Главная Анализы Что значит единица ремоделирование. Что такое ремоделирование миокарда? Текст научной работы на тему «Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией»

Что значит единица ремоделирование. Что такое ремоделирование миокарда? Текст научной работы на тему «Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией»

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, сердечная недостаточность, гипертрофия.

Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее , его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Современная кардиология все чаще сталкивается с тем, что болезни сердца вызывают не врожденные патологии, а неправильный образ жизни. Причем, многие пациенты были уверены, что своими действиями добьются здоровья и долголетия, потому что вели правильный образ жизни и увлекались спортивными тренировками. Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Что такое ремоделирование сердца?

Ремоделированием называется явление, суть которого состоит в изменении структуры объекта. Изменения структуры и формы сердца, включающее нарастание веса мышцы левого желудочка и возрастание размера отделов органа, которые приводят к снижению его функциональности, называются ремоделированием миокарда. Данный процесс может протекать стремительно, но чаще имеет длительный характер. При условии своевременной диагностики, грамотного лечения, а также устранения фактора-провокатора, данный процесс может быть остановлен и обратим.

Причины возникновения

Начальной стадией ремоделирования сердечной мышцы является увеличение массы мышечного слоя левого желудочка. Изменения в миокарде могут происходить в одном из двух направлений:

Засчет увеличения в размерах кардиомиоцитов возникает утолщение перегородки между желудочками.
По причине увеличения ширины и длины кардиомиоцитов развивается истончение стенок сердца и увеличение объема его камер.

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.

Компенсируя данные факторы, сердечная мышца накачивает объем. Таким образом, нагрузка давлением вызывает концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка.

Занятие динамическими видами спорта, развивающими выносливость, может привести к развитию эксцентрического ремоделирования мышцы сердца, которое состоит в увеличении длины и ширины кардиомиоцитов. Данный процесс является компенсаторной мерой сердечной мышцы на возврат увеличенного объема венозной крови и вызван необходимостью перемещать ее резко возросший объем в артерии.

Кроме спортсменов и людей тяжелого физического труда в группу риска входят:

Люди, которые, ведя малоподвижный способ жизни, резко начали активно заниматься спортом.
Люди с ожирением.
Пациенты, у которых диагностирован стеноз аорты.
Гипертоники.
Больные пороком сердца.

Как остановить болезнь?

Ремоделирование сердца может стать причиной таких болезней: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ишемия, некроз клеток сердца, инфаркт. Поэтому очень важно правильно рассчитывать оптимальные физические нагрузки, а также своевременно проверяться у врача при подозрении на появление недуга. В случае выявлении данной патологии сердца, противопоказано резкое прекращение тренировок. Физическая нагрузка должна быть рассчитана специалистом и плавно снижена. При своевременном и квалифицированном подходе сердце имеет шанс вернуться в первоначальную форму.

Ключевые слова

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ / РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА / СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ / ESSENTIAL HYPERTENSION / LEFT VENTRICLE REMODELING / CIRCADIAN BLOOD PRESSURE PROFILE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

Цель. Определить типы геометрии левого желудочка (ЛЖ) сердца у больных артериальной гипертонией (АГ), а также оценить связь структурно-функционального состояния миокарда с суточным профилем артериального давления (АД). Материал и методы. Обследовано 500 больных АГ (250 мужчин и 250 женщин) в возрасте 53,1±12,2 лет. Проводили эхокардиографию с оценкой структурно-геометрических показателей ЛЖ, а также суточное мониторирование АД. Результаты. Нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 143 человек (28,6%), концентрическое ремоделирование у 73 (14,6%), концентрическая гипертрофия ЛЖ -у 138 (27,6%) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ у 146 (29,2%). При нормальной геометрии ЛЖ наблюдались наименее выраженные изменения суточного профиля АД; у 60,1% больных наблюдалось нормальное снижение АД ночью. Более чем у трети больных зафиксированы нарушения суточного ритма АД (СПАД). Наиболее выраженные нарушения СПАД имели место при концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Нарушения СПАД выявлены у 2/3 пациентов. Преобладали недостаточное ночное снижение АД и инвертированный тип СПАД. Выявлена обратная корреляция между суточным индексом систолического АД и индексом массы миокарда ЛЖ. Пациенты с концентрическим ремоделированием ЛЖ занимают промежуточное положение между пациентами с гипертрофией ЛЖ и с его нормальной геометрией. У них отмечено ухудшение ряда структурно-морфометрических показателей ЛЖ, наличие систолической дисфункции. Также выявлено увеличение доли больных с АГ 3-й степени и чрезмерным ночным снижением АД. Заключение. Найденные взаимоотношения между особенностями ремоделирования ЛЖ и СПАД у пациентов с АГ могут помочь в выявлении групп риска неблагоприятного течения АГ.

Текст научной работы на тему «Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией»

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА И ИХ СВЯЗЬ С СУТОЧНЫМ ПРОФИЛЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

О.М. Хромцова*, М.В.Архипов

Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией

О.М. Хромцова*, М.В.Архипов

Уральская государственная медицинская академия Росздрава, 620028 Екатеринбург, ул. Репина, 3

Материал и методы. Обследовано 500 больных АГ (250 мужчин и 250 женщин) в возрасте 53,1±12,2 лет. Проводили эхокардиографию с оценкой структурногеометрических показателей ЛЖ, а также суточное мониторирование АД.

Результаты. Нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 143 человек (28,6%), концентрическое ремоделирование - у 73 (14,6%), концентрическая гипертрофия ЛЖ -у 138 (27,6%) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ - у 146 (29,2%). При нормальной геометрии ЛЖ наблюдались наименее выраженные изменения суточного профиля АД; у 60,1% больных наблюдалось нормальное снижение АД ночью. Более чем у трети больных зафиксированы нарушения суточного ритма АД (СПАД). Наиболее выраженные нарушения СПАД имели место при концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Нарушения СПАД выявлены у 2/3 пациентов. Преобладали недостаточное ночное снижение АД и инвертированный тип СПАД. Выявлена обратная корреляция между суточным индексом систолического АД и индексом массы миокарда ЛЖ. Пациенты с концентрическим ремоделированием ЛЖ занимают промежуточное положение между пациентами с гипертрофией ЛЖ и с его нормальной геометрией. У них отмечено ухудшение ряда структурно-морфометрических показателей ЛЖ, наличие систолической дисфункции. Также выявлено увеличение доли больных с АГ 3-й степени и чрезмерным ночным снижением АД.

Заключение. Найденные взаимоотношения между особенностями ремоделирования ЛЖ и СПАД у пациентов с АГ могут помочь в выявлении групп риска неблагоприятного течения АГ.

Ключевые слова: артериальная гипертония, ремоделирование левого желудочка, суточный профиль артериального давления.

РФК 2009;1:46-50

Correlation of structural and functional features of left ventricle with ambulatory blood pressure monitoring data in patients with essential hypertension

O.M. Khromtsova*, M.V. Arkhipov

Ural State Medical Academy of Roszdrav, Repina ul. 3, Yekaterinburg, 620028 Russia

Patients and methods. We reviewed echocardiograms and BP monitoring data of 500 patients (250 females and 250 males; aged 53,1±12,2 y.o.).

Results. Normal geometry of left ventricle (LV) was found in 143 patients (28,6%), concentric remodeling of LV - in 73 (14,6%), concentric LVH - in 138 (27,6%) and eccentric LVH - in 146 patients (29,2%). The least disturbances of 24-hour BP profile were observed in patients with normal LV geometry; 60,1% of patients had normal reduction of night BP More than a third of patients had disturbances of circadian BP profile. Mostly severe disturbances of 24-hour BP profile were observed in patients with concentric and eccentric LVH. Circadian BP disturbances were revealed in two thirds of patients. Inadequate night BP reduction and inverted type of circadian BP profile predominated. Negative correlation between 24-hour systolic BP index and LV myocardial mass index was observed. Some LV structural disturbances as well as systolic dysfunction were revealed in patients with LV concentric remodeling. Besides HT of 3 grade and excessive night BP reduction were observed more often in these patients.

Conclusion. The relationships between LV structural disturbances and 24-hour BP profile allow to reveal patients with unfavorable course of HT.

Key words: essential hypertension, left ventricle remodeling, circadian blood pressure profile.

Rational Pharmacother. Card. 2009;1:46-50

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердца при артериальной гипертонии (АГ) является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти. . Эхокардиогра-фия (ЭХО-КГ) является информативным и чувствительным методом ранней диагностики ГЛЖ. Суточное мониторирование АД (СМАД) - единственный метод, дающий полное представление о колебаниях АД в течение суток, - позволяет выявить группы высокого риска поражения органов-мишеней. В ряде исследований показано, что результаты СМАД теснее, чем клиническое АД, коррелируют с ГЛЖ . Однако неясно, что первично - нарушение суточного ритма АД или ремоделирование миокарда ЛЖ. Неизвестно также взаи-

мовлияние этих процессов и их значение при прогрессировании АГ.

Цель работы - определить типы геометрии ЛЖ сердца у больных АГ, а также оценить связь структурно-функционального состояния миокарда с суточным профилем АД.

Материал и методы

На базе городской клинической больницы №7 г. Екатеринбурга нами было обследовано 500 больных АГ (250 мужчин и 250 женщин). Средний возраст пациентов составил 53,1 ±12,2 г.; мужчины и женщины были сопоставимы по данному показателю (54,4±11,9 и 51,4±1 2,5 г., соответственно).

Критерии включения в исследование: наличие АГ у пациентов 18-74 лет; отсутствие гипертонического криза в момент начала наблюдения; I и II стадии АГ, по классификации ВОЗ; отсутствие сопутствующих заболеваний, способных влиять на структурно-функциональное состояние сердца.

Критерии исключения: тяжелые нарушения ритма и проводимости (постоянная форма мерцательной аритмии, AV-блокада II и III степени); сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе; симптоматические артериальные гипертензии.

Эхокардиографию проводили на диагностическом аппарате Бт5000+ (Россия - Италия) с частотой датчика 2,7-3,5 МГц. Морфометрические показатели -диаметр левого предсердия (ЛП), конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в диастолу - оценивали методом ТекГ||"ю^ . Далее рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле R.Devereux :

М МЛЖ = 1,04 х [(ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДР)3 - (КДР)3] - 13,6 Также определяли индекс ММЛЖ (ИММЛЖ), т.е. отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела больного. Нормальными считались величины менее 134 г/м2 для мужчин и менее 110 г/м2 для женщин . Относительную толщину стенок (ОТС) миокарда высчитывали по формуле:

ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ) / КДР За повышение ОТС принимались значения 0,45 и более. На основании данного критерия проводилось разделение на концентрический и эксцентрический типы геометрии ЛЖ . Критериями эксцентрического типа ГЛЖ считали ОТС < 0,45 и ИММЛЖ выше нормы; концентрического типа ГЛЖ - ОТС > 0,45 и ИММЛЖ выше нормы; концентрического ремоделирования ЛЖ - ОТС > 0,45, ИММЛЖ в пределах нормы.

Систолическую функцию миокарда ЛЖ оценивали по следующим показателям: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, фракция выброса (ФВ) (%), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ в систолу (%Б), ударный (УО) и минутный объем сердца (МО), сердечный индекс (СИ) как отношение МО к поверхности тела, л/мин/м2. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) определяли по формуле:

ОПСС = СрАД х 1333 х 60 / МО (дин/с/см-5), где СрАД - среднее артериальное давление в мм рт.ст., которое определялось по формуле Н.Н.Савиц-кого .

Суточное мониторирование АД проводилось в соответствии с рекомендациями с на фоне обычной физической активности через 14 дней после отмены гипотензивной терапии. Использовался аппарат АВРМ-

02 фирмы "Meditech" (Венгрия). При определении суточного профиля АД (СПАД) рассчитывали среднесуточные, среднедневные и средненочные уровни систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового давления (ПАД). Помимо этого, определялись индексы времени (ИВ) и суточные индексы (СИ) для САД и ДАД, а также величина и скорость утреннего подъема (УП) САД и ДАД за период с 4 ч до 10 ч утра. У обследованных больных выявлены следующие типы суточных кривых АД: нормальное снижение АД в ночные часы ("dipper"; СИ - 10-20%), недостаточное снижение ночного АД ("non dipper", СИ < 10%), ночное повышение АД (отрицательные значения СИ) и чрезмерное снижение ночного АД (СИ > 20%).

Обработка информации производилась с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 с использованием парных критериев Стьюдента и критерия согласия х2. Проводили корреляционный анализ с определением коэффициентов корреляции (r) Пирсона и Спирмена. Различия между показателями считали достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Все больные были разделены на 3 возрастные группы. Больных молодого возраста (20 - 44 г) было 144 человека (28,8%), среднего возраста (45-59 лет) - 1 52 (30,4%), пожилых (60-74 г) - 204 (40,8%). Давность АГ (по данным анамнеза) колебалась от 3 до 40 лет и в среднем составляла 1 2,4±9,0 лет (13,3±9,3 лет у женщин и 11,5±8,6 лет у мужчин). Первая степень АГ выявлена у 157 больных (31,4%); преобладали же пациенты со 2-й степенью АГ (263 человека -52,6%), 3-я степень АГ диагностирована у 80 пациентов (16%).

Нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 143 человек (28,6%). У остальных больных наблюдались различные варианты ремоделирования ЛЖ (табл. 1). Концентрическое ремоделирование отмечено у 73 человек (14,6%), концентрическая гипертрофия ЛЖ - у 138 (27,6%) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ - у 146 (29,2%).

В группе с нормальной геометрией ЛЖ средний возраст пациентов составил 41,4±13,5 г. при давности АГ 6,8±4,3 лет. В этой группе преобладали больные АГ 1 -й степени (59,4%), а пациентов с АГ 3-й степени не было. Следует отметить, что нормальная геометрия ЛЖ чаще имела место у людей молодого возраста (66,4%) и гораздо реже встречалась у пациентов среднего (18,9%) и, тем более, пожилого возраста (14,7%).

У большинства (60,1%) пациентов с нормальной геометрией ЛЖ имело место нормальное снижение ночного АД (рис. 1). Наличие патологических типов СПАД не зависело от возраста. Чаще всего встречались пациенты "non dipper" (23,1%); типы "over dipper" и "night

Таблица 1. Структурно-функциональные показатели ЛЖ и ОПСС у пациентов с АГ в зависимости от типа ремоделирования миокарда ЛЖ (М±т)

ЛП, см 3,08±0,4C1-2 3,4±0,44C2-3 3,62±0,43C3-4 3,67±0,4

КСР, см 3,01 ±0,39 3,1 ±0,29C2-3 3,26±0,43C3-4 3,61 ±0,28C2-4

КДР, см 4,62±0,43 4,59±0,29C2-3 4,91±0,36C3-4 5,25±0,26C2-4

ТМЖП, см 0,9±0,11C1-2 1,14±0,11C2-3 1,26±0,17 1,14±0,13

ТЗСЛЖ, см 0,92±0,09C1-2 1,11 ±0,09C2-3 1,23±0,17C3-4 1,05±0,09B2-4

ММЛЖ, г 164±37,1C1-2 219,5±35,6C2-3 286,6±52A3-4 265,4±37,8C2-4

ИММЛЖ, г/м2 84,6±19,1C1-2 109,1±15,8C2-3 1 52,6±25,8C3-4 139,2±1 7,8C2-4

КСО,мл 36,26±11,79 38,33±8,68C2-3 44,08±13,52C3-4 55,4±9,97C2-4

КДО, мл 99,71 ±22,72 97,43 ±14,37C2-3 114,27±19,54B3-4 132,93±1 5,3C2-4

ФВ, % 63,9±6,6C1-2 60,7±6,5C2-4 61,8±8,1C3-4 58,3±6A2-4

ЦП % 32,8±2,9A1-2 34±3,6C2-3 36,8±5,3C3-4 33,1±3,1

УО, мл 63,4±14,7A1-2 59,1 ±10,79C2-3 70,18±12,87C3-4 77,53±12,14

МО, л/мин 4,68±1,26 4,4±1,08C2-3 5,1 2±1,25C3-4 5,71 ±1,27C2-4

СИ, л/мин/м2 2,42±0,67B1-2 2,18±0,48C2-3 2,73±0,65C3-4 2,99±0,65C2-4

ОПСС, дин/с/см-5 1802±414C1-2 2064±523C2-3 1821±439 1567±347C2-4

Здесь и в табл. 2 A-p<0,05; B-p<0,01; C-p<0,001

picker" регистрировались значительно реже (13,3% и 3,5%, соответственно). Систолическая дисфункция наблюдалась примерно с одинаковой частотой как при нормальном (17,4% больных), так и при нарушенном СПАД (14,0%).

Концентрическое ремоделирование ЛЖ было выявлено у 73 больных, средний возраст которых составил 52,6±10,8 лет. Давность АГ у пациентов этой группы составила 14,4±8,4 г; преобладали больные АГ 2-й и 1 -й степени (57,5% и 23,3%, соответственно). У этих больных в сравнении с пациентами с нормальной геометрией ЛЖ значительно больше были размеры ЛП, а также КСР, ТМЖП, ТЗСЛЖ и ИММЛЖ. Отмечена тенденция к снижению систолической функции, однако показатель ФВ находился в пределах нормы.

Рисунок 1. Соотношение различных типов СПАД

в зависимости от вида ремоделирования ЛЖ у больных АГ (п=500)

Также выявлено снижение УО и СИ и увеличение КСО, %S и ОПСС. Причина увеличения ОТС ЛЖ в этой группе не совсем ясна. Возможно, отчасти это обусловлено уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный УО.

Распределение типов СПАД у больных АГ с концентрическим ремоделированием ЛЖ было примерно таким же, как и при нормальной геометрии ЛЖ. Однако намечалась тенденция к уменьшению числа пациентов с нормальным снижением ночного уровня АД (49,3%) за счет возрастания доли "non dipper" (28,8%), "over dipper" (15,1%) и "night picker" пациентов (6,8%). Зависимости вариантов СПАД от давности и степени АГ не выявлено. Отмечено лишь увеличение в 3,6 раза числа пациентов "over dipper" при АГ 3-й степени (х2=5,77, р<0,05). Систолическая дисфункция наблюдалась у 24 человек (32,9%) одинаково часто как при нормальном (13 больных), так и при нарушенном СПАД (11 больных).

Концентрическая ГЛЖ была выявлена у 138 больных (средний возраст 56,3±9,5 лет). Преобладали пациенты со 2-й (55,8%) и 3-й (26,8%) степенью повышения АД. Давность АГ составила 15,9±8,4 лет, т.е. примерно столько же, сколько и у больных с концентрическим ремоделированием. При этом количественные и качественные параметры ЛЖ претерпевают дальнейшие нарушения (табл. 2). Достоверно увеличиваются КСР, КДР, объемы ЛЖ, %S, и наблюдается самый высокий ИММЛЖ. У 24,6% пациентов наблюдается снижение систолической функции ЛЖ. Выявлено достоверное увеличение УО и МО и СИ при снижении ОПСС.

Нормальное снижение ночного уровня АД имело ме-

Нормальная Концентрическое Концентрическая Эксцентрическая геометрия ремоделирование ГЛЖ ГЛЖ □ Over dipper □ Night picker □ Non dipper □ Dipper

Таблица 2. Показатели СМАД у пациентов с АГ в зависимости от типа ремоделирования миокарда ЛЖ (M±m)

Показатель Нормальная геометрия (n=143) Концентрическое ремоделирование (n=73) Концентрическая гипертрофия (n=138) Эксцентрическая гипертрофия (n=146)

САД24, мм рт.ст. 138,2±8,1C1-2 147,3±14,3B2-3 1 54,7 ±1 7,2C1-3 151,5±16,6B2-4

ДАД24, мм рт.ст. 81,3±7,5C1-2 87,8±10,3 88,7±12,2C1-3 86,0±12,4C1-4

САДд, мм рт.ст. 142,9±8,8C1-2 1 52,6±14,3B2-3 1 58,1 ±17,6C1-3 155,4±16,5C1-4

ДАДд, мм рт.ст. 85,7±7,7C1-2 92,3 ±11,0 92,1±12,1C1-3 89,2±12,7C1-4

САДн, мм рт.ст. 1 27,4±10,8C1-2 136,6±15,2C2-3 147,4±19,6C1-3 144,3±19,7B2-4

ДАДн, мм рт.ст. 71,3±8,8C1-2 78,9±10,9 81,9±13,8C1-3 79,2±13C1-4

СИ САД, % 10,3±6,6C1-3 9,4±6,7B2-3 6,0±8,4 ,7B 7, ± ,5 6,

СИ ДАД, % 15,3±8,4C1-3 13,9±8,3B2-3 10,7 ±8,3 10,9±9,2B2-4

ПАДср, мм рт.ст. 56,1 ±9,8B1-2 59,8±11,5C2-3 65,7±12,1C1-3 66,8±14,3C1-4

Время УП САД, мм рт.ст. 2,76±1,39A1-2 2,42 ±1,18 2,49±1,36B1-3 2,55±1,35A1-4

сто только у 1/3 больных с концентрической ГЛЖ (36,9%); у остальных же суточный ритм АД был нарушен (рис. 1). Среди последних преобладали пациенты "non dipper" (38,5%) и "night picker" (16,7%). По сравнению с группой концентрического ремоделирования ЛЖ в 2,5 раза возросло число больных с ночной АГ (х2=3,99, р<0,05). Пациентов с чрезмерным ночным снижением АД, наоборот, стало в 2,1 раза меньше (х2=2,58, р>0,05). Именно в группе больных с концентрической ГЛЖ отмечались самые высокие среднесуточные показатели САД, ДАД, ИВ и ПАД, а также более низкие СИ САД и ДАД. Пациенты с нарушенным суточным ритмом АД имели достоверно большую анамнестическую давность АГ (17,8±8,8 лет), чем больные с нормальным СПАД (14,3±7,2 лет, р<0,02). Систолическая дисфункция наблюдалась у 55 человек (39,9%); при этом при патологических профилях АД несколько чаще, чем при нормальном (34 и 21 пациент, соответственно).

Эксцентрическая ГЛЖ зафиксирована у 146 больных АГ, средний возраст которых составил 60,6±9,5 лет, а анамнестическая давность АГ - 14,8±9,8 лет. АГ 1 -й степени имела место у 32 пациентов (21,9%), 2-й - у 85 (58,2%), а 3-й - у 29 (19,9%). Этот тип ремоделирования характеризуется дальнейшим увеличением размеров полости и объемов ЛЖ. У пациентов с эксцентрической ГЛЖ выявлялись нормальные УО и МО, ОПСС при высоком СИ, что указывает на неадекватность гипертрофии ЛЖ. Дилатация ЛЖ выявлена у 24 больных АГ данной группы (16,4%).

При эксцентрической ГЛЖ распределение типов СПАД претерпевает дальнейшие изменения. У 67,9% пациентов наблюдается нарушенный циркадный ритм АД за счет увеличения доли патологических типов СПАД. Лидирующими по встречаемости оказались типы "non dipper" (41,1%) и "night picker" (17,9%). При этом по сравнению с концентрической ГЛЖ исчезает зависимость варианта СПАД от давности заболевания. Си-

столическая дисфункция наблюдалась у 95 человек (65,1 %). Ее наличие не влияло на распределение типов СПАД.

Таким образом, среди больных АГ и нормальной геометрией ЛЖ, несмотря на небольшую давность заболевания и более молодой возраст, в 39,9% случаев уже имеет место нарушенный суточный ритм АД. Однако для них характерны наименьшие структурно-функциональные нарушения сердца. У больных АГ и концентрической ГЛЖ структурные изменения ЛЖ были наиболее выражены. Эксцентрическая гипертрофия занимает промежуточное положение между нормальной геометрией ЛЖ и концентрической ГЛЖ.

Ремоделирование миокарда ЛЖ сопровождалось изменением СПАД. Так, при концентрическом ремоделировании ЛЖ патологические типы СПАД встречались у 50,7% пациентов. При концентрической ГЛЖ доля больных с патологическими типами СПАД возросла до 63,1 %. При этом особенно увеличилось количество пациентов типа "non dipper" и "night picker" и появилась корреляция с давностью АГ. При эксцентрической ГЛЖ патологические СПАД наблюдались в 67,9% случаев. Методом корреляционного анализа была выявлена средней силы обратная связь (r=-0,49) между СИ САД и ИММЛЖ. Недостаточное снижение ночного АД и ночная гипертония у больных АГ являются неблагоприятными прогностическими факторами независимо от уровня АД в ночные часы. Эти факторы также ассоциируются с большим увеличением ИММЛЖ и более ранним поражением сонных артерий, чем при нормальном ночном снижении АД . Именно отсутствие ночного снижения АД является причиной поражения органов-мишеней . У больных АГ II стадии без дилатации ЛЖ в ночное время наблюдается отчетливое снижение АД. У больных же с дилатацией левого желудочка при эксцентрической ГЛЖ уменьшено ночное снижение САД, ПАД и фракция выброса; ДАД повышено.

Заключение

При нормальной геометрии ЛЖ наблюдаются наименее выраженные изменения СПАД. Тем не менее, более чем у трети больных фиксируются нарушения суточного ритма АД. Не исключено, что искажение суточного профиля АД опережает морфологические изменения ЛЖ сердца при АГ. Нарушение геометрии ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ) ассоциировано с нарушением циркадного ритма АД, особенно "non dipper" и "night picker" типов. При этом ГЛЖ формируется как адаптивная реакция миокарда на нагрузку

давлением, особенно при отсутствии его адекватного ночного снижения.

Концентрическое ремоделирование является промежуточным этапом, при котором отмечено ухудшение ряда морфофункциональных показателей и возрастание доли больных АГ 3-й степени типа "over dipper". Дальнейшее изучение начальных этапов ремоделирования ЛЖ и его взаимосвязи с колебаниями АД должно помочь ведению таких пациентов и предупреждению осложнений АГ.

Литература

1. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001;141(3):334-41.

2. Сыркин А.Л., Вейн А.М., Ибатов А.Д. и др. Особенности вегетативной регуляции и центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующей артериальной гипертензией и различными типами гипертрофии левого желудочка. Артериальная гипертензия 2003;9(3):92-4.

3. Козина А.А., Васюк Ю.А., Ющук Е.Н. и др. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка в зависимости от вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Артериальная гипертензия 2003;9(4):1 24-7.

4. Леонова М.В. Современный взгляд на конечные точки для оценки гипотензивной терапии. Качественная клиническая практика 2002;(4):18-22.

5. Foppa M., Duncan B.B., Rohde L.E. Echocardiography-based left ventricular mass estimation. How should we define hypertrophy? Cardiovasc Ultrasound 2005;3:1 7.

6. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocar-diographic left ventricular wall thickness and mass. Am J Hypertens 1 990;3(2):81 -9.

7. Sihm I., Schroeder A.P., Aalkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension. Am J Hypertens 1 995;8(10 Pt 1):987-96.

8. Ратова Л.Г., Атауллаханова Д.М., Толпыгина С.Н., Чазова И.Е. Сравнительная оценка гипотензивного и кардиопротективного эффектов ло-зартана и его фиксированной комбинации с гидрохлортиазидом. Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium medicum 2004;6(2):26-32.

9. Fiegenbaum H. Echocardiography. Philadelphia: Lea and Febiger; 1986.

10. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation 1 977;55(4):61 3-8.

11. Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б. и соавт. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты. Журнал Сердечная недостаточность 2003,4(4):187-9.

1 2. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1 992; 1 9(7): 1 550-8.

1 3. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. М.: Медицина, 1 974.

14. Арабидзе Г.Г., Атьков О.Ю., редакторы. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). М.: РКНПК МЗРФ; 1997.

1 5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Смагина Л.В. Сердечно-сосудистое ремоделирование в условиях инсулинорезистентности, органопротек-тивные возможности патогенетически обоснованной терапии. Сердце 2004;3(6):31 2-5.

Раповец В.А.
Врач-кардиолог

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.

ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа

Натрий – уретический.пептид – (НП)

В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

Факторы риска:
- более 2-х ИМ в анамнезе;
- приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA;
- ФВ 24 мм. рт. ст.;
- стеноз ствола ЛКА;
- поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Корреляция РЛЖ

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

Реваскуляризация миокарда

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

Литература:

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Понятие и причины

Достаточно большое количество патологических состояний и заболеваний приводят к формированию гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Кроме патологических состояний, длительные физические нагрузки при занятии спортом или при выполнении тяжелого физического труда приводят к формированию так называемой рабочей гипертрофии. Что еще может вызывать формирование указанного осложнения? Перечислим основные факторы:

артериальная гипертензия (АГ),
ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, аритмии, нарушение проводимости и др.),
врожденные пороки развития (ВПС): стеноз аорты, недоразвитие легочной артерии, недоразвитие левого желудочка, общий артериальный ствол, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
приобретенные (клапанные) пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана,
сахарный диабет,
гипертрофическая кардиомиопатия,
гипертиреоз (Повышенная функция щитовидной железы),
феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников),
избыточная масса тела, ожирение,
мышечная дистрофия,
курение, злоупотребление алкоголем,
хронические эмоциональные стрессы.

Факторами риска развития ГЛЖ служат следующие:

повышенное артериальное давление (АД),
мужской пол,
возраст пациентов старше пятидесяти лет,
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (болезни системы кровообращения у кровных родственников),
избыток массы тела,
нарушение холестеринового обмена.

2 Формирование «перестройки»

Можно встретить определение гипертрофии как ремоделирование. Эти термины являются синонимами между собой, хотя правильно сказать, что гипертрофия представляет собой частный ремоделирования. Второе понятие является более широким. Ремоделирование означает процесс изменения существующей структуры, ее переустройство или дополнение чем-либо. Ремоделирование миокарда — это изменение его геометрической структуры под влиянием какого-то определенного фактора. Причем перестраивается не только структура, но происходят и функциональные перестройки.

Цель ремоделироания — адаптация левого желудочка к сформировавшимся условиям гемодинамики, часто приобретающих патологический характер. При постоянном влиянии повышенного давления на миокард ЛЖ происходит ответное увеличение числа саркомеров и толщины сердечной клетки (кардиомиоцитов). В итоге стенка ЛЖ утолщается, что имеет место при концентрическом ремоделировании миокарда левого желудочка. В случае эксцентрического ремоделирования желудочек испытывает перегрузку объемом. В этом случае кардиомиоциты растягиваются, а стенка камеры сердца уменьшается.

В развитии ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) участвуют следующие компоненты:

Клетки миокарда — кардиомиоциты. Кардиомиоиты являются высокодифференцированными структурами. Это означает, что эти клетки утратили способность к делению. Поэтому в ответ на возрастающую физическую нагрузку (ФН) в организме повышается концентрация биологически активных веществ: норадреналина, ангиотензина, эндотелина и др. В ответ на это в кардиомиоцитах увеличивается количество саркоплазматических сократительных единиц. В клетке более интенсивно начинают протекать процессы энергообмена.
Фибробласты — компоненты соединительной ткани. В то время как миокард утолщается и гипретрофируется, сосуды не успевают обеспечить такую мышечную массу кислородом и питательными веществами. Потребности в кислороде возрастают, а сосудистая сеть остается на прежнем уровне. Миокард ЛЖ попадает в состояние ишемии — кислородного голодания. В ответ на это активизируются компоненты соединительной ткани — фибробласты. «Прорастая» соединительной тканью, миокард теряет свою эластичность и становится жестким. Это обстоятельство влечет за собой снижение диастолической функции левого желудочка. Простым языком говоря, появляется (ЛЖ).
Коллаген. При различных заболеваниях, в частности при инфаркте миокарда, коллаген, который обеспечивает взаимосвязь между кардиомиоцитами, начинает ослабевать, и распадаться. Процесс образования коллагена не успевает за его распадом в первые недели инфаркта. Затем эти процессы выравниваются, а на месте ослабленных кардиомиоцитов, подвергшихся некрозу при инфаркте, происходит формирование рубца из соединительной ткани.

3 Типы гипертрофии

Концентрическая. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ) характеризуется равномерным утолщением его стенок. Такое равномерное утолщение стенки может приводить к уменьшению просвета камеры. Отсюда второе название этого типа гипертрофии — симметричная. Чаще всего концентрическая гипертрофия ЛЖ развивается по причине перегрузки его давлением. Некоторые патологические состояния и заболевания, такие как аортальный стеноз, артериальная гипертензия (АГ) приводят к повышению сосудистого сопротивления в аорте. Левому желудочку приходиться работать с большей силой, чтобы протолкнуть всю порцию крови в аорту. Отсюда и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ.

Эксцентрическая. В отличие от предыдущего типа эксцентрическая гипертрофия левого желудочка формируется в том случае, если ЛЖ перегружается объемом. Недостаточность митрального или аортального клапана, а также какие-то иные причины могут приводить к тому, что кровь из левого желудочка не полностью изгоняется в аорту. Там остается какое-то ее количество. Стенки ЛЖ начинают растягиваться, а его форма напоминает раздутый шарик. Второе название данного вида ремоделирования — асимметричное. При эксцентрической гипертрофии ЛЖ толщина его стенки может не изменяться, а просвет, наоборот расширяется. В таких условиях снижается насосная функция левого желудочка.

Смешанный тип гипертрофии чаще всего встречается при занятии спортом. Лица, занимающиеся греблей, конькобежным или велосипедным спортом, могут иметь такой тип гипертрофии миокарда ЛЖ.

Отдельно авторы выделяют концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Отличием его от концентрической ГЛЖ является не измененная масса миокарда ЛЖ и нормальная толина его стенка. При данном типе происходит уменьешние конечно-диастолического размера (КДР) и объема ЛЖ.

4 Диагностика и лечение

Основными методами диагностики ГЛЖ являются эхокардиография (УЗИ сердца), магнитно-резонансная томография и другие методы. Однако, в самом начале весь диагностический поиск направлен на установление основного заболевания. Первыми жалобами пациента с ГЛЖ могут быть одышка, которую он испытывает при выполнении интенсивных физических нагрузок. При прогрессировании процесса данный симптом может проявляться и в момент выполнения нагрузок меньшей интенсивности, а после и в покое. Последний момент указывает на развитие у пациента сердечной недостаточности (СН).

Кроме одышки, пациенты предъявляют жалобы, касающиеся основного заболевания. Могут беспокоить болевые ощущения или дискомфорт в области сердца или за грудиной, которые имеют связь с нагрузками или стрессами. Также могут присутствовать сердцебиение, головокружение, головные боли, обморочные состояния. Список симптомов может быть дополнен ощущениями перебоев в работе сердца, повышенной утомляемостью, слабостью и другими признаками основного заболевания.

Ведущим инструментальным методом гипертрофии миокарда левого желудочка является эхокардиография (ЭхоКГ или УЗИ сердца). Несмотря на то, что такой простой и доступный метод инструментальной диагностики как электрокардиография (ЭКГ) также имеет свои диагностические критерии в отношении ГЛЖ, все же, УЗИ сердца по своей диагностической чувствительности превосходит ЭКГ более чем в 5 раз. Основным эхокардиографическим показателем, который учитывается при постановке диагнозе ГЛЖ, является масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а точнее ее индекс.

Для разграничения концнтрического или эксцентрического ремоделирования используется также такой эхокардиографический показатель как относительная толщина стенки (ОТС). В зависимости от состояния этих двух показателей — ИММЛЖ и ОТС, определяется тип ремоделирования миокарда ЛЖ:

Нормальная геометрическая структура левого желудочка выставляется при том условии, если ОТС менее 0,45; а ИММЛЖ находится в пределах нормы.
Концентрическое ремоделирование имеет следующие эхокардиографические критерии: ОТС равно или меньше 0,45; ИММЛЖ при этом остается нормальным.
Эксцентрическое ремоделирование характеризуется ОТС менее 0,45 при ИММЛЖ больше нормы.

Прогностически более неблагоприятной считается концентрическая гипертрофия ЛЖ, так как именно этот тип ремоделирования миокарда влечет за собой диастолическую дисфункцию и электрическую нестабильность миокарда, повышая тем самым риск развития внезапной сердечной смерти среди таких пациентов. На выраженность диастолической диасфункции независимо от типа гипертрофии влияет относительная толщина стенки. Чем больше степень ее увеличения, тем неблагоприятнее прогноз. А вот возрастание конечно-диастолического разера коррелирует с выраженностью систолической дисфункции ЛЖ.

Нелеченая ГЛЖ может осложняться такими состояниями как аритмии, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, внезапная сердечная смерть.
Лечение гипертрофии ЛЖ включает в себя лечение основного заболевания, по причине которого развилось такое осложнение. Оно включает в себя немедикаментозные меры — устранение факторов риска, а также прием лекарственных препаратов, поддерживающих функцию сердца и препятствующих прогрессированию этого осложнения. Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) необходимо проводить обязательно, даже если пациент чувствует себя удовлетворительно.

При неэффективности лекарственной терапии пациентам с нарушенной функцией ЛЖ показано хирургическое лечение. В зависимости от того, какой структурный компонент пострадал, предлагаются следующие оперативные вмешательства:

Стентирование коронарных артерий, ангиопластика. Такая процедура назначается в случае развития .
Протезирование клапанов сердца. Такая операция может быть показана, если причиной ГЛЖ стали клапанные пороки.
Рассечение спаек на клапанах (комиссуротомия). Одним из показаний к такому хирургическому вмешательству является стеноз устья аорты. Рассечение комиссур позволяет снизить то сопротивление, которое встречает миокард желудочка при изгнании крови в аорту.

The YouTube ID of 7zW9LeCftS0?rel=0 is invalid.

Разновидности ремоделирования миокарда

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Что такое ремоделирование сердца?

Причины возникновения

Как остановить болезнь?

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

2 Формирование «перестройки»

3 Типы гипертрофии

4 Диагностика и лечение

Рекомендуем другие статьи

Разновидности ремоделирования миокарда

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Что такое ремоделирование сердца?

Причины возникновения

Как остановить болезнь?

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

2 Формирование «перестройки»

3 Типы гипертрофии

4 Диагностика и лечение

Рекомендуем другие статьи

Жареная картошка с печенью

Когда считают деньги в чистый четверг перед пасхой, обряды и традиции всего мира Как правильно считать деньги в четверг