Mga uri ng left ventricular myocardial remodeling sa arterial hypertension. Nababaligtad ba ang myocardial remodeling? Puro kaliwang ventricular remodeling

Ang myocardial remodeling ay nagpapahiwatig ng mga hindi maibabalik na proseso na sumisira o nagbabago sa mga katangian ng organ bilang tugon sa panlabas na negatibo, mga kadahilanan ng stress. Ang ganitong mga pathologies ay karaniwang nauugnay sa mga pagbabago sa cardiovascular ng isang istrukturang kalikasan, halimbawa, pagpalya ng puso, hypertrophy.

Para sa impormasyon! Ang konsepto ng "myocardial remodeling" ay unang ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 70s ng huling siglo. Ang panukalang ito ni N. Sharp ay partikular na sinadya ang pagtatalaga ng mga geometric at structural na pagbabago na malamang na mangyari pagkatapos ng pag-atake ng acute infarction.

Sa simula pa lang, ang terminong ito ay nangangahulugan lamang ng pangkalahatan, ang geometry, hugis at timbang nito, pagkaraan ng ilang sandali ay nagsimula itong magamit nang mas malawak, at samakatuwid ay lumitaw ang mga interpretasyon tulad ng pag-aayos ng kaliwang ventricular. Ito ay nagsasalita na ng isang mabilis na nagaganap, hindi maibabalik na proseso kung saan ang mga phenomena tulad ng mga pagbabago sa kapal ng pader, pampalapot ng mga cardiomyocytes, pagtaas ng mga sarcomeres, at pamamaga ng necrotic tissue ay sinusunod. Ang iba pang mga konsepto tulad ng electrical modeling at electrophysiological modeling ay lumitaw din. Gayundin, ang mga pathologies na ito ay nagsimulang nahahati sa mga form, halimbawa, functional at structural.

Mga uri ng myocardial remodeling

Ang pinakakaraniwang pag-uuri ng mga uri ng remodeling sa modernong medikal na kasanayan ay itinuturing na iminungkahi noong 1992 ni A. Ganau, na batay sa pagpapasiya ng ventricular mass index at ang kamag-anak na kapal ng mga dingding nito, batay sa kung saan apat na pangunahing uri ang ginawa. nakuha:

• sira-sira hypertrophy (ang kapal ng pader ay normal, ang ventricular mass index ay nadagdagan);
• concentric hypertrophy (ang parehong mga tagapagpahiwatig ay nadagdagan);
• concentric remodeling ng kaliwang ventricle (ang kapal ng pader ay nadagdagan, ang ventricular mass index ay normal);
• normal na laki ng kaliwang ventricle.

Ang panganib na magkaroon ng mga komplikasyon pagkatapos ng mga sakit sa cardiovascular ay depende sa kanilang uri. Halimbawa, ang concentric hypertrophy ay may pinakamababang prognosis ng mga komplikasyon, kung saan ang panganib na magkaroon ng mga sakit na ito sa loob ng 10 taon ay humigit-kumulang 30%, at ang eccentric hypertrophy at concentric remodeling ay nagbibigay ng hindi hihigit sa 25% bawat isa. Tulad ng para sa ventricle, na may mga normal na sukat, ang panganib ng mga komplikasyon ay hindi lalampas sa 9%.

Ang concentric remodeling ng left ventricular myocardium, na nasuri sa mga taong may mataas na arterial hypertension, ay kinikilala ngayon bilang ang pinakakaraniwang uri. Nagsisimula ito sa ventricular hypertrophy, na nangyayari pangunahin laban sa background ng isang pagtaas sa kapal ng pader nito kung minsan ay lumalapot ang septum. Karaniwang walang mga pathology sa panloob na espasyo.

Interesting! Ang pag-unlad ng hypertrophy ay kadalasang nangyayari laban sa background ng hypertension, ngunit maaaring resulta ng labis na pisikal na stress sa katawan. Para sa kadahilanang ito, ang una sa listahan ng mga nasa panganib ay mga atleta, na sinusundan ng mga loader at mason. Ang mga aktibong naninigarilyo at ang mga namumuno sa isang laging nakaupo ay nasa panganib din.

Myocardial remodeling gamit ang halimbawa ng mga pagbabago pagkatapos ng atake sa puso

Para sa isang mas malinaw na ideya ng proseso ng pathological, maaari nating isaalang-alang ang mga pangunahing punto ng pathophysiology ng myocardial remodeling gamit ang halimbawa ng mga pagbabago sa istruktura nito pagkatapos ng atake sa puso. Una sa lahat, nagbago ang hugis ng kaliwang ventricle. Kung kanina ay ellipse ang hugis nito, ngayon ay parang sphere na. Ang pagnipis at pag-inat ng myocardium ay napakalinaw na sinusunod, ang lugar ng nekrosis ng kalamnan ng puso ay madalas na tumataas (kahit na sa mga kaso kung saan walang paulit-ulit na ischemic necrosis). Lumilitaw din ang maraming iba pang mga pathological disorder na maaaring humantong sa hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan.

Ang pagkakaugnay ng mga proseso kung saan ang isang pagbabago sa istruktura ay bubuo sa kalamnan ng puso ay halata: una, ang presyon ay tumaas, ang puso ay sumusubok na umangkop bilang tugon dito, bilang isang resulta, sa direktang proporsyon, ang pampalapot ng ventricular wall ay nangyayari, at sa parehong oras ang bigat ng kalamnan at ilang iba pa ay tumataas, mga pagbabago na naaayon sa isang naibigay na estado.

Ipinapaliwanag ng halimbawang ito kung paano nangyayari ang myocardial remodeling at kung bakit maaari itong maging mapanganib at lumala ang sitwasyon, na nagpapataas ng panganib ng mga komplikasyon pagkatapos ng atake sa puso. Iyon ang dahilan kung bakit, pagkatapos ng pag-atake, ang pasyente ay sumasailalim sa isang mahabang panahon ng rehabilitasyon;

Paano ito nasuri at maaaring itigil ang patolohiya?

Ang diagnosis ng sakit na ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng electrocardiogram ng puso. Dito, kung ang geometry ng kaliwang ventricle ng myocardium ay nagbabago, ang isang pagtaas sa ST at isang pagbaba sa R ​​wave ay masusunod.

Ang pag-unlad ng myocardial remodeling ay maaaring mapigilan kung ang hypertension ay masuri sa isang napapanahong paraan (ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pagtaas ng presyon, pananakit ng ulo, at pagkasira sa pangkalahatang kalusugan).

Ang modernong gamot ay nagpapatunay na kahit na ang umiiral na patolohiya ay maaaring mabawasan sa tulong ng mga gamot at higit pa. Posibleng bawasan ang kapal ng pader at bawasan ang masa ng kaliwang ventricle sa tulong ng mga antihypertensive na gamot.

Pinipigilan ng mga beta-blocker ang remodeling at pagpapabuti ng geometry ng kaliwang ventricle ng myocardium. Bilang karagdagan, sa unang araw pagkatapos ng atake sa puso, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay inireseta upang maiwasan ang pagpalya ng puso at maiwasan ang pagbabalik. Ang mga nitrates, pati na ang mga calcium antagonist (nangangailangan sila ng mahabang kurso ng therapy), ay epektibo sa paglilimita sa maagang post-infarction remodeling.

Mahalaga rin na bawasan ang iyong paggamit ng asin at atsara, sundin ang isang espesyal na idinisenyong diyeta at kontrolin ang iyong sariling timbang (iwasan ang pagbuo ng labis na mga kilo).

Ang concentric remodeling ng left ventricular myocardium ay itinuturing na pinakakaraniwang anyo ng sakit na ito. Bilang isang patakaran, ito ay bubuo lalo na sa mga taong may arterial hypertension. Ang ganitong uri ay walang kakayahang baguhin ang panloob na espasyo ng kaliwang ventricle; Ito ay nagkakahalaga ng pagsasabi na ang form na ito ay maaaring magsimulang bumuo laban sa background ng umiiral na kaliwang ventricular hypertrophy. Sa pamamagitan ng paraan, ang hypertrophy, bilang panuntunan, ay bubuo na may pagtaas ng pisikal na aktibidad, o bilang isang resulta ng hypertension. Bilang karagdagan sa mga karaniwang sanhi, may iba pa na walang pinakamahusay na epekto sa kalusugan ng tao, at ang mga ito ay maaaring mapaminsalang mga gawi tulad ng paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, atbp.

Ang sakit ay nagsisimula sa hypertrophy ng kaliwang ventricle at ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kapal ng dingding nito.

Mahalagang malaman na ang self-diagnosis ng myocardial remodeling ay hindi hahantong sa anumang mabuti, ngunit dapat mo pa ring maunawaan ang mga paunang palatandaan na nag-aambag sa pagsisimula ng sakit, tulad ng:

• sakit ng ulo;
• sakit sa puso;
• pagkasira ng pangkalahatang kondisyon ng katawan;
• pagtaas ng presyon ng dugo;
• hindi pantay na ritmo ng puso.

Sa unang pagpapakita ng mga naturang sintomas, dapat kang makipag-ugnay sa isang espesyalista na dapat magreseta ng cardiogram. Tanging ang paraan ng pananaliksik na ito ay makakatulong na matukoy ang pagkakaroon ng sakit na ito. Dapat sabihin na ang isang advanced na form ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan, halimbawa, ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

Wala nang mas mahirap kaysa sa pagdurusa sa matinding sakit sa puso, na humahantong din sa ilang mga kahihinatnan. Isa na rito ang cardiac remodeling. Ang remodeling ng puso ay isang pagbabago sa istruktura sa isang organ na sumisira sa mga katangian nito bilang tugon sa mga panlabas na impluwensya at iba pang mga pathological na proseso sa katawan ng tao.

Ang pagbabago ng puso ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga negatibong salik at sakit

Mga sanhi

Kinakailangang linawin na ang sakit na ito ay maaari ding umunlad dahil sa iba pang mga sakit sa puso, at ito ay humahantong sa mga espesyal na anyo ng pag-unlad. Bilang karagdagan sa mga negatibong salik tulad ng sakit, ang myocardial remodeling ay maaari ding mangyari bilang resulta ng hindi magandang kalidad ng paggamot. Mahalagang malaman na ang ganap na magkakaibang mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng isa o ibang physiological na katangian ng puso. Hindi na kailangang pag-usapan ang kahalagahan ng wastong pag-diagnose ng mga sanhi ng paglitaw, dahil malinaw na dapat mo munang bigyang-pansin ang kadahilanan na nag-ambag sa paglitaw ng anatomical na pagbabagong ito.

Dahil sa mataas na presyon ng dugo, nangyayari ang ilang sakit na humahantong sa mga pagbabagong ito. Bilang karagdagan sa mga pagpapapangit ng puso na ito, ang iba pang mga abnormalidad ay maaari ding maobserbahan:

• ang kapal ng cardiomyocytes ay may pinabilis na paglaki;
• ang bilang ng mga sarcomere ay tumataas;
• ang mga pader ng puso ay lumalaki sa laki.

Pansin! Ang mga Cardiomyocytes ay ang mga mononuclear cells na bumubuo sa myocardium. Ang mga ito, sa turn, ay may transverse arrangement, at nagiging sanhi ng pagtaas ng lakas ng mass ng kalamnan.

Ang pinakamahalaga ay ang sukat ng myocardial remodeling, na may iba't ibang kahulugan at ipinaliwanag ng dalawang pangunahing dahilan:

pag-activate ng neurohormones

Ang isang katulad na kaso ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa katawan sa pamamagitan ng myocardial infarction. Ito ay nagkakahalaga na sabihin na ang pag-activate na ito ay dahil sa malaking pinsala sa kalamnan ng puso. Sa pamamagitan ng paraan, ang mas mataas na pag-activate na ito ay dapat gumana upang ayusin ang pangkalahatang paggana ng organ ng puso at gawing normal ang presyon ng dugo. Ngunit, kung ang mga pag-iingat ay hindi ginawa sa oras, ang patolohiya na ito ay bubuo sa isang mas malubhang anyo ng myocardial remodeling

sympathetic nervous system at pag-activate nito

Ang sanhi ng pinagbabatayan na sakit ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-igting sa kaliwang ventricle. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang departamentong ito ay nangangailangan ng mas maraming oxygen

Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa eccentric myocardial remodeling, maaari itong sanhi ng makabuluhang labis na karga ng kalamnan tissue na ito. Bilang karagdagan, ito ay sinamahan ng pagpahaba ng mga mononuclear cell at pagbawas sa laki ng mga pader ng puso.

Interesting! Ngunit ang functional remodeling ay pumupukaw. Ang problemang ito ay ganap na independiyente sa mga geometric at atomic na pagbabago sa tissue ng kalamnan.

Pathophysiology ng sakit

Ngayon, ang myocardial infarction ay hindi nakakatakot tulad ng nangyari noong ilang taon na ang nakakaraan. Sa karamihan ng mga kaso, nagagawa ng mga pasyente na ipagpatuloy ang kanilang karaniwang mga aktibidad sa buhay, sa kabila ng stress na kanilang tiniis para sa puso at sa buong katawan. Ito ay nagkakahalaga ng pagsasabi na ang mataas na kalidad na paggamot at mahusay na rehabilitasyon ay nagbubunga, ngunit, sa kasamaang-palad, bilang karagdagan dito, ang mga kahihinatnan ng isang atake sa puso ay nananatili pa rin. Myocardial remodeling, ang pathophysiology na kung saan ay lumalala lamang, ay may medyo hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan. Sa kasong ito, kung ang mga kwalipikadong pagsusuri ay hindi isinasagawa sa isang napapanahong paraan, maaari mong bigyan ang iyong katawan ng mga komplikasyon, tulad ng mahinang sirkulasyon ng dugo at talamak na pagpalya ng puso.

Mahalaga! Ang pagsasagawa ng mataas na kalidad na rehabilitasyon at pagsunod sa mga rekomendasyon ng isang espesyalista ay ipinag-uutos na kondisyon para sa sakit na ito. Kung hindi ka sumunod dito, maaari kang makakuha ng malubhang komplikasyon na humahantong sa mga nakapipinsalang resulta.

Ang myocardial infarction, bilang panuntunan, ay humahantong sa mga seryosong pagbabago sa physiological sa kaliwang ventricle, na walang napakagandang epekto sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang pagbabagong ito sa istraktura ng puso ay humahantong din sa mga sumusunod na pagbabago:

• ang karaniwang hugis ng kaliwang ventricle ay isang hugis-itlog na hugis, na maaaring magbago pagkatapos ng atake sa puso at makakuha ng mga spherical na parameter;
• ang tissue ng kalamnan mismo ay lumala sa mga tagapagpahiwatig ng kalidad nito, may posibilidad na mag-abot at bumaba sa laki;
• ang hitsura ng mga bahagi na namamatay, at ang kanilang sukat ay may posibilidad na tumaas, atbp.

Kung susuriin mo ang tampok na ito, mapapansin mo na ang lahat ng mga proseso sa katawan ay magkakaugnay, at walang nangyayari nang ganoon. Dahil sa ang katunayan na ang presyon ng dugo ay patuloy na tumataas, ang aming kalamnan sa puso ay sumusubok na umangkop sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Bilang resulta, mayroong pagbabago sa laki ng tissue ng kalamnan. Ito ay kung paano nangyayari ang sakit na ito, na sinamahan ng maraming iba pang mga karamdaman.

Ang modernong kardyolohiya ay lalong nahaharap sa katotohanan na ang sakit sa puso ay hindi sanhi ng mga congenital pathologies, ngunit sa pamamagitan ng isang hindi tamang pamumuhay. Bukod dito, maraming mga pasyente ang nagtitiwala na ang kanilang mga aksyon ay makakamit ang kalusugan at mahabang buhay, dahil pinamunuan nila ang isang malusog na pamumuhay at mahilig sa pagsasanay sa palakasan. Gayunpaman, ang resulta ay ang kabaligtaran. Ano ang nagiging sanhi ng malubhang problema sa puso sa mga taong regular na nag-eehersisyo?

Ano ang cardiac remodeling?

Ang remodeling ay isang phenomenon na ang esensya ay ang pagbabago ng istruktura ng isang bagay. Ang mga pagbabago sa istraktura at hugis ng puso, kabilang ang pagtaas sa bigat ng kaliwang ventricular na kalamnan at pagtaas sa laki ng mga bahagi ng organ, na humantong sa pagbaba sa pag-andar nito, ay tinatawag na myocardial remodeling. Ang prosesong ito ay maaaring mangyari nang mabilis, ngunit mas madalas ito ay pangmatagalan. Sa napapanahong pagsusuri, tamang paggamot, at pag-aalis ng nakakapukaw na kadahilanan, ang prosesong ito ay maaaring ihinto at mababalik.

Mga sanhi

Ang unang yugto ng remodeling ng kalamnan ng puso ay isang pagtaas sa masa ng layer ng kalamnan ng kaliwang ventricle. Ang mga pagbabago sa myocardium ay maaaring mangyari sa isa sa dalawang direksyon:

• Dahil sa pagtaas ng laki ng mga cardiomyocytes, nangyayari ang isang pampalapot ng septum sa pagitan ng mga ventricles.
• Dahil sa pagtaas ng lapad at haba ng mga cardiomyocytes, ang pagnipis ng mga dingding ng puso at pagtaas ng dami ng mga silid nito ay bubuo.

Ang mga prosesong ito ay madalas na na-trigger ng mga taong maling namamahagi ng pisikal na aktibidad. Kaya, ang pagpapalapot ng mga kalamnan ng organ na ito ay nangyayari sa mga nagsasanay nang labis, lalo na sa mga sports ng koponan at sa mga nangangailangan ng paggamit ng puwersa. Sa kasong ito, ang pangangailangan ng mga selula para sa oxygen ay tumataas nang husto, kaya ang puso ay napipilitang mapabilis ang dugo na mayaman sa oxygen sa mga arterya, na nagtagumpay sa pagtaas ng resistensya, na hindi pinapayagan ang kalamnan na ganap na makapagpahinga sa yugto ng diastole.

Bilang kabayaran para sa mga salik na ito, ang kalamnan ng puso ay nagpapalaki ng dami. Kaya, ang pag-load ng presyon ay nagdudulot ng concentric remodeling ng kaliwang ventricular myocardium.

Ang pakikilahok sa mga dynamic na sports na nagpapaunlad ng tibay ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sira-sirang remodeling ng kalamnan ng puso, na binubuo ng pagtaas sa haba at lapad ng mga cardiomyocytes. Ang prosesong ito ay isang compensatory measure ng kalamnan ng puso upang ibalik ang tumaas na dami ng venous blood at sanhi ng pangangailangang ilipat ang tumaas na volume nito sa mga arterya.

Bilang karagdagan sa mga atleta at mga taong may mabigat na pisikal na paggawa, ang pangkat ng panganib ay kinabibilangan ng:

• Ang mga taong, nangunguna sa isang laging nakaupo, ay biglang nagsimulang aktibong makisali sa palakasan.
• Mga taong napakataba.
• Mga pasyente na nasuri na may aortic stenosis.
• Mga pasyente ng hypertensive.
• Mga pasyenteng may sakit sa puso.

Paano itigil ang sakit?

Ang pagbabago sa puso ay maaaring magdulot ng mga sumusunod na sakit: stroke, talamak na pagpalya ng puso, ischemia, nekrosis ng mga selula ng puso, at atake sa puso. Samakatuwid, napakahalaga na wastong kalkulahin ang pinakamainam na pisikal na aktibidad, pati na rin agad na suriin sa isang doktor kung pinaghihinalaan mo ang hitsura ng isang sakit. Kung ang patolohiya ng puso na ito ay napansin, ang biglaang pagtigil ng pagsasanay ay kontraindikado. Ang pisikal na aktibidad ay dapat kalkulahin ng isang espesyalista at unti-unting bawasan. Sa isang napapanahon at kwalipikadong diskarte, ang puso ay may pagkakataong bumalik sa orihinal nitong hugis.

1

1 State Educational Institution of Higher Professional Education "Omsk State Medical University" ng Ministry of Health ng Russian Federation

2 BUZOO “City Clinical Hospital No. 1 na pinangalanan. Kabanova A.N.”

Batay sa isang pag-aaral ng impluwensya ng vegetative status sa left ventricular remodeling sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, isang mathematical model para sa paghula ng left ventricular remodeling ay binuo. Kasama sa isang open-label, single-arm na prospective na pag-aaral ang 107 mga pasyente pagkatapos ng myocardial infarction upang suriin ang epekto ng autonomic status sa left ventricular remodeling. Ang estado ng autonomic nervous system sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction ay nakakaapekto sa left ventricular remodeling: ang left ventricular end-diastolic size index ay nakasalalay sa waist circumference at ang proporsyon ng mga nagkakasundo na impluwensya sa spectral na bahagi ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, batay sa mga sukat ng circumference ng baywang at pagpapasiya ng kalubhaan ng mga nagkakasundo na impluwensya ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso (LF%), gamit ang isang regression equation, posible na mahulaan ang mga pagbabago sa left ventricular geometry batay sa pagkalkula. ng hinulaang end-diastolic dimension index.

remodeling ng kaliwang ventricular

myocardial infarction

sympathicotonia

pagkakaiba-iba ng rate ng puso

1. Amirov N.B., Chukhnin E.V. Pagkakaiba-iba ng rate ng puso sa mga taong may post-infarction cardiosclerosis // Mga modernong problema ng agham at edukasyon. - 2008. - Hindi. 2. - P. 7-11.

2. Akhmedova E.B., Mardanov B.U., Mamedov M.N. Pagpapasiya ng mga karamdaman ng autonomic nervous system sa cardiological practice: tumuon sa pagsusuri ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso // Rational pharmacotherapy sa cardiology. - 2015. - T. 11, No. 4. - P. 426-430.

3. Zagidullin N.Sh., Zagidullin Sh.Z. Mga tampok ng mga epekto ng pharmacological sa nagkakasundo na tono at rate ng puso sa mga sakit sa cardiovascular // Cardiovascular therapy at pag-iwas. - 2009. - T. 8, No. 2. - P. 89-94.

4. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Mareev Yu.V., Ovchinnikov A.G. Mga pambansang rekomendasyon ng OSHF, RKO at RNMOT para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ika-apat na rebisyon) // Heart failure. - 2013. - T. 14, No. 7. - P. 379–472.

5. Mikhailov V.M. Pabagu-bago ng rate ng puso: karanasan ng praktikal na aplikasyon ng pamamaraan. - 2nd ed., binago. at karagdagang - Ivanovo: Estado ng Ivanovo. honey. Academy, 2002. - 288 p.

6. Rebrova O.Yu. Pagsusuri ng istatistika ng medikal na data. - M.: MediaSfera, 2006. - 312 p.

8. Rimashevskaya N.M. Patakaran sa lipunan ng pag-save ng mga tao: isang radikal na pagbabago sa negatibong kalakaran sa kalusugan ng populasyon ng Russia // Mga pagbabago sa ekonomiya at panlipunan: mga katotohanan, uso, pagtataya. - 2010. - T. 12, No. 4. - P. 48-61.

9. Smith M., Minson S. Obesity at adipokines: mga epekto sa sympathetic overactivity // Physiol. - 2012. - Vol. 15, Blg. 8. - R. 1787–1801.

10. Tadic M., Cuspidi C. Childhood obesity at cardiac remodeling: mula sa cardiac structure hanggang myocardial mechanics // Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2015. - Vol. 16, No. 8. - R. 538-46.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing sanhi ng pagpalya ng puso ay coronary heart disease (CHD), at sa partikular na myocardial infarction (MI). Ito ay kilala na ang lawak ng pinsala sa kalamnan ng puso ay isang mahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa likas na katangian ng post-infarction cardiac remodeling at ang mga klinikal na pagpapakita ng coronary heart disease, pati na rin ang pagpalya ng puso. Samakatuwid, ang post-infarction cardiac remodeling ay may malaking interes sa mga mananaliksik.

Pagkatapos ng myocardial infarction, ang isang pathological na uri ng remodeling ay bubuo, na sanhi ng pagluwang ng kaliwang ventricular cavity, pagkawala ng isang makabuluhang dami ng contractile myocardium, na humahantong sa pagpalya ng puso. Ang kalubhaan ng maaga at huli na post-infarction remodeling ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, kabilang ang laki at lokasyon ng infarction, ang aktibidad ng sympathoadrenal system, ang regulasyon ng renin-angiotensin-aldosterone system at natriuretic peptides.

Sa nakalipas na mga dekada, ang impluwensya ng sympathetic nervous system sa kurso ng mga sakit sa cardiovascular, kabilang ang LV remodeling, ay malawakang tinalakay. Ang aktibidad nito ay tinutukoy ng mga genetic na kadahilanan, pisikal na aktibidad at mga katangian ng paggamot sa droga. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso laban sa background ng post-infarction remodeling, ang antas ng sympathetic na aktibidad ay tumataas, at ang konsentrasyon ng catecholamines sa dugo ay inversely proportional sa kaligtasan ng buhay.

Isinasaalang-alang ang nasa itaas, tila may kaugnayan na magsagawa ng isang pag-aaral ng dysfunction ng kaliwang ventricle depende sa pangkalahatang klinikal na data at mga parameter na sumasalamin sa estado ng autonomic nervous system (ANS).

Layunin ng pag-aaral: batay sa pag-aaral ng impluwensya ng vegetative status sa left ventricular remodeling sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, upang bumuo ng isang mathematical model para sa paghula ng left ventricular remodeling.

Mga materyales at pamamaraan ng pananaliksik. Ang isang open-label, single-sectional cross-sectional na pag-aaral ay isinagawa na kasama ang 107 mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction. Ang pag-aaral ay isinagawa batay sa Municipal Clinical Hospital No. 1 na pinangalanan. Kabanova A.N.” lungsod ng Omsk. Pamantayan sa pagsasama: edad mula 35 hanggang 65 taon; nagdusa ng MI na may matatag na kurso ng coronary artery disease nang hindi mas maaga kaysa sa anim na buwan bago ang punto ng pagsasama sa pag-aaral; matatag na ritmo ng sinus, nakasulat na may-kaalamang pahintulot. Pamantayan sa pagbubukod: hindi nabayarang mga depekto sa organikong balbula; malignant neoplasms; diabetes mellitus; magkakasamang sakit sa talamak na yugto; paghinga, atay, pagkabigo sa bato; talamak na sakit sa oras ng pagsasama sa pag-aaral. Ang pag-aaral ay sumusunod sa mga probisyon ng Deklarasyon ng Helsinki, ang protocol ng pag-aaral ay inaprubahan ng lokal na Ethics Committee ng Omsk State Medical University.

Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri, na kinabibilangan ng pagtatanong, pisikal na pagsusuri na may pagpapasiya ng mga anthropometric na parameter (taas, timbang ng katawan, baywang ng circumference (WC)), na sinusundan ng pagkalkula ng Quetelet body mass index (BMI) at body surface area. Ang isang pagsusuri ng data ng dokumentasyong medikal na naglalaman ng impormasyon sa mga resulta ng pagsusuri ng mga pasyente (CBC, FAM, biochemical blood test, kabilang ang blood lipid spectrum) ay isinagawa.

Ang functional na klase ng angina ay tinutukoy ayon sa pag-uuri ng Canadian Cardiovascular Society, ang yugto at functional na klase ng talamak na pagpalya ng puso (CHF) - ayon sa mga pambansang klinikal na alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso. Kasama sa mga instrumental na diagnostic na pamamaraan ang electrocardiography (ECG), echo-doplecardiography (EchoCG), at heart rate variability (HRV) na pag-aaral.

Kapag nagsasagawa ng echocardiography gamit ang MayLab 20 apparatus, ang mga structural at functional na mga parameter ng kaliwang ventricle (LV) ay tinutukoy. Ang mga sumusunod na parameter ng LV remodeling ay tinasa: end-diastolic size (EDD), cm; end systolic size (ESD), cm; end-diastolic volume (EDV), ml; end systolic volume (ESV), ml; relative LV wall thickness (LVW), na kinakalkula gamit ang formula: RWW = (LVW+IVS)/RW; fraction ng pagbuga, EF%; kaliwang ventricular myocardial mass (LVMM), g; LVMM index (LVMI), g/m2; index ng LV end-systolic size (iESR), na kinakalkula gamit ang formula: iESR = ESD/body surface area; index ng LV end-diastolic size (iEDD), na kinakalkula gamit ang formula: iEDD = EED/body surface area. Ang pagkakaroon ng LV hypertrophy ay nasuri ng LV iMM: na may LV iMM na higit sa 115 g/m2 sa mga lalaki at higit sa 95 g/m2 sa mga babae.

Sa oras ng pagsasama sa pag-aaral, ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa isang 5 minutong pag-aaral ng heart rate variability (HRV) habang nagpapahinga gamit ang VNS-micro device (Neurosoft company, Russia). Ang mga temporal at parang multo (dalas) na mga parameter ng HRV ay nasuri: 1) RRNN, ms - average na tagal ng mga pagitan ng R-R; 2) SDNN, ms - karaniwang paglihis ng mga halaga ng mga normal na paglihis ng mga pagitan ng R-R, isang mahalagang tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa HRV sa pangkalahatan at sumasalamin sa impluwensya ng iba't ibang bahagi ng autonomic nervous system sa sinus node; 3) pNN50, % - ang proporsyon ng magkakasunod na pagitan ng R-R, ang pagkakaiba sa pagitan ng kung saan ay 50 ms; 4) TP, ms^2 - kabuuang kapangyarihan ng spectrum; 5) HF% - mataas na dalas na pagbabagu-bago sa rate ng puso sa dalas ng 0.15-0.40 Hz, na sumasalamin sa kontrol ng vagal ng rate ng puso (mga oscillations ng parasympathetic division ng autonomic nervous system (ANS)); 6) LF% - mababang-dalas na pagbabagu-bago sa rate ng puso sa dalas ng 0.04-0.15 Hz, ang kapangyarihan sa hanay na ito ay pangunahing naiimpluwensyahan ng mga pagbabago sa tono ng nagkakasundo na seksyon ng ANS; 7) VLF% - napakababang dalas ng pagbabagu-bago sa hanay na 0.003-0.04 Hz, na naiimpluwensyahan ng mga humoral na kadahilanan tulad ng renin-angiotensin-aldosterone system, ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa plasma, atbp.

Ang pagsusuri ng nakuhang datos ay isinagawa gamit ang spreadsheet editor na MS Excel 7.0 at ang statistical program STATISTICA 6.0. Ang dami ng data sa paunang yugto ng pagsusuri sa istatistika ay nasuri para sa normalidad ng pamamahagi gamit ang Shapiro-Wilk test. Ang mga tuluy-tuloy na variable ay ipinakita sa isang normal na distribusyon bilang ang arithmetic mean (M±σ), na may isang di-normal na distribusyon - bilang isang median at interquartile range (Me, 25%; 75%). Ang nominal na data ay ipinakita bilang mga relatibong frequency ng mga bagay sa pag-aaral (n, %). Ang pagiging maaasahan ng mga pagkakaiba sa tuluy-tuloy na data ay tinasa gamit ang mga nonparametric na pagsusulit: para sa mga hindi nauugnay na sample - ang ipinares na Mann-Whitney U-test, para sa mga nauugnay na sample - ang Wilcoxon signed-ranks test. Upang masuri ang mga pagkakaiba sa nominal na data, ang Fisher test ay ginamit kapag pinag-aaralan ang mga hindi nauugnay na sample at ang pagsusulit ni McNemar para sa mga kaugnay na antas ng kritikal na kahalagahan ng null statistical hypothesis (p) ay kinuha na katumbas ng 0.05;<0,05 различия считались статистически значимыми .

Sa 107 mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction at kasama sa pag-aaral, 44 (41.1%) ay may kasaysayan ng coronary artery stenting, at 12 (11.2%) ay nagkaroon ng kasaysayan ng coronary artery bypass grafting. Kabilang sa mga ito, 93 mga pasyente ay lalaki (86.9%), 14 ay babae (13.1%). Ang average na edad ng mga pasyente ay 55±5.5 taon. Ang mga kalalakihan at kababaihan ay maihahambing sa edad (p=0.8). Ang mga klinikal na katangian ng mga pasyente ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Talahanayan 1

Mga klinikal na katangian ng mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction

Mga klinikal na parameter	Lahat ng mga pasyente, n= 107 (100%)		p, kapag inihambing ang mga kamag-anak na tagapagpahiwatig
Edad ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral, Me (25;75)
Bilang ng myocardial infarction, 1/2/3, n= (%)	91 (85,0%)/ 14 (13,1%)/ 2 (1,9%)
	81 (87%)/ 11 (12%) / 1 (1%)	10 (71,4%)/ 3 (21,4%)/ 1 (7,2%)
Kasaysayan ng CABG, n= (%)
Kasaysayan ng stenting, n= (%)
Angina FC, I/II/III, n= (%)**	24/58/25 (22,4%/54,2%/23,4%)
	22 (23,7%)/ 52 (55,9%)/ 19 (20,4%)	2 (14,2%)/ 6 (42,9%)/ 6 (42,9%)
Yugto ng CHF, I/II/III, n= (%)	22 (20,6%)/ 82 (76,6%)/ 3 (2,8%)
	20 (21,5%)/ 70 (75,3%)/3 (3,2%)	2 (14,3%)/ 12 (85,7%)/ 0
FKHSN, I/II/III, n= (%)**	12 (11,2%)/76 (71,0%)/19 (17,8%)
	12 (12,9%/ 64 (68,8%)/ 17 (18,3%)	0/12 (85,7%)/ 2 (14,3%)
Degree ng hypertension, I/II/III, n= (%)	18 (16,8%)/ 24 (22,4%)/ 52 (48,6%)
	18 (19,4%)/ 21 (22,6%)/ 41 (44%)	0/ 3 (21,4%)/ 11 (78,6%)***	0,002*/0,07/ 0,02*
BMI, kg/m²	28,7 (26,5; 31,4)
	29,2 (26,5; 31,4)	30,5 (27,3; 33,7)
Bilang ng mga taong may labis na katabaan sa tiyan, n=(%)

* Kahalagahan ng mga pagkakaiba sa pagitan ng mga lalaki at babae, ** Walang mga pasyente na may grade IV/FC sa pag-aaral; *** 13 (14%) lalaki ay walang hypertension; p - antas ng kahalagahan, CABG - coronary artery bypass grafting, AH - arterial hypertension, FC - functional class, CHF - talamak na pagpalya ng puso, BMI - body mass index, WC - waist circumference.

Sa pag-aaral, ang bilang ng mga lalaki ay mas malaki kaysa sa mga babae (p<0,001), что, возможно, связано с таким фактором риска ССЗ, как мужской пол. Как видно из табл. 1, мужчины и женщины сопоставимы по возрасту на момент включения в исследование, по количеству перенесенных ИМ, по ФК стенокардии, по ИМТ, по локализации ИМ, по ОТ и количеству лиц с абдоминальной формой ожирения. У мужчин достоверно чаще проводилось стентирование коронарных артерий (р<0,001), АКШ, и они имели достоверно более низкие степени сопутствующей артериальной гипертензии.

Mga resulta at talakayan. Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa echocardiography sa oras ng pagsasama sa pag-aaral. Ang data ng EchoCG na sumasalamin sa left ventricular remodeling sa mga pinag-aralan na pasyente na nagdusa ng myocardial infarction ay ipinakita sa Talahanayan 2.

Talahanayan 2

Mga tagapagpahiwatig ng EchoCG sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction, depende sa presensya at uri ng coronary intervention

	Pag-aralan ang mga pasyente
Tagapagpahiwatig	lahat ng pasyente	na nagkaroon lamang ng MI	mga nakaligtas sa myocardial infarction at coronary artery stenting	mga nakaligtas sa MI at CABG
*iKDR, cm/m²
*iKSR, cm/m²
	146,4 (123,8;160)	141,3 (129,5;160,0)	138,3 (118,2;160,0)	163,3 (132,4;186,9)
	62,7 (47,4;74,2)	61,9 (50,9;74,2)	54,4 (40,9;70,0)	70,1 (63,9;94,9)
		57,1 (52,5;64,0)	60,7 (52,2;65,4)	52,1 (47,9;60,8)
	210,4 (170,2;249,3)	206,7 (172,7;241,4)	195,9 (167,4;234,6)	206,3 (189,4;281,9)
iMMLV, g/m2	101,7 (47,4;74,2)	100,3 (84,3;111,9)	95,5 (83,6;110,4)	106,6 (94,2;141,4)
OTSLZH, mm	36,5 (32,1;40,7)	36,5 (32,7;40,7)	37,8 (31,6;41,1)	33,9 (31,8;37,0)

* Significance level (p) ayon sa Kruskal-Wallis test ay mas mababa sa 0.05.

Kapag sinusuri ang mga parameter ng EchoCG, ang normal na geometry ng kaliwang ventricle ay ipinahayag sa 71% (76 na mga pasyente sa natitirang 29% (31 mga pasyente), ang iba't ibang mga pathological na uri ng pag-aayos ng kaliwang ventricular ay nakilala. Sa grupo ng pag-aaral mayroong 41 (38.3%) na mga pasyente na may EF na mas mababa sa 55%, 32 (29.9%) na mga pasyente na may LV hypertrophy ayon sa iMMLV, at 2 (1.9%) na mga pasyente na may LV dilatation ayon sa iEDR (>3. 2 cm/m²). Apat na uri ng LV remodeling ang natukoy depende sa antas ng LVMI at TVR:

1) concentric hypertrophy ng kaliwang ventricle (pagtaas sa LVMI at TVR);

2) sira-sira hypertrophy (pagtaas sa LVMI na may normal na TVR);

3) concentric remodeling (nadagdagan ang TPV na may normal na LVMI);

4) normal na geometry ng kaliwang ventricle.

Ang pinaka-kanais-nais na opsyon para sa LV remodeling para sa pagbabala sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis ay type 4 - normal na LV geometry.

Ayon sa mga uri ng LV remodeling, ang mga pasyente sa mga grupo ng pag-aaral ay hindi naiiba depende sa pagkakaroon ng CV (P> 0.05). Kadalasan, ang normal na geometry ng LV ay sinusunod, mas madalas - sira-sira LV hypertrophy, at sa isang maliit na bilang ng mga kaso - concentric remodeling at LV hypertrophy.

Kapag pinag-aaralan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso, para sa karamihan ng mga pasyente sa pangkat ng pag-aaral mayroong isang pagbawas sa mga parameter ng oras at ang pangkalahatang kapangyarihan ng spectrum ng HRV, at ang proporsyon ng VLF ay nangingibabaw, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa mga kakayahang umangkop ng cardiovascular system. , isang pagtaas sa antas ng humoral na regulasyon ng HRV at isang tanda ng autonomic cardioneuropathy (Talahanayan 3).

Talahanayan 3

Mga temporal na tagapagpahiwatig at spectral na tagapagpahiwatig ng HRV sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, depende sa presensya at uri ng coronary intervention

Tagapagpahiwatig ng HRV	Lahat ng mga pasyente, n=107	Mga pasyente na nagkaroon lamang ng MI, n=53	Mga pasyenteng sumailalim sa MI at coronary artery stenting, n=42	Mga pasyenteng sumailalim sa MI at CABG, n=12
				958 (890,5;1030)
	2,05 (0,32;6,48)	3,34 (0,58; 7,26)	2,03 (0,31;7,18)	0,696 (0,001 3,055)
			665,5 (394;1039)	712,5 (449;1357,5)
		53,7 (46,7;64,0)	52,2 (33,8;66,5)	57,9 (45,8;79,8)
	26,8 (19,1;32,9)	27,6 (20,5;32,5)	26,1 (20,6;33,4)	57,9 (45,8;79,8)
		18,3 (9,38;28,0)	16,6 (10,7;29,5)

*Mga makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa pagitan ng mga pangkat (p<0,05) по тесту Kruskal-Wallis.

Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 3, sa lahat ng mga grupo ng mga pasyente ang SDNN ay unang nabawasan (mas mababa sa 50 ms), na nagpapahiwatig ng pagbawas sa HRV sa pangkalahatan sa mga pasyente na nagdusa ng MI. Gayunpaman, sa pangkat ng mga pasyente na walang coronary intervention, ang SDNN ay mas mataas kaysa sa ibang mga grupo. Ang data na nakuha ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang pangkat na may mga coronary intervention ay kasama ang mga pasyente na may mas malubhang kurso ng coronary artery disease nang naaayon, ang panganib ng isang hindi kanais-nais na pagbabala ay maaaring natukoy hindi sa pamamagitan ng pagkakaroon ng coronary intervention, ngunit sa pamamagitan ng isang; mas malubhang kurso ng atherosclerosis.

Para sa karagdagang pagsusuri ng pag-asa ng mga pagpipilian sa pag-remodel ng LV sa HRV, hindi namin isinama ang mga pasyente na may CABG, dahil malaki ang pagkakaiba nila sa SDNN mula sa iba pang pangkat ng aming mga pasyente, at ang mga pasyente na may MI at MI + stenting ay pinagsama sa isang grupo. Ang lahat ng mga pasyente sa grupo ng pag-aaral ay nagpakita rin ng pagbaba sa pangkalahatang kapangyarihan ng spectrum ng HRV, isang predominance ng proporsyon ng VLF ayon sa isang 5 minutong pag-aaral ng HRV, na sumasalamin sa pagtaas sa antas ng humoral na regulasyon ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso, at ay nagpapahiwatig din ng pagbaba sa mga kakayahang umangkop ng cardiovascular system. Ang mga tagapagpahiwatig ng dalas ng pagsusuri ng spectral ng HRV ay naiiba sa pangkat ng pag-aaral ng mga pasyente depende sa uri ng LV remodeling (Figure).

Mga tagapagpahiwatig ng dalas ng HRV sa mga pasyente na dumanas ng myocardial infarction nang walang CABG, depende sa uri ng left ventricular remodeling

Walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa mga parameter ng dalas ng HRV depende sa pagkakaroon ng isang normal na variant ng LV remodeling o iba pang hindi kanais-nais na mga uri ng LV remodeling (Figure). Bagaman may posibilidad na madagdagan ang mga nagkakasundo na impluwensya (LF%) sa pangkat na may hindi kanais-nais na mga uri ng LV remodeling (p = 0.05), habang ang mga humoral na impluwensya ay hindi gaanong binibigkas (VLF%). Ang ipinahayag na mga pagbabago sa HRV ay sumasalamin sa pangkalahatang kalakaran sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis at tumutugma sa data ng panitikan.

Sa aming pag-aaral, higit sa kalahati ng mga pasyente na nagdusa ng MI ay sobra sa timbang, 43 (46.2%) ang mga lalaki ay may labis na katabaan sa tiyan (biwang ng baywang na higit sa 102 cm), 9 (64.3%) ang mga kababaihan ay nagkaroon din ng labis na katabaan ng tiyan (laki ng baywang higit sa 102 cm). 88 cm).

Upang pag-aralan ang impluwensya ng vegetative status at anthropometric data sa LV remodeling, nagsagawa kami ng pagsusuri ng regression. Ang relasyon sa pagitan ng data ng klinikal (anthropometric), mga parameter ng HRV at echocardiography sa mga pasyente na nagdusa ng MI ay tinasa. Kasama sa modelo ang mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction nang walang CABG, kabilang ang mga sumailalim sa coronary artery stenting (95 (88.8%) na mga pasyente), dahil hindi sila naiiba sa istatistika sa mga parameter ng EchoCG na sumasalamin sa LV remodeling. Ang istatistikal na kahalagahan ng modelo sa kabuuan ay tinasa gamit ang Fisher's F test at antas ng kabuluhan (p). Ang mga sumusunod na prediktor ay kasama sa modelo: waist circumference, cm, at LF% sa spectral analysis ng HRV (Talahanayan 4).

Talahanayan 4

Mga parameter ng modelo ng regression para sa hula ng iCD sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction nang walang CABG

Ayon sa nakuha na modelo ng regression, ang iEDR sa mga pasyente na sumailalim sa MI nang walang CABG ay maaaring kalkulahin gamit ang formula:

iKDR = 7.05-0.87×LnХ1-0.13×LnХ2,

kung saan ang LnХ1 ay ang natural na logarithm ng circumference ng baywang sa cm, ang LnХ2 ay ang natural na logarithm ng LF% HRV. Istatistikong kahalagahan ng pangkalahatang modelo: F = 9.32; r<0,001, что также подтверждено правильным распределением остатков в модели.

Ang iCDR, na sumasalamin sa laki ng LV na nauugnay sa ibabaw ng katawan, kapag tumaas ito ng higit sa 3.2 cm/m², ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa geometry ng LV. Dapat ipagpalagay na ang mga pasyente na may hinulaang iEDR na mas mababa sa 3.2 ay may normal na geometry ng LV, habang may hinulaang halaga ng iEDR na higit sa 3.2, mayroong isa sa mga variant ng pathological post-infarction remodeling (LV concentric remodeling, concentric LV hypertrophy , o sira-sira LV hypertrophy).

Halimbawa. Pasyente Shalomenko D.V. Isang 60 taong gulang na lalaki ang bumisita sa isang cardiologist para sa isang follow-up na pagsusuri para sa coronary artery disease. Angina pectoris FC II. PEAKS (2014). CHF II A. FC II. Stage III arterial hypertension, panganib 4. Tumatanggap ng paggamot ayon sa mga pamantayan para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng myocardial infarction. Ang kurso ng sakit ay matatag. Taas - 178 cm, timbang - 110 kg, OT - 124 cm, PPT ayon sa Geban at Georg formula - 2.36. Inihayag ng EchoCG ang pagtaas sa EDR - 5.5 cm, iEDR - 2.3 cm/m². Kapag nagsasagawa ng 5 minutong pag-record ng HRV sa panahon ng pagtanggap, ang bahagi ng LF = 63% sa kabuuang spectrum. Hinulaang iKDR=7.05-0.87×LnOT-0.13×Ln LF%=7.05-0.87×Ln124-0.13×Ln63=7.05-0.87×4.82-0 .13×4.14=2.3. Samakatuwid, maaari nating ipagpalagay ang kawalan ng isang pathological na variant ng LV remodeling.

Ang pagkakaroon ng cardiac remodeling mismo ay hinuhulaan ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pagpigil sa remodeling ng puso ay maaaring ang susi sa pagsira sa mabisyo na bilog ng cardiovascular continuum na nabubuo sa CHF.

Sa mga pasyente kasunod ng myocardial infarction, ang mga volume ng kaliwang ventricular ay ipinakita na may predictive na halaga para sa pagbuo ng mga masamang kaganapan sa cardiovascular, kabilang ang kamatayan, reinfarction, ventricular arrhythmias, at mitral regurgitation, tulad ng ipinakita sa maraming klinikal na pag-aaral. Sa 30-50% ng mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, ang progresibong dilatation ng LV cavity na may pagkagambala sa LV geometry ay sinusunod.

Ang remodeling ng LV sa mga pasyente pagkatapos ng MI ay depende sa rate ng puso at sa estado ng ANS. Kaya, ang isang pagtaas sa rate ng puso ay nagpapalala sa pag-remodel ng puso, at isang kawalan ng timbang ng autonomic nervous system na may pamamayani ng aktibidad ng sympathetic nervous system, na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso, ay isa sa mga kadahilanan na pumipilit sa pathological remodeling ng LV. . Gayundin, sa mga pasyente na nagdusa ng isang MI, ang isang makabuluhang restructuring ng autonomic nervous system ng puso ay nangyayari, na nauugnay sa anatomical at functional na mga pagbabago. Ito ay humahantong sa isang pagkagambala ng parehong nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa regulasyon, na nauugnay sa mga makabuluhang pagbabago sa istruktura sa myocardium. Ito ay humahantong sa pagbaba sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso at ipinakikita ng pagbabago sa mga parameter ng oras (pagbaba ng SDNN, RRNN, pNN50) at mga katangian ng spectral analysis (pagbaba ng kabuuang spectral power (TP), pagbaba sa high frequency (HF), pagtaas sa mababang dalas ng mga bahagi ng spectrum (LF) at isang pagbabago sa kanilang ratio).

Ang labis na katabaan, bilang isang kadahilanan ng panganib para sa remodeling ng puso, kasama ang cardiovascular pathology, ay kasalukuyang paksa ng aktibong pag-aaral. Ang labis na katabaan ng tiyan ay nagreresulta din sa hyperactivation ng sympathetic nervous system.

Sa kasalukuyan, ang echocardiography ay nananatiling gintong pamantayan para sa pag-diagnose ng LV remodeling sa mga pasyente pagkatapos ng MI. At ayon sa follow-up plan, ang ganitong uri ng pag-aaral ay inirerekomenda minsan sa isang taon. Gayunpaman, ang mga naunang pagbabago sa LV geometry ay nasuri, mas epektibong posible na maiwasan ang pag-unlad ng pagpalya ng puso. Kaugnay nito, interesadong tukuyin ang isang pangkat ng mga pasyente kung saan ang mga pagbabago sa LV remodeling ay maaaring ipalagay sa isang outpatient appointment, at upang i-refer ang mga naturang pasyente sa EchoCG na may pinalawak na bilang ng mga parameter upang matukoy ang uri ng LV remodeling.

Ang pagkalkula ng hinulaang iEDR gamit ang iminungkahing regression equation ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang mga pasyente na nangangailangan ng hindi naka-iskedyul na echocardiography. Kaya, sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, batay sa pagsukat ng WC at pagtukoy sa kalubhaan ng mga nagkakasundo na impluwensya (LF%), posibleng hulaan ang pagbabago sa LV geometry batay sa pagkalkula ng hinulaang iEDR, at kapag tumatanggap ng isang tinatayang halaga na higit sa 3.2, posibleng magrekomenda ng hindi naka-iskedyul na echocardiography na may opsyon sa pagpapasiya para sa LV remodeling at, nang naaayon, pagwawasto ng paggamot.

Kaya, ipinapalagay namin na ang mga resulta ng aming pag-aaral ay makakatulong sa mas maagang pagsusuri ng pag-unlad ng CHF sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, na magpapahintulot din sa personal na paggamot sa mga pasyenteng ito, pagpapabuti ng kanilang klinikal na kondisyon, kalidad ng buhay at pagbabala.

Bibliographic na link

Zamakhina O.V., Bunova S.S., Usacheva E.V., Nelidova A.V., Sherstyuk S.A., Zhenatov A.B. REMODELING NG LEFT VENTRICLE DEPENDE SA VEGETATIVE STATUS SA MGA PASYENTE NA NAGDURUSA NG MYOCARDIAL INFARCTION // Mga modernong problema ng agham at edukasyon. – 2016. – Hindi. 3.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24681 (petsa ng access: 02/01/2020). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga magazine na inilathala ng publishing house na "Academy of Natural Sciences"

Rapovets V.A.
Cardiologist

Ang terminong "cardiac remodeling" ay iminungkahi ni N. Sharp noong huling bahagi ng 70s ng huling siglo upang sumangguni sa mga pagbabago sa istruktura at geometriko pagkatapos ng acute myocardial infarction (AMI). Pagkatapos ay nakatanggap ito ng mas malawak na interpretasyon.

Ang ischemic remodeling ay isang pabago-bago, nababaligtad na proseso ng pagbabago sa kapal ng myocardial,
laki at hugis ng mga silid ng puso, kaliwang ventricular (LV) dysfunction.

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay ang unang yugto ng remodeling sa arterial hypertension (AH),
hindi gaanong nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo - hemodynamic overload, ngunit sa aktibidad ng RAAS.

Ang panganib na magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay tumataas ng 15 beses. Ang LVH ay bubuo sa isang concentric na paraan (pagdaragdag ng mga sarcomeres sa loob ng cardiomyocyte). Pinasisigla ng A11 ang paglaki ng mga fibers ng kalamnan, binabago ng aldosteron ang intracellular matrix na may pagbuo ng diastolic dysfunction - DD.

Ang DD ay isang maagang yugto ng LV remodeling, isang marker ng myocardial fibrosis.

Ang pagpapahinga ay ang pinaka-nakadepende sa enerhiya na proseso sa LVH, ito ang unang nagdurusa. Sa panahon ng DD, ang LA ay nakakaranas ng pinakamalaking hemodynamic overload. Ang dilatation ng LA ay nagdudulot ng mitral regurgitation.

Ang isang mahalagang yugto ay ang paglipat ng concentric LVH sa sira-sira. Bilang karagdagan sa systolic pressure overload, idinagdag ang diastolic volume overload. Ang LV dilatation ay sinamahan ng systolic dysfunction. At ito ay nagpapataas ng dami ng namamatay ng 50%. Ang CHF ay umuusad patungo sa huling yugto.

Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot ng regression ng concentric hypertrophy, na binabawasan ang kapal ng mga pader ng LV; normalize ang diastole Ang dami ng mga fibers ng kalamnan at myocardial fibrosis ay bumababa.

Sa yugto ng eccentric hypertrophy, pinipigilan ng ACEI ang myocardial thinning at binabawasan ang myocardial stress. Pinapataas ng mga ACEI ang EF, binabawasan ang volume ng LV, pinapabuti ang lokal na contractility - bawasan ang index ng asynergia. Acute MI Sa unang 72 oras ng AMI, nangyayari ang maagang remodeling - pag-uunat at pagnipis ng myocardium, dilatation at spherification ng LV. Sa malawak na transmural MI, seryoso
muling pagsasaayos ng arkitektura na tumutukoy sa pagbabala ng sakit. Pagkatapos ng pinsala at pagkamatay ng ilang cardiomyocytes sa parehong normal at nasirang mga zone, ang proseso ng sclerosis ay nangyayari. Myocytes hypertrophy, ang kanilang kamag-anak na posisyon ay nagbabago; ang "base/top" ratio ay naabala. Ang mga proseso ng pagpapanatili ng cardiac output at pag-normalize ng LV wall tension ay isinaaktibo. Ang radius ng curvature ng mga pader ng LV ay nagbabago, na tumutukoy sa iba't ibang higpit ng mga pader ng LV at ang pamamahagi ng intraventricular volume.

Ang mekanismo ng pagpapanatili ng cardiac output at pag-normalize ng LV wall tension ay natanto sa pamamagitan ng RAAS at hypertrophy ng mga hindi napinsalang myocardial segment.

Pagpapalawak ng infarction

Noong 1978, inilarawan ni G. Hutchius at B. Bulkley ang proseso ng matinding pagpapalaki at pagnipis ng infarct zone nang walang karagdagang myocardial necrosis. Sa mga unang oras pagkatapos ng pagkamatay ng myocytes, ang edema at pamamaga ay naglo-localize sa infarction zone. Susunod, ang paglaganap ng mga fibroblast at pagpapalit ng lugar na ito ng collagen ay sinusunod. Ang lugar ng infarction ay maaaring maging mas payat at mas malawak. Ang haba ng mga sariomer ay hindi nagbabago. Kaya, ang pagtaas sa dami ng LV ay nangyayari dahil sa muling pagsasaayos ng myofibrils nang walang pag-uunat. Ang pader ay nagiging mas payat dahil sa pag-slide ng mga fibers ng kalamnan na nauugnay sa isa't isa bilang isang resulta ng pagpapahina ng mga koneksyon sa pagitan ng mga myocytes sa infarct zone. Ang ECHO CG ay nagpapakita ng pagtaas sa zone ng akinesia nang walang enzymatic shift.

Ang pagpapalawak ay malamang na may transmural MI at nagtatapos sa CHF, aneurysm at myocardial rupture. Ang anterior apikal na rehiyon ay mas mahina, dahil ito ang pinaka-kurba. Ang pagdilat ng hindi apektadong lugar na may kabuuang pagpapalawak ng LV ay posible.

Post-infarction LV remodeling (PLR)

Biglang pag-uunat ng mabubuhay na myocardium ayon sa batas ng Frank-Starling, tumaas
chrono-inotropic effect kapag ang stimulating adrenergic receptors ay sumusuporta sa pumping
function sa mga kondisyon ng pagbawas ng contracting bahagi ng myocardium. Kung apektado ng higit sa
20% ng LV mass compensation ay hindi sapat.

Ang pagpapalaki ng LV cavity ay tumutulong sa pagpapanumbalik ng SV laban sa background ng nabawasan na EF.

Ang pagluwang ay nagdaragdag ng myocardial stress, isang mabisyo na bilog ay nakumpleto. Bilang kabayaran, ang myocyte hypertrophy ay nangyayari: hanggang sa 78% ng orihinal na dami.

Ang hypertrophy ay maaaring maging concentric nang hindi tumataas ang lukab at sira-sira na may dilation ay maaaring ibalik ang pag-igting ng kaliwang ventricular wall Sa malawak na MI, ang dilatation ay hindi proporsyonal sa pagtaas ng myocardial mass

Ang papel ng mga cytokine. Cytokines – mga marker ng CHF

Ang pag-unlad ng CHF ay sinamahan ng isang pagtaas sa mga pro-inflammatory cytokine - interleukin - - 1.6; sa plasma ng dugo at myocardium. Nang walang pagtaas ng mga anti-inflammatory cytokine, na humahantong sa pagtaas ng pamamaga. Ang pagpapahayag ng mga cytokine at ang kanilang mga receptor sa mga lamad ng cardiomyocytes ay nagpapatunay sa sentral na papel ng mga cytokine sa pathogenesis ng CHF.

Ang antas ng tumor necrosis factor (TNF) ay direktang nakasalalay sa FC ng CHF. Ang mga immunomodulators ay nagpapataas ng antas ng mga anti-inflammatory mediator.

Ang intravenous administration ng pentoxifylline, isang immunoglobulin, ay nagpapataas ng EF at binabawasan ang TNF-alpha

Sodium – uretic peptide – (NP)

Karaniwang ginagawa ng atrial cardiomyocytes at kinokontrol ang balanse ng tubig-asin at binabawasan ang presyon ng dugo. Sa pagbaba ng cardiac output sa mga pasyente na may asymptomatic LV dysfunction at FC I CHF, ang synthesis ng NP sa ventricles ng puso ay tumataas. Hinaharang nito ang aktibidad ng nagpapalipat-lipat na RAAS at binabayaran ang kondisyon ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng CHF ay nagpapagana sa RAAS. Ang natriuretic na tugon sa pagtaas ng aktibidad ng NP ay bumababa. Ito ay humahantong sa sodium at water retention, systemic at renal vasoconstriction.

Post-infarction LV aneurysm

Ang klasikong variant ng post-infarction LV remodeling ay post-infarction LV aneurysm (LA), na bubuo sa 8-34% ng mga kaso ng transmural myocardial infarction: nailalarawan ng akinesia o dyskinesia ng LV wall. Ang geometry, dami at masa ng LV ay nagbabago. Clinically manifests mismo sa anyo ng CHF sa 50% ng mga pasyente o higit pa, ventricular arrhythmias, thromboembolic syndrome.

Ang kirurhiko paraan ng paggamot ay revascularization ng myocardium at plastic
LV. Ang mga maagang aneurysm sa anterior MI ay prognostically hindi kanais-nais.

Mga kadahilanan ng panganib:
- higit sa 2 MI sa kasaysayan;
- pag-atake ng cardiac asthma - III, IY FC ayon sa NYHA;
- FV 24 mm. rt. Art.;
- stenosis ng kaliwang ugat ng arterya;
- pinsala sa tatlong pangunahing basin ng coronary arteries.

Prognosis ng LV remodeling

Ang nakikitang radiologically na pagpapalaki ng LV ay hindi kanais-nais at pinatataas ang dami ng namamatay ng 3 beses, hinuhulaan ang pag-unlad ng CHF. Bumangon mula sa. ST na may nabawasan o wala z. Ang R sa ECG ay tumutulong hindi lamang upang masuri ang MI, matukoy ang laki nito, kundi pati na rin magmungkahi ng LV remodeling. Ang mga compensatory na proseso ay nakasalalay sa estado ng coronary blood flow ng surviving myocardium na may hindi sapat na suplay ng dugo, ang pagluwang ay mas malaki at ang dami ng namamatay. Nililimitahan ng arterial stenosis ang compensatory myocardial hypertrophy at tumaas na pagkarga. Ang pagluwang ng lukab ay direktang nauugnay sa panganib ng nakamamatay na arrhythmias.

Kaugnayan ng LVH

Ang pangunahing pag-iwas ay walang pag-aalinlangan: ito ang pinakamaagang at pinaka-sapat na pagpapanumbalik ng perfusion sa mga pasyenteng may ACS. Ang pag-iwas sa CHF ay nagsisimula sa mga unang oras ng AMI. Kinakailangan na limitahan ang lugar ng nekrosis: thrombolytics, nitrates. BAB, mga ahente ng antiplatelet.

Myocardial revascularization

1 Ang epekto ng ACE inhibitors ay napatunayan na: ang mga gamot na matagal nang kumikilos sa tissue ACE ay mas gusto. Ang namamatay mula sa CHF ay makabuluhang bumababa, ang EF ay tumataas.
Ang mga inhibitor ng ACE ay mas epektibo sa anterior MI. Ang ACEI therapy ay inireseta sa unang araw
SILA.

Ang 2 Beta blockers ay hindi lamang may antiarrhythmic effect, ngunit pinipigilan din ang pagbabago ng LV. Sinabi ni K. Shiono na walang epekto mula sa atenolol. Ang Metoprolol ay nagiging sanhi ng pagbawas ng dami at pagbabalik ng mass ng LV; nagpapabuti ng LV geometry.

3 Ang mga antagonist ng calcium ay epektibo: ampodipine, diltiazem at isoptin, ngunit paggamot
dapat pangmatagalan.

4 Nililimitahan ng nitrates ang maagang post-infarction LV remodeling.

5 Ang digoxin, bilang resulta ng inotropic stimulation sa anterior MI, ay maaaring magpapataas ng LV infarct bulge nang hindi binabawasan ang collagen content.

6 L-carnitine sa talamak at pangmatagalang panahon ng MI ay nabawasan ang LV dilatation (S. Iliceto).

Panitikan:

1 Cardiology, 2003, 8, pp. 83-94.
2 Cardiology, 2003, 8, pp. 68-72.
3 Buziashvili YI et al Cardiology, 2002, 10, pp. 88-94.