Ang pangmatagalang compartment syndrome ay bubuo ng humigit-kumulang pagkatapos. Pangmatagalang compartment syndrome: sanhi, sintomas, diagnosis, tulong at paggamot

ay isang parang shock na estado na nangyayari pagkatapos matagal na compression torso, limbs o ang kanilang mga segment na may mabibigat na bagay. Naipapakita sa pamamagitan ng sakit, pagkasira, pamamaga ng mga apektadong bahagi ng katawan, talamak na pagkabigo sa bato. Kung wala pangangalagang medikal ang mga pasyente ay namamatay mula sa talamak na pagkabigo sa bato, pagtaas ng pagkalasing, baga o kabiguan ng cardiovascular. Kasama sa paggamot ang detoxification at plasma replacement infusion therapy, extracorporeal hemocorrection, antibiotic therapy, pagtanggal ng mga bahagi ng nekrosis o pagputol ng durog na paa.

ICD-10

T79.5 Traumatic anuria

Pangkalahatang impormasyon

Long-term crush syndrome (CDS), iba pang mga pangalan - traumatic toxicosis, crash syndrome, Bywaters syndrome, myorenal syndrome - isang pathological shock-like na kondisyon na nangyayari pagkatapos ng matagal na compression ng katawan, limbs o kanilang mga segment ng mabibigat na bagay. Ang crash syndrome ay bubuo kaagad pagkatapos ng paglabas ng pasyente at pagpapanumbalik ng daloy ng dugo at lymph sa mga apektadong bahagi ng katawan. Sinamahan ng isang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon, ang pagbuo ng toxemia at talamak na kabiguan ng bato, na may malaking lugar Ang mga sugat ay kadalasang nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Sa traumatology at orthopedics, ang isang karaniwang uri ng crash syndrome ay nakikilala - ang tinatawag na positional compression syndrome (PCS), na nabubuo bilang resulta ng matagal (higit sa 8 oras) na compression ng mga bahagi ng katawan habang ang isang tao ay nakatigil sa isang hard ibabaw.

Mga dahilan para sa SDR

Karaniwan, ang pangmatagalang crush syndrome ay nangyayari sa mga biktima ng pagguho ng lupa, lindol, pagbagsak ng minahan, gawaing konstruksyon, aksidente sa kalsada, pagtotroso, pagsabog at pagkasira ng mga gusali bilang resulta ng pambobomba.

Ang positional compression syndrome ay kadalasang nakikita sa mga pasyente na, sa oras ng pinsala, ay nasa estado ng pagkalasing sa mga sleeping pills, narcotic o pagkalasing sa alak. Ang mga nakatago sa ilalim ng katawan ay mas malamang na magdusa itaas na paa. Dahil sa mga dahilan para sa pag-unlad nito, mga sintomas at mga pamamaraan ng paggamot, ang positional crush syndrome ay halos hindi naiiba sa pangmatagalang crush syndrome, gayunpaman, ito ay kadalasang nagpapatuloy nang mas pabor dahil sa mas maliit na lugar ng sugat.

Pathogenesis

Ang paglitaw ng pangmatagalang crush syndrome ay dahil sa isang kumbinasyon ng tatlong mga kadahilanan:

• sakit na sindrom;
• napakalaking pagkawala ng plasma na sanhi ng paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa mga nasirang tisyu;
• traumatic toxemia (pagkalasing ng katawan sa mga produkto ng pagkabulok ng tissue).

Ang matagal na masakit na pagpapasigla sa panahon ng crash syndrome ay humahantong sa pagbuo ng traumatic shock. Ang pagkawala ng plasma ay nagiging sanhi ng pampalapot ng dugo at nagiging sanhi ng trombosis ng maliliit na daluyan. Ang traumatic toxemia sa crash syndrome ay bubuo dahil sa pagsipsip ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue ng mga nasugatang kalamnan sa dugo. Kaagad pagkatapos na mailabas ang paa mula sa nasirang tissue, ang isang malaking halaga ng potassium ions ay pumapasok sa vascular bed, na maaaring maging sanhi ng arrhythmia, at sa mga malubhang kaso, pagtigil ng paggana ng mga baga at puso.

Kasunod nito, ang durog na tissue ng kalamnan ng isang pasyente na may crush syndrome ay nawawalan ng hanggang 66% ng potassium, 75% ng myoglobin, 75% ng phosphorus at 70% ng creatinine. Ang mga produkto ng decomposition ay pumapasok sa dugo, na nagiging sanhi ng acidosis at hemodynamic disturbances (kabilang ang isang matalim na pagpapaliit ng mga vessel ng renal glomeruli). Sinisira at binabara ng myoglobin ang mga tubule ng bato. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, na nagbabanta sa buhay ng isang pasyente na may crash syndrome.

Pag-uuri

Sa kalubhaan:

• Banayad na anyo ng crash syndrome. Nangyayari kapag ang mga segment ng isang paa ay durog sa loob ng 4 na oras o mas kaunti.
• Katamtamang anyo ng crash syndrome. Nabubuo bilang resulta ng pagdurog ng isang paa sa loob ng 4-6 na oras. Sa napapanahong pagsisimula ng paggamot, ang pagbabala ay kanais-nais.
• Malubhang anyo ng crash syndrome. Nangyayari kapag ang isang paa ay durog sa loob ng 6-8 na oras. Sinamahan ng mga hemodynamic disorder at talamak na pagkabigo sa bato. Sa napapanahong pagsisimula ng paggamot, ang pagbabala ay medyo kanais-nais.
• Isang napakalubhang anyo ng crash syndrome. Nabubuo bilang resulta ng pagdurog ng dalawa o higit pang mga paa sa loob ng 6 o higit pang oras. Sinamahan ng matinding pagkabigla. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Ayon sa mga klinikal na sintomas:

• maagang panahon (mula sa sandali ng paglabas hanggang 3 araw);
• nakakalason na panahon (nagsisimula sa mga araw 4-5);
• panahon ng huli na mga komplikasyon (bumubuo ng 20-30 araw pagkatapos ng pinsala).

Mga sintomas ng SDR

Kaagad pagkatapos maalis ang compression, bumuti ang pangkalahatang kondisyon ng biktima. Ang isang pasyente na may pangmatagalang crush syndrome ay nakakaranas ng pananakit at limitadong paggalaw sa durog na paa. Sa mga unang oras pagkatapos ng paglabas, ang pamamaga ng apektadong lugar ay unti-unting tumataas, nagiging siksik at makahoy. Ang mga paltos na may mga serous-hemorrhagic na nilalaman ay nabubuo sa balat ng paa. Kapag sinusuri ang nasirang bahagi ng katawan, ang isang pagpapahina ng pulsation ng mga arterya, isang pagbawas sa sensitivity at lokal na temperatura ay ipinahayag.

Ang mga pangkalahatang sintomas ay tumataas. Lumalala na ang kondisyon ng biktimang may crash syndrome. Pagkatapos ng maikling panahon ng kaguluhan, ang pasyente ay nagiging matamlay at inhibited. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo at temperatura ng katawan, arrhythmia, tachycardia, at matinding pamumutla ng balat. Ang balat ng isang pasyente na may crash syndrome ay natatakpan ng malagkit na malamig na pawis. Posibleng pagkawala ng malay, hindi sinasadyang pagdumi at pag-ihi. Minsan bubuo ang pulmonary edema. Bumababa ang dami ng ihi na inilalabas. Nang walang sapat pangangalagang medikal may posibilidad nakamamatay na kinalabasan sa loob ng 1 o 2 araw.

Foci ng nekrosis form sa durog na paa. Kapag ang patay na tisyu ay nalalabo, ang mga kalamnan na mayroon katangiang hitsura pinakuluang karne. Ang suppuration ng mga sugat at eroded surface ay bubuo. Lumilitaw ang talamak na pagkabigo sa bato at unti-unting tumataas. Sa mga araw na 5-6, ang mga pasyente na may matagal na crush syndrome ay nagkakaroon ng uremic syndrome. Ang pagtaas ng antas ng potasa sa dugo ay nagiging sanhi ng arrhythmia at bradycardia.

Sa mga araw na 5-7, lumilitaw ang mga palatandaan ng kakulangan sa baga. Ang pagtaas ng pagkalasing, sanhi ng pagpasok sa daluyan ng dugo ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue at bacterial toxins mula sa durog na paa, ay nagdudulot ng nakakalason na hepatitis. Posible ang endotoxic shock. Ang mga sintomas ng maraming organ failure sa mga pasyente na may crash syndrome ay unti-unting bumababa sa loob ng 2-3 linggo.

Ang talamak na kabiguan ng bato sa crash syndrome ay lumulutas humigit-kumulang isang buwan pagkatapos ng pinsala. Bumubuti ang kondisyon ng pasyente, bumabalik sa normal ang temperatura ng kanyang katawan. Nababawasan ang pananakit at pamamaga ng paa. Ang mga necrotic na kalamnan ay pinapalitan nag-uugnay na tisyu, na humahantong sa pagkasayang ng kalamnan at pag-unlad ng contractures. Sa hindi kanais-nais na pag-unlad mga kaganapan, lokal (suppuration) at pangkalahatang (sepsis) komplikasyon ay posible.

Mga diagnostic

Upang mabayaran ang metabolic acidosis, ang isang pasyente na may crash syndrome ay binibigyan ng 4% sodium bicarbonate solution sa pamamagitan ng pagtulo. Ang mga malawak na spectrum na antibiotic ay inireseta sa intramuscularly. Ang symptomatic therapy ay isinasagawa (diuretics, analgesics, antihistamines at antiarrhythmic na gamot). Sa kaso ng pangmatagalang crush syndrome, ang extracorporeal hemocorrection (hemodialysis, plasma at hemosorption) ay isinasagawa nang maaga hangga't maaari.

Kung ang viability ng tissue ng kalamnan ay napanatili at mayroong binibigkas na subfascial edema na may kapansanan sa lokal na sirkulasyon, ang traumatologist ay nagsasagawa ng isang fasciotomy na may rebisyon at pagtanggal ng mga necrotic na bundle ng kalamnan. Kung walang suppuration, ang sugat ay tahiin sa ika-3-4 na araw, pagkatapos bumaba ang pamamaga at bumuti ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente na may crash syndrome.

Sa mga kaso ng hindi maibabalik na ischemia, ang pagputol ng paa ay isinasagawa sa itaas ng lugar ng aplikasyon ng tourniquet. Sa ibang mga kaso, ang pag-alis ng mga necrotic na lugar habang pinapanatili ang mabubuhay na mga bundle ng kalamnan ay ipinahiwatig. Ang kakayahang mabuhay ng kalamnan ay tinutukoy sa panahon ng operasyon. Ang pamantayan para sa posibilidad na mabuhay ay ang pagpapanatili ng normal na kulay, ang kakayahang dumugo at magkontrata. Pagkatapos ng pag-alis ng tisyu, ang sugat ay hinuhugasan ng maraming antiseptiko. Walang kinakailangang tahiin. Ang sugat ay gumagaling sa pangalawang intensyon.

Sa pangmatagalang panahon, ang mga pasyente na may pangmatagalang crush syndrome ay pinapayuhan na kumuha ng mga kurso paggamot sa rehabilitasyon(masahe, ehersisyo therapy) na naglalayong ibalik ang lakas ng kalamnan at alisin ang contractures.

Ang Chronic compartment syndrome (tinatawag ding crash syndrome) ay isang kondisyon na nangyayari dahil sa pangmatagalan(mahigit sa apat na oras) compression bahagi ng katawan na may iba't ibang mabibigat na bagay: lahat ng uri ng mga debris ng gusali, malalaking bagay o bato. Ang mga ganitong sitwasyon ay posible sa panahon ng lindol, aksidente sa sasakyan, pagbagsak ng minahan at iba pang katulad nito mga pangyayari.

Ang pangmatagalang positional compression syndrome ay maaari ding bumuo sa ilalim ng impluwensya ng sariling gravity ng katawan: halimbawa, isang pagkahulog sa katandaan, kapag ang isang tao ay hindi makabangon nang walang tulong dahil sa edad o isang biglaang pagkasira ng kondisyon (stroke, syncope, hip bali dahil sa pagkahulog, atbp.).

Etiology (sanhi) ng crash syndrome

Ang dahilan na humahantong sa pag-unlad compartment syndrome, ay compression ng isang lugar ng katawan. Gayunpaman, ang tatlong mga kadahilanan ay gumaganap ng isang papel sa etiology, na nagpapalitaw sa proseso ng pathological:

Pagkawala ng plasma;
Toxemia;
Pain syndrome.

Ang toxemia ay sanhi ng pagpasok ng mga nabubulok na produkto ng nasirang tissue sa daluyan ng dugo. Ang pagkawala ng plasma ay bubuo dahil sa edema nasugatan bahagi ng katawan. At tulad ng isang kadahilanan bilang sakit ay humahantong sa pagkagambala ng central nervous system. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay ang pakikipag-ugnayan ang nasa itaas tatlong salik.

Ang kakaiba ng crash syndrome ay ang pagbuo nito pagkatapos na maalis ang mekanikal na kadahilanan ng pinsala (mga labi ng isang gumuhong gusali, mga durog na bato sa mga minahan). Bago ito, ang kondisyon ng pasyente ay itinuturing na medyo kasiya-siya, mayroong pagbaba sa tugon ng sakit. Gayunpaman, pagkatapos ng paglabas limbs at pagpapanumbalik ng daloy ng dugo Mayroong napakalaking pagpasok ng mga nakakalason na sangkap sa dugo, na nagiging sanhi ng pagkalasing ng katawan.

Ang kalubhaan ng kondisyon ay naiimpluwensyahan ng:

Sukat ng nasirang lugar;
Tagal compression ng paa;
Mga kaugnay na komplikasyon;
Pagkakapanahon pagbibigay ng pangangalagang medikal.

Kaya, ang klinikal na larawan ng sakit naglalahad matapos makuha ang tao mula sa mga durog na bato.

Klinikal na larawan (mga sintomas)

Ang crash syndrome ay bubuo sa tatlong yugto:

1. Paunang panahon (unang tatlong araw);
2. Nakakalason na panahon (mula sa tatlong araw hanggang dalawang linggo);
3. Panahon ng huli na mga komplikasyon.

Matapos tanggalin ang nasugatan na paa, ang pamumutla at mga gasgas nito ay napapansin. Literal na sa pinakamaikling posibleng panahon, ang paa ay nagiging lila-asul, at ang pamamaga ay bubuo. Sa paningin, ang mga bahagi ng nekrosis at paltos ay maaaring makilala sa balat.

Sa kasong ito, napapansin ng biktima ang matinding sakit sa lugar ng pinsala. Tukuyin pagiging sensitibo at ang pulso sa paa ay imposible. Gayundin sa panahong ito, ang mga pangkalahatang sintomas ay nabanggit: lagnat, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo.

Sa mga unang araw pagkatapos ng pinsala, ang mga produkto ng pagkasira ng malambot na tissue ay pumapasok sa dugo. Di-nagtagal ay binabara nila ang mga tubule ng bato. Bilang isang resulta, sa ika-apat o ikalimang araw ang susunod na yugto ay bubuo - talamak na sakit sa bato. kakulangan. Ang pasyente ay matamlay at namamaga. Ang ihi ay nagbabago ng kulay, nagiging kayumanggi, at inilalabas sa maliit na dami.

Unti-unti, ang ibang mga organo ay nagsisimulang masangkot sa proseso. Mga sintomas sa yugtong ito nailalarawan sa pamamagitan ng progresibo pagkasira ng kondisyon ng pasyente, pagkahilo, ang hitsura ng uhaw, pagsusuka. May icteric staining ng sclera. Lahat ng ito nagpapatotoo tungkol sa pinsala sa atay. Ang panahong ito ay nangangailangan ng espesyal, malapit na atensyon mula sa mga doktor, dahil kahit na may therapy, ang dami ng namamatay sa yugtong ito ay halos 35%.

Ang panahon ng mga huling komplikasyon ng pangmatagalang compartment syndrome ay kadalasang nabubuo ng tatlo hanggang apat na linggo pagkatapos ng pinsala. Mga komplikasyon na katangian ng panahong ito:

1. Pagkakabit ng impeksyon ( sepsis);
2. Mga reaktibong psychoses;
3. Pagkasayang ng kalamnan ng apektadong paa, pag-unlad ng mga contracture.

Kung ang paggana ng bato ay naibalik sa oras, ito ay isang magandang pagbabala para sa pagbawi.

Pangunang lunas para sa compartment syndrome

Ang talamak na compartment syndrome ay seryosong banta habang buhay. Ang first aid, na ibinigay sa isang napapanahong paraan, ay maaaring makabuluhang mapabuti ang pagbabala para sa pagbawi. Una sa lahat, kinakailangang anesthetize ang biktima at mag-apply ng tourniquet sa apektadong paa. Pagkatapos nito ay maaari kang magsimula direkta Upang

pag-aalis ng compression. Pagkatapos ng matagumpay na pagkuha, ang paa ay mahigpit na nakabalot, na sinusundan ng immobilization (iminumungkahi na takpan ang nasirang bahagi ng mga pack ng yelo). Kung ang mga sugat ay natagpuan sa panahon ng pagsusuri, kinakailangan upang linisin ang mga ito at ilapat antiseptiko

bendahe.

Paggamot ng compartment syndrome

Sa isang setting ng ospital, isinasagawa ang intensive infusion therapy. Ang dami ng pagbubuhos ay dapat na humigit-kumulang 500 ML / oras. Para sa mga layuning ito ang mga sumusunod ay inireseta: Fresh frozen
plasma;
Glucose-novocaine mixture;
5% albumin;
4% na solusyon ng sodium bikarbonate;

Hemodez. Sa oras na ito, pare-pareho ang pagganap ng mga tauhan ng medikal pagsubaybay

mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo, central venous pressure, diuresis. tsaka nakapagpapagaling

Kasama sa paggamot ng crash syndrome ang pagrereseta: ( Diuretics);
lasix ( Antispasmodics);
euphylline, walang-shpy SA layunin pagpapabuti ng microcirculation at pag-iwas mga komplikasyon ng thrombotic humirang, heparin ( disaggregants);
chimes, trental Sa pamamagitan ng isinasagawa ang mga pagbasa- nang buong puso;
vascular therapy, suporta sa paghinga Mga pampakalma nakapagpapagaling;
pondo Mga antibiotic Para sa pag-iwas.

mga impeksyon Ang layunin ng paggamot ay upang maibalik ang diuresis sa higit sa 30 ML / oras. Sa mga kaso kung saan sa itaas

Ang lawak ng interbensyon sa kirurhiko ay nakasalalay sa antas ng ischemia, ang pagkakaroon (kawalan) ng mga bali at mga sugat sa pagdurog. Una sa lahat, ang doktor ay nagsasagawa ng kirurhiko paggamot ng sugat nang walang kasunod na pagtahi ng mga gilid nito. Kung kinakailangan, maaaring isagawa ang fasciotomy o amputation ng paa.

Mga komplikasyon ng compartment syndrome

Ang crash syndrome ay maaaring humantong sa mga sumusunod na komplikasyon:

Sepsis;
TELA;
Hindi maibabalik na ischemia ng mga tisyu ng nasugatan na paa;
Pagkasira ng sistema ng paghinga: pulmonary edema, pneumonia.
Myocardial infarction;
Peritonitis.

Pagtataya kurso ng proseso ng pathological depende sa kung gaano kabisang posible na maibalik ang diuresis. Kaya, ang mga kahihinatnan ng matagal na compression ay maaaring minimal kung ang mga doktor ay pinamamahalaang ibalik ang function ng bato sa isang napapanahong paraan. Kung hindi, dapat kang mag-ingat sa hindi maibabalik na pinsala sa bato, na maaaring humantong sa kamatayan.

Ang pangmatagalang compartment syndrome ay tumutukoy sa ilang mga sintomas pagkatapos ng matagal na tissue hypoxia na dulot ng mekanikal na compression ng mga daluyan ng dugo. Sa malalang kaso, ang DFS ay humahantong sa nekrosis ng kalamnan at nerve tissue. Pangunang lunas para sa mga sugatang pasyente na may DFS, nakakatulong ito upang maiwasan ang mga komplikasyon ng tissue hypoxia, kabilang ang toxemia, liver at kidney failure, na kasama ng traumatic toxicosis.

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng pangmatagalang compartment syndrome. Kung pinag-uusapan natin ang mga uri ng compression, mayroong:

• positional compression syndrome– lokal na pinsala pangunahin sa mga limbs sa ilalim ng bigat ng sarili nitong timbang sa kaso ng matagal na kawalang-kilos;
• pagdurog– bukas na uri ng pinsala;
• direktang compression– nangyayari kapag ang isang bagay na may malaking masa ay pinindot nang mahabang panahon.

Ang traumatic toxicosis ay may ibang klinikal na kurso, na tinutukoy ng laki ng pinsala at ang kalubhaan ng pinsala. Pinsala sa compression magaan na anyo ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang abala, at ang sirkulasyon ng dugo ay ganap na naibalik sa paglipas ng panahon. Ang isa pang bagay ay ang mga pinsala sa compression ng mga panloob na organo at ang gulugod. kasabay ng pangmatagalang compartment syndrome ay maaaring humantong sa nakamamatay na kinalabasan. at itinuturing na pinaka-mapanganib. Ang sakit na sindrom ay kadalasang nagdudulot ng pagkabigla, at ang tissue hypoxia ay humahantong sa nekrosis at coma.

Ang konsepto ng traumatic toxicosis ay kinabibilangan ng mga karamdaman ng mga sumusunod na intensity:

• banayad na crash syndrome– nagsasangkot ng compression pangunahin ng mga limbs hanggang sa 4 na oras. Pagtataya ng SDS banayad na antas kanais-nais;
• katamtamang sindrom- isang kumplikadong sintomas na may pagbuo ng hypoxia, ay nangyayari sa panahon ng compression sa loob ng 4-6 na oras;
• malubhang crash syndrome– nangyayari pagkatapos ng 6 na oras ng compression, na sinamahan ng pagkabigo sa bato at ang hitsura ng mga lugar ng nekrosis. Sa pamamagitan ng kahulugan, ito ay may malubhang kurso, ngunit maaaring matagumpay na gamutin kung maagang natukoy;
• sobrang matinding crash syndrome– nangyayari ang kundisyong ito pagkatapos ng 8 oras ng compression. Ang terminong "lubhang matinding traumatic toxicosis" ay nagpapahiwatig ng mga kondisyon na nagbabanta sa buhay.

Sa panahon ng traumatic toxicosis, nakikilala ng mga doktor ang tatlong panahon:

• panahon ng pagtaas ng pamamaga at mga vascular disorder;
• pakikilahok sa proseso ng pathological bato, atay, baga;
• yugto ng pagbawi.

Trauma code ayon sa ICD 10

Dahil ang SDS ay may maraming magkasingkahulugan na mga diagnosis, ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagtukoy ng sakit. Kung ang mga naturang paglabag ay nakita, ang isang ICD code ay itinalaga - T79.5. Itinatago ng coding na ito ang traumatic anuria, na kilala rin bilang Bywaters syndrome o crush syndrome, SDS, SPS, myorenal syndrome, traumatic toxicosis.

Mga dahilan

Ang pangmatagalang compression syndrome ng malambot, nakararami ang kalamnan tissue ay bubuo bilang resulta ng kumbinasyon ng tatlong mahahalagang elemento:

• pagkawala ng likidong dugo dahil sa trauma sa mga daluyan ng dugo at iba pang mga tisyu;
• pag-unlad ng sakit, posibleng pagkabigla;
• pagkalason sa katawan gamit ang mga necrotic tissue at iba pang nakakalason na produkto na nabuo sa panahon ng pagkabulok ng tissue.

Ang pathogenesis ng pangmatagalang compartment syndrome ay sanhi ng mahabang pananatili sa mga kondisyon ng tissue hypoxia. Ang mga sanhi ng naturang mga kondisyon ay lindol, pagguho at mga durog na bato dahil sa mga natural na kalamidad. Sa mga bata, ang mga palatandaan ng compression ay lumilitaw nang mas mabilis kaysa sa mga matatanda. Habang ang biktima ay inalis mula sa mabibigat na guho, maaari siyang mawalan ng maraming dugo at magkaroon ng kidney failure.

Ang mga karaniwang sanhi ng banayad na anyo ng SDS ay ang matagal na pagpiga sa mga paa ng sariling katawan kapag nahuhulog habang nasa ilalim ng impluwensya ng alkohol o droga. Sa oras na ang isang tao ay mamulat, ang kanyang malambot na mga tisyu ay may oras upang makaligtas sa hypoxia.

Mga sintomas

Ang eksaktong klinikal na larawan ng pangmatagalang compartment syndrome ay maaaring matukoy batay sa yugto ng proseso. Ipinahayag sakit na sindrom naobserbahan kaagad pagkatapos ng pinsala. Pagkatapos, kapag ang presyon ay inilapat, ang sensitivity ay bumababa, ang paa ay nagiging malamig, at ang mga sisidlan ay hindi makayanan ang pag-andar ng transportasyon. Ang kondisyon ng pasyente ay lumalala bawat oras. Ang pamamaga ng mga nasugatan na paa ay tumataas, at ang lugar ng pinsala ay nagiging asul. Kapag nasugatan ang vertebrae o bungo, mabilis na tumataas ang mga sintomas ng functional failure.

Kung ang biktima ay hindi nakatanggap ng tulong sa mahabang panahon, ang kamatayan ay nangyayari. Kung ang isang paa ay sumailalim sa compression, bubuo ang nekrosis. Ang mga palatandaan ng pagkamatay ng paa ay:

• suppuration, pagguho;
• pagkakalantad ng kalamnan;
• ang mga nasirang tissue ay kumukuha ng kulay ng pinakuluang karne.

Kasabay nito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay tumataas, lumilitaw ang mga palatandaan ng cardiac arrhythmia at bradycardia.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng katamtaman at malubhang anyo ng SDS ay nauugnay sa mga pag-andar ng mga panloob na organo. Ang pangkalahatang kondisyon ay lumalala nang husto, posible nakakalason na hepatitis sa posibleng pag-unlad ng maramihang organ failure.

Sa intermediate na panahon ng pangmatagalang compartment syndrome, tinutukoy ng mga doktor ang pangunahing mga pathological manifestations: pagbaba sa mga talamak na sintomas sa loob ng 2 linggo mula sa sandali ng pinsala, pagtaas sa mga pangmatagalang komplikasyon - pagkasayang, contracture, lokal na nagpapasiklab na reaksyon. Ang klinikal na larawan ng pangmatagalang compartment syndrome ay nabawasan sa kaso ng napapanahong tulong medikal.

Pangunang lunas

Kaagad pagkatapos ng pagpapalaya mula sa mga durog na bato o iba pa hindi kanais-nais na mga kondisyon Sa kaso ng pangmatagalang compartment syndrome, ibinibigay ang first aid. Kasama sa algorithm ng mga aksyon ang:

• sa itaas ng bahagi ng compression, higpitan ang tourniquet sa nasugatan na paa;
• maglapat ng pressure bandage;
• ang mga sugat ay nalinis;
• Nagbibigay sila ng mga pangpawala ng sakit, ang mga narcotic analgesics ay hindi ibinukod.

Ang paglalagay ng tourniquet sa yugto ng prehospital para sa SDS ay kinakailangan upang ihinto ang pagkalat ng mga lason. Para sa parehong layunin, ang masikip na bendahe ay ipinahiwatig. Mga paraan at paraan ng pag-alis ng sakit para sa iba't ibang yugto iba-iba ang pangangalagang medikal. Apurahang Pangangalaga sa pinangyarihan ng isang insidente na may matagal na compartment syndrome ay hindi nagbubukod ng resuscitation. Tinutukoy ng timing at kalidad ng first aid kung gaano magiging matagumpay ang paggaling ng isang biktima na may pangmatagalang crush syndrome.

Kung wala pang 2 oras ang lumipas mula noong aksidente, mag-iiba ang pagkakasunod-sunod ng mga aksyon kapag nagbibigay ng pangangalagang medikal sa biktima. Ang isang pasyente na may matagal na compression syndrome sa kawalan ng mga palatandaan ng necrotization - sianosis, pamamaga, pagkawala ng sensitivity, ay pinapayagan na magpainit.

Ang pangmatagalang compression syndrome sa unang yugto ay walang oras na magkaroon ng mapanirang epekto sa katawan, na nangangahulugan na ang first aid para sa pangmatagalang compression syndrome ay nagpapahintulot sa paggamit ng mga pamamaraan at paraan na nagpapasigla sa daloy ng dugo. Kung ang oras ng trahedya ay hindi alam, ang karaniwang pangunang lunas ay ibinigay, ang kakaiba nito ay ang pagtanggi na mabilis na bitawan ang pagpindot sa pagkarga.

Mga diagnostic

Maaaring makilala ang traumatic toxicosis sa panahon ng pagsusuri sa biktima. Sa kaso ng matagal na kaguluhan ng microcirculation ng dugo, nangyayari ang pagwawalang-kilos, posibleng may nekrosis. Maaaring masuri ang panganib ng compression mga pamamaraan sa laboratoryo diagnostic na tumutukoy sa lagkit ng dugo at nagpapasiklab na proseso. Naobserbahan mga kaguluhan sa electrolyte, tumataas ang konsentrasyon ng glucose at bilirubin.

Sa traumatology at orthopedics, ginagamit ang radiodiagnostics: radiography, CT, MRI. Sa mga kaso ng pinsala sa bato at atay, ang mga pagsusuri sa ihi ay napakahalaga. Ang mataas na antas ng myoglobin ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa bato. Habang lumalaki ang acidosis, tumataas ang kaasiman.

Ang metabolic acidosis ay bubuo na sa paunang yugto ng SDS. Sa panahon ng nakakalason, ang pamumuo ng dugo ay may kapansanan, ang nilalaman ng creatine sa ihi ay tumataas, at ang serum albumin ay napansin.

Paggamot

Mabilis na umuusbong ang pagkalasing, kaya mahalagang bawasan ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira sa loob ng katawan. Para sa layuning ito, ang isang solusyon sa glucose ay inireseta at mga solusyon sa asin. Ayon sa desisyon ng doktor, ginagamit ang mga paghahanda ng albumin. Sa unang bahagi ng panahon 1, ang detoxification lamang ng katawan ay sapat na upang maalis ang mga pangunahing sintomas ng pangmatagalang crush syndrome, ngunit ang partikular na paggamot ay kinakailangan upang maibalik ang mga pag-andar ng paa.

Kung ang isang pasyente ay may endotoxicosis, ang mga glucocorticoids ay makakatulong, habang pinapanatili nila ang integridad ng mga lamad ng cell. Ang iba pang mga kinakailangang gamot ay 10% calcium chloride, 4% sodium bikarbonate. Ginagamit ang mga ito sa gamot sa sakuna upang suportahan ang paggana ng bato at bawasan ang mga nakakalason na epekto sa kalamnan ng puso.

Ang pangunahing paggamot para sa crash syndrome ay isinasagawa sa isang ospital. Bilang bahagi ng masinsinang pangangalaga, ang mga gamot sa pagbubuhos ay inireseta at ang mga mahahalagang palatandaan ay pinananatili. Ang talamak na panahon, na maaaring tumagal ng ilang araw, ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa medikal. Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan ang pagpapasigla ng diuresis.

Ang AKI ay dapat tratuhin nang sabay-sabay sa iba pang mga kahihinatnan ng SDS. Sa matagal na compression, kinakailangan ang extracorporeal hemocorrection. Tulad ng inireseta ng isang doktor, maaaring gamitin ang hemodialysis, hemosorption, lamad o discrete plasmapheresis. Sa kaso ng talamak na kabiguan ng bato ay sinusunod nila mahigpit na diyeta. Limitahan ang paggamit ng tubig.

Kasama sa symptomatic therapy ang pagkuha ng analgesics, diuretics, at mga gamot upang mapanatili ang aktibidad ng puso. Sa traumatology, ang mga taktika sa paggamot ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang pinsala sa musculoskeletal system. Espesyal na paggamot mga indibidwal na organo depende sa kanilang lokasyon, antas ng pagdurog, at tagal ng tissue hypoxia. Bilang bahagi ng pangkalahatang therapy, ang sodium heparin at nandrolone decanoate ay inireseta.

Paggamot sa kirurhiko

Kung ang compression ay nagpapakita ng isang surgical pathology, dapat itong itama kaagad. Sa pag-unlad ng contracture at malakihang edema, ipinahiwatig ang fasciotomy. Ang pinsala sa compression na may tissue necrosis ay nangangailangan ng surgical na pagtanggal ng mga patay na bahagi, mga namuong dugo, at mga ulser. Pagkatapos ng pagtanggal ng mga anesthetized fibers, ang sugat ay tahiin. Kung kinakailangan, naka-install ang paagusan.

Necrosis mga hibla ng kalamnan, na hindi maibabalik, ay pinipilit ang pagputol ng paa. Sa pinakamaliit na pagkakataon upang mapanatili ang kakayahang mabuhay ng kalamnan, ang iba pang mga hakbang sa kirurhiko at panggamot ay isinasagawa. Ang kakayahan ng mga kalamnan na mabawi ay tinutukoy ng antas ng pag-urong at ang uri ng pagdurugo. Kung ang lahat ng mga palatandaan ay tumutukoy sa hindi maibabalik na ischemia, ang operasyon ay hindi dapat maantala.

Pagkatapos ng paggamot sa kirurhiko, ang pagtaas ng pansin ay binabayaran sa infusion therapy. Hanggang 1 litro ng plasma ang ibinibigay kada araw. Ginamit bilang isang detoxifying agent activated carbon, para sa pagkakahanay balanse ng acid-base sodium bikarbonate ang ginagamit. Mahigpit na sumunod sa mga patakaran ng asepsis upang maiwasan ang purulent na komplikasyon.

Rehabilitasyon

Ang pagbawi mula sa traumatic toxicosis ay tumatagal ng isang maikling panahon kung ang compression ay banayad. Kung hindi man, ang rehabilitasyon ay naantala, at hindi posible na ganap na maibalik ang posibilidad na mabuhay ng kalamnan tissue.

Ang layunin ng rehabilitation therapy ay ibalik ang functionality ng mga apektadong bahagi ng katawan at alisin ang mga contracture at natitirang pananakit. Para sa layuning ito, ginagamit ang hardware physiotherapy, exercise therapy, at masahe.

Pagkakaroon ng magkakasamang sakit at katandaan bawasan ang posibilidad ng ganap na paggaling. Ang pagbabala ay depende sa klinikal na larawan at mga indibidwal na katangian ng katawan ng biktima.

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Ang pangunahing at pinaka mapanganib na komplikasyon Ang DFS ay pagkabigo sa atay, na mabilis na umuunlad sa kawalan ng sapat na paggamot. Siya ang nagiging salarin sa pagkamatay ng biktima sa karamihan ng mga kaso. I-highlight natin ang iba negatibong kahihinatnan, na nakalista sa pagkakasunud-sunod ng pagkalat:

• DIC syndrome- isang kasama ng malubhang nakakalason na toxicosis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng namamatay;
• pulmonary edema- humahantong sa kabuuang hypoxia at kamatayan;
• hemorrhagic shock– sinasamahan ng nakararami ang pagdurog at nauugnay sa malakihang pagkawala ng dugo;
• nakakahawa at septic na komplikasyon– nagaganap dahil sa impeksyon sa napinsalang bahagi at nangangailangan ng agarang interbensyong medikal, kung minsan ay pagputol ng paa.

Minamahal na mga mambabasa ng website ng 1MedHelp, kung mayroon ka pa ring mga tanong sa paksang ito, ikalulugod naming sagutin ang mga ito. Iwanan ang iyong mga review, komento, magbahagi ng mga kuwento kung paano ka nakaranas ng katulad na trauma at matagumpay na naharap ang mga kahihinatnan! Iyong karanasan sa buhay maaaring maging kapaki-pakinabang sa ibang mga mambabasa.

May-akda ng artikulo:| Orthopedic na doktor Edukasyon: Diploma in General Medicine na natanggap noong 2001 mula sa Medical Academy na pinangalanan. I. M. Sechenov. Noong 2003, natapos niya ang postgraduate na pag-aaral sa espesyalidad na "Traumatology and Orthopedics" sa City Clinical Hospital No. 29 na pinangalanan. N.E.

• Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Compartment Syndrome?

Ano ang Compartment Syndrome?

Pathological na kondisyon na tinukoy ng terminong " pangmatagalang compartment syndrome" - SDS (syn.: crash syndrome, traumatic toxicosis, long-term crush syndrome), ay nailalarawan sa pagka-orihinal ng klinikal na larawan, ang kalubhaan ng kurso, at ang mataas na dalas ng pagkamatay.

Prolonged limb compression syndrome- ito ay kakaiba pathological kondisyon katawan, kadalasang nangyayari bilang tugon sa matagal na pag-compress ng isang malaking masa ng malambot na tisyu. Inilarawan mga bihirang kaso, kapag nabuo ang SDS dahil sa panandaliang pag-compress ng isang malaking masa ng malambot na tisyu. Ang puwersa ng compression habang ang biktima ay nananatiling malay ay kadalasang mahusay, at hindi niya maalis ang nasugatan na paa mula sa ilalim ng presyon.

Ito ay sinusunod, halimbawa, sa panahon ng lindol, mga pagbara sa mga minahan, aksidente, atbp. Ang puwersa ng compression ay maaaring maliit. Sa kasong ito, ang SDS ay bubuo dahil sa matagal na compression, na posible sa mga kaso kung saan ang mga biktima iba't ibang dahilan(coma, pagkalason, epileptic seizure, atbp.) ay nasa isang walang malay na estado. SA klinikal na gamot Upang tukuyin ang naturang compression, ang mga terminong "positional compression" at "positional compression" ay ginagamit. Ipinapakita ng karanasan na ang SDS ay pangunahing umuunlad sa ilalim ng matagal (sa loob ng 2 oras o higit pa) na presyon mula sa isang malaking masa ng malambot na tisyu.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Compartment Syndrome

Nabatid na dati ay may mga talakayan sa kahit man lang tatlong mga teorya ng pathogenesis ng SDS: ang teorya ng toxemia, ang teorya ng plasma at pagkawala ng dugo, ang teorya ng neuro-reflex na mekanismo. Ang malawak na klinikal na karanasan at ang mga resulta ng mga eksperimentong pag-aaral ay nagpapakita na ang lahat ng mga salik na ito ay may papel sa pagbuo ng DFS. Ayon sa modernong konsepto, ang nangungunang pathogenetic factor ay traumatic toxemia, na bubuo bilang resulta ng pagpapalabas ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang selula sa daluyan ng dugo. Ang mga hemodynamic disturbances na dulot ng mga endotoxin ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa integridad ng vascular endothelium at pag-activate ng kallikrein cascade.

Capillary "leakage" humahantong sa extravasation ng intracellular fluid. Ang mga bradykinin, pati na rin ang iba pang mga vasoactive kinin, ay nagdudulot ng hypotension. Bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa mga endotoxin at coagulation factor XII, ang mekanismo ng intravascular coagulation ay isinaaktibo, na nagiging sanhi ng fibrinolysis at disseminated intravascular coagulation (DIC). Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng capillary stasis, microcirculation disorder at oxygen starvation ng mga organo ay nilalaro ng mga pagbabago sa rheological properties ng dugo at pagbaba sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na mag-deform dahil sa endotoxification. Ang DIC complement system ay isinaaktibo din, na humahantong sa karagdagang pinsala sa endothelial at mga pagbabago sa vasoactivity.

SA pathogenesis iba't ibang ilang mga pagpipilian SDS(traumatic na pinagmulan, positional na pinagmulan, panandaliang compression na may klinikal na larawan ng SDS) mayroong isang karaniwang bahagi na tumutukoy sa kapalaran ng biktima sa hinaharap - tissue compression, sinamahan ng ischemia, na sinusundan ng pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo at lymph sirkulasyon sa mga nasirang tissue.

Ang bawat uri ng compression ay may mga tampok na nagpapakilala sa kanila sa isa't isa, ngunit ang mga acute ischemic disorder (AID) sa mga nasirang tissue ay may iisang pathogenesis at, sa katunayan, tinutukoy ang kalagayan ng karamihan ng mga biktima sa hinaharap, maliban kung ang iba pang pinsala ay idinagdag sa ang ADS (sugat, radiation, pangalawang impeksiyon, paso, pagkalason, atbp.). Maipapayo na pagsamahin ang lahat ng uri ng soft tissue compression sa terminong "compression injury." Kung ipagpalagay natin na ang mga post-ischemic disorder sa compression injury ay ang mga pangunahing at ang mahahalagang aktibidad ng katawan o ang paggana ng nasugatan na paa ay nakasalalay sa kanila, kung gayon ang compression injury ay maaaring ituring bilang isang espesyal na kaso ng acute ischemic disorders (AID) ng anumang pinagmulan na lumitaw sa ischemic tissues pagkatapos ng pagpapatuloy ng daloy ng dugo sa kanila. Sa kaso ng mga pinsala, ang mga naturang kondisyon ay sinusunod sa mga kaso ng matagal (presyon ng paa na may tourniquet (tourniquet injury), muling pagtatanim ng paa (replantation toxicosis), pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa nasugatan pangunahing sasakyang-dagat at ang kanilang thromboembolism (“switch-on syndrome”), cold injury, atbp.

Sa mga kaso kung saan ischemic disorder nagbabanta sa buhay ng mga biktima, maaari silang makilala bilang isang malubhang anyo ng acute respiratory syndrome; kung sila ay nagbabanta lamang sa pag-andar ng nasirang organ (limb), kung gayon maaari silang ituring na isang banayad na anyo ng OID. Ang dibisyon ng OIR na ito ay magpapahintulot sa amin na magtatag sa kung ano institusyong medikal Kinakailangang magbigay ng kwalipikado at espesyal na pangangalaga sa mga biktima, lalo na sa mga pinsala sa compression. Ito ay lalong mahalaga sa mga sitwasyon ng mass casualty kung saan kinakailangan ang medical triage. Kung isasaalang-alang ang nasa itaas, ang SDS ay maaaring ituring na isang malubhang anyo ng pinsala sa compression ng paa, na nagbabanta sa buhay ng biktima, na maaaring mamatay mula sa post-ischemic endotoxicosis na nauugnay sa pagpapatuloy ng daloy ng dugo at sirkulasyon ng lymph sa mga ischemic tissue. Sa ilang mga kaso, ito ay nangyayari laban sa background ng masakit na pagkabigla (trauma mula sa mga lindol, atbp.), Sa iba pa - nang walang masakit na bahagi (positional compression ng iba't ibang mga pinagmulan). Ang post-ischemic endotoxicosis ay hindi palaging ang pinaka-nagbabanta sa buhay para sa mga biktima ng malubhang pinsala sa compression, dahil ang paglitaw nito ay maaaring mahulaan. Ang pag-unlad ng post-ischemic endotoxicosis ay dapat na pigilan sa lawak na pinapayagan ng mga pangyayari ng pinsala at modernong data sa pathogenesis nito.

Pag-compress ng paa lumilikha ng anoxia ng nasugatan na bahagi, bilang isang resulta kung saan, laban sa background ng masakit na pagkabigla o isang pagkawala ng malay na dulot ng isa pang dahilan, ang mga proseso ng redox sa anoxia zone ay nagambala hanggang sa punto ng pagiging hindi maibabalik. Ito ay dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng redox enzyme system ng mitochondria sa anoxic tissue cells. Pagkatapos ng decompression, ang mga talamak na ischemic disorder ay bubuo sa nasirang lugar, sanhi ng pagpasok sa katawan sa pamamagitan ng dugo at lymphatic pathway ng mga under-oxidized na produkto ng nabalisa na metabolismo, na binubuo ng mga elemento ng cytoplasm ng ischemic cells sa mga nakakalason na konsentrasyon, mga produkto ng anaerobic glycolysis at peroxide free radical oxidation. Ang pinakanakakalason ay ang "medium molecular" na mga produkto ng pagkasira ng protina, potasa, myoglobin, atbp.

Ischemic tissues, kung saan ang sirkulasyon ng dugo at lymph ay ipinagpatuloy, pagkatapos ng decompression ay nawala ang kanilang normal na arkitektura dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, ang membranogenic edema ay bubuo, ang pagkawala ng plasma at ang pagpapalapot ng dugo ay nangyayari. Sa mga kalamnan, ang normal na microcirculation ay hindi naibalik dahil sa vasoconstriction ng nakakalason na pinagmulan. Ang mga nerve trunks at sympathetic ganglia ng hindi lamang ng mga nasugatan, kundi pati na rin ang simetriko na paa ay nasa isang estado ng morphological deafferentation. Ang ischemic tissue ng nasugatan na paa ay nakakalason. Sa pagkakaroon ng isang malaking masa ng ischemic tissue, ang nakamamatay na post-ischemic toxicosis ay bubuo. Ang mga under-oxidized na nakakalason na produkto mula sa mga nasirang tissue ay pangunahing nakakaapekto sa lahat ng mahahalagang organo at sistema: ang myocardium (dahil sa negatibong inotropic na epekto ng ischemic toxins dito) - ang utak, baga, atay, bato; Ang malalim na kaguluhan ng erythron system ay nangyayari, na sinamahan ng hemolysis at isang matalim na pagsugpo sa regenerative function ng bone marrow, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng anemia; ang mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo na katulad ng DIC syndrome ay sinusunod; Ang lahat ng mga uri ng metabolismo ay nagambala dahil sa mga kahihinatnan ng anoxia, ang immunological reactivity ng katawan ay mahigpit na hinahadlangan, at ang panganib na magkaroon ng pangalawang impeksiyon ay tumataas. Kaya, ang isang magkakaibang mabisyo na bilog ng mga karamdaman ng lahat ng mga organo at sistema ng katawan ay lumitaw, na inilarawan sa sapat na detalye sa panitikan, na sa huli ay madalas na humahantong sa pagkamatay ng biktima (mula 5 hanggang 100%). Ang nabanggit ay nagpapahintulot sa amin na lumikha ng isang modelo para sa pag-iwas at paggamot ng SDS. Upang maiwasan ang DFS, kinakailangan na ibukod ang post-ischemic toxicosis. Ang pinaka-maaasahan at simpleng paraan upang maiwasan ang SDS ay ang pagputol ng nasugatan na paa sa ilalim ng tourniquet na inilapat hanggang sa ang biktima ay makalaya mula sa compression. Ang mga indikasyon para sa pagputol ay dapat palawakin sa kaganapan ng mass admission ng mga biktima sa hindi kanais-nais na mga kondisyon.

Upang maiwasan ang SDS nang walang amputation, kinakailangan na magsagawa ng kumplikadong lokal na therapy, na maaaring tawaging regional resuscitation. Ang kumplikadong ito ay binubuo ng mga hakbang na naglalayong ihinto ang anoxia sa mga ischemic na tisyu: pag-detox sa kanila at pagpapanumbalik ng mga may kapansanan na proseso ng redox sa mga ischemic na tisyu. Sa kasalukuyan, ang mga hemosorbents tulad ng SKN ay matagumpay na ginagamit bilang mga detoxifier upang maibalik metabolic proseso sa ischemic tissues, ginagamit ang nakahiwalay na artipisyal na sirkulasyon ng nasugatan na paa na may koneksyon ng xenopenic liver at hemoperfusion sa pamamagitan ng cryopreserved liver tissue. Isang promising na direksyon Ang regional resuscitation para sa SDS ay ang target na transportasyon ng mga gamot gamit ang mga liposome.

Ang pinaka-epektibo sa paggamot ng nabuo na VDS ay mga toxicological na pamamaraan na naglalayong palayain ang katawan ng biktima mula sa "ischemic toxins" (mga pamamaraan ng pagsipsip, dialysis, plasmapheresis), at mga pamamaraan na ginagamit upang masira ang magkakaibang mabisyo na bilog ng mga karamdaman na humahantong sa mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay. (halimbawa, pag-iwas sa DIC syndrome, immunostimulation, pansamantalang pagpapalit ng function ng mga apektadong bato). Dapat ituring na mali ang paggamit ng anumang paraan ng paggamot na, sa kaso ng matinding pinsala sa compression, sa isang paraan o iba pa ay nag-aambag sa isang karagdagang "nakakalason na pagkabigla" mula sa mga nasugatan na tisyu hanggang sa mahahalagang organo at sistema. Kabilang dito ang fasciotomy, intensive infusion anti-shock therapy sa kawalan ng masikip na benda at paglamig ng paa nang walang detoxification ng katawan, hyperbaric oxygen therapy(HBO) nang hindi isinasaalang-alang ang mga panganib ng mga kahihinatnan ng tissue hypoxia sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng konsentrasyon ng oxygen.

Mga Sintomas ng Compartment Syndrome

Klinikal na larawan ng DFS nagsisimulang mabuo mula sa sandali ng pag-compress ng malambot na mga tisyu; at ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay para sa mga biktima ay karaniwang lumilitaw pagkatapos ng decompression at nauugnay sa pagpapatuloy ng daloy ng dugo at microcirculation sa ischemic tissues. Ang mga resulta ng maraming mga eksperimento at mga klinikal na obserbasyon ay nagpapakita na ang pagputol ng nasugatan na paa bago ang pindutin o tourniquet na inilapat proximal sa site ng compression ay tinanggal mula dito, bilang isang panuntunan, ay nagliligtas sa buhay ng mga biktima. Sa pagsasagawa, napatunayan na ang pinagmumulan ng pagkalasing sa matinding pinsala sa compression ay ang nasugatan na paa at "ischemic toxins" na pumapasok sa karaniwang sistema sirkulasyon ng dugo at lymph pagkatapos palayain ang mga biktima mula sa compression. Ang biktima, bilang panuntunan, ay hindi namamatay sa ilalim ng presyon. Ang mga pagharang ng novocaine bilang isang paraan ng paggamot sa SDS ay naging hindi epektibo. Conduction anesthesia, bagaman mas mainam sa kaso ng SDS kaysa sa case blockade, gayunpaman, sa sarili nito ay hindi nagliligtas sa mga biktima mula sa kamatayan sa kaso ng matinding pinsala sa compression. Napatunayan na ang nerve trunks ng nasugatan na paa ay sumasailalim sa morphological deafferentation na sa panahon ng compression. Isinasaalang-alang ang mga data na ito, ang ideya ng nangungunang papel ng neuroreflex pain component sa pathogenesis ng SDS ay lumilitaw nang iba. Ang sakit na sindrom, na walang alinlangan na naroroon sa pinsala sa compression, ay lumilikha lamang ng isang hindi kanais-nais na background kung saan ang post-ischemic endotoxicosis ay bubuo at, bilang panuntunan, ay hindi ang sanhi ng kamatayan.

Ang mga eksperimentong resulta ay nagpakita na pagkatapos ng decompression, ang sirkulasyon ng dugo sa naka-compress na paa ay naibalik sa isang natatanging paraan, napaka nakapagpapaalaala doon sa panahon ng revascularization ng pangmatagalang ischemic tissue. Gamit ang anatomical na pangangalaga ng microvasculature ng isang paa na napapailalim sa pangmatagalang compression, pagkatapos ng panandaliang "reaktibo" na hyperemia, ang daloy ng dugo ay naipagpatuloy pangunahin sa mga pagbuo ng nag-uugnay na tissue (subcutaneous fatty tissue, fascia, periosteum). Sa kasong ito, ang mga kalamnan ay halos hindi binibigyan ng dugo, na nagiging sanhi ng kanilang post-ischemic aseptic necrosis. Ang mga pagbabago sa post-ischemic sa mga kalamnan ay napaka kakaiba: ang mga phenomena ng nekrosis sa kanila ay umuunlad nang hindi pantay, at imposibleng makita ang buong zone ng ischemic necrosis sa mata, dahil ang mga indibidwal na myofibrils ay napanatili, at ang ilan ay nasira. Imposibleng i-excise ang mga kalamnan na may post-ischemic avascular necrosis habang pinapanatili ang mga buo na hibla. Bilang karagdagan, alam na ang pag-andar ng paa, ang mga kalamnan na kung saan ay ischemic dahil sa pinsala sa compression, at sa parehong oras ang mga palatandaan ay nabanggit. malambot na paresis at paralisis, ay naibalik. Ito ay itinatag na ang detoxification ng isang ischemic limb na may isang adsorbent ay nakakatulong na gawing normal ang pamamahagi ng dugo sa ischemic tissues. Ito ay kilala rin na ang "ischemic toxins" ay may direktang vasoactive effect sa makinis na kalamnan vascular wall.

Ang ipinakita na data ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang "ischemic toxins", na pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo mula sa nasugatan na paa, ay may pathogenic na epekto sa mga mahahalagang organo at sistema, at sa gayon ay isinasara ang isang serye ng mga "vicious circles" ng endotoxicosis. Ang kemikal na komposisyon ng "ischemic toxins" ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit ito ay kilala na ang mga ito ay pangunahing mga sangkap na bahagi ng pangmatagalang ischemic tissues, ang daloy ng dugo kung saan ay naipagpatuloy. Ang mga sangkap na ito ay "huhugasan" sa dugo at lymph in malalaking dami. Bilang karagdagan, sa mga ischemic na tisyu, ang mga proseso ng oksihenasyon ay nagambala dahil sa blockade ng redox mitochondrial enzyme system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang oxygen na pumapasok sa mga tisyu pagkatapos ipagpatuloy ang daloy ng dugo sa kanila ay hindi hinihigop, ngunit nakikilahok sa pagbuo ng mga nakakalason na produkto ng peroxidation.

Ang mga resulta ng mga eksperimento at klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang venous blood sa isang nasugatan na paa ay mas nakakalason kaysa sa dugo na dumadaloy mula sa. Ang toxicity ng venous blood ng isang nasugatan na paa ay lalong mataas sa mga unang minuto pagkatapos ng decompression. Sa hinaharap, tila, dahil sa pagtaas ng edema at pagharang ng pag-agos ng dugo at lymph mula sa mga ischemic na tisyu, ang toxicity ng dugo at lymph sa mga sisidlan ng nasugatan na paa ay medyo bumababa. Sa kasalukuyan, sa mga klinikal na setting, posible na subaybayan ang dinamika ng toxicity ng mga biological fluid gamit ang mga pamamaraan tulad ng "paramecium test" at pagpapasiya ng konsentrasyon ng "medium molecules". Mayroong iba pang mga pagsusuri at pamamaraan para sa pagtukoy ng toxicity ng dugo at lymph. Iminumungkahi ng mga datos na ito na upang ma-detoxify ang katawan, mas kapaki-pakinabang na mangolekta ng venous blood mula sa lugar ng pinsala, halimbawa, mula sa femoral vein ng nasugatan na paa.

Ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo sa paa pagkatapos ng decompression ay sinamahan ng isang paglabag sa architectonics ng ischemic tissues dahil sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng kanilang mga cell membranes - bubuo ang membranogenic edema, katangian ng post-ischemic na estado ng mga tisyu. Ang mga kaguluhang ito sa architectonics ng mga nasirang tissue ay mapipigilan sa ilang lawak sa pamamagitan ng unti-unting pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa banayad na paraan at lokal na paglamig, na nagpapababa ng daloy ng dugo sa ischemic tissues.

Ang tanong ng pathogenesis at biological na kahalagahan ng edema ng ischemic tissues ay hindi pa ganap na nalutas. Sa isang pinsala sa compression, ang isa ay maaaring makilala sa pagitan ng nakararami sa lokal na edema, na naisalokal sa lugar ng nasugatan na tisyu, at pangkalahatang pagkawala ng plasma na may menor de edad na lokal na edema, at sa parehong mga kaso, ang pagpapalapot ng dugo ay maaaring maobserbahan. Napag-alaman ng mga eksperimento na mas malala ang pinsala sa compression, hindi gaanong binibigkas ang lokal na post-ischemic edema at mas makabuluhan ang kabuuang pagkawala ng plasma. Ang mga data na ito ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang kalubhaan ng lokal na edema ay sumasalamin sa antas ng pangangalaga ng mga proteksiyon na reaksyon ng katawan, at ang edema ng mga ischemic na tisyu ay proteksiyon sa kalikasan. Ang konklusyon na ito ay nakumpirma ng data na nagpapahiwatig na ang mas malala ang pinsala sa compression, mas makabuluhang bumababa ang immunological reactivity ng katawan.

Ang pamamaga ng mga ischemic tissue ay tumataas habang ang pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap mula sa mga apektadong tisyu ay bumababa. Nangangahulugan ito na ang pamamaga ng mga napinsalang tisyu ay nagpoprotekta sa katawan mula sa pagpasok ng mga nakakalason na sangkap sa mga likidong kapaligiran. Kaugnay nito, ang "paglalaban" sa mga kahihinatnan ng edema sa pamamagitan ng fasciotomy sa kaso ng malubhang pinsala sa compression ng isang paa ay hindi maaaring hindi humahantong sa isang karagdagang nakakalason na "putok" sa katawan dahil sa pinabuting daloy ng dugo sa nasugatan na paa. Kaya, sinusubukang pangalagaan ang paa at ang paggana nito, isasapanganib natin ang buhay ng biktima. Ang lahat ng mga therapeutic measures (fasciotomy, necrectomy, fixation of fractures, atbp.) upang mailigtas ang isang paa na sumailalim sa compression ay dapat isagawa kasabay ng intensive therapy at ang paggamit ng mga modernong pamamaraan aktibong detoxification- hemolymphosorption at hemodialysis.

Ang makabuluhang kabuuang pagkawala ng plasma sa matinding pinsala sa compression na pangalawa sa pagkabigla ay isang walang alinlangan na indikasyon para sa intensive infusion therapy, na isang bahagi ng anti-shock na paggamot. Gayunpaman, dapat itong isipin na ang pagpapasigla ng mga parameter ng hemodynamic ay maaaring maging mapanganib para sa mga biktima kung ang libreng komunikasyon sa pagitan ng dugo at lymphatic na kama ng katawan at ang nasugatan na paa ay pinananatili. Sa mga kasong ito, tulad ng ipinakita ng eksperimento, ang pagpapasigla ng hemodynamics sa tulong ng mga hakbang na anti-shock, na nagdaragdag din ng daloy ng dugo sa ischemic limb, ay nag-aambag sa isang mas mapanirang nakakalason na epekto, lalo na sa atay, pati na rin ang iba pang mahahalagang mga organo at sistema ng mga nasugatang hayop. Bilang isang resulta, ang infusion anti-shock therapy para sa malubhang pinsala sa compression ay epektibo laban sa background ng paghihiwalay ng circulatory at lymphatic bed ng katawan at ang nasugatan na paa, na nakakamit sa pamamagitan ng mahigpit na pagbenda nito, paglamig nito o paglalagay ng tourniquet (kung ang desisyon ay ginawa upang putulin).

Ang pangunahing mga kadahilanan ng toxemia sa SDS ay hyperkalemia, na nakakaapekto sa puso, bato at makinis na kalamnan; biogenic amines, vasoactive polypeptides at proteolytic lysosomal enzymes na nagdudulot ng respiratory distress syndrome; myoglobinemia, na humahantong sa tubular blockade at may kapansanan sa renal reabsorption function; pagbuo ng isang autoimmune na kondisyon na may pagbuo ng mga autoantibodies sa self-antigens. Tinutukoy ng mga pathological na kadahilanan na ito ang mga sumusunod na mekanismo para sa pagbuo ng DFS.

Pagkatapos ng tissue reperfusion, isa sa mga unang hadlang sa paggalaw ng mga endotoxin at aggregates mula sa ischemic at nasirang mga tissue ay ang mga baga. Ang malawak na microvasculature ng mga baga ay ang pangunahing "labanan" ng katawan na may mga endotoxin. Sa mga biktima na may DFS, ang bilang ng mga band leukocytes ay makabuluhang tumataas at nangyayari ang perivascular interstitial edema. Ang mga granulocyte ay tumagos sa interstitium mula sa lumen ng mga capillary, kung saan sila ay nag-degranulate. Bilang karagdagan sa mga butil na may mga enzyme, ang mga leukocyte ng banda ay gumagawa ng mga libreng radikal na oxygen na humaharang sa mga inhibitor ng enzyme ng plasma at nagpapataas ng permeability ng capillary membrane. Ang pagpasok ng mga endotoxin sa capillary bed ng mga baga at ang pulmonary interstitium ay kinokontrol sa pamamagitan ng pagtaas o pagbaba ng physiological o halo-halong (na may pathological) arteriovenous shunting sa pulmonary microcirculation system at isang compensatory na pagtaas sa rate ng lymphatic drainage.

Sa isang napakalaking paggamit ng mga endotoxin sa mga baga, ang isang unti-unting pagkagambala sa mga sistema ng enzyme ng granulocytes ay nangyayari, ang kakulangan o pagbara ng mga lymphatic drainage system ay nangyayari, ang pag-ubos ng antitoxic function ng mga baga at ang pagbuo ng distress syndrome ay sinusunod.

Ang mga elemento ng pagkasira ng tissue ng kalamnan, pangunahin ang myoglobin, potassium, phosphorus at lactic acid, ay naipon sa dugo at nagiging sanhi ng metabolic acidosis. Kasabay nito, ang likido ay lumalabas mula sa mga apektadong capillary papunta sa tissue ng kalamnan, na nagreresulta sa matinding pamamaga ng paa at hypovolemia. Dahil sa pag-unlad ng hypovolemia, myoglobinemia at acidosis laban sa background ng respiratory distress syndrome, nangyayari ang talamak na pagkabigo sa bato. Sa kasong ito, ang pagkasira ng glomerular at tubular epithelium ay nangyayari, ang pagbuo ng stasis at trombosis sa parehong cortex at medulla. Sa renal tubules, makabuluhan dystrophic na pagbabago, ang integridad ng mga indibidwal na tubules ay nagambala, ang kanilang lumen ay puno ng mga produkto ng pagkabulok ng cell. Ang maagang pagsisimula at mabilis na pag-unlad ng mga pagbabagong ito ay humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Myoglobin, hemoglobin na nabuo sa panahon ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang kapansanan sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na mag-deform, dagdagan ang ischemia ng renal cortex, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa kanilang glomerular at tubular apparatus at humahantong sa pagbuo ng oliguria at anuria.

Pangmatagalang compression ng segment, ang pag-unlad ng gutom sa oxygen at hypothermia sa mga tisyu nito ay humahantong sa malubhang tissue acidosis. Matapos alisin ang compression, ang mga under-oxidized na metabolic na produkto (lactic, acetoacetic at iba pang mga acid) ay dumadaloy mula sa nasirang segment papunta sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Ang lactic acid ay ang metabolite na nagdudulot matalim na pagbaba Ang pH ng dugo at tono ng vascular ay humahantong sa pagbaba sa output ng puso at pag-unlad ng hindi maibabalik na pagkabigla.

Pagbuo ng hypoxia nagbibigay negatibong epekto sa mga pag-andar ng mahahalagang sistema. Ang kakulangan sa oxygen ay humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng bituka na pader at pagkagambala nito pag-andar ng hadlang, samakatuwid, ang mga vasotoxic na sangkap ng isang bacterial na kalikasan ay malayang tumagos sa portal system at hinaharangan ang reticuloendothelial system ng atay. Ang paglabag sa antitoxic function ng atay at ang anoxia nito ay nag-aambag sa pagpapalabas ng mga vasopressive factor. Ang mga hemodynamic na kaguluhan sa kondisyong ito ay nauugnay hindi lamang sa pagbuo ng mga vasopressor. Nakuha ang ebidensya na sa iba't ibang uri ng pagkabigla, lumilitaw ang isang partikular na humoral depressive myocardial factor. Ang mga sangkap na ito ay maaaring maging sanhi ng pagsugpo ng myocardial contractility at tugon ng catecholamine, pati na rin ang mga mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng shock. Sa kaso ng pagkabigla, ang maramihang organ failure ay hindi maiiwasang mangyari kung ang sapat na intensive therapy ay hindi naibigay bago magkaroon ng malubhang metabolic acidosis at vascular insufficiency.

Depende sa klinikal na larawan Ang mga sumusunod na anyo ng SDS ay nakikilala: napakabigat, mabigat, katamtaman at magaan. Gaya ng ipinakita ng karanasan, lahat ng mga anyo ng SDS na ito ay naobserbahan sa mga pasyenteng na-admit mula sa sona ng lindol.

Ang klinikal na kurso ng SDS ay nahahati sa apat na panahon.

• period ko- compression ng malambot na mga tisyu na may pag-unlad ng traumatiko at exotoxic shock.
• II panahon- mga lokal na pagbabago at endogenous na pagkalasing. Nagsisimula ito mula sa sandali ng decompression at tumatagal ng 2-3 araw.

Balat sa isang naka-compress na paa maputla ang kulay, siyanosis ng mga daliri at kuko ay nabanggit. Tumataas ang pamamaga. Ang balat ay nagiging siksik. Ang pulso ng mga peripheral vessel dahil sa siksik na edema ay hindi napansin. Habang lumalalim ang mga lokal na pagpapakita, lumalala ang pangkalahatang kalagayan ng mga biktima. Ang mga sintomas ng traumatic shock ay nangingibabaw sa kanila: pain syndrome, psycho-emotional stress, hindi matatag na hemodynamics, hemoconcentration, creatininemia, pagtaas ng konsentrasyon ng fibrinogen, pagtaas ng plasma tolerance sa heparin, pagbaba ng aktibidad ng fibrinolytic, at pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo. Ang ihi ay may mataas na kamag-anak na densidad, protina, pulang selula ng dugo, at mga cast na lumalabas dito.

Ang SDS ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo magandang kalagayan ng mga biktima kaagad pagkatapos na alisin ang compression. Pagkatapos lamang ng ilang oras (kung ang paa ay hindi "nawasak" bilang isang resulta ng sakuna) ang mga lokal na pagbabago ay lilitaw sa nasira na segment - pamumutla, cyanosis, iba't ibang kulay ng balat, kakulangan ng pulsation sa mga peripheral vessel. Sa susunod na 2-3 araw, ang pamamaga ng isa o higit pang mga limbs na napailalim sa compression ay tumataas. Ang edema ay sinamahan ng paglitaw ng mga paltos, siksik na infiltrates, lokal at kung minsan ay kabuuang nekrosis ng buong paa. Mabilis na lumalala ang kondisyon ng biktima, at nagkakaroon ng talamak na cardiovascular failure.

Sa peripheral blood, ang pampalapot nito, neutrophilic shift, at lymphopenia ay nabanggit. Ang pagkawala ng plasma ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa BCC at CV; may posibilidad na magkaroon ng thrombus formation.

Sa panahong ito kinakailangan ang intensive infusion therapy gamit ang sapilitang diuresis at detoxification, kung wala ang mga pasyente ay nagkakaroon ng respiratory distress syndrome.

• III panahon- pag-unlad ng mga komplikasyon na ipinakita ng pinsala iba't ibang organo at mga sistema, panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang tagal ng panahon ay mula ika-2 hanggang ika-15 araw. Ang pagtatasa ng mga klinikal na obserbasyon ay nagpakita na hindi palaging isang sulat sa pagitan ng pagkalat at tagal ng compression ng mga limbs o limbs at ang kalubhaan ng pagkabigo sa bato. Sa pagsasaalang-alang na ito, bilang karagdagan sa pag-uuri, ang banayad, katamtaman at malubhang talamak na pagkabigo sa bato ay dapat na makilala. Sa panahong ito, ang pamamaga ng naka-compress na paa o ang bahagi nito ay tumataas, at ang mga paltos na may transparent o hemorrhagic na nilalaman ay lumilitaw sa nasirang balat. Ang hemoconcentration ay pinalitan ng hemodilution, pagtaas ng anemia, ang diuresis ay bumababa nang husto, hanggang sa anuria. Ang nilalaman ng natitirang nitrogen, urea, creatinine, at potassium sa dugo ay tumataas. Ang isang klasikong larawan ng uremia ay bubuo na may hypoproteinemia, isang pagtaas sa dami ng posporus at potasa, at isang pagbawas sa nilalaman ng sodium.

Tumataas ang temperatura ng katawan. Ang kondisyon ng biktima ay lumala nang husto, ang pagkahilo at pagkahilo ay tumaas, ang pagsusuka at pagkauhaw ay lumilitaw, ang icterus ng sclera at balat ay lumilitaw, na nagpapahiwatig ng paglahok ng atay sa proseso ng pathological. Sa kabila ng intensive therapy, hanggang 35% ng mga biktima ang namamatay. Sa panahong ito, kinakailangang gumamit ng mga paraan ng extracorporeal detoxification o (sa kawalan ng artipisyal na kidney apparatus) peritoneal dialysis; tulad ng ipinakita ng aming karanasan, ang hemosorption ay nagbibigay ng magagandang resulta (mas mabuti na may sampling ng dugo mula sa ugat ng apektadong paa sa ilalim ng kontrol ng mga pagsusuri sa pagkalasing).

• IV na panahon- pagpapagaling. Nagsisimula ito pagkatapos maibalik ang function ng bato. Sa panahong ito, nangingibabaw ang mga lokal na pagbabago kaysa sa pangkalahatan. Ang mga nakakahawang komplikasyon ng mga bukas na pinsala na nagreresulta mula sa trauma, pati na rin ang mga komplikasyon ng mga sugat pagkatapos ng fasciotomy, ay nauuna. Posible ang generalization ng impeksyon at sepsis. Sa mga hindi komplikadong kaso, ang pamamaga ng paa at sakit sa mga ito ay nawawala sa pagtatapos ng buwan. Pagpapanumbalik ng pag-andar ng mga joints ng nasugatan na paa, pag-aalis ng paresis at paralisis mga nerbiyos sa paligid depende sa antas ng pinsala sa mga kalamnan at nerve trunks. Bilang resulta ng pagkamatay ng mga elemento ng kalamnan, pinalitan sila ng nag-uugnay na tisyu at ang pagbuo ng pagkasayang ng paa, ngunit ang pag-andar ay maaaring unti-unting maibalik, lalo na sa positional compression.

Ang isang pagsusuri sa mga resulta ng mga obserbasyon ng mga biktima sa panahon ng lindol sa Armenia sa IV na panahon ng SDS ay nagpakita na sila ay may pangmatagalang malubhang anemia, hypoproteinemia, dysproteinemia (pagbaba ng albumin, pagtaas ng mga globulin fraction, lalo na ang y-fraction), hypercoagulation ng dugo, pati na rin ang mga pagbabago sa ihi - ang pagkakaroon ng protina at mga cylinder. Lahat ng biktima sa loob mahabang panahon may nabawasan na gana. Ang mga pagbabago sa homeostasis ay paulit-ulit, at sa tulong ng intensive infusion-transfusion therapy maaari silang maalis sa karaniwan sa pagtatapos ng isang buwan ng masinsinang paggamot.

• V panahon - Ang mga biktima ay nagpapakita ng makabuluhang pagbaba sa mga natural na kadahilanan ng paglaban, immunological reactivity, bactericidal activity ng dugo, at serum lysozyme activity. Mula sa mga kadahilanan ng cellular Pangunahing nangyayari ang mga pagbabago sa T-lymphocyte system. Ang leukocyte intoxication index (LII) ay nananatiling binago sa loob ng mahabang panahon.

Ang karamihan sa mga biktima ay nananatili sa mahabang panahon na may mga paglihis sa kanilang emosyonal at mental na kalagayan sa anyo ng mga depressive o reactive psychoses at hysteria.

Nakahiwalay sa mga sugat ( sa pagkakaroon ng bukas na pinsala), ang microflora ay may mga kakaiba. Sa unang bahagi ng panahon (unang 7 araw) pagkatapos ng lindol, ang mga sugat ay abundantly kontaminado sa clostridia, higit sa lahat. Ito ay nagpapahiwatig mataas ang panganib pagbuo ng clostridial myonecrosis o "gas gangrene" sa mga pasyenteng ito. Ang Clostridia sa lahat ng mga pasyente ay nakahiwalay na may kaugnayan sa enterobacteria, pseudomonads, at anaerobic cocci. Sa ilalim ng impluwensya ng kirurhiko paggamot at antibacterial therapy, ang mga sugat ng lahat ng mga pasyente ay nalinis ng clostridia sa loob ng 7-10 araw.

Karamihan sa mga pasyente ay umamin sa higit sa late na mga petsa, i-highlight ang microbial associations, obligatory mahalagang bahagi na Pseudomonas aeruginosa, at ang kanilang "mga kasama" ay enterobacteria, staphylococci at ilang iba pang bakterya.

Sa ilang mga biktima sa ika-apat na yugto ng DFS, ang nekrosis ng malalalim na kalamnan ng nasugatan na paa o bahagi nito ay nakita, na nangyayari na may kaunting mga sintomas o asymptomatically. Ang paggaling ng isang sugat ng isang naka-compress na paa ay mas mahaba kaysa sa mga ordinaryong sugat.

Kabigatan mga klinikal na pagpapakita compartment syndrome at ang kanilang pagbabala ay nakasalalay sa antas ng compression ng paa, ang masa ng mga apektadong tisyu at pinagsamang pinsala sa iba pang mga organo at istruktura (traumatic na pinsala sa utak, trauma sa mga panloob na organo at sistema, bali ng buto, pinsala sa mga kasukasuan, mga daluyan ng dugo , nerbiyos, atbp.).

Paggamot ng Long-Term Compartment Syndrome

Makabagong paggamot mga biktima ng lindol at iba pang malawakang sakuna na may VDS sa iba't ibang antas Ang kalubhaan ay dapat na komprehensibo, na isinasaalang-alang ang lahat ng aspeto ng pathogenesis ng isang naibigay na pinsala, phasing at pagpapatuloy sa pagkakaloob ng mga medikal na benepisyo. Ang pagiging kumplikado ay nagsasangkot ng pag-impluwensya sa macroorganism upang itama ang lahat ng mga deviations sa hemostasis, ang lokal na pathological focus at ang microflora ng mga sugat. Ang bawat yugto ay nangangahulugan ng pagbibigay ng isang tiyak at kinakailangang dami at katangian ng pangangalagang medikal para sa bawat yugto. Tinitiyak ng pagpapatuloy ng paggamot ang pagpapatuloy at pagiging may layunin ng mga hakbang sa paggamot mula sa simula ng pangangalagang medikal hanggang sa paggaling ng biktima.

Sa kaso ng napakalaking sugat, ipinapayong ayusin ang tatlong yugto ng pangangalagang medikal:

• Stage I- tulong sa pagsiklab ng malawakang pagkawasak,
• Stage II- kwalipikadong pangangalagang medikal, na ibinibigay sa isang institusyong medikal na matatagpuan sa isang maikling distansya mula sa mass destruction zone at nilagyan ng lahat ng kailangan para sa pag-uuri at pagbibigay ng kwalipikadong tulong para sa mga pinsala sa musculoskeletal system at mga panloob na organo, pati na rin ang shock at DFS na may mga unang sintomas ng pagkabigo sa bato. Dahil sa napakalaking pagdagsa ng mga biktima, ang pananatili sa institusyong ito ay limitado sa 1-2 araw.

Naka-on sa yugtong ito Maaaring gamitin ang mga medikal na landing unit sa anyo ng "mga lumilipad na ospital" o "mga ospital sa mga gulong", na naglalagay ng kanilang mga aktibidad malapit sa pinagmulan ng pagkawasak. Depende sa sitwasyon, maaaring dagdagan o bawasan ng mga institusyong ito ang halaga ng pangangalagang ibinibigay nila.

• Stage III- espesyal na pangangalagang medikal. Para sa layuning ito, ang isang malaking surgical at traumatology center ay ginagamit, na nilagyan ng lahat ng kailangan upang magbigay ng espesyal na pangangalaga para sa bukas at saradong mga pinsala ng musculoskeletal system at ang kanilang mga kahihinatnan, pati na rin ang isang buong serbisyo ng resuscitation para sa paggamot ng shock, post-ischemic toxicosis, sepsis at talamak na pagkabigo sa bato. Salamat sa organisasyon ng naturang mga sentro, ang pansamantalang paglilipat ng mga pasyente sa iba pang mataas na dalubhasang institusyon para sa paggamot, halimbawa, talamak na pagkabigo sa bato, atbp., ay inalis, kung saan walang mga espesyalista sa paggamot ng mga pinsala, mga nahawaang sugat, atbp.

Paggamot sa pinangyarihan. Sa pinangyarihan ng insidente, ang biktima ay dapat bigyan ng mga pangpawala ng sakit kung maaari, ang isang novocaine blockade (mas mabuti ang isang conduction block) ay ginanap sa base ng paa. Ang isang tourniquet ay inilalapat lamang kapag may halatang pagdurog ng paa para sa layunin ng matinding pagputol. Sa ibang mga kaso, ang pagkakasunud-sunod ng tulong sa pinangyarihan ng insidente ay dapat na ang mga sumusunod: paglalagay ng isang tourniquet, pagpapalaya sa paa mula sa sagabal, mahigpit na pagbenda ng naka-compress na paa, malamig, immobilization, pag-alis ng tourniquet, kung mayroong mga sugat - ang kanilang mekanikal na paglilinis, paglalagay ng mga dressing na may mga katangian ng antiseptiko, enzymatic at dehydrating, bandaging. Kung maaari, takpan ang nasirang bahagi ng paa ng mga ice pack at isagawa ang transport immobilization.

Sa yugto ng kwalipikado at dalubhasang pangangalaga, ang intensive infusion at transfusion therapy ay nagpapatuloy, at ang central vein catheterization ay isinasagawa (kung hindi ito isinagawa sa nakaraang yugto). Ang paggamot ay naglalayong higit na mapataas ang dami ng ihi sa pamamagitan ng sapilitang diuresis. Ang dami ng infusion-transfusion therapy ay hindi bababa sa 500 ml / oras. Kasama sa mga produkto ng pagbubuhos ang sariwang frozen na plasma (500-700 ml bawat araw), glucose-novocaine mixture (400 ml), 5% glucose solution na may bitamina C at grupo B (hanggang sa 1000 ml), 5-10% albumin (200 ml), 4% sodium bikarbonate solution (400 ml), mannitol solution sa rate na 1 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan, mga ahente ng detoxification ( hemodesis, neohemodes). Ang komposisyon ng mga likido at ang dami ng mga ito ay inaayos depende sa diuresis, antas ng pagkalasing, at mga tagapagpahiwatig ng CBS. Subaybayan ang presyon ng dugo, central venous pressure, at pag-ihi. Upang maitala ang dami ng ihi, ang catheterization ay isinasagawa bawat oras pantog. Drug therapy: upang pasiglahin ang diuresis, lasix at aminophylline, heparin, mga ahente ng antiplatelet (chirantil, trental), retabolil o nerobolil ay inireseta, mga gamot sa cardiovascular, mga immunocorrectors. Ang ganitong paggamot ay dapat tiyakin ang pag-ihi sa halagang hindi bababa sa 300 ml/oras.

Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo sa loob ng 8-12 oras at ang diuresis ay bumaba sa 600 ml/araw o mas mababa, ang isyu ng hemodialysis ay napagpasyahan. Anuria, hyperkalemia na higit sa 6 mmol/l, pulmonary at cerebral edema ay emergency indications para sa hemodialysis. Ang dami ng infusion therapy sa panahon ng interdialytic ay 1500-2000 ml.

Sa kaso ng pagdurugo dahil sa uremia at disseminated intravascular coagulation, ang plasmapheresis ay agarang gumanap, na sinusundan ng pagsasalin ng hanggang sa 1000 ML ng sariwang frozen na plasma at protease inhibitors ay inireseta (trasylol, gordox, contrical).

Mga taktika sa kirurhiko depende sa kondisyon ng biktima, ang antas ng ischemia ng nasugatan na paa, ang pagkakaroon ng durog na tisyu, mga bali ng buto at dapat na aktibo.

Sa kawalan ng mga sugat sa naka-compress na paa, ang mga taktika ng kirurhiko ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-uuri ng antas ng ischemia.

• degree ko- bahagyang indurative na pamamaga ng malambot na mga tisyu.

Ang balat ay maputla, at sa hangganan ng sugat ay medyo nakabitin sa malusog na balat. Walang mga palatandaan ng mga problema sa sirkulasyon. Konserbatibong paggamot nagbibigay ng malinaw na epekto.

• II degree- katamtamang ipinahayag na indurative na pamamaga ng malambot na mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla, na may bahagyang cyanosis. Pagkatapos ng 24-36 na oras, ang mga paltos ay maaaring mabuo na naglalaman ng isang malinaw na madilaw-dilaw na likido, na, kapag binuksan, ay nagpapakita ng isang basa-basa, maputlang kulay-rosas na ibabaw. Ang pagtaas ng pamamaga sa mga susunod na araw ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sirkulasyon ng venous at lymphatic drainage. Ang hindi sapat na konserbatibong paggamot ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga microcirculation disorder, microthrombosis, pagtaas ng edema at compression ng tissue ng kalamnan.
• III degree- binibigkas ang indurative na pamamaga at pag-igting ng malambot na mga tisyu. Ang balat ay cyanotic o "marbled" sa hitsura. Ang temperatura ng balat ay kapansin-pansing nabawasan. Pagkatapos ng 12-24 na oras, lumilitaw ang mga paltos na may mga nilalamang hemorrhagic. Sa ilalim ng epidermis, nakalantad ang isang basa-basa, madilim na pulang ibabaw. Ang indurative edema at cyanosis ay mabilis na tumaas, na nagpapahiwatig ng malubhang microcirculation disorder at venous thrombosis. Ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo at humahantong sa pagbuo ng isang necrotic na proseso. Ang mga malalawak na incisions na may dissection ng fascial sheaths ay nag-aalis ng tissue compression. Ang daloy ng dugo ay naibalik.
• IV degree- ang indurative edema ay katamtamang ipinahayag, ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan. Ang balat ay mala-bughaw-lilang sa kulay, malamig, may mga hiwalay na epidermal blisters na may hemorrhagic na nilalaman. Matapos alisin ang epidermis, isang cyanotic-black, dry surface ay nakalantad. Sa mga sumusunod na araw, ang pamamaga ay halos hindi tumataas, na nagpapahiwatig ng malalim na microcirculation disorder, kakulangan ng arterial blood flow, at malawakang trombosis ng venous vessels. Ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo. Tinitiyak ng malawak na fasciotomy ang pinakamataas na posibleng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, nagbibigay-daan sa paglilimita sa proseso ng necrotic sa mas malayong mga seksyon, at pagbabawas ng intensity ng pagsipsip ng mga nakakalason na produkto. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga indikasyon ay ibinibigay para sa pagputol ng paa.

Ang pag-uuri na ito, nang hindi inaangkin na isang kumpletong pagmuni-muni ng proseso, ay nakakatulong na pumili ng mga taktika sa paggamot at makabuluhang bawasan ang bilang ng mga amputation.

Kung may mga durog na sugat sa mga nasugatang paa, sa ikalawang yugto ng paglisan, isang masusing primarya. paggamot sa kirurhiko na may malawak na pagbubukas ng sugat, pagtanggal ng malinaw na hindi mabubuhay na tisyu, pag-alis ng mga banyagang katawan at maluwag na mga fragment ng buto, masaganang paghuhugas ng sugat na may antiseptics, sanitasyon na may ultrasound at vacuuming. Ang aplikasyon ng mga blind seams ay hindi katanggap-tanggap. Ang mga bendahe na may antiseptic at dehydrating properties ay inilalapat sa sugat.

Kapag nag-execute pangunahing paggamot sa kirurhiko sa ikalawang yugto ng paglisan, ang paghugpong ng balat, parehong libre at hindi libre, ay hindi dapat isagawa, dahil ang proseso ng tissue necrosis ay maaaring magpatuloy sa mga susunod na araw. Bilang karagdagan, ang mga donor site pagkatapos putulin ang mga autograft sa balat ay maaaring magsilbi bilang karagdagang mga pintuan para sa impeksyon, at ang plastic surgery, sa pamamagitan ng paglipat ng mga lokal na tisyu, ay nagpapalala ng microcirculation at suplay ng dugo sa apektadong lugar, na may kapansanan na bilang resulta ng tissue compression, na maaaring humantong sa pagpapalalim at pagpapalawak ng tissue necrosis. Ang mga nakalantad na bahagi ng buto ay dapat na sakop, kung maaari, sa paligid malambot na tisyu, paglalapat ng paggabay na hindi nakasisikip na tahi. Kapag nabubuo ang malalalim na bulsa, kailangan itong i-drain at ilapat ang mga counter-aperture.

Ang pagsusuri sa mga resulta ng paggamot sa mga biktima ay nagpakita na ang pagsasagawa ng extraosseous at intraosseous osteosynthesis ng mga segment na sumailalim sa compression sa yugtong ito ng pangangalagang medikal ay dapat ituring na isang pagkakamali. Ang ganitong osteosynthesis ay nagpapalala sa sirkulasyon ng dugo ng segment, nagpapalubha sa proseso ng necrotic, at "nagbubukas ng mga pintuan" ng impeksiyon. Sa yugtong ito, dapat isagawa ang matatag na pag-aayos gamit ang transosseous compression-distraction pin o rod device, kahit na walang pangwakas at kumpletong pagbagay ng mga fragment. Sa kawalan ng mga pagkakataon o kundisyon para sa aplikasyon ng mga transosseous device para sa pag-aayos ng mga limbs, ginagamit ang malalim na plaster splints. Ang mga pabilog na plaster cast ay hindi dapat ilapat.

Matapos magbigay ng kwalipikadong tulong sa yugtong ito, ang mga biktima na may mga pinsala sa paa ay inililikas sa mga dalubhasang sentro ng ospital (ang ikatlong yugto ng pangangalagang medikal), kung saan sila ay pinapapasok sa ika-3-7 araw pagkatapos ng pinsala. Sa yugtong ito, ang matatag na pag-aayos ng mga bali ay isinasagawa gamit ang mga transosseous fixation na aparato, kung hindi ito isinagawa sa nakaraang yugto, o ang pagwawasto at pagbagay ng mga fragment sa aparato ay ipagpapatuloy kung sila ay inilapat nang mas maaga. Kasabay nito, ang masinsinang lokal na paggamot sa mga ibabaw ng sugat ay isinasagawa upang mabilis na linisin ang mga sugat ng necrotic tissue at maghanda para sa autoplasty o paglalapat ng pangalawang suture sa ika-15-20 araw pagkatapos ng pinsala. Para sa lokal na paggamot ng mga ibabaw ng sugat, ang mga gamot na may antiseptic, enzymatic at dehydrating properties ay epektibo.

Pagkatapos linisin ang ibabaw ng sugat ng necrotic tissue at ang hitsura ng sariwang granulation tissue, ang libreng skin autoplasty ay ginaganap na may split grafts, butas-butas sa isang ratio na 1:2-1:5. Sa iba pang uri ng skin grafting, maaaring irekomenda ang non-free skin autoplasty (Italian), lalo na sa pagkakaroon ng mga sugat sa bahagi ng kamay at bisig. Ang mga indikasyon para sa pagsasagawa ng pinagsamang skin autoplasty na may mga displaced local tissues ay limitado, dahil ang paglipat ng balat at soft tissue flaps sa lugar ng mga compressed segment ay maaaring magpalala ng microcirculation at blood supply disorder at humantong sa nekrosis ng flaps.

Sa oras na ito, ang paglaganap ng nekrosis ng mga lugar ng buto na sumailalim sa compression at ang mga hangganan ng nekrosis ay ganap na nahayag. tissue ng buto maaaring matukoy gamit ang radionuclide testing. Upang maalis ang malinaw na mga necrotic na lugar ng buto, isinasagawa ang radical sequesterectomy, longitudinal at segmental resections. Ang resultang postoperative bone cavities ay pinapalitan ng demineralized bone grafts at muscles. Para sa mga depekto, ang compression-distraction osteosynthesis ay napatunayang mabuti.

Sa mga yugto kwalipikado at dalubhasang tulong Ang paggamit ng mga modernong pamamaraan ng aktibong detoxification ay pinakamahalaga. Ang pagtaas ng pagkalason sa dugo at lymph sa mga pasyente ay maaaring matukoy nang mas maaga kaysa sa kanilang paglitaw mga klinikal na sintomas toxicosis, samakatuwid, nang hindi naghihintay na lumala ang kondisyon ng mga pasyente, isang pagsusuri sa dugo para sa toxicity ay dapat isagawa gamit ang paramecium test at ang konsentrasyon ng "medium molecules". Sa kaso ng pagtaas ng toxicity, ang hemolymphosorption at enterosorption ay ipinahiwatig sa kaso ng mga kaguluhan sa homeostasis at hyperhydration, ang hemodialysis ay ipinahiwatig. Kapag pinagsama ang toxicosis, overhydration at mga kaguluhan ng homeostasis, ang hemo-, lympho-, enterosorption at hemodialysis ay sabay-sabay na isinasagawa sa ultrafiltration mode, kung kinakailangan - paulit-ulit. Kasabay nito, ang naka-target na antibacterial therapy ay isinasagawa: immunocorrection, pati na rin ang mga hakbang sa rehabilitasyon na isinasagawa sa buong proseso ng paggamot sa biktima.

kaya, sa paggamot ng compartment syndrome na may bukas at saradong mga pinsala ng musculoskeletal system, kinakailangan ang patuloy na trabaho ng mga trauma surgeon, resuscitator, toxicologist, therapist, at nephrologist. Ang mga biktima na dumanas ng SDS ay nangangailangan ng follow-up na medikal na pangangasiwa.

Pag-iwas sa Long-Term Compartment Syndrome

Para sa layunin ng pag-iwas impeksyon sa sugat ang isang kumbinasyon ng mga antibiotics ay pinangangasiwaan na may obligadong pagsasama ng isang antibyotiko ng grupong penicillin (isinasaalang-alang madalas na paglabas mula sa sugat ng clostridial anaerobes). Ang prophylactic na paggamit ng mga antibiotics, nang hindi ganap na pinipigilan ang kasunod na suppuration ng sugat, ay pumipigil sa pagbuo ng clostridial myonecrosis (gas heated), para sa pag-unlad kung saan sa sitwasyong ito ay may mga kanais-nais na kondisyon. Ito ay mahalaga sa lalong madaling panahon, kung maaari kahit na bago ganap na pagpapalaya biktima mula sa mga durog na bato, simulan ang infusion therapy upang gawing normal ang dami ng dugo, dagdagan ang volume at gawing alkalina ang ihi. Ang mga crystalloid, rheopolyglucin, 4% sodium bikarbonate solution, at mannitol ay dapat gamitin bilang unang infusion media. Ang rate ng pangangasiwa ng likido sa panahon ng pagbubuhos ay hindi bababa sa 500 ml / h.

Mga artikulong medikal

Halos 5% ng lahat ng malignant na tumor ay mga sarcoma. Ang mga ito ay lubos na agresibo, mabilis na kumakalat sa hematogenously, at madaling maulit pagkatapos ng paggamot. Ang ilang mga sarcoma ay nagkakaroon ng maraming taon nang hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan...

Ang mga virus ay hindi lamang lumulutang sa hangin, ngunit maaari ring dumapo sa mga handrail, upuan at iba pang mga ibabaw, habang nananatiling aktibo. Samakatuwid, kapag naglalakbay o sa mga pampublikong lugar, ipinapayong hindi lamang ibukod ang pakikipag-usap sa ibang tao, kundi pati na rin iwasan...

Bumalik magandang paningin at ang pagpaalam sa salamin at contact lens forever ay pangarap ng maraming tao. Ngayon ay maaari na itong maisakatuparan nang mabilis at ligtas. Mga bagong feature pagwawasto ng laser Ang paningin ay nabubuksan ng ganap na non-contact na Femto-LASIK na pamamaraan.

Ang mga kosmetikong idinisenyo upang pangalagaan ang ating balat at buhok ay maaaring hindi kasingligtas ng iniisip natin

Mga kasingkahulugan: traumatic toxicosis, crash syndrome, crush syndrome, myorenal syndrome, "release" syndrome.

Long-term crush syndrome - isang tiyak na uri ng pinsala na nauugnay sa napakalaking pangmatagalang pagdurog ng malambot na mga tisyu o pag-compress ng mga pangunahing vascular trunks ng mga paa't kamay, na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding klinikal na kurso at mataas na dami ng namamatay. Ito ay nangyayari sa 20-30% ng mga kaso ng emergency na pagkasira ng mga gusali, sa panahon ng lindol, pagbagsak ng bato at sa mga minahan.

Ang nangungunang mga kadahilanan sa pathogenesis ng SDS ay: traumatic toxemia, pagkawala ng plasma at masakit na pangangati. Ang unang kadahilanan ay lumitaw dahil sa pagpasok ng mga produkto ng pagkasira ng mga nasirang selula sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng intravascular coagulation. Ang pagkawala ng plasma ay nagreresulta mula sa makabuluhang pamamaga ng mga paa't kamay. Ang sakit na kadahilanan ay nakakagambala sa koordinasyon ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Ang matagal na compression ay humahantong sa ischemia at venous stagnation ng buong paa o segment nito. Ang mga ugat ng nerbiyos ay nasugatan. Ang mekanikal na pagkasira ng tisyu ay nangyayari sa pagbuo ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng cell, lalo na ang myoglobin. Ang metabolic acidosis sa kumbinasyon ng myoglobin ay humahantong sa intravascular coagulation, habang ang kakayahan sa pagsasala ng mga bato ay naharang. Ang huling yugto ng prosesong ito ay talamak na pagkabigo sa bato, na ipinahayag nang iba sa iba't ibang panahon ng sakit. Ang toxemia ay pinalala ng hyperkalemia (hanggang sa 7-12 mmol/l), pati na rin ang histamine, mga produkto ng pagkasira ng protina, creatinine, phosphorus, adenylic acid, atbp., na nagmumula sa mga nasirang kalamnan.

Bilang resulta ng pagkawala ng plasma, nagkakaroon ng pampalapot ng dugo at lumilitaw ang napakalaking pamamaga ng mga nasirang tissue. Ang pagkawala ng plasma ay maaaring umabot sa 30% ng dami ng sirkulasyon ng dugo.

Klinika at diagnostic. Ang kurso ng pangmatagalang compartment syndrome ay maaaring nahahati sa tatlong panahon.

akopanahon(una o maaga), ang unang 2 araw pagkatapos ng paglabas mula sa compression. Ang oras na ito ay nailalarawan bilang isang panahon ng mga lokal na pagbabago at endogenous na pagkalasing. Sa klinika, ang mga pagpapakita ng traumatic shock ay nangingibabaw: matinding sakit, psycho-emotional stress, hemodynamic instability, hemoconcentration, creatinemia; sa ihi - proteinuria at cylinuria. Pagkatapos ng konserbatibo at kirurhiko paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag sa anyo ng isang maikling malinaw na agwat, pagkatapos nito ay lumala ang kondisyon ng pasyente at ang susunod na panahon ay bubuo.

II panahon - panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Tumatagal mula ika-3 hanggang ika-8-12 araw. Ang pamamaga ng nasugatan na paa ay tumataas, lumilitaw ang mga paltos at pagdurugo sa balat. Ang hemoconcentration ay nagbibigay daan sa hemodilution, pagtaas ng anemia, ang diuresis ay bumaba nang husto hanggang sa anuria. Pinakamataas na hyperkalemia at hypercreatinemia. Sa kabila ng intensive therapy, ang dami ng namamatay ay umabot sa 35%.

III panahon - restorative, nagsisimula sa 3-4 na linggo. Ang pag-andar ng bato, nilalaman ng protina at mga electrolyte ng dugo ay na-normalize. Ang mga nakakahawang komplikasyon ay dumating sa unahan, at ang pag-unlad ng sepsis ay posible.

Ayon sa kalubhaan ng kurso ng SDS, nahahati sila sa 4 degrees. Ang gradasyon ay batay sa tagal ng compression ng paa: banayad na antas - compression hanggang 4 na oras, karaniwan - hanggang alas-6, mabigat - hanggang 8 o'clock at napakalubhang antas - compression ng isa o parehong limbs na may exposure sa loob ng 8 oras.

Ang pagbubuod sa karanasan ng pagsubaybay sa mga biktima sa panahon ng lindol sa Armenia, ang mga clinician ay dumating sa konklusyon na ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng SDS ay pangunahing nakasalalay sa antas ng compression, ang lugar ng sugat at ang pagkakaroon ng magkakasamang pinsala. Ang kumbinasyon ng panandaliang compression ng paa na may mga bali ng buto, traumatikong pinsala sa utak, at pinsala sa mga panloob na organo ay lubos na nagpapalubha sa kurso ng traumatikong sakit at nagpapalala sa pagbabala.

Pangunang lunas. Matapos tanggalin ang compression, ang paa ay binabalutan, hindi kumikilos, inilapat ang malamig, at inireseta ang mga painkiller at sedative. Kung ang isang paa ay na-compress ng higit sa 10 oras at may pagdududa tungkol sa posibilidad na mabuhay nito, ang isang tourniquet ay dapat ilapat ayon sa antas ng compression.

Pangunang lunas binubuo ng pagwawasto o pagsasagawa ng mga manipulasyon na hindi isinagawa sa unang yugto, at pagtatatag ng infusion therapy (anuman ang mga parameter ng hemodynamic). Para sa pagbubuhos, ang rheopolyglucin, 5% glucose solution o 4% sodium bikarbonate solution ay kanais-nais.

Paggamot. Ang therapy ay dapat na komprehensibo at kasama ang:

1. Infusion therapy na may pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma hanggang sa 1 litro bawat araw, rheopolyglucin, mga ahente ng detoxification (neohemodez, neocompensan, disol). Plasmapheresis na may pagkuha ng hanggang 1.5 litro ng plasma sa isang pamamaraan.

2. Hyperbaric oxygen therapy upang mabawasan ang hypoxia ng peripheral tissues.

3. Maagang paggamit ng arteriovenous shunt, hemodialysis, hemophilic filtration - araw-araw sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato.

4. Fasciotomy ("lamp incisions"), necrectomy, amputation - ayon sa mahigpit na indikasyon.

5. Sorption therapy - enterodesis nang pasalita, lokal pagkatapos ng operasyon - carbon tissue AUG-M.

6. Mahigpit na pagsunod sa asepsis at antiseptics.

7. Dietary regimen - nililimitahan ang tubig at hindi kasama ang mga prutas sa panahon ng acute renal failure.

Ang partikular na paggamot para sa bawat pasyente ay depende sa yugto ng pangangalaga at ang klinikal na panahon ng pangmatagalang compartment syndrome.

Paggamot saakopanahon (endogenous intoxication at mga lokal na pagbabago). Catheterization ng isang malaking ugat, pagpapasiya ng pangkat ng dugo at Rh factor. Infusion at transfusion therapy ng hindi bababa sa 2000 ml bawat araw. Sa mga ito: sariwang frozen plasma 500-700 ml, 5% glucose hanggang 1000 ml na may bitamina C at B, albumin 5-10% 200 ml, 4% sodium bikarbonate solution 400 ml, glucosone-caine mixture 400 ml. Ang dami at kalidad ng mga ahente ng pagsasalin ng dugo ay tinutukoy ng kondisyon ng pasyente, mga parameter ng laboratoryo at diuresis. Kinakailangan ang mahigpit na pagtatala ng paglabas ng ihi.

Mga session ng HBO therapy 1-2 beses sa isang araw.

Ang Plasmapheresis ay ipinahiwatig para sa mga halatang palatandaan ng pagkalasing, pagkakalantad sa compression ng higit sa 4 na oras, at binibigkas na mga lokal na pagbabago sa nasugatan na paa.

Drug therapy: lasix hanggang 80 mg bawat araw, aminophylline 2.4% 10 ml (pagpasigla ng diuresis); heparin 2.5 thousand sa ilalim ng balat ng tiyan 4 beses sa isang araw; chimes o trental, retabolil 1.0 beses bawat 4 na araw; mga gamot sa cardiovascular, antibiotic.

Ang paggamot sa kirurhiko ay depende sa kondisyon at antas ng ischemia ng nasugatan na paa.

I degree - minor indurative edema. Ang balat ay maputla, tumataas sa itaas ng malusog na balat sa hangganan ng compression. Ang konserbatibong paggamot ay epektibo.

II degree - katamtamang pamamaga ng mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla na may mga lugar ng cyanosis. Maaaring may mga bula na may transparent na madilaw-dilaw na nilalaman, sa ilalim ng mga ito ay may basa-basa na kulay rosas na ibabaw.

III degree - binibigkas ang indurative na pamamaga at pag-igting ng tissue. Ang balat ay mala-bughaw o "marble", ang temperatura nito ay nabawasan. Pagkatapos ng 12-24 na oras, lumilitaw ang mga paltos na may mga hemorrhagic na nilalaman, sa ilalim ng mga ito ay may basa-basa na madilim na pulang ibabaw. Ang mga palatandaan ng microcirculation disorder ay unti-unting tumataas. Ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo at humahantong sa nekrosis. Ang mga paghiwa ng lampara na may dissection ng fascial sheaths ay ipinapakita.

IV degree - katamtamang pamamaga, ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan. Ang balat ay mala-bughaw-lilang, malamig. Mga bula na may mga nilalamang hemorrhagic, sa ilalim ng mga ito ay may mala-bughaw-itim na tuyo na ibabaw. Sa dakong huli, ang pamamaga ay hindi tumataas, na nagpapahiwatig ng malalim na mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo. Tinitiyak ng malawak na fasciotomy ang pinakamataas na posibleng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, nagbibigay-daan sa paglilimita sa proseso ng necrotic sa mas malayong mga seksyon, at binabawasan ang intensity ng pagsipsip ng mga nakakalason na produkto. Sa kaso ng kasunod na pagputol, ang antas nito ay magiging makabuluhang mas mababa.

Pagkatapos ng kirurhiko paggamot, ang dami ng infusion therapy bawat araw ay tumataas sa 30,004,000 ml, na kinabibilangan ng hanggang 1000 ml ng sariwang frozen na plasma, 500 ml ng 10% albumin. HBO therapy 2-3 beses sa isang araw. Detoxification - pagbubuhos ng neohemodesis hanggang sa 400 ml, pangangasiwa ng enterodesis at activated carbon. Ang tela ng karbon AUG-M ay ginagamit sa pangkasalukuyan. Kultura ng microflora para sa pagiging sensitibo sa mga antibiotics.

Paggamot habangIIpanahon (talamak na pagkabigo sa bato). Limitahan ang paggamit ng likido. Ang hemodialysis ay ipinahiwatig kapag ang diuresis ay nabawasan sa 600 ml bawat araw. Ang mga emergency na indikasyon para dito ay anuria, hyperkalemia na higit sa 6 mmol/l, pulmonary at cerebral edema. Sa kaso ng matinding hyperhydration, ang hemofiltration ay ipinahiwatig para sa 4-5 na oras na may kakulangan sa likido na 1-2 litro.

Sa panahon ng interdialysis, ang infusion therapy ay isinasagawa kasama ang parehong mga gamot tulad ng sa unang panahon na may kabuuang dami ng 1.2-1.5 litro bawat araw, at sa pagkakaroon ng mga interbensyon sa kirurhiko - hanggang sa 2 litro bawat araw.

Sa napapanahong at sapat na paggamot, ang pagkabigo sa bato ay huminto sa 10-12 araw.

Paggamot saIIIpanahon ay binubuo ng paggamot sa mga lokal na pagpapakita ng SDS, purulent na komplikasyon at pagpigil sa sepsis. Ang paggamot sa mga nakakahawang komplikasyon ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga batas ng purulent surgery.