapag huminto ang paghinga bilang resulta ng biglaang pagbabago sa temperatura (pagbagsak sa malamig na tubig) o presyon ng hangin. Hindi ito tinatawag mga sakit sa utak, tulad ng kaso ng isang sakit, ngunit isang spasm ng larynx.

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga

Ang pagkabigo sa paghinga ay inuri ayon sa ilang mga katangian: ang mekanismo ng paglitaw, mga sanhi, kurso at kalubhaan ng sakit, at komposisyon ng gas sa dugo.

Pag-uuri ayon sa pathogenesis

Mayroong mga uri ng hypoxemic at hypercapnic na pinagmulan ng pathological na paghinga.

Ang hypoxemic pulmonary failure ay nagsisimula laban sa background ng pagbawas sa dami at bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood. Gayunpaman, ang oxygen therapy ay nakakatulong nang kaunti. Ang pathological na kondisyon na ito ay madalas na sinusunod sa pneumonia at respiratory distress syndrome.

Ang hypercapnic respiratory failure ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa dami at bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo. Nagaganap din ang hypoxemia, ngunit maaaring gamutin nang maayos sa oxygen. Ang ganitong uri ng pag-unlad ng patolohiya ay posible sa mahina na mga kalamnan sa paghinga, dysfunction ng respiratory center, mga depekto sa mga tadyang at kalamnan ng dibdib.

Paghihiwalay ayon sa etiology

Batay sa mga sanhi ng paglitaw, ang mga sumusunod na uri ng patolohiya ay nakikilala:

• bronchopulmonary (nahahati sa obstructive, restrictive at diffusion);
• sentrogenic;
• neuromuscular;
• thoradiaphragmatic;
• vascular.

Ang obstructive bronchopulmonary respiratory failure ay nabubuo kapag ang hangin ay nakatagpo ng mga hadlang kapag dumadaan sa respiratory tract. Nahihirapan itong huminga at bumababa ang bilis ng paghinga. Ito ay maaaring mangyari kapag:

• pagbara ng bronchial lumen na may plema;
• , pamamaga.

Ito ay isang kinahinatnan ng paglitaw ng mga paghihigpit sa pagpapalawak ng tissue ng baga. Kasabay nito, bumababa ang lalim ng inspirasyon. Ang paglitaw ng ganitong uri ng pathological ay maaaring mapukaw ng:

• adhesions ng pleura na may obliteration ng pleural cavity;
• pulmonya;
• alveolitis;
• emphysema;
• pneumothorax.

Dahil katulad mga pagbabago sa pathological sa mga baga ay mahirap alisin;

Ang sanhi ng uri ng pagsasabog ay ang pathological na pampalapot ng alveolar-capillary pulmonary membrane, kaya naman pagpapalitan ng gas. Nangyayari ito sa pneumoconiosis, fibrosis, at respiratory distress syndrome.

Sanhi ng mga kaguluhan sa paggana ng medulla oblongata (dahil sa pagkalasing, pinsala sa utak, cerebral hypoxia, coma). Sa malalim na pinsala, nangyayari ang panaka-nakang at terminal na mga uri ng paghinga.

Mga sanhi ng iba pang mga uri ng pagkabigo sa paghinga

Ang neuromuscular respiratory failure ay maaaring magresulta mula sa pinsala sa spinal cord, motor nerves, o kahinaan ng kalamnan (atrophy, tetanus, botulism, myasthenia gravis), na nagdudulot ng pagkagambala sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang uri ng thoracodiaphragmatic ay nauugnay sa mga karamdaman dahil sa pagpapapangit ng dibdib, mga kondisyon ng pathological nito, na may mataas na posisyon ng diaphragm, pneumothorax, at compression ng baga.

Ang vascular respiratory failure ay nauugnay sa mga vascular disorder.

Pag-uuri ayon sa bilis ng pag-unlad at kalubhaan ng sakit

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring maging talamak, umuunlad sa loob ng ilang oras o araw, at kung minsan ay ilang minuto (na may mga pinsala sa dibdib, banyagang katawan sa larynx) at lubhang nagbabanta sa buhay, o talamak (kumpara sa iba malalang sakit– baga, dugo, cardiovascular system).

Mayroong 3 antas ng kalubhaan:

• Ang hitsura ng igsi ng paghinga sa panahon ng mataas o katamtamang pagsusumikap.
• Igsi ng paghinga na may magaan na pagsusumikap sa pamamahinga, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo.
• Sa pamamahinga, mayroong hypoxemia, dyspnea, at cyanosis.

Ayon sa komposisyon ng gas, ang patolohiya ay nahahati sa bayad (kapag ang ratio ng gas ay normal) at decompensated (ang pagkakaroon ng kakulangan ng oxygen o labis na carbon dioxide).

Dyspnea

Mga paglabag function ng paghinga sinamahan ng iba't ibang uri ng mga karamdaman sa paggalaw sa paghinga

Ang dysfunction ng paghinga ay sinamahan ng iba't ibang uri ng mga karamdaman sa paggalaw sa paghinga.

Kabilang dito ang:

Ø igsi ng paghinga;

Ø panaka-nakang paghinga;

Ø terminal na paghinga;

Ø dissociated na paghinga.

Dyspnea(dyspnea) ay ang pinakakaraniwang anyo ng respiratory movement disorder. Kinakapos na paghinga - ito ay isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng paghinga , na sa isang tao ay sinamahan ng isang subjective na pakiramdam ng paninikip sa dibdib, kakulangan ng hangin, kung minsan kahit na sa punto ng masakit na inis. Ang mga masakit na sensasyon na ito ay dahil sa paghahatid ng mga impulses mula sa nasasabik na sentro ng paghinga (sa tangkay ng utak) patungo sa mga istruktura ng limbic at ang kanilang labis na pagganyak.

Ang igsi ng paghinga, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng pulmonary ventilation (mula 6 hanggang 60-90 liters kada minuto), ay maaaring magkaroon ng adaptive na kahalagahan. Ito ay nangyayari medyo madalas at sa ganap malusog na indibidwal, halimbawa, sa panahon ng pisikal na stress, kapag umaakyat sa taas.

Gayunpaman, ang igsi ng paghinga ay madalas na sinamahan, sa kabaligtaran, sa pamamagitan ng pagbaba ng bentilasyon;

Gaya ng ipinapakita ng data ng electromyography, kapag palaging kinakapos ang paghinga ang aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na sa matinding pisikal na aktibidad tumataas ng 5-10 beses kumpara sa pahinga, na may bronchial hika tumataas ng 15-20 beses (ang pamantayan ay tungkol sa 0.6 kgm / min).

Mga mekanismo ng pag-unlad ng igsi ng paghinga nauugnay sa pagpapasigla ng mga bahagi ng utak na kumokontrol sa contractile function ng respiratory muscles at mga sensasyon na nauugnay sa function ng paghinga.Subjective na pakiramdam ng kakulangan ng hangin may kakapusan sa paghinga dahil sa paggulo ng mga istruktura ng limbic (dito sa pangkalahatan ang mga damdamin ng pagkabalisa, takot, pagkabalisa ay nabuo), na nangyayari bilang isang resulta paggulo ng mga nauugnay na sentro ng paghinga ng stem ng utak(o kung may pinsala sa tissue ng utak).

Ang isang pagbabago sa contractile work ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng igsi ng paghinga ay nangyayari bilang isang resulta mga pagbabago sa likas na katangian ng excitability ng respiratory center sa medulla oblongata .

Ang mga receptor ng sentro mismo ay nasasabik kapag:

ü pagtaas ng boltahe ng carbon dioxide o hydrogen ions sa dugo;

ü ang daloy ng mga impulses mula sa peripheral chemoreceptors kapag nalantad sa hypoxemia;

ü ang daloy ng mga impulses mula sa mga mechanoreceptor ng baga, puso, malalaking sisidlan malaki at maliit na bilog, mula sa mga kalamnan ng kalansay.

Dapat tandaan na ang respiratory center ay maaaring umangkop sa matagal na hyper- at hypocapnia at hypoxia. Samakatuwid, kapag ang pag-igting sa dugo ng carbon dioxide at oxygen ay nagbabago, ang igsi ng paghinga ay hindi palaging nangyayari. At kabaligtaran - ang igsi ng paghinga ay maaaring mangyari nang walang mga pagbabago sa mga gas ng dugo - halimbawa, na may emosyonal na kaguluhan. Mula dito ay malinaw na ang igsi ng paghinga at pagkabigo sa paghinga ay hindi pareho. Maraming mga pasyente na may igsi ng paghinga ay hindi nagdurusa sa respiratory failure. At, sa kabaligtaran, maraming mga pasyente na may respiratory failure ay walang igsi ng paghinga.

Ang dyspnea ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang malawak na iba't ibang mga kumbinasyon ng mga pagbabago sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga na may isang nangingibabaw na pagbabago sa paglanghap o pagbuga.

Ang igsi ng paghinga ay hindi palaging mababaw mabilis na paghinga. Ang paghinga kasama nito ay maaaring madalas at malalim, halimbawa, sa hypercapnia. Ang inspiratory na bahagi ng respiratory center ay lalong sensitibo sa labis na CO 2 . Sa kakulangan ng oxygen sa dugo, ang paghinga ay nagiging madalas din, ngunit ang lalim nito ay tumataas lamang sa matagal na pagbagay sa kakulangan ng oxygen.

Nangyayari din ang paghinga uri ng mabilis at mababaw na paghinga, halimbawa, pulmonary shortness of breath na may pneumonia. Ang mga receptor ng alveoli, na nakikita ang kanilang pag-abot, ay lubos na nasasabik sa panahon ng pamamaga ng mga baga, at samakatuwid kahit na ang isang bahagyang pangangati sa kanila sa panahon ng hindi kumpletong inspirasyon ay humahantong sa isang daloy ng mga impulses sa expiratory na bahagi ng respiratory center, at ang pagbuga ay mabilis na nangyayari. .

Dyspnea uri ng bihira at malalim na paghinga- ang tinatawag na stenotic breathing - kasama ang pagpapaliit ng itaas respiratory tract: may pamamaga ng larynx, pagpasok ng banyagang katawan, compression ng larynx o trachea, spasm ng glottis. Ang paglanghap ay tumatagal ng mahabang panahon dahil halos hindi sinisipsip ang hangin sa makipot na daanan at dahan-dahang lumalawak ang alveoli. Ang mga alveolar receptor ay mahinang nasasabik. Ang daloy ng mga impulses mula sa kanila hanggang sa gitna ng pagbuga ay hindi umabot sa lakas ng threshold sa loob ng mahabang panahon, at ang Hering-Breuer reflex mamaya ay magkakabisa, iyon ay, mamaya ang kapalit ng paglanghap na may pagbuga ay nangyayari.

May kakapusan din sa paghinga ayon sa pamamayani ng antas ng kahirapan sa paglanghap o pagbuga:

Ø nagbibigay inspirasyon ; Ang isang halimbawa ng inspiratory dyspnea ay stenotic breathing. Sa kasong ito, ang paghinga ay lalong mahirap. Ang mga auxiliary na kalamnan sa paghinga ay kasangkot sa pagpapatupad nito. Sa panahon ng paglanghap, ang isang sagabal sa daloy ng hangin ay matatagpuan sa bahaging iyon ng respiratory tract kung saan ang bilis ng hangin na sinipsip sa mga baga. daloy ng hangin lalo na mahusay. Siyempre, ang pagbuga ay mahirap din, ngunit ang makitid na bahagi ng respiratory tract ay nakakatugon sa exhaled stream ng hangin sa yugto kung kailan humihina na ang bilis ng paggalaw nito.

Ø nagpapalabas ng hininga ; kumakatawan sa paghinga na may pinakamalaking kahirapan sa yugto ng expiratory. Halimbawa, ang paghinga sa bronchial hika. Ang lugar ng pagpapaliit ng mga daanan ng hangin ay nasa bronchioles, iyon ay, sa simula ng inhaled air stream. Ang pagbuga ay nagiging mas mahaba. Mula sa pagiging pasibo, nagiging aktibo ito, at nagre-recruit ng mga karagdagang kalamnan.

Ang dyspnea ay nahahati din sa pare-pareho at paroxysmal. Ang mga pag-atake ng igsi ng paghinga ay tinatawag na asthma: cardiac asthma (na may left ventricular failure), bronchial asthma.

Ang mga abala sa ritmo ng paghinga ay isa pang uri, na nakikilala mula sa igsi ng paghinga.

Ito ang tinatawag na panaka-nakang paghinga. Mayroong dalawang pangunahing uri ng panaka-nakang paghinga:

Ø Huminga si Cheyne-Stokes; isa sa mga uri ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga cycle ng unti-unting pagtaas at pagbaba sa amplitude ng mga respiratory excursion na may mga panahon ng kumpletong paghinto ng mga paggalaw sa paghinga sa pagitan ng mga naturang cycle(Larawan 10). Kadalasan ay matatagpuan sa matinding pagkabigo sa sirkulasyon, pagkawala ng dugo, malubhang pinsala sa baga, may kapansanan sirkulasyon ng tserebral, kapag tumataas sa mataas na taas, kapag nalason ng mga lason, at minsan din sa malalim na pagtulog.

Ipinaliwanag ni Cheyne-Stokes ang paghinga nabawasan ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2 : sa panahon ng apnea phase, ang bahagyang tensyon ng oxygen sa arterial blood (PaO 2) ay bumababa at ang bahagyang tensyon ng carbon dioxide (hypercapnia) ay tumataas, na humahantong sa paggulo ng respiratory center at nagiging sanhi ng isang yugto ng hyperventilation at hypocapnia (nabawasan ang PaCO 2).

Ø Biota hininga; pathological na uri ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng papalit-palit na pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto(Larawan 11). Ito ay sinusunod sa mga kaso ng organic brain damage, circulatory disorders, encephalitis, intoxication, meningitis, heat stroke, shock at iba pang malalang kondisyon ng katawan, na sinamahan ng malalim na hypoxia ng utak.

Ang mga mekanismo ng paghinga ni Biot ay hindi lubos na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay lumitaw bilang isang resulta nabawasan ang excitability ng respiratory center , ang pag-unlad ng parabiosis sa loob nito at pagbaba sa lability ng mga proseso ng bioenergetic.

Ang panaka-nakang paghinga ay walang alinlangan na madalas na nauugnay sa pangmatagalang aksyon kakulangan ng oxygen sa mga selula ng nerbiyos na kumokontrol sa paghinga. Ang kakulangan sa oxygen sa utak ay sanhi sobrang excitement at pagkatapos nabawasan ang excitability ng respiratory center. Ang paghinga ay nalulumbay, huminto ng ilang sandali, at tanging ang pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo sa itaas ng mga normal na halaga ay muling nagpapasigla sa gitna, at lumilitaw ang mga paggalaw ng paghinga. Ang mga baga ay maaliwalas at ang labis na carbon dioxide ay inaalis sa dugo. Ngayon ang excitability ng center ay bumaba muli, huminto ang paghinga, atbp. Ito ay isa sa mga mekanismong pinagbabatayan ng panaka-nakang paghinga. Ito rin ay naka-out na ang paglitaw ng panaka-nakang paghinga ay pinadali ng pagsugpo sa cerebral cortex . Ito ay pinaniniwalaan na ang tulad ng isang alon (pana-panahong) pagbabago sa paghinga ay sumasalamin sa pag-unlad matinding pagsugpo sa utak. Ang panaka-nakang paghinga ay madalas na pinagsama sa mga pana-panahong aktibidad at iba pa mga sistemang pisyolohikal sa kaso ng pagkagambala sa aktibidad ng utak.

Mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon, komposisyon ng gas ng dugo sa panahon iba't ibang uri DN (ayon sa pathogenetic classification).

1. Dalas at ritmo ng paghinga.

Ang normal na bilang ng mga respiration sa pahinga ay mula 10 hanggang 18-20 kada minuto. Gamit ang isang spirogram ng tahimik na paghinga na may mabilis na paggalaw ng papel, maaari mong matukoy ang tagal ng mga yugto ng paglanghap at pagbuga at ang kanilang ratio sa bawat isa. Karaniwan, ang ratio ng paglanghap at pagbuga ay 1: 1, 1: 1.2; sa mga spirograph at iba pang mga aparato, dahil sa mataas na pagtutol sa panahon ng pagbuga, ang ratio na ito ay maaaring umabot sa 1: 1.3-1.4. Ang isang pagtaas sa tagal ng pagbuga ay tumataas sa bronchial obstruction at maaaring gamitin para sa komprehensibong pagtatasa mga function panlabas na paghinga. Kapag tinatasa ang spirogram sa sa ilang pagkakataon Ang ritmo ng paghinga at ang mga kaguluhan nito ay mahalaga. Ang patuloy na respiratory arrhythmias ay karaniwang nagpapahiwatig ng dysfunction ng respiratory center.

2. Minutong dami ng paghinga (MVR).

Ang MOD ay ang dami ng maaliwalas na hangin sa baga sa loob ng 1 minuto. Ang halagang ito ay isang sukatan ng pulmonary ventilation. Ang pagtatasa nito ay dapat isagawa na may ipinag-uutos na pagsasaalang-alang sa lalim at dalas ng paghinga, pati na rin sa paghahambing sa minutong dami ng O 2. Bagama't ang MVR ay hindi isang ganap na sukatan ng kahusayan ng bentilasyon ng alveolar (ibig sabihin, isang sukatan ng kahusayan ng sirkulasyon sa pagitan ng hangin sa labas at alveolar), halaga ng diagnostic ang halagang ito ay binibigyang-diin ng isang bilang ng mga mananaliksik (A.G. Dembo, Comro, atbp.).

Ang MOR sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang impluwensya ay maaaring tumaas o bumaba. Karaniwang lumalabas ang pagtaas sa MOD kasama ng DN. Ang halaga nito ay nakasalalay din sa pagkasira ng paggamit ng maaliwalas na hangin, sa mga paghihirap ng normal na bentilasyon, sa pagkagambala ng mga proseso ng pagsasabog ng gas (ang kanilang pagpasa sa mga lamad sa tissue ng baga), atbp. Ang pagtaas ng MOR ay sinusunod na may pagtaas sa mga proseso ng metabolic (thyrotoxicosis), na may ilang mga sugat ng central nervous system. Ang pagbaba sa MOD ay naobserbahan sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman na may malubhang pulmonary o heart failure, o may depression sa respiratory center.

3. Minutong oxygen uptake (MPO 2).

Sa mahigpit na pagsasalita, ito ay isang tagapagpahiwatig ng palitan ng gas, ngunit ang pagsukat at pagsusuri nito ay malapit na nauugnay sa pag-aaral ng MOR. Sa pamamagitan ng mga espesyal na pamamaraan gawin ang pagkalkula ng MPO 2. Batay dito, ang oxygen utilization factor (OCF 2) ay kinakalkula - ito ang bilang ng mililitro ng oxygen na nasisipsip mula sa 1 litro ng maaliwalas na hangin.

Karaniwan, ang KIO 2 ay may average na 40 ml (mula 30 hanggang 50 ml). Ang pagbaba sa KIO 2 hanggang mas mababa sa 30 ml ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa kahusayan ng bentilasyon. Gayunpaman, dapat nating tandaan na sa matinding antas ng kakulangan ng panlabas na paggana ng paghinga, ang MRR ay nagsisimulang bumaba, dahil ang mga kakayahan sa kompensasyon ay nagsisimulang maubos, at ang pagpapalitan ng gas sa pamamahinga ay patuloy na tinitiyak dahil sa pagsasama ng mga karagdagang mekanismo ng sirkulasyon (polycythemia), atbp. Samakatuwid, ang pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig ng CIO 2, pati na rin ang MOD, ay dapat ihambing sa klinikal na kurso ng pinagbabatayan na sakit.

122. Dyspnea, etiology, uri, mekanismo ng pag-unlad. Panaka-nakang paghinga: mga uri, pathogenesis- pagkagambala sa dalas, ritmo o lalim ng paghinga, kadalasang sinasamahan ng pakiramdam ng kawalan ng hangin. Maaaring nauugnay ito sa isang kaguluhan sa anumang bahagi ng proseso ng paghinga, na kinabibilangan ng cerebral cortex, respiratory center, spinal nerves, chest muscles, diaphragm, baga, cardiovascular system, pati na rin ang mga gas na nagdadala ng dugo. Kung regulasyon ng neural ang paghinga ay hindi may kapansanan, ang igsi ng paghinga ay compensatory sa kalikasan, ibig sabihin, ito ay naglalayong muling mapunan ang kakulangan ng oxygen at alisin ang labis na carbon dioxide.

Ang mga agarang sanhi ng igsi ng paghinga ay maaaring ang mga sumusunod na salik:
1) isang pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo na may pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen, isang pagbabago sa pH ng dugo patungo sa isang acidic na reaksyon at ang akumulasyon ng mga under-oxidized na metabolic na mga produkto na direktang kumikilos sa respiratory center ;

2) mga impluwensya ng reflex na nagmumula sa mga dulo ng vagus nerve sa mga baga, pleura, dayapragm, mga kalamnan;

3) mga sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, na sinamahan ng kapansanan sa suplay ng dugo at direktang pangangati ng respiratory center (mga pinsala sa bungo, mga bukol at nagpapasiklab na proseso sa utak, pagdurugo sa utak at trombosis ng mga cerebral vessel);

4) mga estado ng comatose (diabetic, uremic, anemic coma), na sinamahan ng akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa dugo, na nakakaapekto sa respiratory center;

5) mga kondisyon ng lagnat, mga sakit sa endocrine, sinamahan ng isang pagtaas sa metabolismo;

6) mekanikal na pagkagambala ng mga proseso ng pulmonary ventilation bago ang pag-unlad ng kakulangan sa oxygen (stenosis ng larynx, trachea, malaking bronchi, hindi kumplikadong pag-atake ng bronchial hika).

Mekanismo:

Ang dyspnea ay nangyayari kapag ang gawain ng paghinga ay tumataas nang labis. Upang maibigay ang kinakailangang pagbabago sa tidal volume sa mga kondisyon kung saan ang dibdib o mga baga ay nawawalan ng pagsunod o ang paglaban sa pagdaan ng hangin sa respiratory tract ay tumataas, kinakailangan ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga. Ang gawain ng paghinga ay nadaragdagan din sa mga sitwasyon kung saan ang bentilasyon ng mga baga ay lumampas sa mga pangangailangan ng katawan. Karamihan mahalagang elemento Ang teorya ng pag-unlad ng igsi ng paghinga ay isang pagtaas sa gawain ng paghinga. Kasabay nito, ang detalye ng pagkakaiba sa pagitan ng malalim na paghinga na may normal na mekanikal na pagkarga at normal na paghinga na may pagtaas ng mekanikal na pagkarga ay itinuturing na hindi mahalaga. Sa parehong mga uri ng paghinga, ang dami ng trabaho ng paghinga ay maaaring pareho, ngunit ito ay paghinga na normal sa volume na may tumaas na mekanikal na pagkarga na sinamahan ng malaking kakulangan sa ginhawa. Pinakabagong Pananaliksik ipahiwatig na ang isang pagtaas sa mekanikal na pagkarga, halimbawa kapag ang karagdagang paglaban sa paghinga ay lilitaw sa antas oral cavity, ay sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad ng respiratory center. Ngunit ang pagtaas na ito sa aktibidad ng respiratory center ay maaaring hindi tumutugma sa isang pagtaas sa gawain ng paghinga. Dahil dito, ang isang mas kaakit-akit na teorya ay batay sa kung saan ang pag-unlad ng igsi ng paghinga ay batay sa isang pagkakaiba sa pagitan ng pag-unat at pag-igting ng mga kalamnan sa paghinga: mayroong isang palagay na ang isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa ay nangyayari kapag ang mga fusiform na kalamnan ay nakaunat. nerve endings, na kumokontrol sa pag-igting ng kalamnan, ay hindi tumutugma sa haba ng kalamnan. Ang pagkakaibang ito ay humahantong sa pakiramdam ng tao na ang paglanghap na nagagawa niya ay maliit kumpara sa nalikhang tensyon. mga kalamnan sa paghinga. Ang ganitong teorya ay mahirap subukan. Ngunit kahit na, sa ilalim ng ilang mga pagkakataon, maaari itong pag-aralan at kumpirmahin, hindi pa rin maipaliwanag kung bakit ang isang pasyente na ganap na paralisado, alinman dahil sa transection ng spinal cord o dahil sa neuromuscular blockade, ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng igsi ng paghinga sa kabila ng katotohanan na siya ay tumatanggap ng tinulungang mekanikal na bentilasyon ng baga. Marahil sa kasong ito, ang sanhi ng pakiramdam ng igsi ng paghinga ay mga impulses na nagmumula sa mga baga at (o) respiratory tract kasama ang vagus nerve hanggang sa central nervous system.

1) Ang paghinga ni Cheyne Stokes ay maaaring sanhi ng hypoxia, pagkalasing, organikong pinsala utak o mga lamad nito. Minsan ang gayong paghinga ay sinusunod sa mga malulusog na tao sa matataas na lugar, at kung minsan ay maaari din itong maobserbahan sa mga sanggol na wala pa sa panahon.
Pathogenesis ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Sa ilalim ng impluwensya ng sanhi, ang pagsugpo ng mga neuron sa cerebral cortex at subcortical nuclei ay nangyayari, na sinamahan ng pagbaba ng mga impulses mula sa mga neuron na ito sa vasomotor at respiratory centers. Ang pagsugpo sa mga sentrong ito ay humahantong sa paghinto ng paghinga at pagbaba ng presyon ng dugo (panahon ng apnea). Sa kasong ito, nawala ang kamalayan, at ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas nang husto. Ang isang matalim na pagtaas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo ay humahantong sa pagpapasigla ng respiratory center kapwa sa pamamagitan ng chemoreceptors ng aortic arch at direkta (sa pamamagitan ng chemoreceptors ng mga neuron ng respiratory center). Ang reflex stimulation ng respiratory center ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng oxygen sa dugo, na nagpapataas ng aktibidad ng cortical at subcortical neurons, na kung saan ay nagpapasigla sa vasomotor center (dahil dito, tumataas ang presyon ng dugo). Kaya, nagsisimula ang isang panahon ng paghinga, bumabalik ang kamalayan, at ang dalas at lalim ng paghinga ay nagsisimula nang unti-unting tumaas. Sa isang tiyak na punto, ang konsentrasyon ng oxygen ay tumataas at ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay bumababa nang labis na ang reflex stimulation ay huminto, ang dalas at lalim ng paghinga ay nagsisimulang bumaba, at pagkatapos ay huminto ang paghinga. Ang ganitong mga siklo ay sumusunod sa isa't isa hanggang sa ang tao ay maalis pathological kondisyon at ang kanyang paghinga ay hindi babalik sa normal o hanggang sa maubos ang compensatory mechanism at huminto sa wakas ang paghinga.
2) Ang paghinga ng biotta ay naiiba sa paghinga ng Cheyne-Stokes na ang panahon ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga paggalaw ng paghinga ng parehong amplitude at dalas, ang mga panahon ng paghinga ay naaantala ng mga panahon ng apnea. Kadalasan, ang paghinga ni Biotta ay nangyayari sa meningitis at encephalitis na may pinsala sa medulla oblongata (ito ay kung saan matatagpuan ang respiratory center).

123. Mga katangian ng compensatory at adaptive na mekanismo sa DN. Mga yugto ng pag-unlad. Talamak na DN. Ang acute respiratory failure ay isang sindrom batay sa dysfunction ng panlabas na paghinga, na humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen o pagpapanatili ng CO2 sa katawan. ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o hypercapnia, o pareho.
Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng acute respiratory disorder, pati na rin ang pagpapakita ng sindrom, ay may maraming mga tampok. Hindi tulad ng talamak, ang acute respiratory failure ay isang decompensated na kondisyon kung saan ang hypoxemia, hypercapnia ay mabilis na umuunlad, at ang pH ng dugo ay bumababa. Ang mga kaguluhan sa transportasyon ng oxygen at CO2 ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga function ng mga cell at organo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pagpapakita ng isang kritikal na kondisyon, kung saan, kahit na may napapanahong at tamang paggamot, posible ang kamatayan.

Etiology at pathogenesis
Ang acute respiratory failure ay nangyayari kapag may mga kaguluhan sa kadena ng mga mekanismo ng regulasyon, kabilang ang sentral na regulasyon ng paghinga at neuromuscular transmission, na humahantong sa mga pagbabago sa alveolar ventilation - isa sa mga pangunahing mekanismo ng gas exchange. Ang iba pang mga kadahilanan ng pulmonary dysfunction ay kinabibilangan ng mga sugat sa baga (pulmonary parenchyma, capillaries at alveoli), na sinamahan ng makabuluhang mga gas exchange disorder. Dapat itong idagdag na ang "mekanika ng paghinga", iyon ay, ang gawain ng mga baga bilang isang air pump, ay maaari ding mapahina, halimbawa, bilang isang resulta ng pinsala o pagpapapangit ng dibdib, pneumonia at hydrothorax, mataas na posisyon ng diaphragm, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at (o) sagabal sa daanan ng hangin. Ang mga baga ay isang "target" na organ na tumutugon sa anumang mga pagbabago sa metabolismo. Ang mga tagapamagitan ng mga kritikal na kondisyon ay dumadaan sa pulmonary filter, nagdudulot ng pinsala ultrastructures tissue sa baga. Palaging nangyayari ang pulmonary dysfunction ng iba't ibang antas na may matinding epekto - trauma, shock o sepsis. Kaya, ang etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory failure ay lubhang malawak at iba-iba.
Ang acute respiratory failure ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.
Ang pangunahing isa ay nauugnay sa isang paglabag sa mga mekanismo ng paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran hanggang sa alveoli ng mga baga. Nangyayari kapag hindi ginagamot sakit na sindrom, sagabal sa mga daanan ng hangin, pinsala sa tissue ng baga at respiratory center, endogenous at exogenous poisoning na may mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng neuromuscular impulses.
Ang pangalawang respiratory failure ay sanhi ng kapansanan sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli patungo sa mga tisyu ng katawan. Ang mga sanhi ay maaaring mga kaguluhan ng central hemodynamics, microcirculation, cardiogenic pulmonary edema, thromboembolism pulmonary artery atbp.

Ang mga sumusunod na yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay nakikilala:

1. Yugto ng kabayaran: tachypnea hanggang 30 bawat minuto, Pa O2 (bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood) - 20-45 mm. rt. Art.

2. Yugto ng subcompensation: tachypnea hanggang 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Art.

3. Yugto ng decompensation: tachypnea 35-40 kada minuto, PaO2 40-60 mm. rt. Art. (40 mm Hg - kritikal na antas), PaCO2 60-80 mm. rt. Art.

4. Yugto ng hypoxic at hypercapnic coma (pagkawala ng malay, convulsions): tachypnea higit sa 40 kada minuto, PaO2 mas mababa sa 40 mm. rt. Art., PaCO2 higit sa 80 mm. rt. Art., hypotension, bradycardia.

124. Mga karamdaman sa pagtunaw sa oral cavity: gulo ng pagnguya at paggana mga glandula ng laway, paglabag sa pagkilos ng paglunok at esophageal function. Ang mga karamdaman sa pagtunaw sa oral cavity ay ipinakita sa pamamagitan ng mga karamdaman ng mekanikal na paggiling at paghahalo ng pagkain na may partisipasyon ng mga ngipin, panga, mandibular joints, chewing muscles, dila, pati na rin ang basa nito, pagbabad, pamamaga, paglusaw ng iba't ibang mga sangkap, na bumubuo ng isang bolus ng pagkain na may partisipasyon ng laway. Ang mga pangunahing anyo ng patolohiya ng oral cavity: 1) mga sakit sa ngipin masticatory apparatus madalas na lumitaw bilang isang resulta ng nagpapasiklab, mapanirang at dystrophic na mga proseso ng masticatory na mga kalamnan, mauhog lamad ng oral cavity, tonsil, gilagid, periodntal tissue, at ang mga ngipin mismo. Madalas itong nangyayari laban sa background ng isang kakulangan ng mga antibacterial enzymes hindi lamang sa laway, kundi pati na rin sa mga leukocytes at iba't ibang mga FAV na lumilipat sa oral cavity 2) Ang mga karies ng ngipin ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira (pagkasira) ng mga matigas na tisyu ng ngipin sa limitado. mga lugar, na humahantong sa pagbuo ng isang depekto sa anyo ng unti-unting pagtaas ng lukab. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga karies ng ngipin ay nilalaro ng mga microcirculation disorder na may partisipasyon ng dugo at lymphatic microvessels, pati na rin ang mga dystrophic na proseso sa odontoblasts, ang mga cell ng peripheral layer ng pulp. 3) pulpitis - pamamaga ng pulp (maluwag nag-uugnay na tisyu) pagpuno sa lukab ng ngipin. Maaaring sarado ang pulpitis (ang lukab ng ngipin ay hindi nakikipag-ugnayan sa oral cavity) at buksan (ang lukab ng ngipin ay hindi nakikipag-ugnayan sa oral cavity). Kadalasan ito ay nangyayari bilang isang resulta ng impeksyon sa pulp, mas madalas dahil sa paglaganap ng granulation tissue o ang deposition ng tartar. 4) periodontitis ay isang nagpapasiklab na proseso sa periodontal tissue 5) periodontal disease ay isang nagpapaalab-dystrophic na sakit, ang batayan nito ay ang progresibong resorption ng bone tissue ng dental alveoli, ang pagbuo ng mga pathological periodontal pockets, pati na rin ang. pamamaga ng gilagid na humahantong sa pagluwag at pagkawala ng ngipin. Nangyayari sa panahon ng malubha o matagal na stress, mga nutritional disorder, kakulangan ng bitamina C at P, mga impeksyon, at mga proseso ng autoimmune. Ang periodontal disease ay maaaring: marginal, diffuse, catarrhal, ulcerative, hypertrophic, atrophic. 6) stomatitis - pamamaga ng oral mucosa. Nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga phlogogenic na kadahilanan. Maaaring: catarrhal, ulcerative, propesyonal, mycotic scorbutic. 7) DISORDERS FUNCTIONS NG SALIVARY GLANDS

Bilang karagdagan sa kanyang digestive function, ang laway ay gumaganap mahalagang papel kapaligiran na naghuhugas ng mga ngipin at mucous membrane ng oral cavity at may proteksiyon at trophic effect. Kaya, ang salivary enzyme na kallikrein ay kinokontrol ang microcirculatory circulation sa mga tisyu ng mga glandula ng salivary at ang oral mucosa. Gayunpaman, sa ilalim ng mga kondisyon ng labis na produksyon ng enzyme o hypersensitivity maaari silang magkaroon ng pathogenic effect sa kanilang mga tissue. Halimbawa, ang mga kinin na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng kallikrein ay nag-aambag sa pag-unlad ng pamamaga, at ang labis na mga nucleases ay maaaring humantong sa pagbawas sa potensyal na pagbabagong-buhay ng mga tisyu at mag-ambag sa pagbuo ng dystrophy.

Ang pagtaas ng salivation (hypersalivation) ay sinusunod sa pamamaga ng oral mucosa (stomatitis, gingivitis). Ang isang mahalagang pinagmumulan ng reflex effect sa mga glandula ng salivary ay ang mga ngipin na apektado proseso ng pathological. Ang hypersalivation ay sinusunod din sa mga sakit ng digestive system, pagsusuka, pagbubuntis, ang pagkilos ng parasympathomimetics, pagkalason sa mga lason ng organophosphorus at biologically active agent.

Ang isang pagtaas sa rate ng pagtatago ng salivary ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng Na + at chlorides at isang pagbawas sa konsentrasyon ng K + sa laway. Ang kabuuang konsentrasyon ng molar ng mga di-organikong bahagi ng laway ay tumataas (Heidenhain's law). Ang pagtaas ng pagtatago ng laway ay maaaring humantong sa neutralisasyon ng gastric juice at pagkagambala sa panunaw sa tiyan.

Nabawasan ang pagtatago ng laway (hyposalivation) sinusunod sa panahon ng mga nakakahawang at febrile na proseso, sa panahon ng pag-aalis ng tubig, sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na nagpapasara ng parasympathetic innervation (atropine, atbp.), Pati na rin kapag ang isang nagpapasiklab na proseso ay nangyayari sa mga glandula ng salivary [sialoadenitis, nakakahawa at epidemya (viral) na mga beke at submaxillitis]. Ang hyposalivation ay kumplikado sa pagkilos ng pagnguya at paglunok, nag-aambag sa paglitaw ng mga nagpapaalab na proseso sa oral mucosa at ang pagtagos ng impeksiyon sa mga glandula ng salivary, pati na rin ang pagbuo ng mga karies ng ngipin.

Ang isang hormone, parotin, ay nahiwalay sa mga glandula ng salivary, na nagpapababa ng antas ng calcium sa dugo at nagtataguyod ng paglaki at pag-calcification ng mga ngipin at balangkas [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Bilang karagdagan sa parotin, ang mga neurotrophic na kadahilanan ay nahiwalay sa mga glandula ng salivary - nerve growth factor at neuroleukin; epidermal growth factor (urogastron), na nagpapa-aktibo sa pagbuo ng mga tisyu ng epithelial na pinagmulan at pinipigilan ang pagtatago ng o ukol sa sikmura; erythropoietin , colony-stimulating at thymotropic factor na nakakaapekto sa sistema ng dugo; kallikrein , renin at tonin nagreregula tono ng vascular at microcirculation; sangkap na parang insulin glucagon atbp. Ang Parotin at iba pang mga hormone ng mga glandula ng salivary ay tinatago hindi lamang sa dugo, kundi pati na rin sa laway. Samakatuwid, ang mga kaguluhan sa daloy ng laway ay maaaring makaapekto sa pagtatago ng mga glandula ng salivary. Ang pag-unlad ng isang bilang ng mga sakit (fetal chondrodystrophy, deforming arthritis at spondylitis, periodontitis), pati na rin ang mga epidemya na sugat ng mga organo ng paggalaw at suporta (Kashin-Beck disease) ay nauugnay sa isang pagbawas sa paggawa ng parotin. Ang mga phenomena ng hypersialoadenism ay kinabibilangan ng simetriko na hindi nagpapaalab na pamamaga ng mga glandula ng salivary sa diabetes mellitus, hypogonadism at iba pang mga endocrine disorder. Ang ilan sa mga anyo ng hypertrophy ng salivary glands ay itinuturing na compensatory.

8)MGA SALAMANG PAGLUNOG

Ang paglunok ay isang kumplikadong reflex act na nagsisiguro sa pagdaloy ng pagkain at tubig mula sa bibig patungo sa tiyan. Ang paglabag nito ( dysphagia) ay maaaring nauugnay sa dysfunction ng trigeminal, hypoglossal, vagus, glossopharyngeal at iba pang mga nerbiyos, pati na rin ang dysfunction ng mga kalamnan sa paglunok. Ang kahirapan sa paglunok ay sinusunod na may congenital at nakuha na mga depekto ng matigas at malambot na panlasa, pati na rin sa mga sugat ng mga arko ng malambot na palad at tonsil (tonsilitis, abscess). Ang pagkilos ng paglunok ay maaari ding maputol dahil sa spastic contraction ng mga kalamnan ng pharynx sa panahon ng rabies, tetanus at hysteria. Ang huling (hindi sinasadya) na yugto ng pagkilos ng paglunok ay ang paggalaw ng mga masa ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus sa ilalim ng impluwensya peristaltic contraction ang muscular layer nito. Ang prosesong ito ay maaaring magambala sa pamamagitan ng spasm o paralisis ng muscular lining ng esophagus, gayundin ng pagpapaliit nito (burn, compression, diverticulum, atbp.).

9) Ang Aphagia ay isang kondisyon na nailalarawan sa kawalan ng kakayahan na lunukin ang pagkain at likido. Nangyayari bilang resulta ng matinding pananakit sa bibig at oral organ.

125. Etiology at pathogenesis ng mga digestive disorder sa tiyan: mga uri ng gastric secretion, mga pagbabago sa acidity ng gastric juice. Mga pagbabago sa gastric motility. Ang mga karamdaman sa pagtunaw sa tiyan ay ipinakita sa pamamagitan ng mga karamdaman ng pagdeposito, pagtatago, motor, paglisan, pagsipsip, excretory, endocrine at proteksiyon na mga function. Kapag ang mga function na ito ay nagambala (lalo na ang secretory, motor at evacuation), ang mga digestive disorder na may iba't ibang degree at tagal ay nagkakaroon sa gastric cavity dahil sa pagtaas ng pagbuo ng salivary carbohydrates. Mga karamdaman Ang tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dami at husay na pagbabago sa pagtatago ng gastric juice at ang kakayahan nito sa pagtunaw. Ang dami ng mga pagbabago ay ipinahayag sa anyo ng hypersecretion at hyposecretion ng gastric juice. Ang mga pagbabago sa kalidad ay maaaring ang mga sumusunod: 1) pagtaas ng kaasiman ng gastric juice o hyperchlorhydria 2) pagbaba ng kaasiman ng gastric juice o hypochlorhydria; 3) kawalan ng hydrochloric acid o achlorhydria. Ang hypersecretion ng gastric juice ay karaniwang sinamahan ng isang pagtaas sa acidity ng gastric juice at ang halaga ng pepsinogen sa loob nito, i.e. hyperchilia, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng pagtunaw ng gastric juice. Mga Dahilan: 1)organic at mga pagbabago sa pagganap central at peripheral na bahagi ng autonomic nervous system. 2) pagpapalakas at pagpapahaba ng complex-reflex, gastric at intestinal phase ng gastric juice secretion. 3) ang paggamit ng ilang mga gamot (salicylates, glucocorticoids 4) mga sakit ng gastrointestinal tract. Sa klinika, ang hypersecretion ay ipinakikita ng sakit sa rehiyon ng epigastric, dyspeptic disorder (heartburn, sour belching, isang pakiramdam ng presyon at kapunuan sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka), mas mabagal na paglisan ng chyme sa mga bituka at kasunod na mga digestive disorder sa loob nito. Ang hyposecretion ng gastric juice ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kaasiman ng juice at pepsinogen sa loob nito (hypochilia), hanggang sa kumpletong kawalan nito - achilia. Ito ay humahantong sa pagbaba o kumpletong pagkawala ng kakayahan sa pagtunaw ng juice. Mga Dahilan: 1) talamak, parehong organic at functional na mga pagbabago sa central at peripheral na bahagi ng autonomic nervous system. 2) pagsugpo ng complex-reflex, gastric at intestinal phase ng gastric juice secretion, dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng iba't ibang bahagi ng food center, karamihan sa mga analyzers, lalo na mechanoreceptors at chemoreceptors ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum. 3) pagkawala ng gana, talamak na nakakahawang-nakakalason na proseso, talamak na atrophic gastritis, benign at malignant na mga tumor tiyan. Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng iba't ibang uri ng dyspepsia, isang pagbaba sa peristalsis at digestive ability ng tiyan, isang pagtaas sa mga proseso ng fermentation, putrefaction, dysbacteriosis, at isang pagtaas sa nilalaman ng organic acids (lactic) sa gastric juice.

Mga karamdaman aktibidad ng motor Ang tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa peristalsis (hyper- at hypokinesis, antiperistalsis), tono ng kalamnan (hyper- at hypotonia, na ipinakita ng tumaas o humina na peristole), mga kaguluhan (pagpabilis o pagsugpo) ng paglisan ng chyme mula sa tiyan patungo sa maliit na bituka, pati na rin ang paglitaw ng pyloric spasm, heartburn, pagsusuka at belching. Hypertonicity makinis na kalamnan Ang tiyan ay nangyayari kapag ang vagotonia ay isinaaktibo o ang sympathicotonia ay pinigilan, ang mga pathological viscero-visceral reflexes ay nabuo, peptic ulcer at gastritis, na sinamahan ng isang hyperacid state. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa rehiyon ng epigastric, pag-activate ng gastric motility, sour belching, pagsusuka at mas mabagal na paglisan ng chyme sa maliit na bituka. Ang hypotonicity ng tiyan ay nangyayari na may matinding sympathicotonia o pagsugpo sa impluwensya ng vagus nerve, matinding stress, sakit, trauma, impeksyon, neuroses Ito ay nailalarawan sa mga dyspeptic disorder (kabigatan, isang pakiramdam ng kapunuan sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal). sanhi ng pagtaas ng putrefactive at fermentative na proseso sa lukab ng tiyan at humina na paglisan ng chyme mula dito. Ang gastric hyperkinesis ay sanhi ng magaspang, masagana, hibla at mayaman sa protina na pagkain, alkohol, at pag-activate ng gitnang at paligid na bahagi ng parasympathetic nervous system. Madalas na napansin sa mga peptic ulcer at gastritis, na sinamahan ng isang hyperacid state. Ang gastric hypoxnesis ay sanhi ng pangmatagalang paggamit ng maselan, mahinang hibla, protina at bitamina, mayaman sa taba at carbohydrates mula sa pagkain, pag-inom ng maraming likido, kabilang ang bago at habang kumakain. Nakilala sa atrophic gastritis at peptic ulcers laban sa background ng pagbaba ng acidity ng gastric juice.

126. Etiology, pathogenesis ng gastric at duodenal ulcers. Tungkulin mga mekanismo ng pagtatanggol mauhog lamad.

Ang mga sanhi ng sakit ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw nito ay ang mga sumusunod:

Matagal o madalas na paulit-ulit na neuro-emosyonal na stress (stress); genetic predisposition

, kabilang ang isang patuloy na pagtaas sa kaasiman ng gastric juice ng likas na konstitusyonal;

Iba pang namamana at konstitusyonal na katangian (pangkat ng dugo 0; HLA-B6 antigen; nabawasan ang aktibidad ng α-antitrypsin); Ang pagkakaroon ng talamak na gastritis, duodenitis, mga functional disorder

tiyan at duodenum (pre-ulcerative condition);

Disorder sa pagkain;

Paninigarilyo at pag-inom ng matapang na inuming may alkohol; Pagkonsumo ng ilan na may mga katangian ng ulcerogenic (acetylsalicylic acid, butadione, indomethacin, atbp.).

Pathogenesis
Ang mekanismo ng pag-unlad ng ulser ay hindi pa rin lubos na nauunawaan. Ang pinsala sa mauhog na lamad na may pagbuo ng mga ulser, erosyon at pamamaga ay nauugnay sa pamamayani ng mga agresibong kadahilanan sa mga proteksiyon na kadahilanan ng mauhog lamad ng tiyan at/o duodenum. SA lokal na salik Kasama sa proteksyon ang pagtatago ng uhog at pancreatic juice, ang kakayahang mabilis na muling makabuo takip ng epithelium, magandang suplay ng dugo sa mauhog lamad, lokal na synthesis ng prostaglandin, atbp. Kabilang sa mga agresibong kadahilanan hydrochloric acid, pepsin mga acid ng apdo, isolecithins. Gayunpaman, ang normal na mauhog lamad ng tiyan at duodenum ay lumalaban sa mga epekto ng mga agresibong kadahilanan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at duodenal sa normal (karaniwan) na mga konsentrasyon.

Ipinapalagay na sa ilalim ng impluwensya ng hindi natukoy at kilala etiological na mga kadahilanan mayroong isang paglabag sa regulasyon ng neuroendocrine ng secretory, motor, at endocrine function ng tiyan at duodenum na may pagtaas ng aktibidad parasympathetic division autonomic nervous system.

Ang Vagotonia ay nagdudulot ng kapansanan sa motility ng tiyan at duodenum, at nag-aambag din sa pagtaas ng pagtatago ng gastric juice at pagtaas ng aktibidad ng mga agresibong kadahilanan. Ang lahat ng ito sa kumbinasyon ng namamana at konstitusyonal na mga katangian, ang tinatawag na genetic prerequisites (isang pagtaas sa bilang ng mga parietal cells na gumagawa ng hydrochloric acid at mataas na pagganap acid-forming function) ay isa sa mga dahilan na humahantong sa pinsala sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum. Ito ay pinadali din ng pagtaas ng mga antas ng gastrin, dahil sa pagtaas ng pagtatago ng cortisol ng adrenal glands bilang resulta ng mga neuroendocrine disorder. Kasama nito, ang pagbabago sa functional na aktibidad ng adrenal glands ay binabawasan ang paglaban ng mauhog lamad sa pagkilos ng acid-peptic factor. Ang regenerative na kakayahan ng mauhog lamad ay bumababa; ang proteksiyon na function ng mucociliary barrier nito ay nagiging hindi gaanong perpekto dahil sa pagbaba ng mucus secretion. Kaya, ang aktibidad ng mga lokal na mekanismo ng proteksiyon ng mauhog lamad ay bumababa, na nag-aambag sa pag-unlad ng pinsala nito.

Gayunpaman, ang genetic prerequisites, bilang karagdagan sa kanilang mapanirang epekto, ay maaari ding isagawa proteksiyon na function. Kaya, dahil sa mga kakaibang istraktura at paggana ng gastric mucosa, ang ilang mga tao ay genetically immune sa Helicobacter pylori, na mga nakaraang taon ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng peptic ulcer disease. Ang mga bakterya sa kategoryang ito ng mga tao, kahit na pumapasok sa katawan, ay hindi kaya ng pagdirikit (didikit) sa epithelium at samakatuwid ay hindi makapinsala dito. Sa ibang mga tao, ang H. pylori, na pumapasok sa katawan, ay naninirahan pangunahin sa antrum ng tiyan, na humahantong sa pag-unlad ng aktibong talamak na pamamaga dahil sa kanilang pagpapalabas ng isang bilang ng mga proteolytic enzymes (urease, catalase, oxidase, atbp.) at mga lason. Ang proteksiyon na layer ng mauhog lamad ay nawasak at nasira.

Kasabay nito, ang isang kakaibang karamdaman ng gastric motility ay bubuo, kung saan ang maagang paglabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum, na humahantong sa "acidification" ng mga nilalaman ng sibuyas. Bilang karagdagan, ang pagtitiyaga ng H. pylori ay nag-aambag sa pag-unlad ng hypergastrinemia, na kung saan, na binigyan ng mataas na kaasiman sa una, ay nagpapalubha nito at pinabilis ang paglabas ng mga nilalaman sa duodenum.

Kaya, ang H. pylori ay pangunahing dahilan, na sumusuporta sa exacerbation sa gastroduodenal area. Sa turn, ang aktibong gastroduodenitis ay higit na tumutukoy sa paulit-ulit na katangian ng peptic ulcer disease.

Ang H.pylori ay matatagpuan sa 100% ng mga kaso kapag ang ulser ay naisalokal sa antropyloroduodenal zone at sa 70% ng mga kaso - na may ulser sa katawan ng tiyan.

Unibersidad ng Pagkakaibigan ng mga Tao ng Russia

Faculty ng Agrikultura

Abstract sa pathological physiology sa paksa:

“Pathogenetic na mekanismo ng panaka-nakang paghinga ”

Nakumpleto: mag-aaral ng pangkat SV-31

Shuraleva Natalia Ivanovna

Sinuri: k.b. n. Kulikov

Evgeniy Vladimirovich

Moscow, 2005

Pathological (pana-panahong) paghinga ay panlabas na paghinga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang grupo ng ritmo, madalas na kahalili ng mga paghinto (ang mga panahon ng paghinga ay kahalili ng mga panahon ng apnea) o may mga interstitial na panaka-nakang paghinga.

Ang mga kaguluhan sa ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paghinto sa paghinga at mga pagbabago sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga.

Ang mga dahilan ay maaaring:

abnormal na epekto sa respiratory center na nauugnay sa akumulasyon ng under-oxidized metabolic na mga produkto sa dugo, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia na dulot ng mga talamak na karamdaman ng systemic circulation at function ng bentilasyon baga, endogenous at exogenous intoxications (malubhang sakit sa atay, diabetes mellitus, pagkalason);

reaktibo-namumula pamamaga ng mga selula ng reticular formation (traumatic brain injury, compression ng brainstem);

pangunahing pinsala sa respiratory center impeksyon sa viral(encephalomyelitis ng brainstem localization);

mga karamdaman sa sirkulasyon sa stem ng utak (cerebral vasospasm, thromboembolism, hemorrhage).

Ang mga paikot na pagbabago sa paghinga ay maaaring sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan sa panahon ng apnea at normalisasyon nito sa panahon ng pagtaas ng bentilasyon. Ang presyon ng dugo ay nagbabago rin, kadalasang tumataas sa yugto ng pagtaas ng paghinga at bumababa sa yugto ng pagpapahina. Ang pathological na paghinga ay isang kababalaghan ng isang pangkalahatang biological, nonspecific na reaksyon ng katawan na nagpapaliwanag ng pathological na paghinga sa pamamagitan ng pagbawas sa excitability ng respiratory center o isang pagtaas sa proseso ng pagbabawal sa mga subcortical center, ang humoral na epekto ng mga nakakalason na sangkap at. kakulangan ng oxygen. Sa simula ng respiratory disorder na ito, ang peripheral nervous system ay maaaring gumanap ng isang tiyak na papel, na humahantong sa pagkabingi ng respiratory center. Sa pathological na paghinga mayroong isang dyspnea phase - ang aktwal na pathological ritmo at isang apnea phase - respiratory arrest. Ang pathological na paghinga na may mga yugto ng apnea ay itinalaga bilang pasulput-sulpot, kabaligtaran sa remitting, kung saan ang mga grupo ng mababaw na paghinga ay naitala sa halip na mga paghinto.

Sa pana-panahong mga uri ng pathological na paghinga na lumitaw bilang isang resulta ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng paggulo at pagsugpo sa c. n. pp. isama ang panaka-nakang paghinga ng Cheyne-Stokes, paghinga ng Biot, paghinga ng malaking Kussmaul, paghinga ng Grokk.

CHEYNE-STOKES PAGHINGA.

Pinangalanan pagkatapos ng mga doktor na unang inilarawan ang ganitong uri ng pathological paghinga - (J. Cheyne, 1777-1836, Scottish doktor; W. Stokes, 1804-1878, Irish doktor).

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang paggalaw ng paghinga, kung saan may mga paghinto. Una, ang isang panandaliang paghinto sa paghinga ay nangyayari, at pagkatapos ay sa yugto ng dyspnea (mula sa ilang segundo hanggang isang minuto), ang tahimik na mababaw na paghinga ay unang lilitaw, na mabilis na tumataas sa lalim, nagiging maingay at umabot sa maximum sa ikalima hanggang ikapitong paghinga, at pagkatapos ay bumababa sa parehong pagkakasunud-sunod at nagtatapos sa susunod na maikling paghinga pause.

Sa mga may sakit na hayop, ang isang unti-unting pagtaas sa amplitude ng mga paggalaw ng paghinga (hanggang sa binibigkas na hyperpnea) ay nabanggit, na sinusundan ng kanilang pagkalipol hanggang sa isang kumpletong paghinto (apnea), pagkatapos nito ang isang ikot ng mga paggalaw ng paghinga ay nagsisimula muli, na nagtatapos din sa apnea. Ang tagal ng apnea ay 30 - 45 segundo, pagkatapos ay paulit-ulit ang cycle.

spirogram

Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay karaniwang naitala sa mga hayop na may mga sakit tulad ng petechial fever, pagdurugo sa medulla oblongata, uremia, at pagkalason ng iba't ibang pinagmulan. Sa isang paghinto, ang mga pasyente ay hindi maganda ang oriented sa kanilang paligid o ganap na nawalan ng malay, na naibabalik kapag ang mga paggalaw ng paghinga ay ipinagpatuloy. Mayroon ding isang kilalang uri ng pathological na paghinga, na ipinakita lamang sa pamamagitan ng malalim na insertive breaths - "mga taluktok". Ang paghinga ng Cheyne-Stokes, kung saan ang mga interstitial na paghinga ay regular na lumilitaw sa pagitan ng dalawang normal na yugto ng dyspnea, ay tinatawag na alternating Cheyne-Stokes na paghinga. Ang alternatibong pathological na paghinga ay kilala, kung saan ang bawat pangalawang alon ay mas mababaw, iyon ay, mayroong isang pagkakatulad sa isang alternating disorder ng aktibidad ng puso. Ang mga pare-parehong paglipat sa pagitan ng paghinga ng Cheyne-Stokes at paroxysmal, paulit-ulit na igsi ng paghinga ay inilarawan.

Ito ay pinaniniwalaan na sa karamihan ng mga kaso ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay isang senyales ng cerebral hypoxia. Maaari itong mangyari sa pagpalya ng puso, mga sakit sa utak at mga lamad nito, uremia. Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne-Stokes ay hindi lubos na malinaw. Ipinapaliwanag ng ilang mananaliksik ang mekanismo nito tulad ng sumusunod. Ang mga cell ng cerebral cortex at subcortical formations ay inhibited dahil sa hypoxia - huminto ang paghinga, nawawala ang kamalayan, at ang aktibidad ng vasomotor center ay inhibited. Gayunpaman, ang mga chemoreceptor ay nakakatugon pa rin sa mga pagbabago sa mga antas ng gas sa dugo. Ang isang matalim na pagtaas sa mga impulses mula sa chemoreceptors, kasama ang isang direktang epekto sa mga sentro ng mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide at stimuli mula sa mga baroreceptor dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo, ay sapat na upang pukawin ang respiratory center - ang paghinga ay nagpapatuloy. Ang pagpapanumbalik ng paghinga ay humahantong sa oxygenation ng dugo, na binabawasan ang hypoxia ng utak at nagpapabuti sa pag-andar ng mga neuron sa vasomotor center. Ang paghinga ay nagiging mas malalim, ang kamalayan ay nagiging mas malinaw, ang presyon ng dugo ay tumataas, at ang pagpuno ng puso ay bumubuti. Ang pagtaas ng bentilasyon ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting ng oxygen at pagbaba sa pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo. Ito naman ay humahantong sa isang pagpapahina ng reflex at chemical stimulation ng respiratory center, ang aktibidad na nagsisimulang mawala - nangyayari ang apnea.

HININGA NG BIOTA

Ang paghinga ng biota ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghalili ng pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng pare-pareho ang amplitude, dalas at lalim, at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na mga paghinto.

spirogram

Ito ay sinusunod sa mga kaso ng organikong pinsala sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, at pagkabigla. Maaari rin itong bumuo na may pangunahing pinsala sa respiratory center sa pamamagitan ng impeksyon sa viral (stem encephalomyelitis) at iba pang mga sakit na sinamahan ng pinsala sa central nervous system, lalo na ang medulla oblongata. Ang paghinga ni Biot ay madalas na nakikita sa tuberculous meningitis.

Ito ay katangian ng mga kondisyon ng terminal at madalas na nauuna sa paghinga at pag-aresto sa puso. Ito ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

HININGA NG GROKK

Ang "wave breathing" o Grokk breathing ay medyo nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, na may pagkakaiba lamang na sa halip na huminto sa paghinga, ang mahinang mababaw na paghinga ay sinusunod, na sinusundan ng pagtaas ng lalim ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos ay ang pagbaba nito.

Ang ganitong uri ng arrhythmic shortness ng paghinga, tila, ay maaaring ituring bilang isang yugto ng parehong mga proseso ng pathological na nagiging sanhi ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes at "paghinga ng alon" ay magkakaugnay at maaaring magbago sa isa't isa; ang transisyonal na anyo ay tinatawag na "hindi kumpletong ritmo ng Cheyne–Stokes".

HININGA NG KUSSMAUL

Pinangalanan pagkatapos ng Adolf Kussmaul, ang Aleman na siyentipiko na unang inilarawan ito noong ika-19 na siglo.

Pathological Kussmaul breathing (“malaking paghinga”) – pathological form paghinga, na nangyayari sa mga malubhang proseso ng pathological (mga pre-terminal na yugto ng buhay). Ang mga panahon ng paghinto ng mga paggalaw sa paghinga ay kahalili ng mga bihirang, malalim, nanginginig, maingay na paghinga.

spirogram

Tumutukoy sa mga terminal na uri ng paghinga at ito ay isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Ang paghinga ng Kussmaul ay kakaiba, maingay, mabilis na walang subjective na pakiramdam ng inis, kung saan ang malalim na costoabdominal na inspirasyon ay kahalili ng malalaking expiration sa anyo ng "extraexpirations" o isang aktibong pagtatapos ng expiratory. Ito ay sinusunod sa napakaseryosong kondisyon (hepatic, uremic, diabetic coma), sa kaso ng methyl alcohol poisoning o iba pang mga sakit na humahantong sa acidosis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may Kussmaul na paghinga ay nasa isang estado ng comatose. Sa diabetic coma, lumilitaw ang paghinga ng Kussmaul laban sa background ng exicosis, ang balat ng mga may sakit na hayop ay tuyo; natipon sa isang kulungan, mahirap ituwid. Ang mga pagbabago sa trophic sa mga limbs, scratching, hypotonia ng eyeballs, at ang amoy ng acetone mula sa bibig ay maaaring maobserbahan. Ang temperatura ay subnormal, ang presyon ng dugo ay nabawasan, at walang malay. Sa uremic coma, ang paghinga ng Kussmaul ay hindi gaanong karaniwan, at ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay mas karaniwan.

Kasama rin sa mga uri ng terminal ang paghinga ng GASING at APNEISTIC. Ang isang tampok na katangian ng mga ganitong uri ng paghinga ay isang pagbabago sa istraktura ng isang indibidwal na respiratory wave.

GASping - nangyayari sa terminal stage ng asphyxia - malalim, matalim na buntong-hininga, bumababa sa lakas.

Ang APNEUSTIC BREATHING ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagpapalawak ng dibdib, na nanatili sa isang estado ng inspirasyon sa loob ng mahabang panahon. Sa kasong ito, ang patuloy na pagsisikap sa inspirasyon ay sinusunod at huminto ang paghinga sa taas ng inspirasyon. Nabubuo kapag nasira ang pneumotaxic complex.

Kapag ang katawan ay namatay, mula sa sandali ng pagsisimula ng terminal state, ang paghinga ay sumasailalim sa mga sumusunod na yugto ng mga pagbabago: una, ang dyspnea ay nangyayari, pagkatapos ay ang pagsugpo ng pneumotaxis, apnesis, paghinga, at paralisis ng respiratory center. Ang lahat ng mga uri ng pathological na paghinga ay isang pagpapakita ng mas mababang pontobulbar automatism, na inilabas dahil sa hindi sapat na pag-andar ng mas mataas na bahagi ng utak.

Sa malalim, advanced na mga proseso ng pathological at pag-aasido ng dugo, ang paghinga sa mga solong buntong-hininga at iba't ibang mga kumbinasyon ng mga sakit sa ritmo ng paghinga ay sinusunod - mga kumplikadong dysrhythmias. Ang pathological na paghinga ay sinusunod sa iba't ibang sakit ng katawan: mga tumor at dropsy ng utak, cerebral ischemia na sanhi ng pagkawala ng dugo o pagkabigla, myocarditis at iba pang mga sakit sa puso na sinamahan ng mga circulatory disorder. Sa mga eksperimento ng hayop, ang pathological na paghinga ay muling ginawa sa panahon ng paulit-ulit na cerebral ischemia ng iba't ibang pinagmulan. Ang pathological na paghinga ay sanhi ng iba't ibang endogenous at exogenous intoxications: diabetic at uremic coma, pagkalason sa morphine, chloral hydrate, novocaine, lobeline, cyanide, carbon monoxide at iba pang mga lason na nagdudulot ng hypoxia ng iba't ibang uri; pagpapakilala ng peptone. Ang paglitaw ng pathological na paghinga sa mga impeksiyon: iskarlata na lagnat, nakakahawang lagnat, meningitis at iba pang mga nakakahawang sakit ay inilarawan. Ang mga sanhi ng pathological na paghinga ay maaaring maging traumatikong pinsala sa utak, isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa hangin sa atmospera, sobrang pag-init ng katawan at iba pang mga impluwensya.

Sa wakas, ang pathological na paghinga ay sinusunod sa mga malusog na tao sa panahon ng pagtulog. Ito ay inilarawan bilang isang natural na kababalaghan sa mas mababang yugto ng phylogenesis at sa maagang panahon ng ontogenetic development.

Upang mapanatili ang palitan ng gas sa katawan sa kinakailangang antas, kung ang dami ng natural na paghinga ay hindi sapat o huminto ito sa anumang kadahilanan, ginagamit ang artipisyal na bentilasyon.