Mga klinikal na pagsubok at gawain. Variant angina: sanhi, sintomas at paggamot Paano natukoy ang variant angina?

Ang isa sa mga bihirang uri ng pagpapakita ng coronary heart disease ay variant angina. Ang sakit na ito ay mayroon ding iba pang mga pangalan. Tinatawag itong Prinzmetal's angina pagkatapos ng cardiologist na unang inilarawan ang sakit. Ang ikatlong pangalan ay pinakatumpak na kumakatawan sa likas na katangian ng problema - vasospastic angina.

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa variant angina

Ang ganitong uri ng angina ay nangyayari sa 5% ng mga kaso ng coronary heart disease. Ang isang pag-atake ng sakit sa puso ay nangyayari laban sa isang background ng pahinga, nang walang labis na karga, parehong pisikal at kinakabahan. Ang agarang sanhi ng pag-atake ay isang spasm ng isang coronary artery. Kasabay nito, ang pangangailangan ng puso para sa oxygen ay hindi tumataas.

Ang Vasospastic angina ay maaaring magpakita mismo sa mga pinakaunang yugto ng atherosclerosis. Maaaring hindi pa nabubuo ang mga cholesterol plaque, ngunit naroroon na ang sagabal sa patency ng malalaking sisidlan.

Mga salik na pumupukaw ng pag-atake:

• paninigarilyo,
• Hypothermia,
• Sobrang pagkain.

Paano nagpapakita ang sakit?

Ang mga sintomas ng variant angina ay halos kapareho sa mga sintomas ng stable angina. Sa kasong ito, walang koneksyon sa mga naglo-load. Sa karaniwan, ang isang pag-atake ay tumatagal mula 5 hanggang 15 minuto, minsan hanggang 30 minuto. Ang mga pasyente ay nahihirapan sa pag-atake ng Prinzmetal's angina, at medyo mahirap silang pigilan.

Sintomas:

• Talamak na sakit sa lugar ng puso ng isang pagpindot, nasusunog na kalikasan,
• Tumaas na presyon ng dugo,
• Ang lalaki ay namumutla at pinagpapawisan,
• sakit ng ulo,
• Pagduduwal,
• Arrhythmia,
• Posibleng pagkawala ng malay.

Mga diagnostic

Ang paggawa ng diagnosis sa ganitong uri ng angina ay maaaring maging mahirap, dahil ang mga pagpapakita nito ay halos kapareho sa iba pang mga uri ng sakit. Ang larawan ng ECG sa oras ng pag-atake ay kadalasang katulad ng larawan ng myocardial infarction. Gayunpaman, sa kaso ng vasospastic angina, ang mga pagbabago sa ECG ay hindi magtatagal: ilang segundo o minuto lamang, samantalang sa isang atake sa puso maaari silang magpatuloy nang halos isang buwan.

Para sa diagnosis, ang pagkakaiba-iba sa angina sa pahinga at pagsusumikap, infarction, at thrombotic occlusion ay mahalaga. Kinakailangan ang isang kumplikadong pagsusuri, kabilang ang hindi lamang isang regular na ECG, kundi pati na rin ang ergometry ng bisikleta, 24 na oras na pagsubaybay, at ultrasound ng puso. Ang kadahilanan sa pagtukoy ay ang kawalan ng mga plake ng kolesterol sa isang klinikal na larawan na katangian ng coronary heart disease.

Paano gamutin ang angina ng Prinzmetal?

Ang paggamot ng variant angina ay katulad ng paggamot ng angina sa pangkalahatan. Mahalagang magsagawa ng kumpletong pagsusuri ng katawan ng pasyente upang matukoy ang mga magkakatulad na sakit, lalo na ang mga maaaring magpalala sa kurso ng angina. Ang paggamot ay naglalayong maiwasan ang myocardial infarction at pagpapabuti ng kalidad ng buhay.

Paggamot na hindi gamot

Pagsasaayos ng pamumuhay: nutrisyon, pisikal na aktibidad ay ang batayan para sa hinaharap na buhay ng isang pasyente na may angina pectoris. Ang pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor sa direksyon na ito ay makakatulong na mapanatili ang kondisyon ng puso at mga daluyan ng dugo sa katanggap-tanggap na hugis. Kinakailangang huminto sa paninigarilyo. Ang antas ng regular na pisikal na aktibidad ay pinili nang paisa-isa.

Paggamot sa droga

• Pangmatagalang paggamit ng mga gamot na antiplatelet,
• Beta blockers, na humahadlang sa mga epekto ng stress sa puso,
• Ang mga antagonist ng calcium ay magbabawas sa pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso,
• Ang mga nitrates (nitroglycerin, dinitrate) ay nagpapababa ng karga sa puso habang pinapalawak nila ang mga daluyan ng dugo.

Invasive na paggamot

Kung imposibleng epektibong matulungan ang pasyente gamit ang mga konserbatibong pamamaraan, gumamit sila ng operasyon. Maaaring ito ay coronary angioplasty o coronary artery bypass grafting. Gayunpaman, sa variant angina, ang porsyento ng muling pag-unlad ng sakit ay medyo mataas, kaya ang desisyon ay ginawa lamang pagkatapos ng masusing pagsusuri at pagsusuri ng lahat ng data.

Ang variant angina ay isang uri ng angina kung saan ang pananakit ay nangyayari habang nagpapahinga, na may pansamantalang pagtaas sa 5G segment. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang lumilipas na spasm ng coronary arteries. Inilarawan ng mananaliksik na si Prinzmetal ang angina pectoris na ito noong 1959, kaya ang pangalawang pangalan nito ay pagkatapos ng pangalan ng mananaliksik na ito. Walang data sa paglaganap ng sakit.

Pathogenesis

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic ay coronary artery spasm. Nabubuo ang erosion sa endothelium, nabubuo ang fibromuscular dysplasia, at tumataas ang bilang ng mga cell sa adventitia. Ang tono ng mga coronary vessel ay nakasalalay sa balanse ng vasodilator at vasoconstrictor na mga kadahilanan. Kabilang sa mga vasodilating factor ay nitric oxide. Sa atherosclerosis, ang produksyon ng salik na ito ng endothelium ay malamang na nabawasan o ito ay aktibong nagpapasama. Bilang resulta ng prosesong ito, ang aktibidad ng mga ahente ng vasoconstrictor ay tumataas at ang spasm ng coronary arteries ay bubuo. Isang mahalagang papel ang ginagampanan ng kakulangan ng NO at labis na dami ng endothelin.

Ang matinding spasm ay humahantong sa transmural ischemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dyskinesia ng kaliwang ventricular wall. Maaari itong maitala gamit ang EchoECG. Ang sanhi ng ischemia ay isang malinaw na lumilipas na pagbaba sa paghahatid ng oxygen. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay humantong sa spasm ng coronary artery:

• pagkuha ng cocaine
• paninigarilyo
• hypomagnesemia
• pagkuha ng sumatriptan o
• kakulangan sa bitamina E
• nananatili sa lamig
• hyperventilation

Mga sintomas at diagnosis

Ang isang sintomas ng variant angina ay tipikal na sakit ng angina sa likod ng sternum. Ito ay madalas na lumilitaw sa gabi o maaga sa umaga, ang pag-atake ay tumatagal ng 15 minuto o higit pa. Sa rurok ng sakit, maaaring lumitaw ang ventricular arrhythmias o AV block. Ang pag-atake ay maaaring ihinto sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila, ngunit hindi sa lahat ng kaso.

Maaaring mangyari ang variant angina na may stable angina pectoris sa 50% ng mga pasyente. Sa mga pasyente, maaari itong lumitaw sa talamak na panahon ng myocardial infarction, pagkatapos ng coronary artery bypass grafting at percutaneous transluminal coronary angioplasty. Gayundin, ang isa sa mga sintomas ng variant angina ay migraine, na sinusunod sa isang-kapat ng mga pasyente.

Gayundin, sa ¼ ng mga pasyente ay mayroong kumbinasyon ng variant angina na may Raynaud's phenomenon. Gayundin, sa sakit na pinag-uusapan, ang aspirin na hika ay maaaring magkatulad. Kabilang sa mga diagnostic na palatandaan ng variant angina ay nahimatay na nagreresulta mula sa ventricular arrhythmias o AV block. Ang kurso ng sakit ay maaaring umaalon, na may mahabang panahon ng pagpapatawad.

ECG. Kung nagre-record ka ng ECG sa panahon ng masakit na pag-atake, makikita mo ang pagtaas ng 5T segment at ang pagbabalik nito sa isoline pagkatapos ng pain syndrome. Ang ECG ay nagpapakita rin ng G wave inversion, G wave pseudonormalization, at 5T segment depression.

Araw-araw na pagsubaybay sa ECG. Nakakatulong ang paraang ito na matukoy ang mga episode ng elevation ng 5G segment.

ECG sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo. Pinipukaw nito ang angina pectoris na may elevation ng 5T segment sa 30% ng mga pasyente sa aktibong yugto ng sakit.

Mga pagsubok na mapanukso. Ang mga sumusunod na uri ay ginagamit upang masuri ang variant angina:

• pagsusuri ng hyperventilation;
• malamig;
• mga pagsusuri sa pharmacological na may dopamine, acetylcholine.

Ginagawang posible ng malamig na pagsubok na tuklasin ang pag-atake ng angina sa 10 pasyente lamang sa 100. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang kamay ay nalulubog sa gitna ng bisig sa tubig sa temperatura na +4 °C. Ang tagal ng dive ay mula 3 hanggang 5 minuto. Ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung sa panahon ng pagsisid o sa susunod na 10 minuto pagkatapos, ang mga pagbabago sa ischemic ay lilitaw sa ECG.

Coronary angiography. Nagbibigay-daan sa iyo na matukoy ang pansamantalang lokal na spasm ng coronary artery, kadalasang matatagpuan sa lugar ng atherosclerotic lesion (kahit na anuman ang kalubhaan nito).

Paggamot

Upang ihinto ang isang pag-atake ng variant angina, tulad ng nabanggit sa itaas, ang nitroglycerin (dragée sa ilalim ng dila) ay ginagamit. Kung ang mga pag-atake ay nagiging mas madalas, na nagpapahiwatig ng isang paglala ng sakit, ang doktor ay maaaring magreseta ng matagal na kumikilos na mga nitrates. Epektibo: ibinibigay sa pasyente 2-4 beses sa isang araw sa isang dosis na 10 hanggang 40 mg. Ang mga retard form ay dapat kunin 1-2 beses sa isang araw hanggang sa 40-120 mg.

Gayundin, ang mga blocker ng mabagal na mga channel ng kaltsyum ay kadalasang ginagamit para sa paggamot - matagal na kumikilos na paghahanda ng nifedipine (dosis ay 10-30 mg bawat araw), verapamil (480 mg bawat araw), diltiazem (360 mg bawat araw). Iminumungkahi din ng mga doktor ang kumbinasyon ng nifedipine at nifedipine at verapamil. Ang mga long-acting nitrates ay maaaring gamitin kasama ng dalawang mabagal na calcium channel blocker.

Ang paggamit ng α-blockers para sa variant angina ay may positibong epekto. Hindi ka dapat gumamit ng mga p-blocker, dahil ang mga gamot na ito ay maaari lamang pahabain ang pag-atake. Ang mga mabagal na calcium channel blocker ay ginagamit upang maiwasan ang pag-atake ng iba't ibang angina. Ang paggamot ay dapat ipagpatuloy sa loob ng 3 hanggang 6 na buwan. Sa panahong ito ay may posibilidad ng mga komplikasyon. Ang mga doktor ay unti-unting itinigil ang mga gamot sa grupong ito. Ang paggamot na may purong β-blocker ay hindi dapat gamitin. Maaari silang pagsamahin sa mabagal na mga blocker ng channel ng calcium sa pagkakaroon ng matatag na angina pectoris. Sa mga pasyente na may variant angina, tulad ng iba pang mga anyo ng coronary artery disease, ang paggamit ng acetylsalicylic acid ay ipinahiwatig para sa pag-iwas sa myocardial infarction.

Paggamot sa kirurhiko

Kung ang matinding atherosclerotic narrowing ng mga arterya ay napansin gamit ang coronary angiography, inirerekomenda ang coronary bypass surgery o balloon dilatation. Gayunpaman, ayon sa ilang mga may-akda, ang mga rate ng operative mortality at postoperative myocardial infarction sa mga pasyente na may variant angina ay mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang variant angina.

Pagtataya

Sa mga pasyente, ang mga pag-atake ay maaaring huminto nang walang anumang paggamot, na tinatawag na kusang pagpapatawad sa medikal na literatura. Sa ilang mga pasyente, lumilitaw ito sa loob ng 3 buwan. Ang pagbabala ay lubos na naiimpluwensyahan ng antas kung saan ipinahayag ang atherosclerosis ng coronary arteries.

Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala ay itinuturing na pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease, coronary artery stenosis (natukoy ng coronary angiography), at paulit-ulit na refractory spasms.

22. Anong mga pagbabago sa ECG ang nakakumbinsi na nagpapahiwatig ng coronary insufficiency sa panahon ng pagsusuri sa ergometer ng bisikleta?

a. negatibong T wave reversal

b. pagpapahaba ng pagitan ng PQ

c. ST segment depression na higit sa 2 mm *

d. ang hitsura ng atrial extrasystole

e. lumilipas kanang bundle branch block

23. Anong mga palatandaan ang hindi tipikal para sa variant angina?

a. lumilipas na elevation ng ST segment sa ECG

b. Ang coronary angiography ay nagpapakita ng bahagyang pagbabago o hindi apektadong coronary arteries sa 10% ng mga kaso

c. ang mga pag-atake ay nangyayari nang mas madalas sa gabi

d. Ang mga calcium antagonist ay pinaka-epektibo

e. Ang physical stress test ay lubos na nagbibigay-kaalaman *

24. Ang isang 40-taong-gulang na pasyente ay nagrereklamo ng matagal na pananakit sa precordial region, malabong nauugnay sa pagkabalisa, at "butas" na mga sensasyon sa kaliwang kalahati ng dibdib. Sa pagsusuri, walang patolohiya na ipinahayag, ang ECG ay hindi kapansin-pansin. Anong pag-aaral ang dapat magsimula sa pasyente?

a. pagsusuri ng dugo para sa asukal at kolesterol

b. pagsusuri ng dugo para sa lipoproteins

c. na may echocardiography

d. may ergometry ng bisikleta *

e. may phonocardiography

25. Mga salik na nagpapababa ng panganib na magkaroon ng coronary artery disease:

a. tumaas na antas ng high-density lipoproteins*

b. diabetes mellitus

c. arterial hypertension

d. namamanang pasanin

e. paninigarilyo

26. Anong mga pathogenetic na mekanismo ang hindi tipikal para sa angina pectoris:

a. stenosis ng coronary artery

b. coronary artery thrombosis*

c. spasm ng coronary artery

d. labis na pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen

e. kakulangan ng collateral circulation sa myocardium

27. Ang mga hemodynamic effect ng nitroglycerin ay hindi kasama ang:

a. nadagdagan ang rate ng puso

b. pagbaba ng wedge pressure sa pulmonary artery

c. nabawasan ang left ventricular afterload

d. pagbaba sa central venous pressure

e. nadagdagan ang myocardial contractility *

28. Ano ang isang kontraindikasyon para sa paggamit ng mga beta blocker?

a. sinus tachycardia

b. ventricular tachycardia

c. paroxysmal supraventricular tachycardia

d. obstructive bronchitis *

e. arterial hypertension

29. Anong mga palatandaan ang hindi pangkaraniwan para sa kaliwang panig na intercostal neuralgia?

a. matinding sakit kapag pinindot ang mga intercostal space

b. nadagdagan ang sakit kapag humihinga

c. pag-alis ng sakit pagkatapos kumuha ng analgesics

d. koneksyon sa pagitan ng sakit at pag-ikot ng katawan

e. positibong epekto pagkatapos kumuha ng nitroglycerin *

30. Anong mga epekto ang hindi tipikal para sa pagkilos ng nitrates sa angina pectoris?

a. pagtaas sa diastolic volume ng ventricles ng puso *

b. pagbaba sa diastolic volume ng ventricles ng puso

c. pagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo sa subendocardial layer ng myocardium

d. pagbaba sa panlabas na gawain ng puso

e. pagtaas ng rate ng puso

31. Anong mekanismo ang hindi tipikal para sa pagkilos ng mga beta-blocker?

a. pagbaba sa rate ng puso

b. bronchospasm

c. pagtaas ng cardiac output *

d. pagbaba ng presyon ng dugo

e. nabawasan ang pagkakalantad sa mga endogenous catecholamines

32. Anong mga gamot ang may antithrombin effect?

a. nitrates

b. beta blocker

c. mga antagonist ng calcium

d. anticoagulants *

e. mga antioxidant

33. Ang ST segment elevation ay isang katangiang katangian:

a. myocarditis

b. exudative pericarditis

c. constrictive pericarditis

d. Prinzmetal's angina *

e. aortalgia

34. Ang isang 57-taong-gulang na pasyente ay nagreklamo na sa loob ng isang taon, 1-2 beses sa isang buwan sa umaga, ang substernal na sakit ng isang compressive na kalikasan ay nangyayari, na umaabot sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat, na nawawala sa loob ng kalahating oras pagkatapos kumuha ng nitroglycerin. Sa pagsubaybay ng Holter sa oras ng pag-atake, ang ST elevation sa mga lead na V2-V5 ay 8 mm. Kinabukasan ST sa isoline. Anong patolohiya ang mayroon ang pasyente?

a. stable angina pectoris ng 4th functional class

b. myocardial infarction

c. ischemic myocardial dystrophy

d. variant angina *

e. progresibong angina

35. Alin sa mga sumusunod na uri ng angina pectoris ang indikasyon para sa ospital?

a. Angina ng Prinzmetal

b. bagong simula angina pectoris

c. mabilis na progresibong angina

d. madalas na angina pectoris sa pagitan ng pagod at pahinga

e. lahat ng nasa itaas*

36. Kung ang isang matinding pag-atake ng sakit ay nangyayari sa rehiyon ng epigastric at sa likod ng sternum sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga lalaki, ang pagsusuri ay dapat magsimula:

a. na may gastric probing

b. na may fluoroscopy ng gastrointestinal tract

d. mula sa gastroduodenoscopy

e. na may pagsusuri sa ihi para sa uropepsin

37. Aling pahayag ang totoo tungkol sa variant angina ng Prinzmetal?

a. Ang ECG ay nagpapakita ng ST segment depression

b. ang isang pag-atake ng variant angina ay kadalasang pinupukaw ng pisikal na aktibidad

c. Ang variant angina ay nangyayari bilang resulta ng spasm ng coronary arteries *

d. Upang maiwasan ang mga pag-atake, ipinapayong gumamit ng mga beta-blocker

e. Ang variant angina ay tumutukoy sa mga matatag na anyo ng coronary artery disease

38. Ang isang 46-taong-gulang na pasyente ay nagsimulang makaranas ng mga pag-atake ng sakit sa dibdib sa gabi, kung saan ang isang lumilipas na pagtaas sa ST segment ay naitala sa ECG. Malamang na diagnosis?

a. Prinzmetal's angina *

b. paulit-ulit na myocardial infarction

c. pag-unlad ng post-infarction aneurysm

d. Ang mga seizure ay hindi nauugnay sa pinagbabatayan na sakit

e. thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery

39. Ang pinaka-katangian na ECG sign ng variant angina:

a. pahalang na depresyon ST

b. ST depression na may upward convexity at asymmetrical T wave

c. tumaas ST *

d. malalim na alon ng Q

e. Mga ngipin ng QS

40. Ang pagpapalagay ng talamak na ischemic na sakit sa puso ay malamang na kapag:

a. isang tipikal na angina attack ay inilarawan *

b. may mga sintomas ng circulatory failure

c. may nakitang mga abala sa ritmo

d. may mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease

e. Natukoy ang cardiomegaly

41. Mga palatandaan ng ECG ng hyperkalemia:

a. matangkad na T wave*

b. ST segment depression

c. T wave inversion

d. tachycardia

e. pagkakaroon ng Q wave

42. Ano ang pamantayan para sa isang positibong pagsusulit sa ehersisyo?

a. pahalang na depresyon ng pagitan ng ST na higit sa 1 mm *

b. ang parehong mas mababa sa 0.5 mm

c. downward-sloping ST interval depression na mas mababa sa 1 mm

d. pagpapalaki ng Q wave sa V5-V6

e. sinus tachycardia

43. Alin sa mga sumusunod na paraan ng pananaliksik ang pinakamahalaga para sa pag-diagnose ng coronary artery disease sa mga kahina-hinalang kaso?

b. pagsubok sa pag-load *

c. ponocardiography

d. echocardiography

e. tetrapolar rheography

44. Alin sa mga sumusunod na gamot ang pinakamabisang ahente ng antiplatelet?

a. sustak-forte

b. aspirin*

c. phenyline

d. dichlorothiazide

e. nifedipine

45. Ang mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ay inireseta ng pangmatagalang aspirin (acetylsalicylic acid) dahil ito ay:

a. binabawasan ang prothrombin index

b. pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet *

c. Ang mga lyses ay bumubuo ng mga namuong dugo

d. pinipigilan ang panloob na mekanismo ng pamumuo ng dugo

e. ang mekanismo ng positibong epekto ng aspirin ay hindi alam

46. ​​​​Sa anong sakit ang nitrates ay palaging nagpapalala ng hemodynamics at maaaring mapanganib?

a. hypertension

b. dilat na cardiomyopathy

c. hypertrophic obstructive cardiomyopathy *

d. kakulangan ng aortic

e. aortic sclerosis

47. Ang mga sanhi ng variant angina (uri ng Prinzmetal) ay:

a. maliliit na sugat sa daluyan ng coronary artery

b. spasm ng isang malaking coronary artery

c. spasm ng mga maliliit na vessel ng coronary artery

d. kumbinasyon ng atherosclerotic stenosis at vasospasm *

e. coronary artery thrombosis

48. Pain syndrome dahil sa hiatal hernia ay maaaring makumpirma at maiiba sa angina pain gamit ang mga sumusunod na pamamaraan at pag-aaral:

a. esophagoscopy

b. gastroscopy

c. fluoroscopy ng tiyan na may barium

d. angiography ng esophageal veins

e. X-ray contrast examination ng esophagus sa pamamagitan ng pagtaas ng dulo ng paa ng X-ray table *

49. Ang pinakamalubhang kurso ng angina ay sinusunod sa mga pasyente na may mga sumusunod na sugat:

a. stenosis ng pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery *

b. proximal lesyon ng posterior coronary artery

c. distal na sugat ng circumflex artery

d. proximal lesyon ng circumflex artery

e. na may kumbinasyon ng proximal narrowing ng kaliwa at circumflex arteries

50. Ang naglilimita sa tugon sa presyon ng dugo sa panahon ng pagsusuri ng ergometer ng bisikleta sa mga pasyenteng may angina pectoris ay:

a. pagtaas ng presyon ng dugo sa 160 mm Hg. Art.

b. pagtaas ng presyon ng dugo sa 170 mm Hg. Art.

c. pagtaas ng presyon ng dugo sa 180 mm Hg. Art.

d. pagtaas ng presyon ng dugo sa 200 mm Hg. Art.

e. pagtaas ng presyon ng dugo sa 220 mm Hg. Art. *

51. Para sa lokal na stenosis ng malaking coronary artery, ang pinakamainam na paraan ng paggamot sa angina pectoris ay:

a. konserbatibong therapy na may mga coronary na gamot

b. transluminal angioplasty ng coronary arteries *

c. pagkasira ng atheromatous plaque na may cutting balloon

d. coronary artery bypass surgery

e. transplant ng puso

52. Ang pinakamainam na paraan ng paggamot sa angina pectoris kapag ang dalawa o higit pang coronary arteries ay nasira ng atherosclerosis ay:

a. coronary angioplasty

b. konserbatibong therapy na may nitrates + beta-blockers

c. konserbatibong therapy na may amiodarone + calcium antagonists

d. coronary artery bypass grafting *

e. pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker ng puso

53. Ang pag-atake ng angina ay isang sitwasyon na nagbabanta sa pag-unlad ng:

a. myocardial infarction *

b. paroxysm ng tachyarrhythmia

c. ventricular fibrillation

d. asystole

e. pagkalagot ng ventricular wall

54. Ang mga palatandaan ng stable angina ng isang mataas na functional class ay maaaring:

a. pagbabago sa ejection fraction

b. Mga palatandaan ng ECG ng myocardial damage sa lateral wall

c. pagtaas sa antas ng isoenzymes LDH at CPK sa plasma

d. binabawasan ang threshold load level sa treadmill sa mas mababa sa 50 W *

e. pagbabawas ng threshold load level sa treadmill sa ibaba ng 120 W

55. Alin sa mga sumusunod na gamot ang pinakaepektibo para sa hypercholesterolemia?

a. nikotinic acid

b. clofibrate

c. thyroxine

d. lovastatin*

e. probucol

Acute coronary syndrome

56. Ang isang 45 taong gulang na pasyente ay tumatanggap ng heparin injection para sa hindi matatag na angina. Bilang resulta ng labis na dosis ng gamot, nabuo ang pagdurugo ng gastrointestinal. Upang neutralisahin ang heparin, dapat mong gamitin ang:

a. fibrinogen

b. aminocaproic acid

c. protamine sulfate*

d. vikasol

e. lahat ng nasa itaas ay hindi tama

57. Ang isang 52 taong gulang na pasyente ay may mga pag-atake ng pananakit ng dibdib kapag mabilis na naglalakad at umakyat sa ikatlong palapag, na nawawala sa loob ng 5 minuto sa pagpapahinga o pagkatapos uminom ng nitroglycerin. sa ECG - isang pagbawas sa boltahe ng mga T wave sa mga lead ng dibdib. Sa nakalipas na 2 linggo, ang mga pag-atake ay naging mas madalas at nagsimulang mangyari kapag naglalakad sa normal na bilis. Ang pagsubaybay sa Holter sa oras ng pag-atake ay naitala ang sinus tachycardia, ventricular extrasystoles at ST depression na umaabot sa 2 mm sa mga lead V4-V6. Sa susunod na araw, ang ECG sa pahinga ay nagpapakita ng patuloy na ST depression sa parehong mga lead, na umaabot sa 1 mm. Presumptive diagnosis?

a. stable angina pectoris class 2

b. myocardial infarction

c. stable angina pectoris class 4

d. Angina ng Prinzmetal

e. hindi matatag na angina *

58. Ang pinaka-katangian na ECG sign ng progressive angina:

a. pahalang ST depression *

b. ST depression na may convexity paitaas at asymmetrical T wave

c. pagtaas ng ST

d. malalim na alon ng Q

e. Mga ngipin ng QS

59. Ang hindi matatag na angina ay may hindi kanais-nais na pagbabala sa mga tuntunin ng:

a. pag-unlad ng myocardial infarction *

b. thromboembolism ng cerebral vessels

c. pag-unlad ng nakamamatay na pagkagambala sa ritmo ng puso

d. pag-unlad ng pulmonary hypertension

e. pag-unlad ng venous insufficiency

Myocardial infarction

60. Ang isang 60 taong gulang na pasyente na may arterial hypertension at angina pectoris ay nagkaroon ng igsi ng paghinga, ubo na may paglabas ng mabula na pink na plema. Sa pagpasok: malubhang acrocyanosis, rate ng paghinga - 26 bawat minuto, pinong basa-basa na rales sa mas mababang bahagi ng baga. Ang mga tunog ng puso ay muffled. Pulse - 120 bawat minuto. Presyon ng dugo - 90/70 mm Hg. Art. Ang atay ay hindi nadarama, walang edema. Ang mga sintomas na ito ay tipikal para sa:

a. myocardial infarction

b. pulmonary embolism

c. pag-dissect ng aortic aneurysm

d. pulmonary edema *

61. Ang isang matinding komplikasyon ng myocardial infarction sa late period (pagkatapos ng 2-3 linggo) ay:

a. pericarditis epistenocardica

b. cardiogenic shock

c. Dressler syndrome*

d. mga arrhythmias

e. gastric paresis

62. Ang mga pagbabago sa dugo ay hindi karaniwan para sa talamak na yugto ng myocardial infarction:

a. pagtaas sa mga antas ng myoglobin

b. pagtaas sa aktibidad ng aspartic transaminase

c. hitsura ng C-reactive na protina

d. nadagdagan ang aktibidad ng alkaline phosphatase*

e. pagtaas sa CF fraction ng CPK

63. Alin sa mga sumusunod na gamot ang pinakamabisang ahente ng antiplatelet?

a. sustak-forte

b. aspirin*

c. phenyline

d. dichlorothiazide

e. nifedipine

64. Alin sa mga sumusunod na pagbabago sa ECG ang hindi katangian ng myocardial infarction?

a. pathological Q wave

b. concordant ST segment elevation *

c. hindi pagkakatugma ST segment elevation

d. mababang R wave boltahe sa precordial lead (R wave regression)

65. Isang pagtaas kung aling mga serum enzymes ang hindi naobserbahan sa panahon ng myocardial infarction?

a. creatinine phosphokinase

b. lactate dehydrogenase

c. aminotransferases

d. alkaline phosphatase*

e. myoglobin

66. Aling paggamot ang hindi ipinahiwatig sa unang 6 na oras ng myocardial infarction?

a. thrombolytic therapy

b. anticoagulant therapy

c. digitalization *

d. therapy ng calcium antagonist

e. peripheral vasodilator therapy

67. Anong mga komplikasyon ng thrombolytic therapy ang hindi sinusunod sa talamak na panahon ng myocardial infarction?

a. hypotension

b. anaphylactic shock

c. hemorrhagic shock

d. pulmonary edema *

e. hematuria

68. Anong mga palatandaan ang hindi katangian ng cardiogenic shock?

a. arterial hypotension

b. presyon ng pulso na mas mababa sa 30 mm Hg. Art.

c. bradycardia *

d. oliguria

69. Sa 5 mga pasyente na ang paglalarawan ng ECG ay ibinigay sa ibaba, 4 ay may functional na patolohiya ng puso, at 1 ay may organikong patolohiya. Tukuyin ang ECG ng isang pasyente na may tiyak na organic na patolohiya ng puso:

a. mahinang negatibong T wave sa tamang precordial lead

b. sinus arrhythmia

c. extrasystolic arrhythmia

d. QS complex sa mga lead V3-V5 *

e. maagang repolarization syndrome

70. Para sa posterior phrenic localization ng acute transmural myocardial infarction, ang pinakakaraniwang pagpapakita ng mga pagbabago sa mga sumusunod na lead sa ECG:

a. 1st, 2nd standard na lead, aVL

b. 2nd, 3rd standard lead, aVF *

c. Unang karaniwang lead, V5-V6

e. AVL lang

71. Alin sa mga nakalistang tagapagpahiwatig ng laboratoryo ang nagpapatunay sa pagbuo ng myocardial infarction sa unang 4 na oras mula sa pagsisimula ng sakit?

d. alkalina phosphatase

e. glutamate transpeptidase

72. Isang 50-taong-gulang na lalaki ang na-admit sa ospital na may tipikal na klinikal na larawan at ECG ng talamak na anterior transmural myocardial infarction ng kaliwang ventricle, ang kurso nito ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbuo ng kumpletong atrioventricular block na may ventricular rate ng 40 kada minuto. Ang pinaka-epektibong paggamit sa sitwasyong ito ay:

a. adrenergic agonists

b. atropine

c. lasix

d. aminophylline

e. pag-install ng isang endocardial electrode at pansamantalang cardiac pacing *

73. Ang pinakatumpak na ECG diagnostic sign ng transmural myocardial infarction ay:

a. negatibong T wave

b. mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy

c. pagkakaroon ng QS complex *

d. shift ng ST segment sa ibaba ng isoline

e. pagbaba sa R ​​wave amplitude

74. Ano ang Dressler syndrome, na nabubuo sa panahon ng talamak na myocardial infarction?

a. ventricular septal rupture

b. atrial septal rupture

c. papillary muscle avulsion

d. autoallergic reaction *

e. wala sa nabanggit

75. Anong sintomas ang tipikal para sa Dressler syndrome?

a. pagtaas ng temperatura ng katawan

b. pericarditis

c. pleurisy

d. pagtaas sa bilang ng mga eosinophils

e. lahat ng nasa itaas*

76. Ang isang pasyente na may talamak na myocardial infarction (araw 1) ay nagkaroon ng pag-atake ng palpitations, na sinamahan ng matinding panghihina at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa ECG: ang P wave ay hindi nakita, ang QRS ay lumawak (0.12 sec) at deformed, ang bilang ng mga ventricular contraction ay 150 bawat minuto. Ang iyong diagnosis:

a. paroxysm ng atrial fibrillation

b. ventricular paroxysmal tachycardia *

c. atrial flutter

d. sinus tachycardia

e. supraventricular paroxysmal tachycardia

77. Isang 48 taong gulang na pasyente ang na-admit sa ospital dahil sa acute transmural anteroseptal myocardial infarction. Ang igsi ng paghinga, tachypnea, at presyon ng dugo ay bumaba sa 100/70 mm Hg. Art., tachycardia hanggang sa 120 bawat minuto. Ang mga basa-basa na rales ay lumitaw sa ibabang bahagi ng baga. Sa 3rd-4th intercostal space sa kahabaan ng kaliwang gilid ng sternum, nagsimulang marinig ang isang matinding systolic murmur na may gallop ritmo. Ang saturation ng oxygen ng dugo sa kanang ventricle ay nadagdagan. Malamang na diagnosis?

a. pagkalagot ng panlabas na dingding ng ventricle

b. pulmonary embolism

c. ventricular septal rupture*

d. thromboendocarditis

e. epistenocardial pericarditis

78. Ang pinaka-kaalaman na paraan para sa pagtukoy ng mga necrotic na pagbabago sa myocardium ay:

a. pagpapasiya ng ESR at leukocytes

b. pagpapasiya ng LDH sa dugo

c. pagpapasiya ng kabuuang CPK sa dugo

d. pagtukoy ng antas ng mga transaminase sa dugo

e. pagpapasiya ng antas ng bahagi ng CPK MB sa dugo *

79. Ang isang pasyente ay nagkaroon ng atake sa puso na kumplikado ng kaliwang ventricular failure. Anong gamot ang dapat mong simulan ang paggamot?

a. aminophylline

b. lasix*

c. lidocaine

d. obzidan

e. heparin

80. Ang cardiogenic shock ay nailalarawan sa lahat ng mga palatandaan maliban sa:

a. pagbaba ng presyon ng dugo na mas mababa sa 80/50 mm Hg. Art.

b. tachycardia

c. acrocyanosis

d. pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance *

e. oligoanuria

81. Isang 45-taong-gulang na pasyente, pagkatapos ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, ay nagkaroon ng matinding pagpindot sa retrosternal na pananakit na nagmumula sa kaliwang talim ng balikat. Ang sakit ay naibsan ng ambulansya na may intravenous morphine. Sa pagpasok: matamlay, maputla, basang balat, cyanotic na labi. BH - 24 bawat minuto. May mahirap na paghinga sa baga, walang wheezing. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang pulso ay 115 bawat minuto, mahina ang pagpuno. Presyon ng dugo - 95/75 mm Hg. Art. Ang atay ay hindi nadarama. walang pamamaga. Sa ECG: ST elevation sa mga lead I, aVL, V5-V6, ST pagbaba sa mga lead III, V1-V2. Malamang na diagnosis?

a. pulmonary embolism

b. posterior phrenic myocardial infarction

c. anterior malawakang myocardial infarction

d. anterior septal myocardial infarction

e. anterolateral myocardial infarction *

82. Paano dapat mauri ang pagkasira sa kurso ng sakit kung ang isang pasyente sa ika-4 na linggo ng talamak na myocardial infarction ay nakaranas ng matinding compressive pain sa dibdib, ang mga negatibong dinamika ay lumitaw sa ECG at ang aktibidad ng AST, ALT, CPK - MB nadagdagan na naman?

b. paulit-ulit na myocardial infarction*

c. paulit-ulit na myocardial infarction

d. pag-unlad ng Dressler's syndrome

e. variant angina

83. Ang isang 52 taong gulang na pasyente na may talamak na anterior myocardial infarction ay nakaranas ng pag-atake ng inis. Sa pagsusuri: nagkakalat ng cyanosis, isang malaking bilang ng mga basa-basa na rales ng iba't ibang laki sa baga. Ang rate ng puso - 100 bawat minuto. Presyon ng dugo - 120/100 mm Hg. Art. Anong komplikasyon ang malamang?

a. cardiogenic shock

b. pulmonary embolism

c. pulmonary edema *

d. ventricular septal rupture

e. wala sa nabanggit

84. Ang hypovolemic na anyo ng pagkabigla ay ginagamot:

a. cardiac glycosides

b. aminophylline

c. saluretics

d. mga nagpapalawak ng plasma *

85. Ang pinaka-malamang na sanhi ng pagtaas ng bituka na atony sa talamak na myocardial infarction ay maaaring ang pangangasiwa ng sumusunod na gamot:

a. morpina*

b. lidocaine

c. heparin

d. nitroglycerine

e. norepinephrine

86. Anong mga palatandaan ng echocardiographic ang katangian ng myocardial infarction?

a. nagkakalat na hyperkinesis

b. nagkakalat na hypokinesis

c. lokal na hypokinesis *

d. lokal na hyperkinesis

87. Isang pasyente na na-diagnose na may ischemic heart disease - acute transmural anteroseptal myocardial infarction, nakaranas ng madalas na ventricular extrasystoles. Alin sa mga sumusunod na gamot ang dapat ibigay sa kanya?

a. strophanthin

b. lidocaine*

c. obzidan

d. finoptin

Ang variant angina ay isang anyo ng angina na unang naitala noong kalagitnaan ng huling siglo ng American cardiologist na si M. Prinzmetal, kung saan ito ay tinawag pa rin. Tinatawag din itong spontaneous at vasospastic (angiospastic).

Bakit at paano nagkakaroon ng variant angina

Ang Angina ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng talamak na panandaliang pananakit ng dibdib na sanhi ng kakulangan ng oxygen sa mga selula ng kalamnan ng puso - ang myocardium. Ang myocardium ay isang kalamnan na hindi nagpapahinga, kaya patuloy itong nangangailangan ng oxygen. Sa kawalan nito o matalim na limitasyon, ang mga myocardial cell ay nagsisimulang mamatay sa loob ng ilang minuto, iyon ay, ang myocardial infarction ay bubuo.

Ang pangunahing sanhi ng angina ay atherosclerosis, isang sakit kung saan ang mga plake ng kolesterol ay idineposito sa mga daluyan ng dugo, na humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng daluyan. Kapag ang atherosclerosis ay nakakaapekto sa mga dingding ng mga arterya na nagdadala ng dugo sa myocardium (coronary arteries), nagsasalita tayo ng coronary heart disease (CHD). Sa karamihan ng mga kaso, ang angina ay bubuo laban sa background ng ischemic heart disease. Ang mga nag-trigger na sandali sa kasong ito ay pisikal at neuropsychic na stress.

Ngunit mga 60 taon na ang nakalilipas, ang isang anyo ng angina ay unang natukoy na halos walang kaugnayan sa atherosclerosis ay isang malalang sakit ng mga arterya. . Ito ay tinatawag na variant, spontaneous o vasospastic. Ang lahat ng mga pangalang ito ay sumasalamin sa mga katangian ng form na ito ng angina. Variant - isa sa mga madalang na variant ng pag-unlad ng sakit, kusang-loob - ang simula ng isang pag-atake ay hindi nauugnay sa anumang nakakapukaw na mga kadahilanan, vasospastic (minsan ay tinatawag na angiospastic, na kung saan ay ang parehong bagay) - na nauugnay sa spasms ng coronary vessels.

Ang variant angina ay isang uri ng sakit na hindi pa ganap na pinag-aralan. Ito ay pinaniniwalaan na ang sanhi nito ay ang pag-unlad, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ng pagtaas ng sensitivity ng mga endothelial cells (inner lining) ng mga pader ng mga daluyan ng dugo sa iba't ibang mga panloob na kadahilanan. Iyon ay, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang katawan ay gumagawa ng mga sangkap na nagdudulot ng spasm ng coronary arteries at pinipigilan ang paglabas ng mga sangkap na nagtataguyod ng kanilang pagpapalawak.

Mayroong iba pang mga mekanismo para sa pagbuo ng variant angina, kabilang ang ilang mga mananaliksik na naniniwala na ang sanhi ay madalas na hindi natukoy na atherosclerosis - mga flat atherosclerotic plaque na mahirap matukoy.

Paano nagpapakita ng variant angina?

Ang kurso ng variant angina ay may ilang mga tampok. Ang mga pag-atake ng sakit ng angina ay hindi nagsisimula sa ilalim ng impluwensya ng anumang panlabas na mga kadahilanan, ngunit kusang-loob, kadalasan sa gabi o maaga sa umaga, kapag ang pasyente ay natutulog pa. Bilang isang patakaran, ang mga pag-atake ay nagsisimula sa parehong oras.

Ang pasyente ay nagising mula sa sakit, na madalas na sinamahan ng takot sa kamatayan. Ang sakit ay biglaan ngunit lumalaki sa kalikasan. Ito ay matalim, pinipindot o pinipiga, at mabilis na nawawala, sa loob ng 10-15 minuto kahit na walang paggamot. Gayunpaman, ang sakit na ito ay hindi dapat tiisin sa anumang pagkakataon: pangmatagalang ischemia Ischemia - kapag ang utak ay tumangging gumana.

(kakulangan ng oxygen) ay maaaring humantong sa pagbuo ng malawak na myocardial infarction, dahil ang variant angina pectoris ay pangunahing nakakaapekto sa malalaking coronary vessel.

Ang pangalawang tampok ng isang pag-atake ng variant angina ay ang madalas na pag-unlad ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso laban sa background nito. Ito ay isang nagbabantang sintomas na kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Panghuli, isa pang katangian ng kusang angina: Ang kusang angina ay ang pinakabihirang anyo ng sakit na ito. ay na sa ECG sa panahon ng pag-atake maaari kang makakita ng mga palatandaan ng talamak na myocardial infarction Ang myocardial infarction ay ang pinaka-mapanganib na diagnosis , na nawawala humigit-kumulang 10 minuto pagkatapos ng pag-atake.

Paano natukoy ang variant angina?

Ang variant angina ay hindi madaling matukoy, lalo na kung walang mga palatandaan ng atherosclerosis. Ang isa sa mga pinaka-epektibong pamamaraan ng diagnostic ay ang pag-aralan ang estado ng puso gamit ang ECG sa araw (Holter ECG monitoring), na sinusundan ng paghahambing ng mga reklamo ng pasyente at data ng ECG.

Ang coronary angiography ay medyo epektibo rin - ang pag-aaral ng mga daluyan ng puso gamit ang isang contrast agent at X-ray. Sa kasong ito, posibleng matukoy ang isang vascular spasm na nangyayari bilang tugon sa pagpapakilala ng isang dayuhang bagay (catheter), contrast agent o espesyal na gamot sa coronary artery.

Mapanganib ang variant angina dahil sa mga komplikasyon nito sa anyo ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso at malawak na myocardial infarction. Samakatuwid, ang mga naturang pasyente ay dapat na nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang cardiologist.

Galina Romanenko

www.womenhealthnet.ru

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa variant angina

Ang ganitong uri ng angina ay nangyayari sa 5% ng mga kaso ng coronary heart disease. Ang isang pag-atake ng sakit sa puso ay nangyayari laban sa isang background ng pahinga, nang walang labis na karga, parehong pisikal at kinakabahan. Ang agarang sanhi ng pag-atake ay isang spasm ng isang coronary artery. Kasabay nito, ang pangangailangan ng puso para sa oxygen ay hindi tumataas.

Ang Vasospastic angina ay maaaring magpakita mismo sa mga pinakaunang yugto ng atherosclerosis. Maaaring hindi pa nabubuo ang mga cholesterol plaque, ngunit naroroon na ang sagabal sa patency ng malalaking sisidlan.

Mga salik na pumupukaw ng pag-atake:

• paninigarilyo,
• Hypothermia,
• Sobrang pagkain.

Paano nagpapakita ang sakit?

Ang mga sintomas ng variant angina ay halos kapareho sa mga sintomas ng stable angina. Sa kasong ito, walang koneksyon sa mga naglo-load. Sa karaniwan, ang isang pag-atake ay tumatagal mula 5 hanggang 15 minuto, minsan hanggang 30 minuto. Ang mga pasyente ay nahihirapan sa pag-atake ng Prinzmetal's angina, at medyo mahirap silang pigilan.

Sintomas:

• Talamak na sakit sa lugar ng puso ng isang pagpindot, nasusunog na kalikasan,
• Tumaas na presyon ng dugo,
• Ang lalaki ay namumutla at pinagpapawisan,
• sakit ng ulo,
• Pagduduwal,
• Arrhythmia,
• Posibleng pagkawala ng malay.

Mga diagnostic

Ang paggawa ng diagnosis sa ganitong uri ng angina ay maaaring maging mahirap, dahil ang mga pagpapakita nito ay halos kapareho sa iba pang mga uri ng sakit. Ang larawan ng ECG sa oras ng pag-atake ay kadalasang katulad ng larawan ng myocardial infarction. Gayunpaman, sa kaso ng vasospastic angina, ang mga pagbabago sa ECG ay hindi magtatagal: ilang segundo o minuto lamang, samantalang sa isang atake sa puso maaari silang magpatuloy nang halos isang buwan.

Para sa diagnosis, ang pagkakaiba-iba sa angina sa pahinga at pagsusumikap, infarction, at thrombotic occlusion ay mahalaga. Kinakailangan ang isang kumplikadong pagsusuri, kabilang ang hindi lamang isang regular na ECG, kundi pati na rin ang ergometry ng bisikleta, 24 na oras na pagsubaybay, at ultrasound ng puso. Ang kadahilanan sa pagtukoy ay ang kawalan ng mga plake ng kolesterol sa isang klinikal na larawan na katangian ng coronary heart disease.

Paano gamutin ang angina ng Prinzmetal?

Ang paggamot ng variant angina ay katulad ng paggamot ng angina sa pangkalahatan. Mahalagang magsagawa ng kumpletong pagsusuri ng katawan ng pasyente upang matukoy ang mga magkakatulad na sakit, lalo na ang mga maaaring magpalala sa kurso ng angina. Ang paggamot ay naglalayong maiwasan ang myocardial infarction at pagpapabuti ng kalidad ng buhay.

Paggamot na hindi gamot

Pagsasaayos ng pamumuhay: nutrisyon, pisikal na aktibidad ay ang batayan para sa hinaharap na buhay ng isang pasyente na may angina pectoris. Ang pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor sa direksyon na ito ay makakatulong na mapanatili ang kondisyon ng puso at mga daluyan ng dugo sa katanggap-tanggap na hugis. Kinakailangang huminto sa paninigarilyo. Ang antas ng regular na pisikal na aktibidad ay pinili nang paisa-isa.

Paggamot sa droga

• Pangmatagalang paggamit ng mga gamot na antiplatelet,
• Beta blockers, na humahadlang sa mga epekto ng stress sa puso,
• Ang mga antagonist ng calcium ay magbabawas sa pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso,
• Ang mga nitrates (nitroglycerin, dinitrate) ay nagpapababa ng karga sa puso habang pinapalawak nila ang mga daluyan ng dugo.

Invasive na paggamot

Kung imposibleng epektibong matulungan ang pasyente gamit ang mga konserbatibong pamamaraan, gumamit sila ng operasyon. Maaaring ito ay coronary angioplasty o coronary artery bypass grafting. Gayunpaman, sa variant angina, ang porsyento ng muling pag-unlad ng sakit ay medyo mataas, kaya ang desisyon ay ginawa lamang pagkatapos ng masusing pagsusuri at pagsusuri ng lahat ng data.

moeserdtse.ru

Mekanismo ng pag-unlad

Noong 1959, iminungkahi ng nakatuklas ng sakit na ito na ang mga sanhi nito ay direktang nauugnay sa dysfunction ng panloob na layer ng sisidlan (endothelium). Bilang resulta ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ang makinis na mga selula ng kalamnan ay nagiging mas madaling kapitan sa mga vasoconstrictor (thromboxane, endothelin, angiotensin II), ang produksyon nito ay tumataas. Ang pangunahing vasodilator (nitric oxide), ang konsentrasyon nito ay bumababa, ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng vasospastic angina. Ito ay dahil sa pagbaba sa synthesis nito ng mga endothelial cells at pagtaas ng pagkasira.

Ang iba pang mga mekanismo para sa pagbuo ng kusang angina ay:

• nadagdagan ang impluwensya ng sympathetic nervous system sa pamamagitan ng alpha-adrenergic receptors;
• isang pagtaas sa density ng histamine receptors sa ibabaw ng mga daluyan ng dugo;
• isang malaking bilang ng mga channel ng calcium sa makinis na mga selula ng kalamnan;
• ang pagkakaroon ng flat atherosclerotic plaques sa coronary arteries na hindi matukoy ng mga conventional na pamamaraan.

Kapag ang isang arterya ay spasms, ang mga endothelial cell ay nawasak at ang mga platelet ay naipon sa lugar na ito. Bilang resulta, ang produksyon ng thromboxane ay tumataas, na nagpapataas ng makinis na mga contraction ng kalamnan. Nagsisimula ang isang mabisyo na bilog ng proseso ng pathological.

Mga palatandaan

Ang pangunahing sintomas ng Princemetal angina ay sakit, at maraming mga palatandaan ang nakikilala ito mula sa klasikong bersyon ng sakit:

• ang sakit ay nangyayari pangunahin sa gabi, halos palaging sa parehong oras;
• walang malinaw na koneksyon sa nakakapukaw na kadahilanan;
• ang tagal ng pag-atake ay hindi hihigit sa 15-20 minuto;
• mabilis na nawawala kapag ang nitroglycerin ay kinuha sa ilalim ng dila;
• ang sakit ay nasusunog o pinipindot, na naisalokal sa likod ng sternum o sa kaliwang kalahati ng dibdib, madalas na nagmumula sa kaliwang braso.

Sa oras ng pag-atake, ang ECG ay kinakailangang nagpapakita ng pagtaas sa ST segment, na umaabot sa 30 mm. Sa kasong ito, ito ay isang tanda ng pinsala sa subepicardial (panlabas) na mga layer ng myocardium. Matapos ang pagtigil ng sakit, ang ECG ay mabilis na bumalik sa orihinal na mga parameter nito.

Kadalasan ang pag-atake ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng arrhythmia, kabilang ang mga nagbabanta sa buhay. Ito ay bilang isang resulta nito na ang pagkawala ng malay o kamatayan ay nangyayari.

Ang mga paghihirap sa diagnosis ay nauugnay sa kakulangan ng mga layunin na pamamaraan ng instrumental na diagnosis. Ang pinaka-kaalaman ay coronary angiography (pagsusuri ng mga daluyan ng puso gamit ang isang contrast agent at x-ray). Sa variant angina, maaaring matukoy ang vascular spasm, na nangyayari bilang tugon sa pagpapakilala ng isang dayuhang bagay (catheter) o kaibahan sa coronary artery. Para sa mga layuning ito, maaari kang gumamit ng isang espesyal na gamot (ergonovine), na naghihikayat sa pag-urong ng makinis na mga kalamnan. Kung ang nitroglycerin ay ibinibigay sa intravenously, ang pagpapaliit sa sisidlan ay mabilis na nawawala.

Upang mairehistro ang mga pagbabago sa katangian sa ECG, ang mga pasyente na may pinaghihinalaang sakit na ito ay sumasailalim sa 24 na oras na pagsubaybay sa Holter. Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa iyo na masuri ang ischemia sa araw at kaagad sa oras ng sakit. Napakahalaga na ang pasyente ay magtago ng isang talaarawan, kung saan inilarawan niya ang kanyang mga damdamin at mga aksyon nang detalyado, oras-oras. Sa pamamagitan ng paghahambing ng nagresultang ECG sa mga tala na ito, ang doktor ay makakakuha ng kumpletong larawan ng pathological na kondisyon.

Sa ilang mga kaso, ang isang hyperventilation test ay isinasagawa, kung saan ang pasyente ay hinihiling na huminga nang madalas at malalim sa loob ng maikling panahon. Sa panahon ng pagsubok na ito, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions, na isang calcium antagonist, ay bumababa nang husto, bilang isang resulta kung saan ang mga makinis na kalamnan ay nagkontrata. Ang pagsusulit na ito ay hindi sapat na nagbibigay-kaalaman, kaya hindi ito madalas na ginagamit kamakailan.

Therapy

Ang paggamot sa Princemetal angina ay eksklusibong nakapagpapagaling at may kasamang ilang klase ng mga gamot:

1. Ang mga short-acting nitrates (nitroglycerin sa anyo ng mga tablet o spray) ay dapat na nasa kamay para sa isang pasyente na may sakit na ito. Ang pagkuha sa kanila sa oras ng pag-atake ay kadalasang nagpapagaan ng mga sintomas. Para sa pag-iwas, maaari kang kumuha ng matagal na mga form (cardiquet, nitrosorbide).
2. Sa kabila ng katotohanan na ang variant angina ay bihirang nauugnay sa atherosclerotic vascular disease, ipinapayong magreseta ng mga ahente ng antiplatelet (aspirin) upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo.
3. Ang mga antagonist ng calcium ay ang mga gamot na pinili para sa sakit na ito. Pangunahing ginagamit ko ang mabagal na mga blocker ng channel ng calcium (verapamil, nifedipine), na dapat inumin araw-araw sa isang dosis na pinili nang paisa-isa. Ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay upang i-relax ang makinis na mga kalamnan ng coronary arteries.
4. Sa mga bihirang kaso, kung ang Princemetal angina ay hindi tumugon sa paggamot na may karaniwang hanay ng mga gamot, ginagamit ang mga alpha blocker (prazosin).

Ang kusang angina ay isang sakit ng cardiovascular system na nauugnay sa spasm ng coronary arteries. Dahil ang patolohiya na ito ay humahantong sa isang progresibong pagkasira ng suplay ng dugo sa puso, ang lahat ng mga pasyente ay dapat makatanggap ng sapat na paggamot at nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang cardiologist. Upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng sakit na ito, dapat kang sumunod sa isang malusog na pamumuhay, sundin ang isang diyeta at itigil ang paninigarilyo. Ang pagbabala para sa variant angina ay medyo seryoso: humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ang namamatay sa unang taon ng sakit mula sa mga kaguluhan sa ritmo, at 20% ay nagkakaroon ng large-focal myocardial infarction.

serdec.ru

Maikling paglalarawan

Iba't ibang angina- angina pectoris, na nailalarawan sa hitsura ng sakit sa pamamahinga at sinamahan ng isang lumilipas na pagtaas sa ST segment. Ang ganitong uri ng angina ay sanhi ng lumilipas na spasm ng coronary arteries, kaya karaniwan itong nangyayari na walang kaugnayan sa pisikal na aktibidad. Mga istatistika. Ang pagkalat ay hindi alam, ngunit ang sakit ay tila bihira.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

• I20.8 Iba pang anyo ng angina

Mga dahilan

Etiology at pathogenesis. Ang tono ng mga coronary vessel ay nakasalalay sa balanse ng vasodilator at vasoconstrictor na mga kadahilanan. Kasama sa mga vasodilating factor ang nitric oxide (NO), ang tinatawag na endogenous relaxing factor. Sa pagkakaroon ng atherosclerosis at hypercholesterolemia, ang produksyon ng salik na ito ng endothelium ay lumilitaw na bumababa, o ito ay bumagsak sa mas malaking lawak, i.e. bumababa ang endothelial vasodilator function. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga ahente ng vasoconstrictor, na nag-aambag sa pag-unlad ng spasm ng coronary arteries. Ang matinding spasm ay nagdudulot ng transmural ischemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dyskinesia ng kaliwang ventricular wall, na nakita ng echocardiography, at ST segment elevation sa ECG. Maaaring mangyari ang variant angina na may stable angina pectoris sa 50% ng mga pasyente. Ang hitsura nito ay madalas na nabanggit sa mga pasyente sa talamak na panahon ng myocardial infarction, pati na rin pagkatapos ng coronary artery bypass surgery at percutaneous transluminal coronary angioplasty.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita. Ang karaniwang sakit ng anginal sa likod ng sternum, na nangyayari nang mas madalas sa gabi o sa mga oras ng maagang umaga ang tagal ng pag-atake ay maaaring higit sa 15 minuto. Ang sublingual na pangangasiwa ng nitroglycerin sa karamihan ng mga kaso ay humihinto sa pag-atake ng variant angina. Ang hitsura ng sakit sa gabi o maaga sa umaga nang walang koneksyon sa mga panlabas na kadahilanan ay tipikal. Sa taas ng sakit, maaaring lumitaw ang mga ventricular arrhythmia o AV blockade. Ang pagkahimatay dahil sa ventricular arrhythmias o AV block ay maaaring mga diagnostic na palatandaan ng variant angina. Ang isang katangian na magkakasabay na sintomas ay migraine, na nangyayari sa 25% ng mga pasyente. Sa 25% ng mga pasyente, ang variant angina ay pinagsama sa Raynaud's phenomenon. Ang sakit ay maaaring mangyari sa mga alon - pagkatapos ng ilang mga pag-atake, ang isang mahabang panahon ng pagpapatawad ay posible, at pagkatapos ay pagpapatuloy ng mga pag-atake ng variant angina.

Mga diagnostic

Instrumental na datos. Kung posible na mag-record ng ECG sa panahon ng masakit na pag-atake, ang pagtaas ng ST segment ay naitala (karaniwan ay sa ilang mga lead nang sabay-sabay), at ang pagbabalik nito sa baseline pagkatapos ng pag-alis ng sakit na sindrom. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay maaari ding makakita ng mga episode ng ST segment elevation. Ang isang ECG sa panahon ng isang pagsusulit sa ehersisyo ay naghihikayat ng angina na may ST segment elevation sa 30% ng mga pasyente sa aktibong yugto ng sakit. Mga pagsubok na nakakapukaw: malamig, pagsubok na may hyperventilation, mga pagsusuri sa pharmacological na may dopamine, acetylcholine. Ang isang malamig na pagsubok ay maaaring makakita ng pag-atake ng angina at mga pagbabago sa ECG sa 10% ng mga pasyente (ilagay ang kamay hanggang sa gitna ng bisig sa tubig sa temperatura na +4 ° C sa loob ng 3-5 minuto; ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung lumilitaw ang mga pagbabagong ischemic sa ECG sa panahon ng paglulubog o sa susunod na 10 minuto). Ginagawang posible ng coronary angiography na makita ang pansamantalang lokal na spasm ng coronary artery, kadalasang matatagpuan sa lugar ng mga atherosclerotic lesyon (anuman ang antas ng kalubhaan nito).

Paggamot

PAGGAgamot

Therapy sa droga. Ang sublingual nitroglycerin ay ginagamit upang mapawi ang pag-atake ng variant angina. Sa kaso ng exacerbation ng sakit (nadagdagan ang dalas ng pag-atake), posible na gumamit ng matagal na kumikilos na nitrates: ang isosorbide mononitrate ay inireseta sa isang dosis ng 10-40 mg 2-4 beses / araw, at mga retard form - 40-120 mg 1-2 beses / araw. Maaaring irekomenda ang mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium - mga long-acting na paghahanda ng nifedipine (10-30 mg/araw), verapamil (480 mg/araw), diltiazem (360 mg/araw). Isang kumbinasyon ng nifedipine at verapamil, nifedipine at diltiazem, pati na rin ang isang triple na kumbinasyon: mga long-acting nitrates + 2 mabagal na calcium channel blocker ay posible. Ang isang positibong epekto ay napansin mula sa paggamit ng a-blockers, amiodarone, guanethidine, clonidine para sa variant angina. b - Ang mga blocker ng adrenergic ay maaaring pahabain ang isang pag-atake ng variant angina, kaya hindi ito ipinahiwatig para sa kategoryang ito ng mga pasyente. Sa mga pasyente na may variant angina, tulad ng iba pang mga anyo ng coronary artery disease, ang paggamit ng acetylsalicylic acid ay ipinahiwatig para sa pag-iwas sa MI.

Ang angina pectoris ay nangyayari dahil sa pagtaas ng myocardial oxygen demand ("secondary angina"). Sa kasong ito, ang mga apektadong coronary arteries ay hindi makakapagbigay ng sapat na pagtaas sa daloy ng dugo ng coronary. Ang kusang angina ay nangyayari sa pamamahinga, nang walang pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo. Ang sanhi ng spontaneous angina ay isang pangunahing pagbaba sa coronary blood flow dahil sa spasm ng coronary artery. Samakatuwid, madalas itong tinatawag na "vasospastic" angina. Iba pang kasingkahulugan para sa kusang angina: "variant angina", "espesyal na anyo ng angina".

Ang diagnosis ng spontaneous angina ay mas mahirap itatag kaysa sa diagnosis ng exertional angina. Ang pinakamahalagang palatandaan ay nawawala - ang koneksyon sa pisikal na aktibidad. Ang natitira na lang ay isaalang-alang ang kalikasan, lokasyon at tagal ng mga pag-atake, ang pagkakaroon ng iba pang mga klinikal na pagpapakita o mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease. Ang pag-alis at pang-iwas na epekto ng mga nitrates at calcium antagonist ay napakahalaga ng diagnostic na kahalagahan.

Upang masuri ang kusang angina, ang pagtatala ng ECG sa panahon ng pag-atake ay napakahalaga. Ang klasikong tanda ng spontaneous angina ay lumilipas na ST segment elevation sa ECG. Ang pagtatala ng anumang lumilipas na mga pagbabago sa ECG sa panahon ng pag-atake ng angina sa pamamahinga ay nagpapataas din ng kumpiyansa sa diagnosis ng spontaneous angina. Sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG sa panahon ng mga pag-atake, ang diagnosis ng spontaneous angina ay nananatiling mapagpalagay o kahit na nagdududa.

Ang klasikong variant ng spontaneous angina ay Prinzmetal type angina (variant angina). Sa mga pasyente na may angina pectoris na inilarawan ni Prinzmetal (1959), ang mga pag-atake ng angina ay nangyari sa pahinga, wala silang exertional angina. Nagkaroon sila ng "isolated" spontaneous angina. Ang mga pag-atake na may Prinzmetal's angina ay nangyayari, bilang panuntunan, sa gabi o maaga sa umaga, sa parehong oras (mula 1 hanggang 8 ng umaga), kadalasan ang mga pag-atake ay mas mahaba kaysa sa angina pectoris (madalas mula 5 hanggang 15 minuto). Ang ECG ay nagpapakita ng ST segment elevation sa panahon ng pag-atake.

Sa panahon ng pag-atake ng angina, ang isang binibigkas na pagtaas sa segment ng ST ay sinusunod sa mga lead II, III, aVF. Sa mga lead I, aVL, V1-V4, nakasaad ang reciprocal depression ng ST segment.

Ayon sa mahigpit na pamantayan, ang mga kaso lamang ng angina sa pamamahinga, na sinamahan ng ST segment elevation, ay inuri bilang variant angina. Bilang karagdagan sa elevation ng ST segment, ang ilang mga pasyente sa oras ng pag-atake ay nakakaranas ng mga pagkagambala sa ritmo, pagtaas ng R wave, at paglitaw ng mga lumilipas na Q wave.

Ang variant angina ay angina na nangyayari bilang resulta ng arterial spasm (Prinzmetal's angina).

ICD-10 code

I20.0 Hindi matatag na angina

Mga sanhi ng variant angina

Si Prinzmetal ang unang nagmungkahi na ang sanhi ng spontaneous angina ay coronary artery spasm, at kinumpirma ito ng mga sumunod na pag-aaral. Ang pag-unlad ng coronary artery spasm ay nakikita sa panahon ng coronary angiography. Ang sanhi ng spasms ay localized endothelial dysfunction na may mas mataas na sensitivity sa vasoconstrictor effect. 70-90% ng mga pasyente na may spontaneous angina ay mga lalaki. Napansin na sa mga pasyente na may kusang angina ay maraming mabibigat na naninigarilyo.

Maraming kasunod na pag-aaral ang nagsiwalat din na ang mga pasyenteng may isolated (“pure”) na spontaneous na angina ay napakabihirang at hindi lalampas sa 5% ng lahat ng mga pasyenteng may angina. Maaari kang magtrabaho nang higit sa 10 taon at hindi makatagpo ng isang pasyente na may Prinzmetal-type angina. Sa Japan lamang naiulat ang napakataas na saklaw ng kusang angina - hanggang 20-30%. Gayunpaman, sa kasalukuyan ang dalas ng kusang angina ay nabawasan kahit na sa Japan - sa 9% ng lahat ng mga kaso ng angina.

Mas madalas (sa 50-75% ng mga kaso) ang mga pasyente na may mga pag-atake ng spontaneous angina ay may kasabay na exertional angina (ang tinatawag na "mixed angina"), at ang coronary angiography sa 75% ng mga pasyente ay nagpapakita ng hemodynamically makabuluhang stenoses ng coronary arteries humigit-kumulang. sa loob ng 1 cm mula sa lugar ng pulikat. Kahit na sa mga pasyente na may coronary arteries na hindi nagbabago sa panahon ng coronary angiography, ang non-stenotic atherosclerosis ay napansin gamit ang intracoronary ultrasound sa lugar ng spasm.

Karamihan sa mga pasyente ay may makabuluhang proximal narrowing ng hindi bababa sa isang pangunahing coronary artery. Ang spasm ay kadalasang nangyayari sa loob ng 1 cm ng bara (madalas na sinamahan ng ventricular arrhythmia).

Mga sintomas ng variant angina

Ang mga sintomas ng variant angina ay kinabibilangan ng chest discomfort, na nangyayari pangunahin sa pahinga, napakabihirang at paulit-ulit habang nag-eehersisyo (maliban kung mayroon ding makabuluhang coronary artery obstruction). Ang mga pag-atake ay madalas na nangyayari nang regular sa parehong oras.

Diagnosis ng variant angina

Ginagawa ang isang presumptive diagnosis kung nangyari ang elevation ng segment sa panahon ng pag-atake ST. Sa pagitan ng mga pag-atake ng angina, ang data ng ECG ay maaaring normal o may mga patuloy na pagbabago. Ang kumpirmasyon ng diagnosis ay posible sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang provocative test na may ergonovine o acetylcholine, na maaaring makapukaw ng spasm ng coronary artery na may binibigkas na elevation ng segment ST o reversible spasm sa panahon ng cardiac catheterization. Kadalasan, ang pagsusuri ay isinasagawa sa isang laboratoryo ng catheterization, mas madalas sa isang departamento ng cardiology.

Ang batayan para sa pag-diagnose ng spontaneous angina ay ang pagtatala ng ECG sa panahon ng pag-atake - 70-90% ay may ST segment elevation. Sa 10-30% ng mga pasyente sa panahon ng pag-atake, ang ECG ay hindi nagpapakita ng ST segment elevation, ngunit ang ST segment depression o "pseudo-normalization" ng isang negatibong T wave ay naitala Pagsubaybay sa ECG. Maaaring masuri ang kusang angina gamit ang mga provocative test. Upang pukawin ang isang spasm, ang intravenous administration ng ergonovine ay pinaka-epektibo. Gayunpaman, ang pagsubok na ito ay mapanganib.

Ginagamit din ang intracoronary administration ng ergonovine o acetylcholine. Sa ilang mga pasyente, nangyayari ang spasm ng coronary artery sa panahon ng pagsusuri sa hyperventilation. Dapat pansinin na may mga pasyente na may induction ng spasm bilang tugon sa intracoronary administration ng ergonovine o acetylcholine, ngunit walang ST segment elevation, at vice versa, ST segment elevation bilang tugon sa ergonovine na walang coronary artery spasm. Sa huling kaso, ipinapalagay na ang sanhi ng ST elevation ay constriction ng maliit na distal coronary arteries.

Ang kusang angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na mga pagbabago sa aktibidad ng sakit - mga panahon ng exacerbation at pagpapatawad. Sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente, sa panahon ng pagtaas ng mga spastic na reaksyon, ang spontaneous na angina at ST segment elevation ay sinusunod sa panahon ng pisikal na aktibidad (lalo na kung ang stress test ay isinasagawa sa umaga).