Физиология кровь. Мир пауэрлифтинга - Физико-химические свойства крови Физико-химические свойства крови и плазмы
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, к которым относятся: цвет, относительная плотность, вязкость, осмотическое и онкотическое давление, коллоидная стабильность, суспензионная устойчивость, рН, температура.
Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах соединений гемоглобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Венозная кровь темно-красная с синеватым оттенком, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина и карбогемоглобнна. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит
венозная кровь.
Относительная плотность крови колеблется от 1050 до 1060г/л и зависит от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина, состава плазмы. У мужчин за счет большего числа эритроцитов этот показатель выше, чем у женщин. Относительная плотность плазмы равна 1025-1034 г/л,
эритроцитов -1090 г/л.
Вязкость крови - это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови - это сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами - с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,7-2,2 раза, а крови - в 4-5 раз выше, чем воды. Чем больше в плазме крупномолекулярных белков (фибриногена), липопротеинов, тем ее вязкость больше. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокритного числа. Повышению вязкости способствует снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отмечается положительная обратная связь - повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов. Поскольку кровь - неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериального, увеличивает вязкость крови, а при повышении давления крови из-за разрушения ее структурированности вязкость падает.
Вязкость крови зависит от диаметра капилляров. При его уменьшении менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться, что облегчает ее движение в капиллярах. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которого ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время их пребывания в узком сосуде уменьшается.
Вязкость венозной крови больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты углекислого газа и воды, благодаря чему их размер незначительно увеличивается. Вязкость крови возрастает при раздепони-ровании крови, т.к. в депо содержание эритроцитов выше. Повышается вязкость плазмы и крови при обильном белковом питании.
Вязкость крови влияет на периферическое сосудистое сопротивление, прямо пропорционально повышая его, а значит, и давление крови.
Осмотическое давление крови - это сила, которая заставляет переходить растворитель (вода для крови) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Оно определяется криоскопически (по температуре замерзания). У человека кровь замерзает при температуре ниже О на 0,56-0,58° С. При такой температуре замерзает раствор с осмотическим давлением 7,6 атм, а значит - это показатель осмотического давления крови. Осмотическое давление крови зависит от числа молекул растворенных в ней веществ. При этом свыше 60 % от его величины создается NaCl, а всего на долю неорганических веществ приходится до 96%. Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости, тканей приблизительно одинаково и является одной из жестких гомеостатическнх констант (возможные колебания 7,3-8 атм). Даже в случаях поступления излишних количеств воды или соли,-осмотическое давление не претерпевает изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли.
Любой раствор, имеющий осмотическое давление, равное таковой плазмы, называется изотоническим. Соответственно раствор с более высоким осмотическим давлением называют гипертоническим, а с более низким -гипотоническим. Поэтому, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее из крови и из клеток, напротив, при гипотонической внеклеточной среде вода переходит из нее в клетки и кровь.
Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при её пшертонично-сти эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гилотоничности набухают и даже лопаются. Последнее используется в практике для определения осмотической резистентности эритроцитов. Так, изотоничными к плазме крови являются: 0,85-0,9% раствор NaCl, 1,1% раствор КС1, 1,3% раствор НаНСОз, 5,5% раствор глюкозы и др. Помещенные в эти растворы эритроциты не изменяют формы. В резко гипотонических растворах и особенно дистиллированной воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов в гипотонических растворах - осмотический гемолиз. Если приготовить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся концентрацией и помещать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипотонического раствора, в котором начинается гемолиз и разрушаются лишь единичные эритроциты. Эта концентрация NaCl характеризует минимальную осмотическую резистентность эритроцитов, которая у здорового человека находится в пределах 0,42-0,48 (% раствор NaCl). В более гипотонических растворах все большее число эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все красные тельца будут лизированы, называется максимальной осмотической резистентностью. У здорового человека она колеблется от 0,34 до 0,30 (% раствор NaCl). При некоторых гемолитических анемиях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.
Онкотическое давление - часть осмотического давления, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо переходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление удерживает воду в крови. Онкотическое давление в крови выше, чем в тканевой жидкости. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а тканевой жидкости - 4-5 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме больше всего содержится альбуминов, а их молекула меньше других белков, а молярная концентрация выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение - к задержке воды в крови. В целом онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.
Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белков, наличием на их поверхности двойного электрического слоя ионов, создающего поверхностный фи-потенциал. Частью этого потенциала является электро-кинетический (дзета) потенциал - это потенциал на границе между коллоидной частицей, способной к движению в электрическом поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе. Наличие дзета-потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц формирует на них одноименные заряды и электростатические силы отталкивания, что обеспечивает устойчивость
коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное значение этого потенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, дзета-потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина его существенно выше у альбуминов, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, то коллоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, которые обеспечивают коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов.
Суспензионная устойчивость крови связана с коллоидной стабильностью белков плазмы. Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, т.к. форменные элементы находятся в ней во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, например, в присутствии нестабильных в коллоидном растворе и с меньшим дзета-потенциалом белков (фибриногена, гамма-глобулинов, парапротеина), несущих положительный заряд, то снижаются силы электрического отталкивания и эритроциты склеиваются, образуя «монетные» столбики. В присутствии этих белков суспензионная устойчивость уменьшается. В присутствии же альбуминов суспензионная способность крови увеличивается. Суспензионная стабильность эритроцитов оценивается по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови. Суть метода заключается в оценке (в мм/час) отстоявшейся плазмы в пробирке с кровью, в которую предварительно добавляется цитрат натрия для предотвращения ее свертывания. Величина СОЭ зависит от пола. У женщин - 2-15 мм/ч, у мужчин - 1-10 мм/ч. Изменяется этот показатель и с возрастом. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает фибриноген: при увеличении его концентрации более 4 г/л ока повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности за счет значительного повышения в плазме уровня фибриногена, при эритропении, снижении вязкости крови и содержания альбуминов, а также при увеличении в плазме глобулинов. Воспалительные, инфекционные и онкологические заболевания, а так же анемии сопровождаются увеличением этого показателя. Уменьшение СОЭ типично для эритремии, а также для язвы желудка, острого вирусного гепатита, кахексии.
Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН артериальной крови - 7,37-7,43 в среднем 7,4 (40 нмоль/л), венозной -7,35 (44 нмоль/л), т.е. реакция крови слабощелочная. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от интенсивности образования «кислых» продуктов метаболизма. Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, - 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л).
В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты метаболизма (молочную, угольную кислоты), что должно привести к сдвигу рН в кислую сторону. Реакция же крови практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови, а также работой почек, легких, печени.
Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.
Вязкость плазмы. Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.
В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плазма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком капилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки форменных элементов крови с минимальным трением.
Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критического характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преобладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зрения и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточивость слизистых оболочек.
Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возникают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критической ситуации носит универсальный характер.
Биохимический фактор. В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деградации фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохимическая ситуация - «реотоксемия».
Гематологический фактор. Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повышенной активности.
Гемодинамический фактор. Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздошные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.
Гемореологические нарушения и венозные тромбозы. Замедление скорости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную деформационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождается АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.
Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным способом профилактики венозных тромбозов.
Методы изучения реологических свойств крови. «Неньютоновский» характер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лабораторной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на ротационном вискозиметре.
К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и заполняется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением ротора. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдвига. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддержания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по формуле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС является Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).
Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скоростей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в основном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются in vivo в аорте, магистральных сосудах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вытягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться относительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил достигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определенная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластичности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.
В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986) (табл. 23.2).
Таблица 23.2.
Норма вязкости крови при ротационной вискозиметрии
Скорость сдвига, с -1 |
||||||||
Вязкость крови, сПуаз |
Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).
Диагностика гемореологических нарушений . Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому определяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.
Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутствует парадоксальное ухудшение текучести крови.
Синдром повышенной вязкости крови. Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные нарушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.
Синдром низкой вязкости крови. По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вязкости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается выраженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.
Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухудшается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.
На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.
Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.
Клинические проявления синдрома низкой вязкости крови:
Тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);
Повышенное ОПСС;
Тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;
Адинамия,сопор;
Депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.
Профилактика и лечение. Больные, поступающие в операционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложнений, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.
Гемодилюция. Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низкомолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода .
Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно сократиться под влиянием анемии.
Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 % . Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.
В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.
Гемодилюция в режиме гиперволемии подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требующих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоянной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперволемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.
Гемодилюция в режиме нормоволемии была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозаменителей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготовка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гематологических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.
Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эффектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конечном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.
Эндогенная гемодилюция развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эффект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.
Антикоагулянты. Гепарин получают путем экстракции из биологических тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной массой, но со сходной биологической активностью.
Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.
Введение в раннем послеоперационном периоде высокомолекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. Подобное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные методы профилактики гемореологических расстройств у хирургических больных.
Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традиционной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекулярные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.
Плазмаферез. Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление приводит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.
В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реологических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.
Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Основным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.
Фотомодификация крови и кровезаменителей. При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжительный реологический эффект. По данным прецизионной нефелометрии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических реакций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вязкость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.
Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждаются механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).
Документ... образования для инвалидов системы ... Издательство детской литературы "ДЕТГИЗ" ... образования "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования ... оборудованием отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных межтерриториальных...
Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (1)
ДокументЭндокринной системы интенсивная терапия последипломном образовании
Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (2)
ДокументЭндокринной системы у новорожденных детей V Российский конгресс «Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия ». Москва... в Казахстане. Стратегии ультразвуковой диагностики в последипломном образовании . Здоровье и болезнь №3 (105). Спецвыпуск...
Учебный план среднесрочной дополнительной образовательной программы повышения квалификации
ДокументПрограмма предназначена для всех видов последипломного обучения врачей... отделений реанимации и интенсивной терапии , токсикологии, наркологии, врачей скорой и неотложной помощи . ... Категория слушателей : специалисты с высшим медицинским образованием по...
Цвет крови определяется наличием гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобина). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только оксигемоглобина, но и восстановленного гемоглобина, на долю которого приходится приблизительно 1/3 от общего его содержания. Чем более активен орган, и чем больше гемоглобин отдал кислорода тканям, тем более темной выглядит венозная кровь.
Относительная плотность крови зависит от содержания эритроцитов и насыщения их гемоглобином. Она колеблется в пределах от 1,052 до 1,062. У женщин относительная плотность крови несколько ниже, чем у мужчин. Относительная плотность плазмы крови, в основном, определяется концентрацией белков и составляет 1,029 – 1,032.
Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5 – 5,0. Следовательно, кровь человека в 4,5 – 5 раз более вязкая, чем вода. Вязкость крови зависит, главным образом, от содержания эритроцитов и в гораздо меньшей степени от белков плазмы. В то же время вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что связано с поступлением в эритроциты углекислоты, благодаря чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов.
Вязкость плазмы не превышает 1,8–2,2. Больше всего на вязкость плазмы влияет белок фибриноген. Так, вязкость плазмы по сравнению с вязкостью сыворотки, в которой фибриноген отсутствует, приблизительно на 20% выше. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться. Увеличение вязкости крови является неблагоприятным прогностическим признаком для людей, больных атеросклерозом и предрасположенных к таким заболеваниям, как ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), облитерирующий эндартериит, инсульты (кровоизлияние в мозг или образование тромбов в сосудах головного мозга).
Осмотическое давление крови . Осмотическим давлением принято называть силу, которая заставляет растворитель (для крови это вода) переходить через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,54°-0,58°. Депрессия молярного раствора (раствор, в котором растворена 1 грамм-молекула вещества в литре воды) соответствует 1,86°. Общая молекулярная концентрация в плазме и эритроцитах равна приблизительно 0,3 грамм-молекулы на литр. Подставив значения в уравнение Клапейрона (Р = cRT, где Р – осмотическое давление, с – молекулярная концентрация, R – газовая постоянная, равная 0,082 литр-атмосферы, и Т – абсолютная температура), легко рассчитать, что осмотическое давление для крови при температуре 37°С составляет 7,6 атмосферы (0,3х0,082х310=7,6). У здорового человека осмотическое давление колеблется в пределах от 7,3 до 7,6 атмосфер.
Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 95% от общего осмотического давления приходится на долю неорганических электролитов, из них 60% – на долю NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается завидным постоянством. Даже если в кровь поступает значительное количество воды или соли, то и в этих случаях осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении воды в кровь она быстро выводится почками, а также переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в кровь поступает повышенная концентрация соли, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. На осмотическое давление в небольших пределах могут оказать влияние продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма.
Поддержание постоянства осмотического давления играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клеток. Их существование в условиях резкого колебания осмотического давления стало бы невозможным из-за обезвоживания тканей (при увеличении осмотического давления) или в результате разбухания от избытка воды (при снижении осмотического давления).
Онкотическое давление является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 25-30 мм рт. столба. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (на их долю приходится до 80% онкотического давления), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.
Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани, и наоборот. Онкотическое давление не только влияет на образование тканевой жидкости и лимфы, но и регулирует процессы образования мочи, а также всасывание воды в кишечнике.
Если концентрация белка в плазме снижается, что наблюдается при белковом голодании, а также при тяжелых поражениях почек, то наступают отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.
Температура крови во многом зависит от интенсивности обмена того органа, от которого она оттекает. Чем интенсивнее осуществляется обмен веществ в органе, тем выше температура оттекающей от него крови. Следовательно, в одном и том же органе температура венозной крови всегда больше, чем артериальной. Это правило, однако, не распространяется на поверхностные вены кожи, соприкасающиеся с атмосферным воздухом и принимающие непосредственное участие в теплообмене. У теплокровных (гомойотермных) животных и человека температура крови в состоянии покоя в различных сосудах колеблется от 37° до 40°. Так, кровь, оттекающая от печени по венам, может иметь температуру 39,7°. Резко повышается температура крови при интенсивной мышечной работе.
При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме. В жаркую погоду через кожные сосуды протекает больше крови, что способствует отдаче тепла. В холодную погоду сосуды кожи суживаются, кровь вытесняется в сосуды брюшной полости, что приводит к сбережению тепла.
Концентрация водородных ионов и регуляция pH крови . Известно, что реакция крови определяется концентрацией водородных ионов. H+-ион представляет собой атом водорода, несущий положительный заряд. Степень же кислотности любой среды зависит от количества H+-ионов, находящихся в растворе. С другой стороны, степень щелочности раствора определяется концентрацией гидроксильных (OH -) ионов, несущих отрицательный заряд. Чистая дистиллированная вода при нормальных условиях рассматривается как нейтральная потому, что в ней содержится одинаковое количество Н + - и ОН - -ионов.
В десяти миллионах литров чистой воды при температуре 22° С находится 1,0 грамм ионов водорода, или 1/10 7 , что соответствует 10 - 7 .
В настоящее время кислотность растворов принято выражать как отрицательный логарифм абсолютного количества водородных ионов, содержащихся в единице объема жидкости, для чего пользуются общепринятым обозначением pH. Следовательно, pH нейтральной дистиллированной воды равняется 7. Если pH меньше 7, то в растворе будут превалировать H+-ионы над OH - -ионами, и тогда среда будет кислой, если же pH больше 7, то среда окажется щелочной, ибо в ней будут преобладать OH - -ионы над H+-ионами.
В норме pH крови в среднем соответствует 7,36,±0,03 т.е. реакция носит слабоосновной характер. pH крови отличается удивительным постоянством. Его колебания крайне незначительны. Так, в условиях покоя pH артериальной крови соответствует 7,4, а венозной – 7,34. В клетках и тканях pH достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ кислых продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях pH крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения pH сопровождаются для организма тяжелейшими последствиями. Так при pH крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация H+ уменьшается, и pH становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.
В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а, следовательно, и в кровь, кислые продукты обмена, что должно приводить к сдвигу pH в кислую сторону. В результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если такое количество молочной кислоты было бы прибавлено к такому же количеству дистиллированной воды, то концентрация водородных ионов возросла бы в ней в 40000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство pH сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови CO2, избыток кислот и щелочей.
Постоянство pH крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.
Самой мощной является буферная система гемоглобина . На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (HHb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (KHb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что KHb, будучи солью слабой кислоты, отдает ион K+ и присоединяет при этом ион H+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb.
pH крови, подтекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать CO2 и H+-ионы, остается постоянной. В этих условиях HHb выполняет функции щелочи. В легких же гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин, HHbO2, является более сильной кислотой, чем углекислота), что предотвращает защелачивание крови.
Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO3 диссоциирует на Na+ и HCO3 - . Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации H+ в крови. Увеличение же содержания угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на воду и углекислый газ. Последний же поступает в легкие и выделяется наружу. Если же в кровь проникает щелочь, то она реагирует с угольной кислотой, образуя бикарбонат натрия (NaHCO3) и воду, что опять-таки препятствует сдвигу pH в щелочную сторону.
Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом натрия (NaH2PO4) и гидрофосфатом натрия (Na2HPO4). Первое из них ведет себя как слабая кислота, второе – как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPO4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество малодиссоциируемого NaH 2 PO4 - :
Na 2 HPO4 + Н 2 СО 3 = NaНСО 3 + NaH2PO4.
Избыточное количество дигидрофосфата натрия при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4 и Na2HPO4 не изменится.
Если же в кровь ввести сильное основание, то оно будет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя слабоосновной гидрофосфат натрия. При этом рН крови изменится крайне незначительно. В данной ситуации избыток гидрофосфата натрия выделится с мочой.
Белки плазмы крови играют роль буфера, ибо обладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной – как кислоты.
Буферные системы имеются и в тканях, где они сохраняют рН на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем основных. Вот почему опасность сдвига рН в кислую сторону более велика. Благодаря этому в процессе эволюции буферные системы крови и тканей приобрели большую устойчивость к действию кислот, чем оснований. Так, для сдвига рН плазмы в щелочную сторону требуется прибавить к ней в 40-70 раз больше NaOH, чем к дистиллированной воде. Для сдвига же рН в кислую сторону необходимо добавить к плазме в 300-350 раз больше НСl, чем к воде. Основные соли слабых кислот, содержащихся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови . Его величина определяется по тому количеству углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении CO2, равном 40 мм рт. ст.
Постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами позволяет говорить о кислотно-щелочном равновесии крови.
Важная роль в поддержании постоянства рН отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы – почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт, деятельность которых направляется на восстановление исходной величины рН. Установлено, что при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н 2 РО 4 - . При сдвигах рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО 2 - и НСО 3 - . Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие – СО 2 .
При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг pH как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза , второй – алкалоза . Более резкие изменения pH происходят при наличии патологического очага непосредственно в тканях.
Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритроцитов – СОЭ). С физико-химической точки зрения кровь представляет собой суспензию, или взвесь, ибо форменные элементы крови находятся в плазме во взвешенном состоянии. Под суспензией, или взвесью, понимается жидкость, содержащая равномерно распределенные частички другого вещества. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что они (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть связано с адсорбцией положительно заряженных белков или катионов, то создаются благоприятные условия для склеивания эритроцитов между собой. Особенно резко склеивание эритроцитов наблюдается при увеличении в плазме концентрации фибриногена, гаптоглобина, церулоплазмина, a- и b-липопротеинов, а также иммуноглобулинов, концентрация которых может возрастать при беременности, воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях. При этом названные белки, адсорбируясь на эритроцитах, образуют между ними мостики, благодаря чему возникают так называемые монетные столбики (агрегаты). Чистая сила агрегации является разностью между силой в образовавшихся мостиках, силой электростатического отталкивания отрицательно заряженных эритроцитов и сдвиговой силой, вызывающей распад агрегатов. Не исключено, что сцепление молекул белков на поверхности эритроцитов происходит за счет слабых водородных связей и дисперсных сил Ван-дер-Ваальса.
Сопротивление «монентных столбиков» трению меньше, чем суммарное сопротивление составляющих их элементов, так как при образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему, благодаря чему они быстрее оседают.
"Монетные столбики", образуясь в кровотоке, могут застревать в капиллярах и тем самым препятствовать нормальному кровоснабжению клеток, тканей и органов.
Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно будет увидеть, что она разделяется на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Ферреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устраняется предварительным добавлением лимоннокислого натрия. Эта реакция в настоящее время получила наименование «скорость оседания эритроцитов» (СОЭ).
Определение СОЭ ведется с помощью капилляра Панченкова, на котором нанесены миллиметровые деления. Капилляр ставится в штатив на 1 час и затем определяется величина слоя плазмы над поверхностью осевших эритроцитов.
Нормальная СОЭ обусловлена нормальной протеинограммой плазмы. Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У мужчин она равна 6-12 мм/час, у взрослых женщин – 8-15 мм/час, у стариков обоего пола до 15-20 мм/час. Наибольший вклад в увеличение СОЭ вносит белок фибриноген; при увеличении его концентрации более 3 г/литр СОЭ повышается. Уменьшение величины СОЭ часто наблюдается при увеличении уровня альбуминов. При возрастании гематокритного числа (полицитемия) СОЭ снижается. При уменьшении гематокритного числа (анемия) СОЭ всегда увеличивается.
СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при наличии воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний, при ожогах, отморожениях, а также при резком уменьшении числа эритроцитов в крови. Уменьшение СОЭ ниже 3 мм/час является неблагоприятным признаком, ибо свидетельствует об увеличении вязкости крови.
Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, нежели эритроцитов. Так, если поместить эритроциты мужчины с нормальной СОЭ в плазму беременной женщины, то они начнут оседать с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.
Кровь представляет собой суспензию, в которой жидкая фаза - плазма, а частицы - форменные элементы. Как и все другие клетки организма, мембраны эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов поляризованы, причем наружная поверхность мембран заряжена положительно по отношению к внутренней. Вокруг клеток крови, как и эндотелиальных клеток, формируется облако отрицательных зарядов. Благодаря одноименным зарядам клетки крови отталкиваются друг от друга и от стенок кровеносных сосудов. При потере зарядов форменные элементы крови могут склеиваться и слипаться.
Кровь обладает следующими физико-химическими свойствами: плотностью, вязкостью, поверхностным натяжением, кислотно-щелочным равновесием (рН), коллоидно-осмотическим давлением и свертыванием.
Плотность и вязкость крови. Плотность (удельная масса) крови - это масса единицы объема. Плотность цельной крови равна 1,045...1,055. Это означает, что 1 мл крови имеет массу 1,045...1,055 г, а 1 л крови - 1,045.„1,055 кг. Поэтому концентрацию веществ в крови выражают в граммах, в миллиграммах или молях, содержащихся в 1 л крови. Например, выражение 8 г/л означает, что в 1 л крови содержится 8 г какого-то вещества. Допускается также расчет концентрации не на 1 л, а на 100 мл крови (г/100 мл или г/%).
Плотность плазмы крови равна 1,025... 1,034, а эритроцитов - 1,090. Большая плотность эритроцитов по сравнению с плазмой объясняется наличием в них железа. Благодаря разной плотности эритроциты и плазму можно разделить при центрифугировании или отстаивании.
Плотность крови зависит от количества в ней эритроцитов, гемоглобина, белков и солей в плазме. Большое количество липидов в плазме крови снижает ее плотность.
Вязкость крови - это сила внутреннего трения, или сцепления, частиц жидкости. Она в 4...5 раз больше вязкости дистиллированной воды, это величина относительной вязкости крови. Чем больше эритроцитов в крови, тем больше вязкость крови. Увеличивают вязкость крови глобулярные белки, особенно фибриноген. Альбумины в меньшей степени влияют на вязкость.
Интересно, что вязкость крови, движущейся по кровеносным сосудам (in vivo), отличается от вязкости крови, взятой для исследования (in vitro). In vivo вязкость крови зависит от длины и диаметра сосуда, от скорости кровотока. Например, в крупных сосудах, где большая скорость движения крови, форменные элементы перемещаются ближе к оси сосуда, а вблизи стенок течет плазма с меньшей вязкостью. В капиллярах вязкость крови уменьшается, так как форменные элементы могут проходить только по одному, а между ними располагается столбик плазмы. При резком замедлении тока крови эритроциты могут слипаться и образовывать большие скопления - конгломераты. В этом случае вязкость крови увеличивается.
Чем больше вязкость, тем больше сердцу приходится работать, чтобы проталкивать кровь по сосудам. Поэтому вязкость крови значительно влияет на гемодинамику и формирование кровяного давления.
Поверхностное натяжение крови. Поверхностное натяжение крови - это сила сцепления или взаимодействия молекул поверхностного слоя жидкости, направленная от поверхности внутрь. Поверхностное натяжение крови ниже, чем у воды, за счет присутствия в ней поверхностно-активных веществ (ПАВ): низкомолекулярных жирных кислот, желчных кислот, различных ароматических веществ.
При увеличении в крови ПАВ поверхностное натяжение вначале уменьшается, но затем быстро - в течение нескольких минут - восстанавливается до первоначального уровня. Считают, что в этих реакциях участвуют катионы кальция, которые осаждают различные органические кислоты, влияющие на поверхностное натяжение.
Поддержание постоянства поверхностного натяжения крови важно для нормальной транспортировки веществ между кровью и тканями и для движения крови по сосудам.
Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) крови. В крови имеются кислотные и щелочные ионы. Суммарный заряд щелочных ионов больше, чем кислотных, и их соотношение называется кислотно-щелочным равновесием крови. Поэтому реакция крови слабоще-почная и рН составляет 7,35. Показатель концентрации водородных ионов (рН) является одним из самых жестких констант организма. Это связано с тем, что любая химическая реакция протекает при" оптимальном для нее уровне рН. Всякое изменение рН крови ведет к нарушению сердечной деятельности, дыхания, рабо-
ты мозга, печени и других органов. Сдвиг рН крови на несколько десятых, особенно в кислую сторону, несовместим с жизнью.
Между тем в кровь постоянно поступают различные вещества, способные нарушить рН крови. Они всасываются из пищеварительного тракта, реабсорбируются из канальцев почек, образуются в тканях. Среди метаболитов преобладают кислые вещества - угольная и молочная кислоты, кислые фосфаты и сульфаты, желчные кислоты и др. Но, несмотря на непрерывное изменение состава крови, ее рН остается на постоянном уровне. Как это происходит? Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется как химическими, так и физиологическими механизмами.
Химические механизмы регуляции протекают на молекулярном уровне. К ним относятся буферные системы крови и щелочной резерв. Физиологическая регуляция включает сложные нейрогуморальные механизмы, затрагивающие функции различных систем органов.
Буферные системы крови - это вещества, которые могут взаимодействовать либо с кислотными, либо с щелочными ионами, поступающими в кровь, и нейтрализовывать их. В результате химических реакций рН крови не изменяется, а уменьшается буферная емкость крови. При этом сами компоненты буферных систем не влияют на активную реакцию крови. Три буферные системы - би-карбонатная, фосфатная и белковая - находятся в плазме крови и одна - гемоглобиновая - в эритроцитах.
Бикарбонатная буферная система состоит из угольной кислоты (Na 2 C0 3) и бикарбонатов натрия и калия (NaHC0 3 и КНС0 3). При попадании в кровь какой-либо кислоты, более сильной, чем угольная, она взаимодействует с бикарбонатами. В результате образуются нейтральная соль и угольная кислота. Угольная кислота нестойкая, она разлагается на воду и диоксид углерода; последний выводится через легкие. При появлении в крови избытка щелочных ионов они взаимодействуют с угольной кислотой и реакция крови не изменяется.
Фосфатная буферная система образована первичным (NaHjPO^ и вторичным (Na 2 HP04) фосфатом натрия. Первичный фосфат обладает свойствами слабой кислоты, вторичный - слабой щелочи. Емкость этой системы небольшая, но она имеет важное значение в регуляции выделения фосфорных солей почками.
Белковая буферная система плазмы крови выполняет свою функцию благодаря тому, что белки являются амфотерными соединениями и могут нейтрализовывать как кислоты, так и щелочи.
Гемоглобиновая буферная система находится в эритроцитах. Если буферные свойства крови принять за 100 %, то 75 % приходится на гемоглобиновую. Она состоит из оксигемоглобина, т. е. соединения гемоглобина с кислородом, и восстановленного гемоглобина, т. е. освободившегося от кислорода. Механизм работы гемоглобиновой буферной системы заключается в следующем.
В тканевых капиллярах оксигемоглобин, отдавая кислород, превращается в восстановленный гемоглобин. Это вещество является очень слабой кислотой и существенно не влияет на рН крови. В легочных капиллярах диоксид углерода выводится из крови, и реакция крови могла бы измениться в щелочную сторону. Однако этого не происходит, так как образующийся оксигемоглобин обладает кислотными свойствами и предотвращает защелачивание крови.
Таким образом, значение буферных систем заключается в том, что рН крови может довольно долго оставаться на уровне 7,35, несмотря на поступление в кровь кислотных или щелочных компонентов.
Щелочной резерв крови - это сумма всех щелочных веществ крови, главным образом бикарбонатов натрия и калия. Величину щелочного резерва крови определяют по количеству диоксида углерода, которое может выделиться из бикарбонатов при взаимодействии с кислотой. В среднем щелочной резерв крови составляет 55...60 см 3 . Чем больше щелочной резерв крови, тем лучше она защищена от кислых метаболитов. Поэтому у высокопродуктивных молочных коров, у спортивных лошадей с более интенсивным обменом веществ щелочной резерв крови находится на верхней границе нормы. Для повышения щелочного резерва в некоторых случаях в качестве подкормки жвачным животным дают питьевую соду - бикарбонат натрия, особенно это эффективно при скармливании кислого силоса.
Наряду с щелочным резервом в крови имеется и кислотный резерв, или кислотная емкость крови. Кислотная емкость крови имеет меньшее физиологические значение, но она необходима для нейтрализации избытка щелочных ионов.
Таким образом, при увеличении содержания в крови кислотных или щелочных компонентов прежде всего КЩР крови восстанавливается на молекулярном уровне за счет буферных систем или щелочного резерва, что не требует активного участия нейрогумо-ральных механизмов.
Если же молекулярные механизмы не способны сохранить КЩР, то наступают активные изменения в работе выделительных систем организма - почек, потовых желез, легких и пищеварительного тракта.
Почки нейтрализуют или удаляют из крови избыток либо кислотных, либо щелочных солей. Поэтому реакция мочи может колебаться в широких пределах - от 5,7 до 8,7. Потовые железы выполняют ту же функцию, удаляя из организма главным образом кислые ионы. Через легкие выводится из крови диоксид углерода, поэтому при повышенной концентрации углекислоты в крови наступает одышка, имеющая компенсаторное значение.
Большое значение в регуляции рН крови имеют железы пище-нарительного тракта. В печени происходит нейтрализация сернокислых соединений, аммиака. Со слюной, поджелудочным и ки-
Шечным соками выделяется много бикарбонатов. Например, со слюной у крупного рогатого скота за сутки удаляется до 300 г бикарбонатов. Энергичным способом удаления из крови водородных ионов является перевод их в состав желудочного сока. Обкладоч-ные железы желудка синтезируют из поступающих с кровью водородных ионов и ионов хлора соляную кислоту, а также переводят в желудочный сок органические кислоты. Этим, кстати, объясняется хорошо известный факт: после напряженной мышечной работы усталость проходит после еды. И дело не в восстановлении затраченных калорий, ибо из пищи питательные вещества так быстро не всасываются, а в выделении из крови в желудок молочной кислоты и других метаболитов, накопившихся в результате мышечной деятельности.
Физиологические механизмы, участвующие в регуляции КЩР и рН крови, включают в себя рецепторы, улавливающие концентрацию водородных ионов, афферентные нервные пути, нервные центры, эфферентные нервы и органы-эффекторы.
Итак, рН крови имеет постоянную величину, что достигается как молекулярными, так и физиологическими регуляторными механизмами. Тем не менее кислотно-щелочной баланс может изменяться. При некоторых физиологических и патологических реакциях возможно увеличение в крови кислых или щелочных продуктов. Сдвиг КЩР в кислую сторону называется ацидозом, а в щелочную - алкалозом.
По величине сдвига КЩР ацидозы и алкалозы бывают компенсированными и некомпенсированными. Вначале при поступлении в кровь избытка кислот или щелочей рН крови не изменяется, но уменьшается запас буферной емкости. Такой ацидоз или алкалоз - без сдвига рН - называется компенсированным, так как он компенсирован за счет запаса имевшегося в крови щелочного или кислотного резерва. Компенсированные ацидозы и алкалозы наблюдаются часто у здоровых животных и отличаются кратковременностью.
Когда буферная емкость крови окажется исчерпанной, тогда реакция крови, естественно, изменяется. Такой ацидоз или алкалоз, когда изменяется рН крови, называется некомпенсированным.
По механизмам возникновения ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовый ацидоз наблюдается при затруднении дыхания, при содержании животных в душных, плохо вентилируемых помещениях. В крови тогда накапливается диоксид углерода, превращающийся в угольную кислоту. Негазовый, или метаболический, ацидоз возникает при накоплении в крови не угольной кислоты, а других кислот - молочной, фосфорной и др. Это возможно, например, при тяжелой мышечной работе или при скармливании большого количества кислого силоса.
Алкалозы встречаются реже, чем ацидозы. Газовый алкалоз возможен при усиленной вентиляции легких, когда кровь содержит
меньше диоксида углерода и защелачивается. Негазовый алкалоз обычно связан с поступлением в организм большого количества щелочных солей, в этом случае увеличивается резервная щелочность крови.
Коллоидно-осмотическое давление крови. Осмотическое давление - это сила, которая вызывает перемещение воды или растворенных в ней веществ через полупроницаемые мембраны. В организме все мембраны - сосудистые стенки, оболочки клеток или поверхности внутриклеточных образований - полупроницаемые. Они хорошо пропускают воду, но избирательно - растворенные вещества. Перемещение веществ между клетками, тканевой жидкостью и кровью зависит от их концентрации. Чем больше концентрация растворенных веществ, тем больше осмотическое давление данной жидкости.
В основном осмотическое давление крови определяется концентрацией минеральных солей. Их суммарное количество в плазме крови составляет около 0,9 г в 100 мл, это соответствует осмотическому давлению в 7,6 ати, или 5776 мм рт. ст. Органические вещества (например, глюкоза) мало влияют на величину осмотического давления. Объясняется это тем, что молекулы органических веществ намного крупнее неорганических ионов, поэтому в единице объема количество их частиц (молекул) меньше; осмотическое же давление зависит именно от числа молекул растворенного вещества.
Вещества, растворенные в плазме крови, переходят через мембраны из более концентрированного раствора в менее концентрированный, а вода, наоборот, из среды с меньшей концентрацией в большую. Постоянство осмотического давления крови имеет значение для обмена веществами между кровью, тканевой жидкостью и клетками и является столь же необходимым условием для жизни, как и другие показатели гомеостаза - рН, температура.
Рассмотрим на примере эритроцитов, как изменяются свойства клеток в растворах с разным осмотическим давлением. Внутри эритроцитов (в цитоплазме) такая же концентрация солей, как и в плазме крови, т. е. внутренняя среда эритроцитов изотонична плазме крови. Если эритроциты отделить от плазмы крови и поместить их в раствор соли с более высокой концентрацией (гипертонический), чем внутри эритроцитов, то вода будет переходить из эритроцитов в раствор до выравнивания осмотического давления по обе стороны мембраны. Эритроциты будут обезвоживаться, сморщиваться, уменьшаться в размере. Вначале этот процесс обратимый, и если эритроциты вернуть в изотонический раствор, то они восстановят и свою форму, и функции. В условиях, когда градиент концентрации солей по обе стороны мембраны большой, а эритроциты длительное время находятся в них, они погибают.
В растворах с более низкой концентрацией солей (гипотонический), чем внутри эритроцитов, вода под действием осмотического давления переходит в эритроциты. Эритроциты вби-
Рают в себя воду, из двояковогнутых становятся сферическими (шарообразными), увеличиваются в объеме и разрываются. Такое явление - разрушение эритроцитов и выход из них гемоглобина - называется гемолизом (буквально - растворение крови). Гемолиз, произошедший в гипотоническом растворе, называется осмотическим.
Исходя из изложенного, следует помнить, что внутривенно можно вводить лишь те растворы, которые изотоничны крови, т. е. имеют такое же осмотическое давление, как и плазма крови. Такие растворы называются физиологическими. Самый элементарный физиологический раствор - это раствор хлорида натрия концентрацией 0,85 % для млекопитающих и птицы и 0,65 % - для холоднокровных животных.
Поскольку плазма крови содержит коллоиды (белки), то кровь обладает также и коллоидным давлением. Коллоидное давление называется также онкотическим (греч. onkos - припухание, вздутость). Оно составляет 15...35 мм рт. ст., т. е. менее 1 % от осмотического. Однако значение онкотического давления велико: это та сила, которая удерживает воду внутри сосудов и способствует переходу ее из тканевой жидкости в кровь. Это связано с гидрофильными свойствами белков плазмы крови. Онкотическим это давление называется потому, что при уменьшении его (например, при голодании, когда снижается содержание белков в крови) вода не удерживается в кровеносных сосудах и переходит в ткани, появляются «голодные» отеки. Внешний вид создается такой, будто ткани опухают.
Коллоидно-осмотическое давление складывается из осмотического и онкотического. При необходимости введения в кровь большого количества жидкостей или для перфузии органов и искусственного кровообращения, а также для выращивания культуры тканей следует учитывать не только осмотическое и онкоти-ческое давление, но и оптимальный набор минеральных веществ. Поэтому физиологические растворы могут содержать кроме хлорида натрия и другие вещества. Так, в растворе Рингера содержатся хлориды натрия, калия, кальция и бикарбонат натрия. В раствор Локка кроме перечисленных компонентов входит глюкоза, а в раствор Тироде - хлорид магния и однозамещенный фосфат натрия. Более сложные растворы в своем составе имеют белки (альбумины) и поэтому называются плазмозамещающими растворами. Такие растворы в большей степени соответствуют плазме крови, так как имеют оптимальное коллоидно-осмотическое давление, реакцию, соответствующую крови, и соотношение различных компонентов.
В бывш. СССР была разработана искусственная кровь, содержащая помимо определенных катионов и анионов и других свойственных плазме крови компонентов фторуглеродные соединения, способные связывать и переносить кислород. Эту жидкость, а ее
назвали «голубой кровью», можно использовать для замещения крови вместо донорской.
Регуляция коллоидно-осмотического давления. Коллоидное давление крови зависит от содержания белков и, следовательно, обусловлено регуляцией белкового обмена. Осмотическое давление крови подвержено более частым колебаниям, обычно не выходящим из физиологических границ благодаря сложным регуляторным взаимодействиям между кровью и органами.
Рассмотрим следующий опыт: лошади ввели в вену 7 л 5%-ного раствора сульфата натрия. По расчету это должно повысить осмотическое давление крови в два раза, однако уже через 10 мин оно восстановилось. Каким образом происходит восстановление осмотического давления?
Процесс начинается с перераспределения воды между кровью и тканевой жидкостью. Если этого недостаточно и осмотическое давление не восстанавливается, то вступают в действие более сложные регуляторные механизмы.
В стенках кровеносных сосудов имеются рецепторные клетки, чувствительные к изменению осмотического давления крови. Эти клетки называются осморецепторами. Помимо кровеносных сосудов они находятся также в определенных структурах мозга, например в гипоталамусе (промежуточный мозг). При изменении осмотического давления крови в осморецепторах возникает потенциал действия, который по центростремительным нервным волокнам передается в гипоталамус и в кору больших полушарий. Центробежные нервные пути идут к выделительным органам. При участии почек, потовых желез, желудочно-кишечного тракта из организма уменьшается или увеличивается выделение воды и солей. Одновременно регулируется активность центра жажды, что вызывает изменение потребления животным воды и солей.
В эфферентную часть рефлекторной дуги часто вовлекаются как самостоятельные звенья железы внутренней секреции - гипофиз, надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы, и их гормоны влияют на выделение воды и отдельных минеральных веществ из организма.
Таким образом, при изменении коллоидно-осмотического давления крови включаются нейрогуморальные механизмы, быстро восстанавливающие нормальные параметры крови.
Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, к которым относятся: цвет, относительная плотность, вязкость, осмотическое и онкотическое давление, коллоидная стабильность, суспензионная устойчивость, рН, температура.
Цвет крови . Определяется наличием в эритроцитах соединений гемоглобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Венозная кровь темно-красная с синеватым оттенком, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина и карбогемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь.
Относительная плотность крови колеблется от 1050 до 1060г/л и зависит от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина, состава плазмы. У мужчин за счет большего числа эритроцитов этот показатель выше, чем у женщин. Относительная плотность плазмы равна 1025-1034 г/л, эритроцитов – 1090 г/л.
Вязкость крови – это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови – это сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами – с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,7-2,2 раза, а крови – в 4-5 раз выше, чем воды. Чем больше в плазме крупномолекулярных белков (фибриногена), липопротеинов, тем ее вязкость больше. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокритного числа. Повышению вязкости способствует снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отмечается положительная обратная связь – повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов. Поскольку кровь – неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериального, увеличивает вязкость крови, а при повышении давления крови из-за разрушения ее структурированности вязкость падает.
Вязкость крови зависит от диаметра капилляров. При его уменьшении менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться, что облегчает ее движение в капиллярах. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которого ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время их пребывания в узком сосуде уменьшается.
Вязкость венозной крови больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты углекислого газа и воды, благодаря чему их размер незначительно увеличивается. Вязкость крови возрастает при раздепонировании крови, т.к. в депо содержание эритроцитов выше. Повышается вязкость плазмы и крови при обильном белковом питании.
Вязкость крови влияет на периферическое сосудистое сопротивление, прямо пропорционально повышая его, а значит, и давление крови.
Осмотическое давление крови – это сила, которая заставляет переходить растворитель (вода для крови) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Оно определяется криоскопически (по температуре замерзания). У человека кровь замерзает при температуре ниже О на 0,56-0,58 о С. При такой температуре замерзает раствор с осмотическим давлением 7,6 атм, а значит – это показатель осмотического давления крови. Осмотическое давление крови зависит от числа молекул растворенных в ней веществ. При этом свыше 60 % от его величины создается NaCl, а всего на долю неорганических веществ приходится до 96%. Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости, тканей приблизительно одинаково и является одной из жестких гомеостатических констант (возможные колебания 7,3-8 атм). Даже в случаях поступления излишних количеств воды или соли, осмотическое давление не претерпевает изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли.
Любой раствор, имеющий осмотическое давление, равное таковой плазмы, называется изотоническим . Соответственно раствор с более высоким осмотическим давлением называют гипертоническим , а с более низким – гипотоническим . Поэтому, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее из крови и из клеток, напротив, при гипотонической внеклеточной среде вода переходит из нее в клетки и кровь.
Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при её гипертоничности эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гипотоничности набухают и даже лопаются. Последнее используется в практике для определения осмотической резистентности эритроцитов . Так, изотоничными к плазме крови являются: 0,85-0,9% раствор NaCl, 1,1% раствор KCl, 1,3% раствор NaHCO 3 , 5,5% раствор глюкозы и др. Помещенные в эти растворы эритроциты не изменяют формы. В резко гипотонических растворах и особенно дистиллированной воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов в гипотонических растворах – осмотический гемолиз . Если приготовить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся концентрацией и помещать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипотонического раствора, в котором начинается гемолиз и разрушаются лишь единичные эритроциты. Эта концентрация NaCl характеризует минимальную осмотическую резистентность эритроцитов , которая у здорового человека находится в пределах 0,42-0,48 (% раствор NaCl). В более гипотонических растворах все большее число эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все красные тельца будут лизированы, называется максимальной осмотической резистентностью. У здорового человека она колеблется от 0,34 до 0,30 (% раствор NaCl). При некоторых гемолитических анемиях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.
Онкотическое давление – часть осмотического давления, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо переходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление удерживает воду в крови. Онкотическое давление в крови выше, чем в тканевой жидкости. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а тканевой жидкости – 4-5 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме больше всего содержится альбуминов, а их молекула меньше других белков, а молярная концентрация выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение – к задержке воды в крови. В целом онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.
Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белков, наличием на их поверхности двойного электрического слоя ионов, создающего поверхностный фи-потенциал. Частью этого потенциала является электро-кинетический (дзета) потенциал - это потенциал на границе между коллоидной частицей, способной к движению в электрическом поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе. Наличие дзета-потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц формирует на них одноименные заряды и электростатические силы отталкивания, что обеспечивает устойчивость коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное значение этого потенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, дзета-потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина его существенно выше у альбуминов, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, то коллоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, которые обеспечивают коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов.
Суспензионная устойчивость крови связана с коллоидной стабильностью белков плазмы. Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, т.к. форменные элементы находятся в ней во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, например, в присутствии нестабильных в коллоидном растворе и с меньшим дзета-потенциалом белков (фибриногена, гамма-глобулинов, парапротеина), несущих положительный заряд, то снижаются силы электрического отталкивания и эритроциты склеиваются, образуя «монетные» столбики. В присутствии этих белков суспензионная устойчивость уменьшается. В присутствии же альбуминов суспензионная способность крови увеличивается. Суспензионная стабильность эритроцитов оценивается по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови. Суть метода заключается в оценке (в мм/час) отстоявшейся плазмы в пробирке с кровью, в которую предварительно добавляется цитрат натрия для предотвращения ее свертывания. Величина СОЭ зависит от пола. У женщин – 2-15 мм/ч, у мужчин - 1-10 мм/ч. Изменяется этот показатель и с возрастом. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает фибриноген: при увеличении его концентрации более 4 г/л она повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности за счет значительного повышения в плазме уровня фибриногена, при эритропении, снижении вязкости крови и содержания альбуминов, а также при увеличении в плазме глобулинов. Воспалительные, инфекционные и онкологические заболевания, а так же анемии сопровождаются увеличением этого показателя. Уменьшение СОЭ типично для эритремии, а также для язвы желудка, острого вирусного гепатита, кахексии.
Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН артериальной крови - 7,37-7,43 в среднем 7,4 (40 нмоль/л), венозной – 7,35 (44 нмоль/л), т.е. реакция крови слабощелочная. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от интенсивности образования «кислых» продуктов метаболизма. Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, – 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л).
В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты метаболизма (молочную, угольную кислоты), что должно привести к сдвигу рН в кислую сторону. Реакция же крови практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови, а также работой почек, легких, печени.
Буферные системы крови следующие.
Буферная система гемоглобина – самая мощная, на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и его калиевую соль (КНb). Буферные свойства этой системы обусловлены тем, что ННb, будучи более слабой кислотой, чем Н 2 СО 3 , отдает ей ион К + , а сам, присоединив ионы Н + , становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина выполняет роль щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее СО 2 и Н + , а в легких – кислоты, препятствуя защелачиванию крови после выделения из нее углекислоты.KНbO 2 + KHCO 3 KHb + O 2 + H 2 CO 3
2. Карбонатная буферная система образована бикарбонатом натрия и угольной кислотой. По своей значимости занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то вступает в реакцию NaHCO 3 и происходит обмен ионов Na + на Н + с образованием слабодиссоциирующей и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов водорода. Увеличение же содержания угольной кислоты приводит к ее распаду под влиянием фермента эритроцитов – карбоангидразы на воду и углекислый газ. Последний удаляется через легкие, а вода - через легкие и почки.
НСl+NaHCO 3 = NaCl+H 2 CO 3 (CO 2 +H 2 O)
Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, в результате чего образуется NaHCO 3 и вода, а их избыток выводится почками. В клинической практике карбонатный буфер используются для коррекции кислотно-щелочного резерва.
3. Фосфатная буферная система представлена дигидрофосфатом натрия, который обладает кислотными свойствами, и гидрофосфатом натрия, который ведет себя, как слабое основание. Если в кровь поступает кислота, то она реагирует с гидрофосфатом натрия, образуя нейтральную соль и дигидрофосфат натрия, избыток которых удаляется с мочой. В результате реакции рН не меняется.
HCl+Na 2 НPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4
Схема реакции при поступлении щелочи выглядит следующим образом:
NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 +H 2 O
4. Буферная система белков плазмы поддерживает рН крови за счет их амфотерных свойств: в кислой среде они ведут себя как основания, а в щелочной – как кислоты.
В эритроцитах функционируют все 4 буферные системы, в плазме 3 (отсутствует гемоглобиновый буфер), а в клетках различных тканей основную роль в поддержании рН играют белковая и фосфатная системы.
Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При поступлении кислых и щелочных агентов раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлекторных зон, импульсы от которых идут в ЦНС (в частности, в продолговатый мозг) и рефлекторно включаются в реакцию периферические органы (почки, легкие, потовые железы и т.д.), деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН.
Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Это обусловлено тем, что в процессе метаболизма образуется больше «кислых» продуктов и опасность закисления более велика.
Щелочные соли слабых кислот, содержащихся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови . Его величина определяется тем количеством углекислого газа, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО 2 , равном 40 мм рт.ст.
Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом , в щелочную – алкалозом. Как ацидозы, так и алкалозы бывают дыхательные (респираторные) и недыхательные (нереспираторные или метаболические ). При дыхательных сдвигах меняется концентрация углекислоты (понижается при алкалозе и повышается при ацидозе), а при недыхательных – бикарбоната, т.е. основания (снижается при ацидозе и повышается при алкалозе). Однако, нарушение баланса водородных ионов не обязательно приводит к сдвигу уровня свободных Н + -ионов, т.е. рН, поскольку буферные системы и физиологические гомеостатические системы компенсируют изменения баланса водородных ионов. Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в той системе, которая не была нарушена. Например, сдвиги уровня бикарбонатов компенсируются изменениями выведения углекислоты.
У здоровых людей дыхательный ацидоз может возникнуть при длительном пребывании в среде с повышенным содержанием углекислого газа, например, в замкнутых помещениях малого объема, шахтах, подводных лодках. Недыхательный ацидоз бывает при длительном употреблении кислой пищи, углеводном голодании, усиленной мышечной работе.
Дыхательный алкалоз формируется у здоровых людей при нахождении в условиях сниженного атмосферного давления, соответственно, парциального давления СО 2 , например, высоко в горах, полетах в негерметичных летательных аппаратах. Гипервентиляция легких также способствует потери двуокиси углерода и дыхательному алкалозу. Недыхательный алкалоз развивается при длительном приеме щелочной пищи или минеральной воды типа «Боржоми».
Следует подчеркнуть, что все случаи возникновения сдвигов кислотно-щелочного состояния у здоровых людей обычно являются полностью компенсированными . В условиях патологии ацидозы и алкалозы встречаются значительно чаще, и, соответственно, чаще бывают частично компенсированными или даже некомпенсированными , требующими искусственной коррекции. Значительные отклонения рН сопровождаются тягчайшими последствиями для организма. Так, при рН=7,7 возникают тяжелейшие судороги (тетания), что может привести к смерти.
Из всех нарушений кислотно-щелочного состояния наиболее частым и грозным в клинике является метаболический ацидоз . Он возникает как следствие нарушений кровообращения и кислородного голодания тканей, избыточного анаэробного гликолиза и катаболизма жиров и белков, нарушения выделительной функции почек, избыточной потери бикарбоната при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.
Снижение рН до 7,0 и меньше приводит к резким нарушениям деятельности нервной системы (потере сознания, коме), кровообращения (расстройствам возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, фибрилляции желудочков, снижению тонуса сосудов и артериального давления) и угнетению дыхания, что может привести к смерти. В связи с этим, накопление водородных ионов при дефиците оснований определет необходимость коррекции с помощью введения бикарбоната натрия, восстанавливающего преимущественно рН внеклеточной жидкости. Однако для удаления избытка углекислоты, образующейся при связывании Н + -ионов бикарбонатом, требуется гипервентиляция легких. Поэтому при дыхательной недостаточности применяют буферные растворы (трис-буфер), связывающие избыток Н+ внутри клеток. К коррекции также подлежат сдвиги баланса Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ ,Cl - ,обычно сопровождающие ацидозы и алкалозы.
Температура крови зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37-40 о С. При движении крови происходит не только выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.