Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит. Клиника и диагностика

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - заболевание, обусловленное развитием воспалительных изменений в дистальном отделе пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная распространённость не известна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов: от эпизодически возникающей изжоги до ярких признаков осложнённого рефлюкс-эзофагита. Истинная распространённость ГЭРБ значительно выше официальных статистических данных в связи с существующими сложностями применения диагностических методов. Кроме того, менее 1/3 больных ГЭРБ обращаются к врачу.

Симптомы ГЭРБ обнаруживают у 20-50% взрослого населения, а эндоскопические признаки - более чем у 7-10% лиц в популяции.

В США изжогу (основной симптом ГЭРБ) испытывают 10-20% взрослых еженедельно.

Целостной эпидемиологической картины по России нет. Существуют отдельные эпидемиологические исследования, проведённые в различных регионах. Так, в Москве на частую изжогу жалуются 34% женщин и 15% мужчин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ-10, ГЭРБ подразделяют на ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита. В клинической практике принята другая терминология:

Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь;

Эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь, или рефлюкс-эзофагит.

Таблица 39-1. Классификация рефлюкс-эзофагита

К осложнениям ГЭРБ относят:

Пептические стриктуры;

Пищеводные кровотечения;

Пищевод Бэрретта.

Примерно у 60% больных диагностируют неэрозивную рефлюксную болезнь, у 30% обнаруживают рефлюкс-эзофагит и у 5% развиваются осложнения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К причинам развития ГЭРБ относят следующие.

Ослабление функции антирефлюксного барьера (запирательного механизма кардиального отдела желудка).

Уменьшение клиренса пищевода.

Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов.

Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок жёлчи.

Поскольку давление в желудке всегда выше, чем в грудной полости, существует особый механизм, предупреждающий рефлюкс желудочного содержимого, - так называемый запирательный механизм кардии. В норме рефлюкс возникает редко, на короткое время (менее 5 мин). Этот физиологический процесс, отмечающийся после приёма пищи и характеризующийся отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов, может быть во время сна. Нормальные показатели pH в пищеводе 5,5-7,0.

Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если время, в течение которого pH в пищеводе достигает 4,0 и ниже, составляет 1 ч/сут или общее число гастроэзофагеальных рефлюксов в течение суток превышает 50, они развиваются днём и ночью.

К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относят:

Нижний пищеводный сфинктер;

Диафрагмально-пищеводную связку;

Слизистую "розетку";

Острый угол Гиса, образующий складку Губарева;

Внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера;

Круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка.

НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

Главная роль в запирательном механизме принадлежит состоянию нижнего пищеводного сфинктера. В покое у здорового человека он закрыт. В норме преходящие расслабления длятся в течение 5-30 сек и способствуют освобождению желудка от избытка проглоченного во время еды воздуха. У пациентов с ГЭРБ эти спонтанные эпизоды релаксации нижнего пищеводного сфинктера частые и длительные. Причина этого - нарушение перистальтики пищевода, быстрая и обильная еда, когда заглатывается большое количество воздуха.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижают:

Продукты питания, содержащие кофеин (шоколад, кофе, чай, кока-кола), цитрусовые, томаты, алкоголь, никотин и жиры;

Некоторые ЛС: холинолитики, седативные и снотворные средства, -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, теофиллин и другие препараты;

Поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомии).

Давление в нижнем пищеводном сфинктере снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов.

Снижение функции антирефлюксного барьера может происходить тремя путями:

Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере;

Увеличение числа эпизодов его преходящего расслабления;

Полное или частичное разрушение сфинктера, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермии, после хирургических вмешательств, пневмокардиодилатации.

УГОЛ ГИСА

Это угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складки слизистой оболочки желудка, образующие угол Гиса, плотно прилегают к правой стенке (складка Губарева), предотвращая заброс содержимого желудка в пищевод.

СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСА

Пищевод снабжён эффективным механизмом, устраняющим сдвиги pH в кислую сторону, - пищеводным клиренсом. У 50% больных ГЭРБ пищеводный клиренс снижен. При этом страдают следующие варианты клиренса пищевода:

Химический - вследствие уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;

Объёмный - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Непосредственная причина рефлюкс-эзофагита - длительный контакт желудочного или дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА

Обеспечивается преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.

Повреждение эпителия начинается тогда, когда ионы водорода и пепсин или жёлчные кислоты преодолевают преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

Эпителиальный фактор: особенности строения и функций клеточных мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающие оптимальный pH (7,3-7,4).

Постэпителиальный фактор: кровоснабжение слизистой оболочки пищевода, обеспечивающее адекватные трофические процессы, оптимальный кислотно-щелочной баланс.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенность ГЭРБ - отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли, регургитации) от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы: пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия; одинофагия; боли за грудиной) и внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотечение, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимает изжога, отрыжка кислым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания - загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глотании).

ИЗЖОГА

Своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней 1/3 пищевода) или в подлопаточной области. Отмечают у 83% больных ГЭРБ. Возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (pH ‹4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно её усиление при погрешностях в диете, приёме газированных напитков, алкоголя, физическом напряжении, наклонах вперёд и в горизонтальном положении.

ОТРЫЖКА И СРЫГИВАНИЕ ПИЩИ

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приёма газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

ЗАГРУДИННАЯ БОЛЬ

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и антацидов.

ДИСФАГИЯ

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечают у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы, используемые для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса:

Рентгенологическое исследование;

Эндоскопическое исследование;

Суточное мониторирование pH пищевода;

Исследование двигательной функции пищевода;

Гистологическое исследование.

Рентгенологическое исследование . При рентгеноскопии пищевода определяют попадание контрастного вещества из желудка в пищевод, обнаруживают грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры, признаки эзофагита (утолщение складок, изменение моторики, неровность контуров пищевода), эрозии и язвы пищевода.

Эндоскопическое исследование . Применяют для диагностики рефлюкс-эзофагита и оценки степени его тяжести (см. выше классификацию рефлюкс-эзофагита).

Хромоэндоскопия обнаруживает метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путём нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и поражённые ткани. Кроме этого, можно увидеть пролапс желудочной слизистой в просвет пищевода, особенно хорошо заметный при рвотных движениях; истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода выше диафрагмы. Оценка замыкательной функции кардии затруднена, так как она может быть открыта в ответ на введение эндоскопа или инсуффляцию воздуха.

Суточная p H -метрия пищевода . Наиболее информативный метод диагностики ГЭРБ, особенно неэрозивной рефлюксной болезни, позволяющий судить о частоте, продолжительности и выраженности рефлюкса. По сравнению с другими методами [рентгеноскопия, фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), исследование давления нижнего пищеводного сфинктера] 24-часовая pH-метрия имеет высокую чувствительность при выявлении гастроэзофагеальных рефлюксов (88-95%). Полученная информация позволяет точно определить, в течение какого времени слизистая оболочка пищевода подвергалась воздействию соляной кислоты, оценить эффективность пищеводного клиренса, сопоставить возникновение рефлюксов с клиническими симптомами, исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в течение суток.

Для диагностики ГЭРБ результаты pH-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН имеет значение ‹4,0, по суммарному количеству рефлюксов за сутки, по числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин и длительности наибольшего рефлюкса.

Сцинтиграфия пищевода . Для оценки эзофагеального клиренса применяют радиоактивный изотоп технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточного рН и пищеводного клиренса позволяет выявить рефлюкс до развития эзофагита.

Манометрия . Выявляют снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа его транзиторных расслаблений, уменьшение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Гистологическое исследование . Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки пищевода применяют для исключения пищевода Бэрретта и аденокарциномы пищевода. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение и атрофию эпителия, разрастание соединительной ткани (склероз). Находят метаплазию плоского неороговевающего эпителия пищевода, приводящую к разрастанию цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой оболочки желудка. Если же метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, то возникает риск озлокачествления. Специализированный цилиндрический эпителий при этом диагностируют как неполную тонкокишечную метаплазию с наличием бокаловидных клеток.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Факторы риска развития осложнений - частое возникновения и длительное существование симптомов, выраженная стадия эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. К осложнениям ГЭРБ относят язвы пищевода, кровотечения, стриктуры и пищевод Бэрретта.

Пептические язвы пищевода наблюдают у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них пептические язвы осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.

Острые и хронические кровотечения различной степени наблюдают практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причём сильное кровотечение отмечают у половины из них.

Стриктуры встречают примерно у 10% больных ГЭРБ: стенозирование пищевода придаёт заболеванию более стойкий характер (прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела). Клинические симптомы стеноза (дисфагия) возникают при сужении просвета пищевода до 2 см.

Пищевод Бэрретта (см. раздел 39.2 "Пищевод Бэрретта").

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения связан с особенностями течения и причиной, вызвавшей ГЭРБ. Лечение ГЭРБ может быть терапевтическим и хирургическим.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты; не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки; избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.

Избегать обильного приёма пищи и не есть на ночь (не позже чем за 3 часа до сна); после приёма пищи избегать наклонов вперед и не ложиться. Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: продуктов, богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных, гусятины, утятины, свинины, баранины, жирной говядины), алкоголя, напитков, содержащих кофеин (кофе, колы, крепкого чай, шоколада), цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд. Не принимать лекарств, вызывающих рефлюкс (седативных средств и транквилизаторв, ингибиторов кальциевых каналов, -адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).

Спать с приподнятым изголовьем кровати.

Отказаться от курения.

Нормализовать массу тела.

Медикаментозное лечение

Сроки лечения: 4-8 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8-12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.

Прокинетики . Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 раза в день за 30 мин до еды. Домперидон имеет преимущество - не проникает через гемато-энцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом. В виде монотерапии прокинетики применяют только при лечении лёгких форм ГЭРБ.

Антацидные и антисекреторные препараты . Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. Антациды эфективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацевтическая форма - гели. Обычно препараты назначают 3 раза в день через 40-60 мин после еды и на ночь. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

При лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие натрия альгинат. Он образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого, и, попадая в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, даёт лечебный эффект.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина . При рефлюкс-эзофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода.

Ингибиторы протонного насоса . В настоящее время препаратами выбора считают блокаторы Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, панто-=празол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты - самые сильные антисекреторные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90-96% случаев.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Вопрос о хирургической коррекции решают в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии, возникновении осложнений (стриктуры пищевода, повторных кровотечений, пищевода Бэрретта). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

ПРОГНОЗ

При неэрозивной рефлюксной болезни и лёгкой степени рефлюкс-эзофагита прогноз в большинстве случаев благоприятный. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Бэрретта из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

39.2. ПИЩЕВОД БЭРРЕТТА

Пищевод Бэрретта - приобретённое хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.

Пищевод Бэрретта с кишечной метаплазией формируется примерно у 10-20% лиц, страдающих ГЭРБ. Вероятность развития аденокарциномы при пищеводе Бэрретта составляет 1 случай на 200-400 пациентов в год. Пищевод Бэрретта в 10 раз чаще развивается у мужчин (особенно пожилого возраста), чем у женщин.

Этиология и патогенез . Этиология не ясна. Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются высокая секреция соляной кислоты в желудке и наличие жёлчи в забрасываемом в пищевод желудочном содержимом.

Клиническая картина пищевода Бэрретта не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение наличия пищевода Бэрретта у любого пациента с длительным анамнезом ГЭРБ (более 5 лет).

Диагностика . При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из четырёх участков слизистой оболочки пищевода.

Лечение

При выявлении дисплазии низкой степени назначают высокие (удвоенные) дозы ингибиторов протонного насоса. Через 3 мес проводят повторное гистологическое исследование. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают лечение ингибиторами протонного насоса в тех же дозах, выполняя контрольные гистологические исследования через 3 и 6 мес, а затем ежегодно.

Если выявляют дисплазию высокой степени, назначают ингибиторы протонного насоса и решают вопрос об эндоскопическом лечении (лазерной деструкции, мультиполярной электрокоагуляции, фотодинамической коагуляции участков метаплазированного эпителия) или хирургическом вмешательстве.

39.3. ЭЗОФАГИТЫ

Эзофагиты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода, а иногда и более глубоких слоев его стенки. В зависимости от морфологической картины выделяют катаральные, эрозивные, геморрагические и некротические эзофагиты. Клиническая картина всех эзофагитов характеризуется дисфагией.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Инфекционные эзофагиты обычно возникают у лиц с иммунодефицитами. Эзофагиты подразделяют на вирусные (чаще их вызывает вирус простого герпеса и цитомегаловирус), бактериальные (обусловлены Mycobacterium tuberculosis и бактерии рода Lactobacillus ) и грибковые (чаще вызваемые грибами рода Candida ).

Вирусный эзофагит . Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса, часто сопровождают высыпания в области носогубного треугольника. Для цитомегаловирусной инфекции, помимо поражения пищевода, характерно вовлечение других внутренних органов. Эндоскопически при поражениях вирусом простого герпеса на слизистой оболочке пищевода обнаруживают типичные везикулы, на месте которых затем формируются ограниченные язвы с приподнятыми над поверхностью краями (кратерообразные язвы). При поражении цитомегаловирусом на ранних стадиях обнаруживают эрозии, затем формируются линейные серповидные язвы. Диагноз подтверждают вирусологическим и иммуногистохимическим методами, а также методом гибридизации in situ . Препаратом выбора при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, считают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир.

Бактериальный эзофагит . При бактериальном эзофагите эндоскопически обнаруживают гиперемию, отёк слизистой оболочки, налёты, псевдомембраны, эрозии и язвы. Для подтверждения диагноза необходимо, во-первых, обнаружить в гистологических препаратах, окрашенных по Граму, признаки бактериальной инвазии и, во-вторых, исключить наличие вирусного, грибкового или неопластического поражения пищевода. При бактериальном эзофагите используют антибактериальные средства, а также комплекс вяжущих, обволакивающих и антисекреторных лекарственных препаратов в сочетании с местными анестетиками.

Грибковый эзофагит . При грибковом эзофагите эндоскопически обнаруживают белые или желтоватые наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. При бактериологическом и гистологическом исследовании биоптатов определяют мицелиальные формы гриба. Больным, страдающим грибковым эзофагитом и иммунодефицитами, рекомендуют приём внутрь препаратов, в состав которых входят производные имидазола (бифоназол, оксиконазол). Пациентам с гранулоцитопенией в связи с высоким риском диссеминации грибковой инфекции назначают амфотерицин В внутривенно.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Наиболее часто лекарственный эзофагит вызывают антибиотики (доксициклин, тетрациклин и др.), НПВП, хинидин, калия хлорид и т.д. На долю этих препаратов приходится примерно 90% всех случаев лекарственного поражения пищевода.

Характерный клинический симптом - дисфагия, возникающая через несколько часов или дней после приёма внутрь лекарственного препарата. Эндоскопически для лекарственных поражений пищевода характерно наличие одной или нескольких отдельно расположенных язв на неизменённой слизистой оболочке. В краях язв нередко обнаруживают частицы лекарственного препарата.

В неосложнённых случаях лекарственные повреждения пищевода не требуют активного вмешательства и заживают в сроки от 3 дней до нескольких недель после прекращения приёма препарата. При наличии симптомов ГЭРБ назначают антисекреторные, вяжущие, обволакивающие ЛС, местные анестетики.

39.4. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия (греч. а - - отсутствие, chalasis - расслабление) кардии - заболевание пищевода, при котором рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании отсутствует, а тонус и перистальтика грудного отдела пищевода нарушены.

Эпидемиология . Ахалазия кардии - достаточно редкое заболевание, распространённость которого составляет 0,001-0,002%. Большинство пациентов - люди в возрасте 30-50 лет. Наиболее часто (95% случаев) наблюдают идиопатическую ахалазию кардии. У 2-5% пациентов ахалазия кардии носит семейный характер (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Этиология и патогенез . Этиология заболевания не ясна. Патогенез заключается в нарушении деятельности интрамурального нервного аппарата пищевода, возможно, вследствие дефицита релаксирующих медиаторов, в первую очередь - оксида азота.

Клиническая картина . Характерный симптом ахалазии кардии - дисфагия. В начале заболевания дисфагия возникает только при приёме твёрдой пищи, затем постепенно присоединяется дисфагия при употреблении жидкости. В некоторых случаях дисфагия носит ремиттирующий характер. Как следствие больным трeбуется значительно больше времени для приёма пищи. Чтобы ускорить опорожнение пищевода, пациенты нередко прибегают к определённым приёмам, например, выпивают залпом стакан воды.

Прогрессирующая дисфагия вызывает у большинства больных снижение массы тела. По мере нарастания дисфагии развивается регургитация, поэтому пациенты часто просыпаются ночью от кашля или удушья. Гипермоторная дискинезия пищевода, а также его переполнение приводят к развитию болей за грудиной давящего или сжимающего характера с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть или спину.

Диагностика . При рентгенологическом исследовании, проводимом натощак, выявляют следующие признаки:

Большое количество пищеводного содержимого;

Нарушение эвакуации контрастного вещества в желудок;

Умеренное или значительное (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода с сужением в дистальном отделе (симптом "мышиного хвоста", "кончика морковки" или "птичьего клюва");

Отсутствие газового пузыря желудка.

При эзофагоскопии обнаруживают расширение пищевода, застойный эзофагит, иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакии). Для исключения малигнизации выполняют биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки.

Манометрически при ахалазии кардии выявляют гипертонус нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие его рефлекторного раскрытия, а также нарушение перистальтики грудного отдела пищевода.

Дифференциальную диагностику ахалазии кардии проводят с заболеваниями, сопровождающимися дисфагией, в первую очередь раком пищевода и кардиального отдела желудка. Большую помощь в этом оказывают рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией.

Лечение . Основной метод лечения ахалазии кардии - пневмокардиодилатация (расширение кардиального отверстия желудка с помощью раздуваемого резинового баллончика, вследствие чего возникает частичный разрыв мышц нижнего пищеводного сфинктера). Частота хороших результатов этого метода лечения составляет 86-100%. Эффект сохраняется на протяжении 2-8 лет и более; при возобновлении дисфагии проводят повторные курсы кардиодилатации.

Нитраты пролонгированного действия и блокаторы кальциевых каналов снижают давление в области нижнего пищеводного сфинктера и улучшают опорожнение пищевода, но не являются полноценной заменой кардиодилатации.

Больные ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учёте у гастроэнтеролога. Им показано проведение рентгенологического и эндоскопического исследования пищевода не реже 1 раза в год.

Прогноз . Прогноз при отсутствии лечения серьёзный: заболевание прогрессирует и может привести к смерти от истощения. Прогноз ухудшает высокая вероятность рака пищевода (2-7% случаев) и аспирационных пневмоний.

39.5. ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Заболеваемость раком пищевода в последнее время значительно возросла, его доля составляет 2% всех злокачественных опухолей и 7% всех злокачественных опухолей ЖКТ.

Мужчины болеют в 3-5 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-70 лет.

Классификация . Международная классификация рака пищевода соответствует принятым критериям TNM-классификации рака (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы).

Злокачественные опухоли пищевода более чем в 95% случаев представлены плоскоклеточным раком или аденокарциномой. В редких случаях обнаруживают мелкоклеточный рак, меланомы, саркомы, злокачественные лимфомы и др.

Этиология и патогенез . Причины развития рака пищевода неизвестны. Факторами риска развития плоскоклеточного рака считают:

Ахалазию кардии;

Злоупотребление алкоголем;

Курение;

Семейный тилёз (наследственно-обусловленный гиперкератоз ладоней и подошв с высоким (95%) риском развития рака пищевода в возрасте старше 65 лет);

Риск развития аденнокарциномы повышен при наличии пищевода Бэрретта.

Клиническая картина . Длительное время заболевание протекает бессимптомно. На поздних стадиях развиваются характерные признаки.

Прогрессирующая дисфагия.

Регургитация желудочного содержимого.

Боли за грудиной.

Синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), возникающий при прорастании опухолью симпатического ствола.

Икота и нарушение экскурсии диафрагмы в результате прорастания опухолью диафрагмального нерва.

Мучительный кашель, стридорозное дыхание при прорастании опухолью трахеи и крупных бронхов.

Пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищи, вызывающие кашель при приёме пищи, а также аспирационную пневмонию.

Кровотечения из пищевода (прожилки крови в рвотных массах, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале); при разрушении опухолью стенки крупного сосуда - массивные кровотечения.

Общие симптомы включают в себя слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, прогрессирующее похудание.

Диагностика . Важную роль в диагностике рака пищевода играет рентгенологическое исследование. При экзофитном росте опухоли с распадом и изъязвлением выявляют дефект наполнения с неровными, изъеденными контурами. Наиболее информативный метод диагностики рака пищевода - ФЭГДС.

Диагноз необходимо подтвердить гистологически. Наибольшая точность (90-100%) обеспечивается при множественной биопсии ткани опухоли.

Эндосонография позволяет выявить опухоли размером до 3 мм и оценить состояние тканей, окружающих пищевод. Для определения распространения опухолевого процесса используют КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика . Её проводят со следующими заболеваниями, характеризующимися симптомами дисфагии:

Пептическими и ожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода;

Эзофагоспазмом;

Ахалазией кардии;

Доброкачественными опухолями и дивертикулами пищевода;

Лимфогранулематозом, лимфосаркомой (характеризуются увеличением шейных и медиастинальных лимфатических узлов);

Патологией средостения: опухолями средостения, аневризмой аорты, загрудинным зобом, экссудатом в полости перикарда.

Лечение рака пищевода на ранних стадиях включает эндоскопическую резекцию слизистой оболочки c опухолью, лазерную и фотодинамическую деструкцию поверхностной опухоли.

На более поздних стадиях при отсутствии признаков метастазирования показано радикальное оперативное вмешательство - экстирпация пищевода с лимфаденэктомией и созданием искусственного пищевода из большой кривизны желудка. При невозможности радикальной операции осуществляют паллиативные хирургические вмешательства, направленные на обеспечение питания больного: наложение обходных анастомозов, гастростомию.

Наиболее распространённый вид паллиативного хирургического вмешательства при раке средней и нижней трети пищевода в настоящее время - эндоскопическая дилатация стеноза или реканализация опухоли. Реканализация может быть лазерной, термической, химической или с использованием стентов.

Химиотерапия при раке пищевода малоэффективна. Обычно применяют комбинацию фторурацила и цисплатина.

Прогноз . Послеоперационная смертность в среднем составляет 6-10%. Средний показатель пятилетней выживаемости пациентов после проведения радикальной операции на I стадии составляет около 60%, на II стадии - 30-40%, на III стадии - 10-15%, на IV стадии - 1-4%.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Доброкачественные опухоли пищевода выявляют примерно в 80 раз реже злокачественных. Из них большую часть (60-70%) составляют лейомиомы, которые чаще образуются в средней и особенно нижней третях пищевода и, как правило, протекают бессимптомно.

Доброкачественные опухоли подлежат хирургическому лечению во избежание злокачественного перерождения и возникновения осложнений (кровотечений, воспаления и т.д.).

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, или hiatus hernia, являются весьма распространенным заболеванием. Опытные рентгенологи, правильно исследующие больных, обнаруживают ее в 5-10% среди всех, подвергаемых рентгеноскопии желудка по поводу "желудочных" жалоб".

Первой крупной отечественной работой, посвященной изучению hiatus hernia, явилась кандидатская диссертация рентгенолога Е. М. Кагана, защищенная в 1949 г. Особенности грыж пищеводного отверстия у детей хорошо освещены в работах С. Я. Долецкого (1958, 1960).

Мы стали оперировать больных с этим видом диафрагмальных грыж с конца 40-х годов, а в 1959 г. поручили нашему сотруднику Н. Н. Каншину более детально заняться разработкой данной проблемы. В 1963 г. им была защищена кандидатская диссертация, а в настоящее время завершена докторская. Сотрудниками нашей клиники защищены также кандидатские диссертации, посвященные изучению грыж пищеводного отверстия с укорочением пищевода (А. Ф. Черноусов, 1965) и диагностике пептического эзофагита, осложняющегося hiatus hernia (В. М. Араблинскпй, 1966).

Комплексное изучение данной проблемы позволило нашей клинике приобрести значительный опыт в диагностике и лечении грыж пищеводного отверстия диафрагмы, который обобщен в ряде работ.

Прежде чем перейти к рассмотрению грыж пищеводного отверстия диафрагмы, необходимо вспомнить о некоторых анатомо-физиологических особенностях экзофагокардиальной области.

В норме пищевод впадает в желудок ниже диафрагмы, предварительно пройдя через специальное отверстие - hiatus oesophageus, образованное медиальными ножками поясничной части диафрагмы. Фиксация пищевода в этом отверстии осуществляется посредством пищеводно-диафрагмальной мембраны, являющейся продолжением фасции, покрывающей диафрагмальные ножки.

Слияние пищевода с желудком происходит под острым углом (угол Гиса), соответственно вершине которого в просвет желудка вдаются складки слизистой оболочки, выполняющие роль кардиального клапана (клапан Губарева) (рис. 123).

Помимо клапана, в области кардии имеется также жом, но анатомически он выражен слабо. Четкого утолщения мышечных пучков, как это наблюдается, например, в зоне привратника, здесь нет, а роль жома выполняет циркулярный слой мышечной оболочки терминального отдела пищевода. Последние 3-4 см пищевода именуют желудочно-пищеводным преддверием (vestibulum gastrooesophageale), или физиологической кардией.

Циркулярный слой мышечной оболочки в области физиологической кардии вне акта глотания умеренно спастически сокращен. Это сокращение совместно с действием клапана Губарева препятствует затеканию желудочного содержимого. Во время акта глотания эзофагокардиальный жом рефлекторно расслабляется и кардия становится проходимой. Затем вновь сокращается жом, что приводит также к замыканию клапана Губарева.

За последние годы установлено, что диафрагма (т. е. ее мышечные пучки, образующие края hiatus oesophageus) не принимает участия в замыкании кардии и не является наружным жомом последней. Пдсредством измерения внутрипшцеводного давления установлено, что сила сокращения эзофагокардиального жома весьма незначительна, но зона повышенного давления в области физиологической кардии у здоровых людей выявляется весьма четко. В состоянии физиологического покоя наиболее высокое давление оказывается в эзофагокардиальной области, а в желудке и пищеводе оно ниже; сразу же после глотательного движения кардия рефлекторно раскрывается.

Существует несколько видов грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Первая классификация, которая легла в основу всех последующих, была предложена в 1926 г. Окерлундом. Он подразделил их на три вида:

1. грыжи с врожденным укорочением пищевода, параэзофагеальные грыжи,
2. остальные грыжи пищеводного отверстия (в последующем получили наименование скользящих).

В нашей клинике принята следующая классификация (рис. 124).

Чаще встречаются скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Их называют так не потому, что грыжевое содержимое может смещаться вверх и вниз, а по аналогии с соответствующим видом бедренных и паховых грыж. Дело в том, что задняя стенка верхней части кардиального отдела желудка не покрыта брюшиной, в результате чего при смещении кардии вверх в средостение указанная часть желудочной стенки участвует в образовании грыжевого мешка. На этом основании грыжу и относят к скользящим. Скользящие грыжи пищеводного отверстия называют иногда также аксиальными, так как смещение происходит по оси пищевода.

При параэзофагеальных грыжах кардия остается фиксированной под диафрагмой, а тот или иной орган брюшной полости смещается в средостение рядом с пищеводом. Поэтому грыжа и носит название параэзофагеальной, т. е. околопищеводной.

Скользящие грыжи могут быть фиксированными и нефиксированными В последнем случае они самостоятельно вправляются при вертикальном положении больного. Грыжи больших размеров (кардиофундальные и гигантские) всегда оказываются фиксированными из-за присасывающего действия грудной полости. Фиксация грыжи связана с укорочением пищевода. Последнее может быть врожденным, зависящим от аномалии эмбрионального развития. Больных с врожденным "коротким пищеводом" наблюдают, как правило, детские хирурги. У взрослых укорочение пищевода в подавляющем большинстве случаев оказывается приобретенным. На причинах развития данной патологии мы остановимся ниже. Укорочение пищевода подразделено на две степени. При укорочении I степени кардия фиксирована не выше чем на 4 см над диафрагмой. Более значительное укорочение отнесено ко II степени.

Названия отдельным видам грыж пищеводного отверстия диафрагмы нами даны в зависимости от того, какой орган или часть органа участвует в формировании грыжи. Так, при смещении в средостение кардии с небольшим прилежащим участком желудка мы говорим о кардиальной грыже пищеводного отверстия. Если, помимо кардии, через грыжевые ворота пролабирует также дно желудка, то мы называем такую грыжу кардиофундальной. Субтотальную и тотальную желудочные грыжи мы раньше выделяли в отдельный тип - гигантские грыжи, однако правильнее относить их к скользящим, так как они являются следствием дальнейшего увеличения кардиофундальных грыж. Таким образом, уже одно название грыжи дает весьма четкое представление о ее патологоанатомической сущности.

Что касается происхождения грыж пищеводного отверстия, то, так же как и грыжи иных локализаций, они могут быть врожденными и приобретенными. Значительно чаще наблюдаются приобретенные hiatus hernia, причем существенную роль в их происхождении играют возрастные изменения. В подавляющем большинстве случаев эти грыжи, по нашим наблюдениям, наблюдаются в возрасте после 40 лет. Кроме расширения hiatus oesophageus, обусловленного возрастной инволюцией, и ослабления связи пищевода с диафрагмой, большое значение имеет наследственная конституционная предрасположенность к грыжеобразованию. Она зависит от врожденной слабости мезенхиальной ткани. У таких больных, помимо hiatus hernia, часто наблюдаются грыжи других локализаций, плоскостопие, варикозное расширение вен нижних конечностей.

Вызванное теми или иными причинами ослабление связи пищевода с диафрагмой является фоном, на котором развивается грыжа. В непосредственном механизме образования можно различить двоякого рода факторы: пульсионный и тракционный.

Пульсионный фактор - это повышение внутрибрюшного давления, при тяжелой физической нагрузке, переедании, метеоризме, запоре, беременности, ношении тугих поясов и корсетов, при больших опухолях и кистах брюшной полости.

Тракционный фактор связан с усиленным сокращением продольной мускулатуры пищевода.

Многочисленными исследователями в эксперименте было установлено, что раздражение веточек блуждающих нервов или же органов, иннервируемых ими, вызывает рефлекторное продольное сокращение пищевода. При этом кардия подтягивается кверху. При различных хронических заболеваниях органов, иннервируемых блуждающими нервами, такая наклонность пищевода к продольному сокращению может приводить к развитию тракционной грыжи пищеводного отверстия Продольное сокращение пищевода необходимо также для осуществления акта рвоты. Поэтому частая рвота также способствует развитию грыжи пищеводного отверстия.

Именно спастическому продольному сокращению пищевода мы придаем особое значение в происхождении приобретенного укорочения этого органа. Второй причиной укорочения пищевода является развитие в его стенке рубцовой ткани в результате пептического рефлюкс-эзофагита.

Клиника. Клиника скользящих грыж пищеводного отверстия зависит в основном от наступающего при них расстройства клапанной функции кардии. При смещении кардии вверх угол Гиса становится тупым, что ведет к сглаживанию складок слизистой оболочки, выполняющих роль клапана. Слабый тонус эзофагокардиального жома становится неспособным противостоять внутрижелудочному давлению, и содержимое желудка начинает затекать в пищевод, т.е. возникает так называемый желудочно-пищеводный рефлюкс. При этом пептически активный желудочный сок обжигает слизистую оболочку пищевода. Часто такие больные жалуются на мучительную изжогу, отрыжку, срыгивание. Эти симптомы усиливаются после еды и при положениях тела, способствующих рефлюксу, который вызывает также появление болей за грудиной или высоко в эпигастральной области и левом подреберье. В то же время у многих больных, особенно при ахилии, грыжа может не давать почти никаких симптомов.

Постоянное воздействие на слизистую пищевода пептическн активного желудочного сока ведет к развитию рефлюкс-эзофагита, который в ряде случаев становится эрозивным и даже язвенным. Вследствие воспалительного отека и рубцевания может возникнуть пептическая стриктура пищевода вплоть до полного заращения его просвета. Мы наблюдали подобное осложнение у 16 больных. Воспаленная слизистая оболочка пищевода легко травмируется, что соировождается кровотечением. У ряда больных это приводит к развитию гипохромной анемии.

Доказательством того, что все перечисленные симптомы зависят именно от желудочно-пищеводного рефлюкса является тот факт, что совершенно аналогичная клиническая картина развивается у больных, которым по поводу кардиоспазма производят эзофагофундостомию. От данной операции мы вынуждены были полностью отказаться из-за развития после нее желудочно-пищеводного рефлюкса. В настоящее время подобное вмешательство нужно считать антифизиологичным и недопустимым при кардиоспазме.

Рефлюкс чаще всего возникает при кардиальной грыже, особенно если она сочетается с укорочением пищевода. При кардиофундальной грыже вследствие нередко наступающего восстановления в средостении острого угла Гиса рефлюкс наблюдается реже. Зато при данной форме грыжи из-за венозного застоя в надкардиальной части желудка могут происходить кровотечения per diapedesin в просвет органа, приводящие к развитию гипохромной анемии.

Скользящие грыжи пищеводного отверстия никогда не ущемляются. Это зависит от того, что кардия при них смещается выше диафрагмы, и если произойдет некоторое сдавление желудка в грыжевых воротах, то полный венозный стаз в наддиафрагмальной части желудка не наступает, так как отток крови будет осуществляться по венам пищевода, а опорожнение полости наддиафрагмальной части желудка происходит по пищеводу. Таким образом, при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы отсутствуют условия, необходимые для развития ущемления, в то время как параэзофагеальные грыжи могут столь же легко давать ущемления, как и обычные вентральные грыжи.

Диагноз. При распознавании грыж пищеводного отверстия следует обратить внимание на жалобы больного: имеющие особенности желудочно-пищеводного рефлюкса. Их можно определить довольно четко.

Рентгенологическое исследование для диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы необходимо. Его начинают в вертикальном положении больного. При кардио-фундальной или гигантской желудочной грыже обнаруживают часть газового пузыря желудка в заднем средостении. Контрастное исследование убеждает в том, что обнаруженное просветление относится к смещенному вверх желудку.

Кардиальная грыжа может быть выявлена только при переводе больного в горизонтальное положение, хотя и в положении стоя она проявляется рядом косвенных рентгенологических признаков, позволяющих ее заподозрить. К ним относится уменьшение размеров газового пузыря желудка, вплоть до его полного отсутствия, укорочение абдоминального отдела пищевода, тупой угол Гиса и утолщение складок слизистой оболочки кардиального отдела желудка. Эти явления связаны с недостаточностью клапанной функции кардии и травмированием желудка, периодически внедряющегося в сравнительно узкие грыжевые ворота. В горизонтальном положении выявляется выхождение части кардиального отдела желудка в заднее средостение.

В диагностике осложнений грыж пищеводного отверстия мы шпроко используем рентгенокинематографию, которая позволяет выявить весьма тонкие изменения.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко обнаруживается рентгенологически, однако наиболее часто его удается выявить при зондировании пищевода с введением в желудок окрашенной жидкости, а также эзофагоманометрии, которая позволяет также установить степень декомпенсации эзофагокардиального жома.

Приведем историю болезни больной с выраженной клинической картиной кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение. Лечение больных скользящей грыжей пищеводного отверстия следует начинать с консервативных мероприятий. В первую очередь к ним относятся соответствующий режим питания и диета. Принимать пищу больные должны часто, малыми порциями, что способствует уменьшению рефлюкса. Диета при нормальной желудочной секреции должна приближаться к противоязвенной. Ни в коем случае нельзя есть на ночь. Последний прием пищи должен быть за 3-4 часа до сна. Нельзя ложиться отдыхать после еды, так как это также облегчает появление рефлюкса. После еды целесообразно совершить небольшую прогулку или посидеть, несколько откинувшись. Спать больные должны также с приподнятым головным концом кровати, на двух подушках. При резко выраженных симптомах рефлюкс-эзофагита можно назначить медикаментозное лечение, которое должно сочетаться с противоязвенной лекарственной терапией, направленной на снижение желудочной секреции и снятие спастических явлений со стороны гладкой мускулатуры.

Только при отсутствии эффекта от консервативной терапии больным с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита следует рекомендовать операцию. Хирургическое лечение показано также при ряде осложнений: при кровотечениях, приводящих к анемии, пептическом стенозе пищевода, завороте желудка, почти целиком смещенного в грудную полость, и при подозрении на развитие злокачественной опухоли. Следует указать, что грыжи пищеводного отверстия нередко сочетаются с эзофагокардиальной карциномой. Менее чем за 10 лет мы наблюдали 35 подобных больных. Существует мнение, что грыжа, ведущая к хроническому воспалительному процессу, способствует развитию рака. Диагностировать же опухоль, развивающуюся в сместившейся эзофагокардиальной области, весьма трудно. Поэтому больных при неотвергнутом подозрении на рак всегда следует подвергать операции.

При параэзофагеальных грыжах из-за ущемления также показано хирургическое лечение.

Более чем из 600 больных со скользящей грыжей пищеводного отверстия, обратившихся в нашу клинику, оперировано 109. При этом следует учитывать, что в хирургическое учреждение обращаются пациенты с наиболее выраженной клинической картиной рефлюкс-эзофагита.

При хирургическом лечении грыжи пищеводного отверстия диафрагмы может быть использован чрезбрюшинный и трансторакальный доступ. Предпочтение следует отдавать менее травматичному чрезбрюшинному доступу. Трансплевральный подход в клинике применяли в основном в тех случаях заболевания, когда грыжа сочеталась с укорочением пищевода. Операция при скользящей грыже пищеводного отверстия должна быть направлена не только на ликвидацию самой грыжи, но в первую очередь на восстановление клапанной функции кардии.

Существует несколько видов операций.

Низведение желудка в брюшную полость и пластика грыжевых ворот. Основным этапом вмешательства, которое может быть выполнено как через живот, так и трансплеврально, является сшивание позади пищевода друг с другом медиальных ножек диафрагмы, благодаря чему суживаются грыжевые ворота. Операцию эту принято называть крурорафией. Описаны и другие способы пластики грыжевых ворот, в том числе и с использованием аллопластических материалов. Нами разработана методика пластики грыжевых ворот с окутыванием пищевода диафрагмальным лоскутом на ножке. Такая операция, выполняемая трансторакально, практически устраняет возможность развития рецидива грыжи.

К сожалению, после простого низведения желудка в брюшную полость далеко не всегда исчезает желудочно-пищеводный рефлюкс. Это связано с тем, что у части больных угол Гиса остается развернутым. Кроме того, при длительном течении заболевания возникает декомпенсация эзофаго-кардиального жома (из-за частых перерастяжений при рефлюксе). Поэтому крурорафию мы рекомендуем выполнять только в сочетании с тем или иным вмешательством, специально направленным на восстановление клапанной функции кардии.

Для восстановления кардиального клапана производят эзофагофундорафию , т. е. сшивание дна желудка с пищеводом, благодаря чему восстанавливается острый угол Гиса. Мы выполняем эту операцию с частичным окутыванием терминального отдела пищевода стенкой дна желудка (рис. 126).

Эзофагофундорафия оказывается эффективной только при отсутствии выраженной декомпенсации эзофагокардиального жома, функциональное состояние которого мы определяем с помощью эзофагоманометрии. Если функция этого жома значительно нарушена, то следует прибегать не к эзофагофундорафии, а к предложенной Ниссеном фундопликации.

Фундопликация заключается в полном окутывании терминального отдела пищевода стенкой дна желудка (рис. 127). При этом в области кардии создается винтильный клапан, функционирующий даже при полной декомпенсации эзофагокардиального жома. У 64 больных, которым в нашей клинике выполнена эта операция, желудочно-пищеводный рефлюкс полностью исчез. Фундопликацию, как и все остальные операции, направленные на восстановление клапанной функции кардии, мы советуем дополнить пилоропластикой, так как после манипуляций в области кардии, где проходят стволы блуждающих нервов, в последующем могут наблюдаться явления пилороспазма.

При сочетании грыжи с укорочением пищевода I степени, в нашей клинике после фундопликации, не устраняя грыжу, производят дополнительное расширение грыжевых ворот, рассекая диафрагму кпереди и, подшивают желудок отдельными швами к достаточно широкому пищеводному отверстию диафрагмы. Эта деталь операции получила наименование медиастинализации кардии в связи с тем, что последняя остается стойко фиксированной в средостении.

Это предложение обусловлено тем, что если при укорочении пищевода низвести желудок в брюшную полость и выполнить крурорафию, то сохраняющаяся тенденция пищевода к продольному спастическому сокращению может повести к рецидиву тракционной грыжи, что мы наблюдали в своей практике. Именно сокращение продольной мускулатуры пищевода в ответ на те или иные хронические раздражения рецепторов блуждающих нервов является одной из ведущих причин возникновения приобретенного укорочения пищевода. Поэтому рецидивы грыжи при коротком пищеводе очень часты. Если желудок сместится в средостение вместе с фундопликациониой манжеткой, то рефлюкс у таких больных не возобновляется, но спастические боли, вызываемые сдавлением желудка в узких грыжевых воротах, как правило, бывают значительными.

При медиастинализации кардии, сочетающейся с фундопликацией, рефлюкс исчезает благодаря созданию винтильного клапана, а сдавлепия желудка не происходит, так как грыжевые ворота становятся достаточно широкими. Фиксация желудка к краям грыжевых ворот предупреждает дальнейшее смещение его в средостение. Наша клиника располагает 24 наблюдениями медиастинализации кардий, выполненной из лапаротомного доступа, причем никаких осложнений, связанных с оставлением кардии в средостении, не отмечено.

При укорочении пищевода II степени, когда кардия фиксирована над диафрагмой выше чем на 4 см, выполнить фундопликацию из лапаротомного доступа не представляется возможным. В таких случаях Ниссен (1960) предложил выполнять фундопликацию трансплеврально. При невозможности низвести желудок полностью под диафрагму ввиду значительного укорочения пищевода Ниссен оставляет верхний его отдел в плевральной полости, как это делается при резекции кардиального отдела желудка с наложением внутриплеврального эзофагогастроанастомоза. Однако в связи с тем, что значительная часть таких больных оказывается людьми пожилого возраста, травматичная трансплевральная операция не разрешает полностью проблем хирургического лечения укороченного пищевода II степени.

Нами разработано вмешательство, позволяющее и при укорочении пищевода II степени оперировать через живот. Эта операция, названная клапанной гастропликацией, заключается в создании клапана из желудочной стенки с одновременным удлинением пищевода за счет желудка. Она выполняется следующим образом. После мобилизации кардиального отдела желудка и небольшой сагиттальной диафрагмотомии верхнюю часть кардиального отдела желудка сборивающими швами превращают в трубку, образующую продолжение пищевода. Вокруг этой трубки формируют из желудочной стенки манжету наподобие ниссеновской фундопликации (рис. 128). Как показали наблюдения над оперированными в клинике 9 пациентами, клапанная гастропликация полностью избавляет больных от рефлюкс-эзофагита.

Для иллюстрации приведем историю болезни больного, который перенес данную операцию 3 года назад.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы нередко встречается у пожилых и ослабленных больных, т.е. у лиц, у которых операция представляет значительный риск. При мучительных симптомах рефлюкс-эзофагита в таких случаях иногда рекомендуют паллиативное вмешательство, а именно пересечение левого диафрагмального нерва на шее .

Мы располагаем 5 подобными наблюдениями. У 3 больных эта операция оказалась эффективной. Чем можно объяснить положительное влияние френикотомии? Дело в том, что паралич левого купола диафрагмы, во-первых, снижает внутрибрюшное давление, а, во-вторых, парализованный купол диафрагмы, поднимаясь кверху, увлекает за собой дно желудка, что ведет к самостоятельному вправлению грыжи и восстановлению острого угла Гиса. Следует, однако, помнить, что почти бессмысленно производить эту операцию при укорочении пищевода, так как грыжа в таких случаях прочно фиксирована в средостении и самостоятельно не вправится.

В заключение следует еще раз подчеркнуть большую частоту рассмотренной нами патологии, необходимость серьезного изучения диагностики, клиники и осложнений данного вида грыж и правильных строго дифференцированных и применяемых индивидуально лечебных мероприятий.

Литература [показать]

1. Долецкий С. Я. Диафрагмальные грыжи у детей. М., I960.
2. Многотомное руководство по хирургии. Т. 6, кн. 2. М., 1966.
3. Петровский Б. В., Каншин Н. Н., Николаев Н. О. Хирургия диафрагмы. Л., 1966.

Источник : Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)

(W. His, 1863-1934, нем. анатом)

угол между стенками пищевода и желудка; величина Г. у. сказывается на скорости перехода пищи из пищевода в желудок.

• - место слияния подключичной и внутренней яремной вен, образующих плечеголовную...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Лихорадка окопная...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Блокада правой ножки пучка Гиса атипичная...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Щитовидно-язычный проток...

  Медицинская энциклопедия

• - теория, согласно которой зародыш на ранних этапах эмбриогенеза представляет собой как бы мозаику из различно детерминированных бластомеров, неспособных изменять направление своего развития...

  Медицинская энциклопедия

• - хирургическая операция при врожденной преаурикулярной фистуле, заключающаяся в полном иссечении ее стенок...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Гиса мозаичная теория...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Пучок предсердножелудочковый...

  Медицинская энциклопедия

• - дупликатура слизистой оболочки, свисающая с задней поверхности небно-язычной дужки и прикрывающая нижнелатеральную поверхность небной миндалины...

  Медицинская энциклопедия

• - угол, вершиной которого является узловая точка оптической системы глаза, а сторонами - линии, проведенные из нее к противоположным крайним точкам рассматриваемого объекта...

  Медицинская энциклопедия

• - область перехода подвздошной кишки в слепую...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Радужно-роговичный...

  Медицинская энциклопедия

• - угол, образованный поясничным отделом позвоночника и нижним краем XII ребра...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Метроугол...

  Медицинская энциклопедия

• - участок головного мозга, ограниченный задним краем моста, мозжечком и оливой продолговатого мозга; место выхода VII и VIII черепных нервов...

  Медицинская энциклопедия

• - угла́, предл. об угле́, в углу́ и в угле́, м. 1. мат. Часть плоскости между двумя прямыми линиями, исходящими из одной точки. Измерение угла. Прямой угол. Тупой угол. Острый угол...

  Малый академический словарь

"Ги́са у́гол" в книгах