Mga sanhi at paggamot ng oculomotor nerve paresis. Pagsusuri ng cranial nerve

Ang abducens nerve (VI pares) ay motor. Ang core nito ay naisalokal sa ibabang bahagi ng tulay. Mula sa ilalim ng ikaapat na ventricle, sa lugar kung saan matatagpuan ang nucleus nito, isang elevation (facial tubercle) ang nabuo, dahil ang mga fibers ay nagmumula sa nucleus. facial nerve, bumuo ng loop (tuhod) sa paligid ng nucleus ng abducens nerve. Ang abducens nerve ay tumagos sa buong kapal ng pons at lumabas sa base ng utak sa pagitan ng pons at pyramid ng medulla oblongata. Nang dumaan panlabas na pader cavernous sinus at superior orbital fissure, ang abducens nerve ay pumapasok sa orbit at pinapasok ang panlabas na rectus na kalamnan ng mata (m. rectus lateralis).

Ang pinsala sa abducens nerve ay humahantong sa limitadong panlabas na paggalaw ng eyeball at ang hitsura ng strabismus convergens, dahil ang panloob na rectus na kalamnan, na nagpapanatili ng function nito, ay hinihila ang eyeball patungo sa gitna. Ang pagkakaroon ng strabismus ay nagiging sanhi ng diplopia, na tumataas kapag tumitingin sa apektadong kalamnan. Kung ang lugar kung saan ang nucleus ng abducens nerve ay matatagpuan sa pons ay nasira, ang alternating Foville syndrome ay nangyayari. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkalumpo ng mga kalamnan na innervated ng mga abducens at facial nerves (diplopia, convergent strabismus, peripheral paresis mga kalamnan sa mukha) sa apektadong bahagi at gitnang hemiparesis, minsan hemihypesthesia sa kabaligtaran.

Kapag ang lahat ng tatlong nerbiyos ng grupong oculomotor ay apektado, ang mata ay tumitingin, hindi gumagalaw sa anumang direksyon, ang pupil ay dilat, at hindi tumutugon sa liwanag. Ang kundisyong ito ay tinatawag na kabuuang ophthalmoplegia. Ang pinsala sa mga panlabas na kalamnan lamang ng mata ay tinatawag na panlabas na ophthalmoplegia, at ang pinsala sa panloob lamang (intraocular) na mga kalamnan ay tinatawag na panloob na ophthalmoplegia.

Ang sympathetic innervation ng mata ay ibinibigay ng mga fibers na nagmumula sa mga sympathetic cells na matatagpuan sa lateral horns spinal cord sa antas ng mga segment ng C8-T1 (ciliospinal center). Ang mga preganglionic fibers ay dumadaan sa superior cervical sympathetic ganglion, kung saan sila ay nagambala. Ang mga postganglionic fibers ay humahabi sa paligid ng panloob na carotid artery, at pagkatapos ay sa kahabaan ng ophthalmic artery ay lumalapit sila sa eyeball, kung saan sila ay nagpapapasok ng tatlong makinis na kalamnan: ang kalamnan na nagpapalawak ng pupil (m. dilatator pupillae), superior kalamnan kartilago ng mga talukap ng mata, na tumutulong sa pag-angat itaas na talukap ng mata(m. tarsalis superior), pati na rin ang manipis na kalamnan ng mata, na matatagpuan sa likod ng eyeball at sumusuporta dito. Ang pinsala sa ciliospinal center o ang nagkakasundo na mga hibla na humahantong mula dito patungo sa mata ay nagiging sanhi ng pagkalumpo ng mga kalamnan na ito, na ipinakita ng isang triad ng mga sintomas na tinatawag na Bernard-Horner syndrome - bahagyang ptosis itaas na talukap ng mata(pseudoptosis), miosis at banayad na enophthalmos. Ang ciliospinal center ay konektado sa hypothalamus, kung saan ang mga nagkakasundo na fibers ay lumalapit sa midbrain, kung saan sila nagde-decussate, at pagkatapos ay bumababa sa stem ng utak patungo sa ciliospinal center sa cervical spine spinal cord. Samakatuwid, minsan nangyayari ang Bernard-Horner syndrome kapag nasira ang stem ng utak.

Pamamaraan para sa pag-aaral ng pag-andar ng mga nerbiyos ng grupong oculomotor. Ang pag-aaral ay nagsisimula sa pag-aaral ng mga reklamo ng pasyente. Ang isang pasyente na may paresis ng mga kalamnan na umiikot sa eyeball ay nagrereklamo ng diplopia (double vision). Kinakailangang isaalang-alang na ang diplopia ay lumilitaw at tumindi kapag ang pasyente ay tumitingin sa apektadong kalamnan. Susunod, susuriin ang mga mata ng pasyente. Bigyang-pansin kung mayroong ptosis sa itaas na talukap ng mata, exophthalmos o enophthalmos (protrusion o retraction ng eyeball). Ihambing ang lapad ng mga mag-aaral. Ang iregularidad ng mga mag-aaral ay tinatawag na anisocoria. Ang mag-aaral ay maaaring dilat (mydriasis) o makitid (miosis kung minsan ay may pagbabago sa hugis nito (oval, na may hindi pantay na mga gilid). Sinusuri din nila ang convergent o divergent strabismus. Pagkatapos, gamit ang isang martilyo, ang dami ng aktibong paggalaw ng mga eyeballs ay sinusuri. Ang pasyente ay hinihiling na sundin ang martilyo, na inilipat sa harap ng kanyang mga mata sa kanan, kaliwa, pataas, pababa, at inilapit din sa ilong, sinusuri ang convergence. Ang convergence ng eyeballs ay ang kanilang paglihis patungo sa midline kapag itinapat ang tingin sa isang kalapit na bagay.

Sinusuri din nila ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, convergence at akomodasyon. Ang direkta at kooperatiba na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay sinusuri gamit ang isang maliit na flashlight, na kung saan ay iluminado salitan sa pagitan ng isang mata at ng isa. Kung walang flashlight, maaari mong dalhin ang pasyente sa liwanag, isara at buksan ang mata gamit ang iyong palad, pinapanood ang reaksyon ng mag-aaral nito at ang kabaligtaran ng mata. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa convergence ay sinusuri kapag ang martilyo, na pinapanood ng pasyente, ay lumalapit sa tulay ng kanyang ilong (normal, ang mga mag-aaral ay makitid). Ang isang pag-aaral ng reaksyon ng mga mag-aaral sa tirahan ay isinasagawa para sa bawat mata nang hiwalay. Kapag nakapikit ang isang mata, ilapit ang martilyo sa isa at hilingin sa pasyente na sundin ito. Kapag tumitingin sa isang kalapit na bagay, ang ciliary (ciliary) na kalamnan ay kumukontra, ang lens ay nagiging matambok at ang imahe ng bagay ay nakatuon sa retina. Kasabay nito, ang mag-aaral ay makitid. Kapag tumitingin sa isang malayong bagay, ang ciliary na kalamnan ay nakakarelaks, ang lens ay nagiging flat, at ang pupil ay lumalawak. Noong 1869, inilarawan ng Scottish ophthalmologist na si Argyll Robertson ang isang sindrom sa mga pasyente na may tabes dorsalis, na binubuo sa kawalan ng direkta at magiliw na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag habang pinapanatili ang reaksyon ng mga mag-aaral sa convergence at tirahan. Ang isang sindrom na kabaligtaran ng Argyll Robertson's syndrome, kapag ang pasyente ay nagpapanatili ng reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag sa kawalan ng kanilang reaksyon sa convergence at tirahan, ay sinusunod sa epidemic encephalitis.

Innervation ng titig. Ang mga paggalaw ng mga eyeballs sa mga gilid, pataas at pababa ay isinasagawa sa isang palakaibigan na paraan. Kapag tumitingin, halimbawa, ang kanang mata ay nakabukas sa kanan ng panlabas na rectus na kalamnan (innervated ng VI pares), ang kaliwa - ng panloob na rectus na kalamnan (innervated ng III pares). Ang ganitong coordinated function ng nerves na nagbibigay ng paningin ay posible dahil sa pagkakaroon ng mga nag-uugnay na koneksyon sa pagitan ng nuclei. iba't ibang nerbiyos sa sistema ng medial longitudinal fasciculus. Ang bundle ay nagsisimula mula sa nuclei ng midbrain - medial (Darkshevich's nucleus) at intermediate (Cajal's nucleus), dumadaan sa buong stem ng utak, na nagkakaisa sa isa't isa at sa iba pang mga istraktura ang nuclei ng III, IV, VI na mga pares cranial nerves.

1 - nuclei ng medial longitudinal fasciculus; 2 - nucleus ng oculomotor nerve; 3 - nucleus ng trochlear nerve; 4 - nucleus ng abducens nerve; 5 - vestibular nuclei; 6 - cortical center para sa pag-ikot ng ulo at mata sa kabaligtaran na direksyon; 7 - medial longitudinal fascicle; 8 - vestibulospinal tract.

Ang innervation ng mga nakakamalay na paggalaw ng mata ay isinasagawa ng cerebral cortex. SA posterior section karaniwan frontal gyrus Ang cortical center para sa pag-ikot ng ulo at mga mata sa tapat na direksyon ay naisalokal. Mula sa sentrong ito, nagsisimula ang mga hibla na dumadaan sa anterior leg ng panloob na kapsula sa tabi ng corticonuclear tract at nakadirekta sa tegmentum ng midbrain at pons, na nagde-decussate sa mga anterior section nito. Ang mga hibla ay nagtatapos sa nucleus ng kabaligtaran na abducens nerve, kung saan matatagpuan ang stem center of gaze. Ang mga hibla para sa mga paggalaw ng patayong mata ay dumarating sa midbrain patungo sa nucleus ng medial longitudinal fasciculus, na siyang sentro ng koordinasyon ng vertical gaze. Kaya, ang pagpihit ng mga mata, halimbawa sa kanan, ay isinasagawa ng kanang tangkay at kaliwang cortical gaze centers. Ang pinsala sa medial longitudinal fasciculus, stem o cortical centers of gaze ay humahantong sa imposibilidad ng conjugal rotation ng mga mata, ibig sabihin, ang kawalan ng kakayahang tumingin sa naaangkop na direksyon (paresis o paralysis ng titig).

Ang pinsala sa cortical gaze center o ang mga pathway na humahantong sa medial longitudinal fasciculus ay nagdudulot ng gaze paralysis sa direksyon na kabaligtaran ng lesyon. Sa ganitong mga kaso, ang ulo at mga mata ng pasyente ay karaniwang nakabukas patungo sa proseso ng pathological ("ang mga mata ay tumitingin sa sugat") at malayo sa mga paralisadong paa. Ang pangangati sa bahaging ito ng cortex ay maaaring maging sanhi ng clonic-tonic convulsions kalamnan ng mata at ang ulo sa direksyon sa tapat ng sugat. Kapag ang stem center of gaze ay nasira sa pons, ang isang paglabag sa conjugate eye movements (gaze paresis) ay nangyayari sa direksyon ng lesyon. Sa kasong ito, ang ulo at mga mata ng pasyente ay nakabukas sa direksyon na kabaligtaran sa sugat ("ang mga mata ay tumitingin sa mga paralisadong paa"). Ang pinsala sa lugar ng midbrain, kung saan matatagpuan ang nuclei ng medial longitudinal fasciculus, ay nagiging sanhi ng paresis o paralysis ng vertical gaze (Parinaud's syndrome). Ang bahagyang pinsala sa medial longitudinal fasciculus ay maaaring maging sanhi ng nystagmus kapag tumitingin sa direksyon ng sugat.

Nagagawa ng isang tao na ilipat ang eyeball salamat sa 3 cranial nerve pathways. Ang pangunahing papel sa prosesong ito ay nilalaro ng oculomotor nerve, na napupunta sa ilalim ng numero 3. Ito ay responsable para sa mga paggalaw ng takipmata at mata, pati na rin ang reaksyon nito sa pagkakalantad sa liwanag. Kinokontrol ng abducens nerve ang pagdukot ng eyeball, at ang trochlear nerve ay pinipihit ito palabas at pababa. Ang mga nerve pathway na ito ay may bilang na 6 at 4. Ang anumang mga kaguluhan sa innervation ng mga extraocular na kalamnan ay nakakaapekto sa kakayahang makakita ng ganap. Kabilang sa mga naturang karamdaman, ang paresis ng mga kalamnan ng mata sa mga bata ay maaaring makilala, dahil, bilang karagdagan sa mga pangunahing sanhi na katangian ng mga matatanda, madalas silang nagpapakita ng mga congenital anomalya. Karaniwang nagaganap ang paggamot gamit ang isang buong hanay ng mga pamamaraan, lalo na malubhang kaso ginagamit ang operasyon.

Ang abducens nerve palsy ay nagpapakita ng sarili bilang nakahiwalay na paralisis. Sa kasong ito, hindi ganap na maiiwas ng isang tao ang kanyang mga mata at lumilitaw ang isang dobleng imahe ng isang bagay (diplopia). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa innervation ng lateral na kalamnan, kung saan ang abducens nerve ay may pananagutan. Ang mga katulad na sintomas ay katangian ng mga sakit sa orbit, kaya dapat kang sumailalim sa mga detalyadong diagnostic upang makagawa ng diagnosis.

Nasira ang abducens nerve dahil sa mga sumusunod na salik:

• Aneurysm;
• Pinsala carotid artery;
• Traumatic na pinsala sa utak;
• Mga nakakahawang sakit;
• Mga sakit sa oncological;
• Microinfarctions at stroke;
• Mga patolohiya sistema ng nerbiyos;
• Multiple sclerosis.

Ang abducens nerve sa mga bata ay nasugatan din dahil sa mga salik sa itaas. Gayunpaman, ang iba pang mga dahilan ay karaniwan din para sa mga bata:

• Gradenigo syndrome;
• Si Duane's syndrome.

Ang pinsala sa trochlear nerve ay nagdudulot ng bahagyang paralisis ng mata at ang tao ay may dobleng imahe sa isang pahilig o patayong eroplano. Ang sintomas na ito ay tumindi kapag ang mata ay bumababa, kaya ang mga taong nagdurusa sa patolohiya na ito ay madalas na lumalakad na ang kanilang mga ulo ay nakatagilid sa malusog na bahagi upang mabawasan ang pagpapakita ng diplopia. Sa panahon ng diagnosis, ang myasthenia gravis ay dapat na hindi kasama ( patolohiya ng autoimmune nerve at muscle tissue) at mga sakit sa orbita.

Ang pinsala sa trochlear nerve ay nangyayari sa halos parehong paraan tulad ng sa abducens nerve, ngunit sa kasong ito ang pangunahing sanhi ay trauma at micro-stroke. Ang mga oncological pathologies ay bihirang nababahala dito neural pathway.

Karaniwang nangyayari ang oculomotor nerve palsy kasabay ng mga pagkagambala sa mga daanan ng facial, abducens, at trochlear nerve. Ang isang hiwalay na anyo ng patolohiya ay lilitaw na napakabihirang. Ang ugat na ito ay nasira pangunahin dahil sa isang aneurysm. Ito ay bumangon sa posterior communicating artery at unti-unting pinipiga ang nervous tissue.

Ang nerve ay maaaring masira ng lumalaking tumor, pati na rin ang mga pagpapakita ng stroke at multiple sclerosis. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga naturang kadahilanan ay nakakaapekto sa nucleus ng nerve tract at ang posterior longitudinal fasciculus. Minsan ang neuropathy ng oculomotor nerve, na sanhi ng mga dahilan sa itaas, ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng bilateral drooping eyelids (ptosis). Sa higit pa sa mga bihirang kaso paresis ng superior rectus na kalamnan ng mata ay sinusunod. Ito ay naka-localize sa likurang bahagi mula sa pangunahing lugar ng pinsala.

Ayon sa istatistika, ang oculomotor nerve ay madalas na nasira dahil sa isang microinfarction. Ito ay maaaring lumitaw dahil sa vascular pathologies, tulad ng diabetes at hypertension. Ang mga ganitong sakit ay kadalasang hindi agad humahantong sa mga pagkagambala sa sirkulasyon ng tserebral at sila ay dapat na matatagpuan pangunahin sa napabayaang estado. Ang neuritis ng nerve na ito ay hindi nakakaapekto sa reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, ngunit sa mga bihirang kaso ito ay bahagyang humina. Ang isang microinfarction ay nangyayari malapit sa cavernous sinus o sa lugar ng interpeduncular fossa. Tumatagal ng humigit-kumulang 3 buwan para gumaling ang oculomotor nerve pagkatapos ng isang karamdaman.

Dapat kang kumunsulta sa isang doktor kung napansin mo ang ilang mga sintomas na katangian ng paresis ng mga kalamnan ng mata, lalo na pagdating sa mga bata. Among karaniwang mga pagpapakita Ang optic neuropathy ay maaaring makilala bilang ang pinakapangunahing:

• Diplopia;
• nakalaylay na talukap ng mata;
• Strabismus;
• Nabawasan ang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag;
• Kawalan ng kakayahang i-on ang eyeball papasok;
• Pagkawala ng kakayahang mabilis na tumingin sa mga bagay na matatagpuan sa iba't ibang distansya mula sa bawat isa;
• Protrusion ng mata.

Mga diagnostic

Ito ay pinakamadaling makilala ang sugat, dahil ang prosesong ito ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-drop ng mga eyelid, dilat na mga mag-aaral at abnormal na paglihis ng mga mata. Batay sa gayong mga palatandaan, ang paggawa ng diagnosis ay hindi magiging isang problema, ngunit kadalasan sila ay pinagsama sa bawat isa sa iba't ibang mga kumbinasyon, kaya pinaghihinalaan ng doktor ang pangalawang katangian ng sakit. Upang maiiba ang paresis ng mga kalamnan ng mata mula sa iba pang posibleng mga karamdaman, ang ophthalmologist ay kailangang magreseta ng pagsusuri, na binubuo ng mga sumusunod na pamamaraan:

• pagsusuri ng fundus;
• Pagpapasiya ng visual acuity at antas ng kadaliang mapakilos ng eyeball;
• Banayad na reflex test;
• Angiography (upang makilala ang mga vascular pathologies);
• Magnetic resonance imaging (sinusuri ang tisyu ng utak para sa mga abnormalidad).

Minsan ang isang konsultasyon sa isang neurologist ay maaaring kailanganin. Kung hindi posible na matukoy ang sanhi ng patolohiya, kung gayon ang pasyente ay dapat na nakarehistro sa isang doktor at pana-panahong suriin. Upang maiwasang lumala ang kondisyon, maaaring payuhan ng iyong doktor mga espesyal na complex ehersisyo at iba pang paggamot.

Kurso ng therapy

Ang mga paraan ng paggamot para sa paresis ng mga kalamnan ng mata sa mga bata ay hindi partikular na naiiba sa mga nasa matatanda. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na karamihan congenital anomalya ay inalis sa pamamagitan ng operasyon. Kung ang operasyon ay matagumpay na naisagawa, ang mga extraocular na kalamnan ay bahagyang o ganap na naibalik. Kung ang problema ay compression ng nerve pathway, kung gayon ang pangunahing gawain ay upang maalis ang dahilan.

Matapos alisin ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng paresis ng kalamnan, ang paggamot ay nababagay patungo sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo at mga napinsalang nerve fibers. Para sa layuning ito, ang mga pagsasanay na nagpapalakas sa mga kalamnan ng oculomotor ay kadalasang ginagamit. Ang mga ito ay nagsisilbing batayan para sa paggamot ng mga menor de edad na pinsala at ito ay mabuti prophylactic. Sa malubhang kurso mga sakit, nakakagaling na pagsasanay ay mahusay na umakma sa pangunahing kurso ng therapy.

SA therapy sa droga Para sa paresis, ang mga sumusunod na remedyo ay maaaring kabilang ang:

• Mga bitamina complex;
• Mga paghahanda para sa pagpapalakas ng mga extraocular na kalamnan at pagpapanumbalik ng kanilang innervation;
• Mga patak ng mata;
• Mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo;
• Corrective na baso at bendahe.

Ang patolohiya ay maaaring gamutin ng mga gamot lamang ayon sa regimen na inireseta ng doktor, upang hindi lumala ang kurso nito at hindi makapinsala sa paningin, lalo na kung ang bata ay may sakit.

• Inirerekomenda na pagsamahin ang therapy sa gamot sa iba pang mga pamamaraan, lalo na:
• Mga Steriopicture. Sa pamamagitan ng panonood sa kanila, ang mga extraocular na kalamnan ay sinanay at bumubuti ang daloy ng dugo. Ang mga nerve tissue na nagpapapasok sa mga kalamnan ng mata ay labis na tense sa panahon ng pamamaraan, dahil dito ang nawawalang innervation ay naibalik. Ang pamamaraan ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista upang hindi maging sanhi ng mga komplikasyon; Electropheresis. Ang physiotherapeutic procedure na ito ay isinasagawa gamit ang 1.5% na solusyon ng Neuromidin. Ang tagal ng isang session ng electropheresis ay karaniwang hindi hihigit sa 20 minuto, at ito ay direktang kumikilos sa mga synapses (koneksyon) ng kalamnan at nerve tissue

bola ng mata. Pagkatapos ng isang kurso ng naturang therapy, ang kalubhaan ng paresis ng pasyente ay bumababa at ang innervation ng mga kalamnan ng mata ay nagpapabuti. interbensyon sa kirurhiko imposible. Ang kanilang tagal at antas ng panganib ay nakasalalay sa uri ng operasyon at ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng patolohiya. Sa kaso ng matinding pinsala sa optic nerves, hindi posible na ganap na maalis ang problema, ngunit magkakaroon ng pagkakataong i-save ang paningin ng bata.

Dahil sa paresis ng mga extraocular na kalamnan, maraming komplikasyon ang nabubuo, tulad ng strabismus, ptosis, atbp. Sa mga bata, ito proseso ng pathological madalas na nagreresulta mula sa congenital anomalya. Maaaring hindi ito lumitaw kaagad, ngunit sa paglipas ng panahon. Ito ang dahilan kung bakit mahalagang magpatingin sa isang ophthalmologist at iba pang mga doktor, lalo na sa mga unang taon ng buhay ng isang bata.

Abducens nerve - ito ang ikaanim na pares ng cranial nerves, ang ugat ng facial nerve ay bumubuo ng loop sa paligid ng abducens nucleus. Ang abducens nerve ay nagpapapasok lamang sa panlabas na rectus na kalamnan, at ang paggana nito ay nabawasan sa pagdukot sa eyeball palabas.

Patolohiya ng abducens nerve

Mayroong dalawang uri ng abducens nerve pathology - paresis at paralysis. Ang paresis ng abducens nerve ay isang paghihigpit sa panlabas na paggalaw ng eyeball. Ang Abducens nerve palsy ay isang kumpletong pagkawala ng panlabas na paggalaw ng mata. Sa kasong ito, ang pamantayan ng panlabas na kadaliang mapakilos ng mata ay ang posibilidad ng panlabas na commissure ng mga eyelid na hawakan ang panlabas na gilid ng kornea. Kung hindi ito ang kaso, kung gayon ang patolohiya ng abducens nerve ay halata.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng abducens nerve paresis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan.

• Limitadong mobility ng eyeball.
• Pangalawang paglihis ng mata.
• Dobleng paningin.
• Ang posisyon ng ulo ay hindi sinasadya.
• Karamdaman sa oryentasyon.
• Hindi pantay, hindi tiyak na lakad.

Sa banayad na anyo Ang mga sintomas ng paresis ay banayad at halos hindi nagdudulot ng pag-aalala sa pasyente. Habang may paralisis ang parehong mga sintomas ay malubha at nagdudulot ng malaking kakulangan sa ginhawa.

Mga sanhi ng abducens nerve paresis

Ano ang nagiging sanhi ng abducens nerve paresis? Bilang isang patakaran, ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa central nervous system dahil sa mga impeksiyon at pagkalasing. Ang mga ganitong uri ng impeksyon (na nakakaapekto sa oculomotor nerves) ay kinabibilangan ng diphtheria, epidemic encephalitis, syphilis, mga komplikasyon pagkatapos ng trangkaso, at sakit na Heine-Medin. Ang mga pagkalasing na nagdudulot ng paresis ng abducens nerve ay may kasamang malakas pagkalasing sa alak, pagkalason sa lead (compound mabibigat na metal), botulism, pagkalason sa carbon monoxide.

Mga lokasyon ng pinsala

Batay sa lokasyon ng pinsala, ang paresis at paralysis ng abducens nerve ay nahahati sa cortical, nuclear, conductive, radicular at peripheral lesions.

Pagtataya

Tulad ng nabanggit na, ang paresis ng abducens nerve ay isang bahagi. Samakatuwid, ang parehong paggamot at pagbabala ng sakit ay nakasalalay sa pinagbabatayan ng sakit at etiology nito. Pagkatapos ng paggaling mula sa mga nakakahawang sakit at pagkalasing, ang paresis ng abducens nerve ay karaniwang inaalis. Ang pagbawi ay hindi nangyayari lamang sa kaso ng mga hindi maibabalik na sakit - mga bali ng bungo, mga bukol, matinding pinsala lakas ng loob.

Ang doktor ay nasa harap ng pasyente at hinihiling sa kanya na tumingin ng diretso at sa malayo, na itinuon ang kanyang tingin sa isang malayong bagay. Karaniwan, ang mga pupil ng parehong mata ay dapat nasa gitna ng palpebral fissure. Ang paglihis ng axis ng isa sa mga eyeballs papasok (esotropia) o palabas (exotropia) kapag tumitingin nang diretso sa unahan at sa malayo ay nagpapahiwatig na ang mga axes ng eyeballs ay hindi parallel (strabismus), at ito ang nagiging sanhi ng double vision (diplopia) . Upang matukoy ang menor de edad na strabismus, maaari mong gamitin ang sumusunod na pamamaraan: may hawak na ilaw na pinagmumulan (halimbawa, isang bombilya) sa layo na 1 m mula sa pasyente sa antas ng mata, subaybayan ang simetrya ng mga pagmuni-muni ng liwanag mula sa mga iris. Sa mata na ang axis ay nalihis, ang pagmuni-muni ay hindi magkakasabay sa gitna ng pupil.

Pagkatapos ay hihilingin sa pasyente na ituon ang kanyang tingin sa isang bagay na nasa antas ng mata (isang panulat, sa kanya hinlalaki mga kamay), at humalili sa pagpikit ng isang mata o sa isa pa. Kung, kapag isinasara ang isang "normal" na mata, ang squinting eye ay gumagawa ng karagdagang paggalaw upang mapanatili ang pag-aayos sa bagay ("alignment movement"), kung gayon, malamang, ang pasyente ay may congenital strabismus, at hindi paralisis ng mga kalamnan ng mata. Sa congenital strabismus, ang mga paggalaw ng bawat isa sa mga eyeballs, kung susuriin nang hiwalay, ay pinapanatili at ginagawa nang buo.

Ang pagganap ng maayos na pagsubok sa pagsubaybay ay tinasa. Hinihiling nila sa pasyente gamit ang kanyang mga mata (nang hindi ibinaling ang kanyang ulo) na sundan ang bagay, na hawak sa layo na 1 m mula sa kanyang mukha at dahan-dahang ilipat ito nang pahalang sa kanan, pagkatapos ay sa kaliwa, pagkatapos ay pataas at pababa sa bawat isa. gilid (ang tilapon ng mga paggalaw ng doktor sa hangin ay dapat na tumutugma sa titik "H" "). Subaybayan ang paggalaw ng mga eyeballs sa anim na direksyon: kanan, kaliwa, pababa at pataas habang kinukuha ang mga eyeballs sa magkabilang direksyon. Interesado sila kung ang pasyente ay nakaranas ng double vision kapag tumitingin sa isang direksyon o iba pa. Kung may diplopia, alamin kung saang direksyon tumataas ang double vision kapag gumagalaw. Kung maglalagay ka ng kulay (pula) na salamin sa harap ng isang mata, mas madali para sa isang pasyente na may diplopia na makilala ang mga dobleng larawan, at para sa doktor na malaman kung aling larawan ang nabibilang sa aling mata.

Banayad na paresis panlabas na kalamnan Ang mata ay hindi nagiging sanhi ng kapansin-pansing strabismus, ngunit sa subjective ang pasyente ay nakakaranas na ng diplopia. Minsan ang ulat ng pasyente tungkol sa paglitaw ng double vision sa panahon ng isang partikular na paggalaw ay sapat na para matukoy ng doktor kung aling kalamnan ng mata ang apektado. Halos lahat ng kaso ng bagong double vision ay sanhi ng nakuhang paresis o paralysis ng isa o higit pang striated (external, extraocular) na kalamnan ng mata. Bilang isang patakaran, ang anumang kamakailang paresis ng extraocular na kalamnan ay nagiging sanhi ng diplopia. Sa paglipas ng panahon visual na pagdama sa apektadong bahagi ito ay bumagal, at ang double vision ay nawawala. Mayroong dalawang pangunahing panuntunan na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang mga reklamo ng isang pasyente ng diplopia upang matukoy kung aling kalamnan ng mata ang nagdurusa:

• ang distansya sa pagitan ng dalawang imahe ay tumataas kapag tumitingin sa direksyon ng pagkilos ng paretic na kalamnan;
• ang imahe na nilikha ng mata na may paralisadong kalamnan ay lumilitaw sa pasyente na mas peripheral na matatagpuan, iyon ay, mas malayo sa neutral na posisyon.

Sa partikular, maaari mong tanungin ang isang pasyente na tumataas ang diplopia kapag tumitingin sa kaliwa upang tumingin sa isang bagay sa kaliwa at tanungin siya kung alin sa mga larawan ang nawawala kapag tinakpan ng palad ng doktor ang kanang mata ng pasyente. Kung mawala ang larawang pinakamalapit sa neutral na posisyon, nangangahulugan ito na para sa ang peripheral na imahe ay "responsable" para sa bukas na kaliwang mata, at samakatuwid ang kalamnan nito ay may depekto. Dahil ang double vision ay nangyayari kapag tumitingin sa kaliwa, ang lateral rectus na kalamnan ng kaliwang mata ay paralisado.

Ang kumpletong pinsala sa trunk ng oculomotor nerve ay humahantong sa diplopia sa vertical at pahalang na eroplano bilang resulta ng kahinaan ng superior, medial at inferior rectus na kalamnan ng eyeball. Bilang karagdagan, na may kumpletong paralisis ng nerbiyos sa apektadong bahagi, nangyayari ang ptosis (kahinaan ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata), paglihis ng eyeball palabas at bahagyang pababa (dahil sa pagkilos ng buo na lateral rectus na kalamnan, na pinasigla ng ang abducens nerve, at ang superior oblique na kalamnan, na innervated ng trochlear nerve), pagluwang ng pupil at pagkawala ng reaksyon nito sa liwanag (pupillary sphincter paralysis).

Ang pinsala sa abducens nerve ay nagiging sanhi ng paralisis ng panlabas na rectus na kalamnan at, nang naaayon, medial deviation ng eyeball (convergent strabismus). Kapag tumitingin sa direksyon ng sugat, ang double vision ay nangyayari nang pahalang. Kaya, ang diplopia sa pahalang na eroplano, na hindi sinamahan ng ptosis at mga pagbabago sa mga reaksyon ng pupillary, ay kadalasang nagpapahiwatig ng pinsala sa pares ng VI. Kung ang sugat ay matatagpuan sa stem ng utak, bilang karagdagan sa paralisis ng panlabas na rectus na kalamnan, nangyayari rin ang horizontal gaze palsy.

Ang pinsala sa trochlear nerve ay nagiging sanhi ng paralisis ng superior oblique na kalamnan at ipinakita sa pamamagitan ng limitadong pababang paggalaw ng eyeball at mga reklamo ng vertical double vision, na pinaka-binibigkas kapag tumitingin pababa at sa direksyon na kabaligtaran ng sugat. Ang diplopia ay naitama sa pamamagitan ng pagkiling ng ulo sa balikat sa malusog na bahagi.

Ang kumbinasyon ng ocular muscle paralysis at gaze paralysis ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga istruktura ng pons o midbrain. Double vision, mas malala pagkatapos pisikal na aktibidad o sa pagtatapos ng araw, tipikal ng myasthenia gravis.

Sa isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity sa isa o parehong mga mata, ang pasyente ay maaaring hindi mapansin ang diplopia kahit na sa pagkakaroon ng paralisis ng isa o higit pang mga extraocular na kalamnan.

Pagtatasa ng mga coordinated na paggalaw ng mga eyeballs

Ang gaze palsy ay nangyayari bilang resulta ng mga supranuclear disorder at hindi bilang resulta ng pinsala sa 3, 4, o 6 na pares ng CN. Ang titig (gaze) ay karaniwang kumakatawan sa magiliw na conjugated na paggalaw ng mga eyeballs, iyon ay, ang kanilang mga coordinated na paggalaw sa isang direksyon. Mayroong dalawang uri ng conjugated movements - saccades at smooth pursuit. Ang mga saccades ay napakatumpak at mabilis (mga 200 ms) na phase-tonic na paggalaw ng mga eyeballs, na karaniwang nangyayari kapag kusang tumitingin sa isang bagay (sa utos na "tumingin sa kanan", "tumingin sa kaliwa at pataas", atbp. ), o reflexively , kapag ang isang biglaang visual o auditory stimulus ay nagiging sanhi ng mga mata (karaniwan ay ang ulo) na lumiko patungo sa stimulus na iyon. Ang cortical control ng saccades ay isinasagawa ng frontal lobe ng contralateral hemisphere.

Ang pangalawang uri ng mga conjugated na paggalaw ng mga eyeballs ay makinis na pagsubaybay: kapag ang isang bagay ay gumagalaw sa larangan ng pagtingin, ang mga mata ay hindi sinasadyang tumutok dito at sinusundan ito, sinusubukan na mapanatili ang imahe ng bagay sa zone ng pinakamalinaw na paningin, iyon ay. , sa lugar dilaw na batik. Ang mga paggalaw na ito ng mga eyeballs ay mas mabagal kaysa sa mga saccades at, kumpara sa kanila, ay mas hindi sinasadya (reflex). Ang kanilang cortical control ay isinasagawa ng parietal lobe ng ipsilateral hemisphere.

Upang subukan ang boluntaryong paggalaw ng mata at saccades, ang pasyente ay hinihiling na tumingin sa kanan, kaliwa, pataas at pababa. Tayahin ang oras na kinakailangan upang magsimulang magsagawa ng mga paggalaw, ang kanilang katumpakan, bilis at kinis (madalas na ipinahayag banayad na sintomas dysfunction ng conjugal na paggalaw ng mga eyeballs sa anyo ng kanilang "pagkatisod"). Pagkatapos ay hilingin sa pasyente na salit-salit na ituon ang kanyang tingin sa dulo ng dalawa hintuturo, na matatagpuan sa layo na 60 cm mula sa mukha ng pasyente at humigit-kumulang 30 cm mula sa isa't isa. Ang katumpakan at bilis ng boluntaryong paggalaw ng mga eyeballs ay tinasa.

Saccadic dysmetria, kung saan ang boluntaryong titig ay sinamahan ng isang serye ng maalog, maalog na paggalaw ng mata, ay katangian ng mga sugat ng mga koneksyon sa cerebellar, bagaman maaari rin itong mangyari sa patolohiya ng occipital o parietal lobe utak - sa madaling salita, ang kawalan ng kakayahan na mahuli ang target gamit ang titig (hypometry) o ang titig na "laktawan" sa target dahil sa labis na amplitude ng paggalaw ng mga eyeballs (hypermetry), na naitama sa tulong ng mga saccades, ay nagpapahiwatig ng isang kakulangan ng coordinating control. Ang minarkahang pagbagal ng mga saccades ay maaaring maobserbahan sa mga sakit tulad ng hepatocerebral dystrophy o Huntington's chorea. Ang isang matinding sugat ng frontal lobe (stroke, impeksyon) ay sinamahan ng paralisis ng pahalang na tingin sa direksyon na kabaligtaran sa sugat. Ang parehong eyeballs at ang ulo ay lumihis patungo sa lesyon (ang pasyente ay "tumingin sa sugat" at tumalikod mula sa paralisadong mga paa) dahil sa napanatili na pag-andar ng kabaligtaran na sentro ng pag-ikot ng ulo at mga mata sa gilid. Ang sintomas na ito ay pansamantala at tumatagal lamang ng ilang araw habang ang kawalan ng timbang ng tingin ay malapit nang maitama. Ang kakayahang reflexively track ay maaaring mapanatili sa frontal gaze palsy. Horizontal gaze palsy na may pinsala sa frontal lobe (cortex at internal capsule) ay kadalasang sinasamahan ng hemiparesis o hemiplegia. Kapag ang pathological focus ay naisalokal sa lugar ng bubong ng midbrain (pretectal na pinsala na kinasasangkutan ng posterior commissure ng utak, na bahagi ng epithalamus), ang vertical gaze paralysis ay bubuo, na sinamahan ng isang convergence disorder (Parinaud's syndrome) ; Ang pataas na tingin ay kadalasang apektado sa mas malawak na lawak. Kapag ang pons ng utak at ang medial longitudinal fasciculus, na nagbibigay ng lateral conjugate na paggalaw ng mga eyeballs sa antas na ito, ay nasira, ang paralisis ng tingin ay nangyayari nang pahalang patungo sa sugat (ang mga mata ay inililihis sa direksyon na kabaligtaran ng sugat, ang pasyente "umalis" mula sa sugat ng brainstem at tumitingin sa mga paralisadong paa). Ang ganitong uri ng gaze paralysis ay karaniwang tumatagal ng mahabang panahon.

Pagtatasa ng mga di-disconjugated na paggalaw ng mga eyeballs (convergence, divergence)

Sinusuri ang convergence sa pamamagitan ng pagtatanong sa pasyente na tumuon sa isang bagay na gumagalaw patungo sa kanyang mga mata. Halimbawa, ang pasyente ay hinihiling na ayusin ang kanyang tingin sa dulo ng martilyo o hintuturo, na maayos na inilapit ng doktor sa tungki ng kanyang ilong. Kapag ang isang bagay ay lumalapit sa tulay ng ilong, ang mga palakol ng magkabilang eyeballs ay karaniwang umiikot patungo sa bagay. Kasabay nito, ang pupil ay makitid, ang ciliary (eyelash) na kalamnan ay nakakarelaks, at ang lens ay nagiging convex. Salamat dito, ang imahe ng bagay ay nakatuon sa retina. Ang reaksyong ito sa anyo ng convergence, constriction ng pupil at akomodasyon ay minsan tinatawag na accommodative triad. Ang divergence ay ang kabaligtaran na proseso: kapag ang isang bagay ay tinanggal, ang pupil ay lumalawak, at ang pag-urong ng ciliary na kalamnan ay nagiging sanhi ng pagyupi ng lens.

Kung ang convergence o divergence ay may kapansanan, ang pahalang na diplopia ay nangyayari kapag tumitingin sa malapit o malayong mga bagay, ayon sa pagkakabanggit.

Ang convergence palsy ay nangyayari kapag ang pretectal na rehiyon ng midbrain roof ay apektado sa antas ng superior colliculi ng quadrigeminal plate. Maaari itong isama sa upward gaze palsy sa Parinaud's syndrome. Ang divergence palsy ay kadalasang sanhi ng bilateral na pagkakasangkot ng 6th cranial nerves.

Ang unilateral mydriasis (dilation of the pupil) kasama ang ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ay sinusunod na may pinsala sa oculomotor nerve. Ang pupil dilation ay kadalasang unang palatandaan ng pinsala sa oculomotor nerve kapag ang nerve trunk ay na-compress ng aneurysm at kapag na-dislocate ang brain stem. Sa kabaligtaran, na may mga ischemic lesyon ng 3 pares (halimbawa, may diabetes mellitus) ang mga efferent motor fiber na papunta sa pupil ay karaniwang hindi apektado, na mahalagang isaalang-alang kung kailan differential diagnosis. Ang unilateral mydriasis, na hindi sinamahan ng ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball, ay hindi tipikal para sa pinsala sa oculomotor nerve. Mga posibleng dahilan Kasama sa mga naturang karamdaman ang paralytic mydriasis na dulot ng droga, na nangyayari kapag lokal na aplikasyon atropine solution at iba pang M-anticholinergics (sa kasong ito, ang mag-aaral ay tumitigil sa paghihigpit bilang tugon sa paggamit ng 1% pilocarpine solution); mag-aaral ni Eidy; spastic mydriasis, sanhi ng pag-urong ng pupillary dilator dahil sa pangangati ng mga sympathetic na istruktura na nagpapapasok dito.

Ang mag-aaral ni Adie, o pupillotonia, ay karaniwang sinusunod sa isang tabi. Ang pupil ay karaniwang dilat sa apektadong bahagi (anisocoria) at may abnormal na mabagal at matagal (myotonic) na reaksyon sa liwanag at convergence sa tirahan. Dahil sa kalaunan ay tumutugon ang mag-aaral sa liwanag, unti-unting bumababa ang anisocoria sa panahon ng pagsusuri sa neurological. Ang denervation hypersensitivity ng mag-aaral ay tipikal: pagkatapos ng paglalagay ng 0.1% na solusyon ng pilocarpine sa mata, ito ay lumiliit nang husto sa isang tiyak na laki.

Ang pupillotonia ay sinusunod kapag benign na sakit(Holmes-Eydie syndrome), na kadalasang familial sa kalikasan, ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan na may edad na 20-30 taon at, bilang karagdagan sa "tonic pupil", ay maaaring sinamahan ng pagbaba o kawalan ng malalim na reflexes sa mga binti ( mas madalas sa mga bisig), segmental anhidrosis ( lokal na paglabag pagpapawis) at orthostatic hypotension.

Sa Argyle Robertson syndrome, humihigpit ang mag-aaral kapag ang titig ay malapit na (ang reaksyon sa tirahan ay napanatili), ngunit hindi tumutugon sa liwanag. Karaniwan, ang Argyll Robertson syndrome ay bilateral, pinagsama sa hindi regular na hugis mag-aaral at anisocoria. Sa araw, ang mga mag-aaral ay may pare-pareho ang laki at hindi tumutugon sa instillation ng atropine at iba pang mydriatics. Ang sindrom na ito ay sinusunod kapag ang tegmentum ng midbrain ay nasira, halimbawa, sa neurosyphilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, mga tumor ng pineal gland, matinding traumatikong pinsala sa utak na may kasunod na pagpapalawak ng Sylvian aqueduct, atbp.

Ang isang makitid na mag-aaral (dahil sa paresis ng pupillary dilator), na sinamahan ng bahagyang ptosis ng itaas na takipmata (paresis ng kalamnan ng upper eyelid cartilage), anophthalmos at may kapansanan na pagpapawis sa parehong bahagi ng mukha ay nagpapahiwatig ng Bernard-Horner syndrome. Ang sindrom na ito ay sanhi ng isang paglabag nakikiramay na panloob mata. Sa dilim ang pupil ay hindi lumawak. Ang Bernard-Horner syndrome ay mas madalas na sinusunod na may mga infarction ng medulla oblongata (Wallenberg-Zakharchenko syndrome) at pons, brain stem tumor (pagkagambala ng central descending sympathetic pathways na nagmumula sa hypothalamus); pinsala sa spinal cord sa antas ng ciliospinal center sa lateral horns ng grey matter ng C 8 -Th 2 na mga segment; na may kumpletong transverse lesyon ng spinal cord sa antas ng mga segment na ito (Bernard-Horner syndrome ay bilateral, na sinamahan ng mga palatandaan ng may kapansanan na sympathetic innervation ng mga organo na matatagpuan sa ibaba ng antas ng lesyon, pati na rin sa mga conduction disorder ng boluntaryong paggalaw at pagiging sensitibo); mga sakit sa tuktok ng baga at pleura (Pancoast tumor, tuberculosis, atbp.); na may pinsala sa unang thoracic spinal root at lower trunk brachial plexus; aneurysm ng panloob na carotid artery; mga bukol sa lugar ng jugular foramen, cavernous sinus; mga tumor o nagpapaalab na proseso sa orbit (pagkagambala ng mga postganglionic fibers na nagmumula sa itaas na cervical nagkakasundo na node Upang makinis na kalamnan mata).

Kapag ang mga nagkakasundo na fibers sa eyeball ay naiirita, ang mga sintomas ay "reverse" sa Bernard-Horner symptom ay nangyayari: pupil dilation, widening ng palpebral fissure at exophthalmos (Pourfur du Petit syndrome).

Sa unilateral na pagkawala ng paningin na dulot ng pagkagambala ng mga anterior na bahagi ng visual pathway (retina, optic nerve, chiasma, optic tract), ang direktang reaksyon ng pupil ng bulag na mata sa liwanag ay nawawala (dahil ang afferent fibers ng pupillary reflex ay nagambala), pati na rin ang friendly na reaksyon sa liwanag ng pupil ng pangalawa, malusog na mata. Ang pupil ng bulag na mata ay nakakapagpaliit kapag ang pupil ng malusog na mata ay naiilaw (iyon ay, ang magiliw na reaksyon sa liwanag sa bulag na mata ay napanatili). Samakatuwid, kung ang bombilya ng flashlight ay inilipat mula sa malusog na mata patungo sa apektadong mata, maaari mong mapansin ang hindi isang makitid, ngunit, sa kabaligtaran, isang dilation ng mag-aaral ng apektadong mata (bilang isang friendly na tugon sa pagtigil ng pag-iilaw ng ang malusog na mata) - isang sintomas ni Marcus Hun.

Sa panahon ng pag-aaral, binibigyang pansin din ang kulay at pagkakapareho ng mga iris. Sa gilid kung saan ang sympathetic innervation ng mata ay may kapansanan, ang iris ay mas magaan (Fuchs' sign), at kadalasan ay may iba pang mga palatandaan ng Bernard-Horner syndrome. Ang Hyaline degeneration ng pupillary edge ng iris na may depigmentation ay posible sa mga matatandang tao bilang isang pagpapakita ng involutional na proseso. Ang sintomas ng Axenfeld ay nailalarawan sa pamamagitan ng depigmentation ng iris nang walang akumulasyon ng hyaline sa loob nito ay sinusunod sa mga karamdaman ng sympathetic innervation at metabolismo. Sa hepatocerebral dystrophy, ang tanso ay idineposito sa kahabaan ng panlabas na gilid ng iris, na ipinakita sa pamamagitan ng madilaw-dilaw-berde o maberde-kayumangging pigmentation (Kayser-Fleischer ring).

Bilang resulta ng mga pinsala sa ulo at iba pa hindi kanais-nais na mga kadahilanan nangyayari ang paresis ng oculomotor nerve. Ang kondisyon ay sinamahan ng paglaylay ng itaas na talukap ng mata, dobleng paningin, at kakulangan ng pagtugon ng pupillary sa liwanag. Sa mga unang sintomas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor na mag-diagnose, magrereseta ng mga gamot at therapeutic exercises para sa mga mata, ay tutuparin operasyon at magbibigay ng mga rekomendasyong pang-iwas.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang paresis ay maaaring makapukaw ng talamak nagpapasiklab na proseso Mga organo ng ENT.

SA malusog na organ Ang oculomotor nerve ay nagbibigay ng innervation sa mga kalamnan na nag-aambag sa mobility ng eyelid at eyeball. Sa ilalim ng impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang pagpapadaloy ng nerve ay nagambala, ang paralisis ng mga extraocular na kalamnan ay bubuo at ang mata ay nagiging hindi gumagalaw. Ang mga pangunahing sanhi ng patolohiya sa mga matatanda:

• traumatikong pinsala sa utak;
• mga sakit sa cardiovascular;
• aneurysm;
• diabetes mellitus;
• benign o malignant neoplasms ulo o mukha;
• mabilis na pagkapagod ng kalamnan (myasthenia gravis);
• mga sakit sa autoimmune;
• stroke.

SA maagang edad ang patolohiya ay maaaring sanhi ng meningitis.

Ang paresis ng mga kalamnan ng mata sa mga bata ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na pangyayari:

• trauma ng kapanganakan;
• mabigat mga nakakahawang sakit(meningitis, meningoencephalitis, tigdas);
• hindi pag-unlad ng mga kalamnan ng oculomotor;
• pagmamana.

Sintomas: paano makilala ang sakit?

Ang malusog na mga mata ay gumagalaw nang sabay-sabay. Ang paralisis ng mga panlabas na kalamnan ng mata ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahang ganap na ilipat ang organ ng paningin sa mga gilid. Kung ang isang mata ay gumagalaw nang normal, ngunit ang iba ay nahuhuli, maaari itong magpahiwatig ng pag-unlad ng patolohiya. Abducens paresis optic nerve lumalabas ang mga sumusunod:

• paghahati ng mga bagay;
• nakalaylay sa itaas na takipmata;
• strabismus;
• hindi likas na pagluwang ng mag-aaral at kakulangan ng reaksyon nito sa liwanag;
• may kapansanan sa paggalaw ng mata mula sa gilid hanggang sa gilid;
• kawalan ng kakayahang makita ang mga bagay na nasa iba't ibang distansya;
• exophthalmos.

Paano isinasagawa ang diagnosis?

Sa panahon ng pagsusuri sa pasyente, maaaring maghinala ang isang neurologist na mayroon siyang ganoong problema.

Makikilala ng isang ophthalmologist ang oculomotor nerve palsy. Kung kinakailangan, dapat kang kumunsulta sa isang neurologist. Ang doktor ay nagsasagawa ng isang visual na pagsusuri, kumukuha ng medikal na kasaysayan, at nagsasagawa ng mga diagnostic procedure, tulad ng:

• angiography ng mga daluyan ng mata;
• magnetic resonance at computed tomography;
• ophthalmoscopy;
• palakaibigan at direktang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag;
• sinusuri ang mobility ng eyeballs.

Paggamot: aling mga pamamaraan ang epektibo?

Interbensyon sa kirurhiko

Ang paggamot para sa oculomotor nerve palsy ay kinabibilangan ng operasyon. Ang vertical o superior rectus na kalamnan ng mata ay ginagalaw upang patatagin ang tamang paningin ng mga bagay. Ang isang nakalaylay na talukap ng mata ay tinanggal din sa pamamagitan ng pagsasabit nito sa mga kalamnan ng noo gamit ang isang silicone thread.

Ilipat ang iyong tingin mula sa kisame patungo sa sahig nang hindi gumagalaw ang iyong ulo.

Tumingin sa pahilis mula sa itaas na sulok ng silid hanggang sa kabaligtaran sa ibabang sulok.

Magsagawa ng pabilog na pag-ikot ng mga mata at madalas na pagkurap.

Paghaluin visual na organo sa ilong.

Masinsinang pisilin at alisin ang iyong mga talukap sa isang mabilis na bilis.

Ilipat mga eyeballs pataas at pababa.

Ayusin ang isang itim na bilog sa salamin sa bintana sa layo na 30 cm mula sa mga mata. Ilipat ang iyong tingin mula sa puntong ito sa mga bagay sa labas ng bintana: mga bahay, puno, sasakyan.