Причины и симптомы Базедовой болезни: методы лечения. Базедова болезнь: причины, симптомы, методы лечения Базедова болезнь лечится или нет

Базедовой болезнью называют диффузное воспаление щитовидной железы, чаще всего основная причина появление в организме антител к рецептору ТТГ.

Заболевание развивается на фоне «поломки» иммунной защиты лимфоцитов. Начинают вырабатываться антитела против клеток щитовидной железы, лимфоциты борются не с вирусами и бактериями, а с органом.

Причины базедовой болезни

К сожалению, все возможные причины Базедовой болезни еще не изучены. Чаще всего от аутоиммунной агрессии страдают молодые люди в возрасте 20-40 лет, при этом женщин недуг настигает чаще мужчин.

К основным причинам Базедовой болезни относят:

• перенесенные вирусные инфекции;
• стрессы;
• гормональные нарушения;
• черепно-мозговые травмы.

Предрасположенность к Базедовой болезни, по мнению ученых, наследуется генетически. Точнее, сама болезнь не передается «от отца к сыну», но если в роду человека есть люди, страдавшие от токсического зоба, у родственников повышается риск возникновения недуга.

Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, которое катализируется неправильной работой иммунной системы. К сожалению, чаще других люди, которые имеют какую-либо аутоиммунную патологи заболевают и Базедовой болезнью.

Спровоцировать заболевание также могут и различные инфекции, травмы черепа и метаболические стрессы.

Механизм развития Базедовой болезни

Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке антител к рецептору ТТГ, данный рецептор находиться на поверхности тироцитов - клеток из которых состоит щитовидная железа. Антитела стимулируют рецептор к ТТГ в результате происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При активации рецепторов стимулируется продукция тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны выделяются в кровь в значительном количестве из щитовидной железе, что блокирует секрецию тиреотропного гормона в гипофизе и стимулирует увеличение клеток щитовидной железы. Начинается неконтролируемый рост тиреоидной ткани, что приводит к росту щитовидной железы - зоб, у 80 % пациентов начинается поражение глаз - эндокринная офтальмопатия.

Симптомы Базедовой болезни

Условно все симптомы базедовой болезни делятся на три группы:

• кардиологические (легкая, средняя и тяжелая формы).
• неврологические;
• глазные симптомы.

По системе органов симптомы Базедовой болезни можно представить следующим образом:

• Нервная система. Человек, страдающий от Базедовой болезни, становится раздражительным, суетливым, беспокойным. Для недуга характерны непроизвольные подергивания, беспричинные страхи, бессонница, проблемы с концентрацией.
• Сердечно-сосудистая система. Типичным симптомом Базедовой болезни является повышение артериального давления, мерцательная аритмия. Сердце чаще бьется, появляются характерные боли в груди, развивается ишемическая болезнь, в клапанах органа откладываются гликозаминоглика́ны (мукополисахариды с аминосахарами-гексозаминами), что доводит до пролапса митрального клапана сердца.
• Органы дыхания при Базедовой болезни страдают не сильно. Как правило, дыхание пациентов незначительно учащено.
• Половая система. Характерным симптомом Базедовой болезни являются нарушения работы половой системы. У женщин сбивается менструальный цикл, у мужчин наблюдается снижение потенции. Нередко заболевание приводит к тяжелым и среднетяжелым формам бесплодия.
• Пищеварительная система. При Базедовой болезни снижается кислотность желудочного сока, ускоряется перистальтика кишечника, человек страдает от диареи. Кроме того, продукты распада ТТГ пагубно влияют на печень, у больного развивается тиреотоксическая гепатопатия.
• Глаза. Больных Базедовой болезнью можно отличить именно по глазам. Широко распахнутые, редко мигающие очи доставляют массу косметических и физических неудобств. Больные мучаются с резью, жжением в глазах, воспалением склеров. При запущенных формах заболевания развивается неврит зрительного нерва. В большинстве случаев также наблюдается отставание верхнего или нижнего века, заметное, когда пациент смотрит вверх или вниз.
• Костная система. Базедова болезнь ввиду катаболического эффекта тиреотоксина может катализировать остеопороз.
• Ногти при Базедовой болезни становятся истонченными, мягкими и ломкими.
• Волосы. Для заболевания характерно выпадение волос участками и даже тотальное выпадение. В большинстве случаев пациенты также страдают от выпадения бровей, волос в областях паха, подмышечных впадин.
• Кожа. Расширенные сосуды приводят к повышенной влажности и гиперпигментации кожи.

Легкую степень тиреотоксикоза диагностируют при умеренном снижении массы тела, слабых нейрогенных и психогенных симптомах, увеличении частоты сердечных сокращении. Средняя степень ассоциируется с сильными изменениями деятельности нервной системы, пациенты жалуются на постоянное чувство жара, плохо переносят физические нагрузки.

Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется, если пациент теряет более 10% массы тела, его пульс составляет более 120 ударов в минуту, а изменения психического состояния становятся малоконтролируемым.

За счет увеличения щитовидной железы возможно появление чувства сдавления, нехватки воздуха. Как правило эти симптомы развиваются постепенно.

Диагностика Базедовой болезни

Болезнь эндокринолог может заподозрить при первичном осмотре, но для подтверждения диагноза назначаются дополнительные обследования:

• гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3;
• УЗИ щитовидной железы;
• иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ;
• радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение Базедовой болезни

Возможны три метода лечения Базедовой болезни - консервативное, оперативное и радиологическое.

По сложившейся традиции, в России при выявлении Базедовой болезни пациента начинают лечить медикаментозно. Средний период лечения составляет не более 2 лет. В Европе и США первой линией лечения чаще всего является радиоактивный йод. В нашей стране катастрофически не хватает центров по лечению радиоактивным йодом, в связи с этим чаще всего пациентов лечат медикаментозно или отправляют на операцию. Медикаментозное лечение применяется при небольшом объеме тиреоидной ткани. Назначаются средства группы тиреостатиков, например, тирозол или мерказолил. Подобные препараты подавляют чрезмерную активность щитовидной железы.

Лечебная программа также включает:

• Глюкокортикоиды (например, кортизол) - гормональные препараты;
• Противовоспалительные препараты, чтобы снизить остроту Базедовой болезни;
• Иммуномодулянты, чтобы подавить активный синтез аутоантител;
• β-адреноблокаторы назначаются, чтобы снизить нагрузку на сердце больного, снизить артериальное давление и успокоить пациента.

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту предлагают оперативное лечение. Оперативное лечение подразумевает полное удаление щитовидной железы. Важно отметить, что операции на щитовидной железе следует выполнять только в специализированном центре у хирурга-эндокринолога.

Прогноз при Базедовой болезни

При своевременном лечении прогноз Базедовой болезни благоприятен. При тяжелых формах тиретоксикоза, пороках сердца, аритмиях и других запущенных необратимых изменениям в области сердца неблагоприятен.

Рецидивы Базедовой болезни случаются редко, как правило, встречаются у 5-40% детей. Самое трудное лечение наблюдается при уже развившейся у больного офтальмопатии, так как при снятии симптомов это заболевание может усилиться. К счастью, поражение глаз при Базедовой болезни встречается в наши дни все реже.

Основными осложнениями Базедовой болезни медики считают:

• эндокринные нарушения - нерегулярные менструальные циклы, гиперкальцимия, ранее пубертатное развитие или его задержка;
• болезни глаз - примерно в 3% случаев наблюдается тяжелая форма офтальмопатии у пациентов. Назначается специальный терапевтический курс.
• Повышенная ломкость костей из-за гипертиреоидизма. В ходе лечения костная масса исправляется.

Куда обратиться?

Безусловно, Базедова болезнь - неприятная болезнь: пациент испытывает плохое самочувствие, меняется «косметически», многие пациенты впадают в панику, заподозрив тревожные симптомы. Но не стоит так переживать, важно вовремя диагностировать болезнь и назначить грамотное лечение. Нив в коем случае не стоит обращаться к народной медицине, найдите опытного эндокринолога и выполняйте все указания врача.

Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции щитовидной железы.

Классическое описание, клинической картины-зоба, пучеглазия, тахикардии-дал в 1840 г. Базедов, отсюда и наиболее распространенное название болезни.

В конце прошлого столетия было установлено характернейшее для Базедовой болезни повышение потребления кислорода (в противоположность понижению газового обмена при микседеме) и выдвинуто учение о Базедовой болезни как гипертиреозе-болезни, по признакам противоположной микседеме.

Причины Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Причины Базедовой болезни недостаточно изучены. Бесспорным клиническим фактом следует признать, что острая форма болезни может возникнуть вслед за значительным нервно-психическим потрясением. Таковы наблюдавшиеся во время первой мировой войны случаи развития за несколько часов воздушной бомбардировки Парижа у здоровых лиц полной клинической картины болезни с пучеглазием, тахикардией, зобом и т. д.

Первое проявление симптомов или, чаще, обострение болезни можно наблюдать в связи с перенесенным острым тонзиллитом, гриппом, атакой ревматизма, хореей.

Другие инфекции, особенно туберкулез, также могут, повидимому, приводить к Базедовой болезни путем поражения щитовидной железы специфическим или токсическим процессом.
Значительная часть случаев Базедовой болезни развивается без клинически устанавливаемой причины.

Большая часть заболеваний приходится на возраст от 16 до 40 лет. Женщины заболевают в 5-6 раз чаще мужчин, повидимому, в связи с большей активностью их эндокринной деятельности.
Патогенез большей части субъективных симптомов и объективных признаков Базедовой болезни удается понять, исходя из чрезвычайно повышенного обмена веществ, повышенного сгорания в тканях. Тяжело больные даже в состоянии полного покоя поглощают кислорода на 75-80% больше, чем здоровые лица того же возраста, пола, роста и веса; повышено также и выделение углекислоты в единицу времени. Такое большое усиление тканевого дыхания требует огромного повышения внешнего дыхания и кровообращения для доставки тканям кислорода и выделения углекислоты. При- тяжелом Базедовизме дыхание (тканевое и внешнее) и кровообращение у больного в течение всех суток такое же, какое бывает у здорового человека лишь в часы тяжелой работы. В мышцах быстро распадается гликоген, сахар сгорает до конечных продуктов, усилен подвоз кровью сахара к тканям в результате распада гликогена печени; резко учащены сокращения сердца, увеличен ударный и минутный объем сердца, ускорен ток крови. Увеличена масса циркулирующей крови, депо крови опорожнены, сосуды переполнены кровью; кожа горячая, влажная от испарины. Дыхание учащено, легочная вентиляция повышена. И день, и ночь продолжается работа дыхательного и циркуляторного аппарата, чтобы удовлетворить кислородный голод тканей.

Другие симптомы находят объяснение в идущем параллельно перевозбуждении симпатической нервной системы. Сюда относится пучеглазие, чрезмерная тахикардия и т. д.

Какова же первопричина всех этих тягостных симптомов? По теории гипертиреоза болезнь вызывается повышением функции щитовидной железы. Действительно, мы знаем, что тироксин, гормон щитовидной железы, -мощный активатор тканевого обмена, удаление же щитовидной железы приводит, наоборот, к вялости обмена, кровообращения, дыхания. Однако не все симптомы Базедовой болезни проходят после тиреоидэктомии. Остается пучеглазие, нервная неуравновешенность. Пучеглазие, как правило, не удается вызвать в эксперименте назначением даже больших доз препаратов щитовидной железы или чистого тироксина. В то же время еще Клод Бернар, раздражая шейный симпатический ствол, получал у кроликов пучеглазие на той же стороне. Правда, у больных Базедовой болезнью не бывает обычно расширения зрачка, наступающего закономерно в этом опыте. Удаление шейного симпатического нерва, применявшееся ранее хирургами при лечении Базедовой болезни, устраняло пучеглазие. Важно подчеркнуть, что раздражение симпатического нерва вызывает и увеличение щитовидной железы с повышением ее функции. Сама тахикардия в некоторых случаях Базедовой болезни лучше может быть понята с точки зрения возбуждения п. accelerans, а не только повышенного тканевого дыхания (тироксин влияет и прямо на сердечную мышцу, учащая ее сокращения).

Развитие признаков Базедовой болезни ставили в связь с поражением шейной части симпатического нерва или даже с гиперплазией ganglio coeliacum, представляющего наибольшее скопление симпатических ганглиозных клеток.

Однако уже С. П. Боткин считал необходимым признавать в основе болезни страдание центральных вазомоторных аппаратов. Многие клиницисты относили Базедову болезнь к общим неврозам.

Несомненна связь основных симптомов Базедовой болезни с корой большого мозга, с психическими реакциями. Характерное для больного выражение застывшего ужаса на лице, тремор, общее возбуждение наблюдаются в виде преходящего состояния и у здоровых лиц при аффекте страха, гнева и пр.

В последнее время обращают внимание на то, что и по линии эндокринной системы Базедову болезнь нельзя рассматривать во всех случаях только как изолированное и самостоятельное заболевание щитовидной железы. Подобно тому как в основе сахарного диабета, наряду с анатомическим поражением поджелудочной железы, могут быть только функциональные ее изменения вследствие нарушения гипофизарной регуляции, так и в ряде случаев Базедовой болезни не исключена возможность центрально-эндокринного гипофизарного гепеза.

В последние годы среди гормонов передней доли гипофиза изучен особый тиреотропный гормон, осуществляющий через кровь регуляцию деятельности щитовидной железы. Для подтверждения этой концепции могут быть привлечены в клинике некоторые малые симптомы повышенной активности гипофиза у больных Базедовой болезнью, а именно, свойственные им обычно высокий рост, влияние на течение данного заболевания беременности, связанной с изменением функции гипофиза, и т. д.

Резюмируя учение о патогенезе Базедовой болезни, надо признать, что теория гипертиреоза, давшая хирургам возможность активно изменять течение болезни, в настоящее время должна быть увязана с теорией центрогенного коркового происхождения болезни (корково-щитовидная теория) с учетом межуточно-гипофизарного патогенетического звена.

Патологическая анатомия Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Наиболее характерное изменение щитовидной железы-это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани. В то же время щитовидная железа бедна коллоидом, повидимому, вследствие постоянного избыточного выбрасывания его в ток крови. В поздних стадиях Базедовой болезни в щитовидной железе, как и в других органах, могут наступить регенеративные и атрофические изменения. В симпатических шейных узлах обнаруживаются явления гиперплазии и дегенерации. Менее постоянны изменения со стороны других участков нервной системы. В гипофизе в части случаев находят разрастания пигментированных клеток.

Характерны также изменения тех внутренних органов, которые чаще всего вовлекаются в патологический процесс при Базедовой болезни, сердца-в виде гипертрофии миокарда с последующим развитием бурой атрофии, жирового перерождения, фрагментации мышечных волокон (дистрофия миокарда); печени-в виде белкового и жирового перерождения, очагов некрозов, а также серозного отека, цирротических изменений и т. д.

Симптомы и признаки Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Основные жалобы больных-сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, раздражительность, бессонница, потливость, исхудание, склонность к поносам.

Объективное исследование часто позволяет ставить диагноз на расстоянии. Бросается в глаза пучеглазие (экзофталм), блеск глаз, сосудодвигательные явления, чрезмерная подвижность больных, обилие бесцельных движений. Зоб, обычно небольших или умеренных размеров, не всегда сразу обращает на себя внимание врача; нередко увеличение щитовидной железы обнаруживают только при систематическом ощупывании шеи, производимом для подтверждения общего впечатления от осмотра больного; к тому же зоб у женщин иногда бывает скрыт специальным высоким воротничком или нитью янтаря (народное средство от зоба).

При осмотре тела обращает внимание исхудание, нередко крайней степени, истонченная влажная теплая кожа в результате постоянного выделения избытка тепла. Больные плохо переносят солнце. Они предпочитают холодное помещение, легко одеваются, спят нередко без одеяла, под одной простыней. Часто наблюдается субфебрильная температура или периодические повышения ее до 38° и выше; острые инфекции могут протекать у больных Базедовой болезнью с чрезмерным повышением температуры, достигающей в отдельных случаях 42-44° (при гриппе, тонзиллите, как наблюдал М. П. Кончаловский, и т. д.). Нередко больные за короткий срок теряют 15-20 и более килограммов веса. Обычны дистрофические изменения кожи и ее придатков, пигментация вокруг глаз, отек век, раннее поседение волос, иногда отдельными участками, и одновременно ограниченные депигментации кожи туловища (vitiligo). Рост больных нередко выше среднего (активность гипофиза), костяк тонкий, пальцы длинные, изящные, больные выглядят старше своих лет, хотя кожа сохраняет эластичность. Мышцы атрофичны, дегенеративно изменены; характерна мышечная слабость: присев на корточки, больные не могут подняться без посторонней помощи, подкашиваются ноги при подъеме на лестницу.

Исследование глаз-очень важный момент для подтверждения диагноза Базедовой болезни. Помимо экзофталма, обращает внимание не прикрытая веком полоска белочной оболочки над радужкой уже при взгляде вперед, особенно же при взгляде вниз, когда верхнее веко следует с запозданием или совсем не следует за глазным яблоком,-симптом Грефе, имеющий существенное диагностическое значение. Механизм отставания века окончательно не выяснен, но чаще связывается с тоническим спазмом и растяжением особой глазной мышцы, состоящей из гладких мышечных волокон и иннервируемой симпатическим нервом. Редкое мигание усугубляет впечатление неподвижно выпяченных глаз. Обычно находят также недостаточность конвергенции за счет слабости m. abducentis той или другой стороны (симптом Мебиуса), как и при многих других состояниях нервно-мышечного истощения.

Пучеглазие часто выражено неравномерно с той или другой стороны, обычно оно больше на стороне преимущественного припухания щитовидной железы (эта асимметрия говорит скорее за нервную, а не за гуморальную связь).

Резкий экзофталм требует постоянного искусственного увлажнения роговицы, не прикрываемой веками, иначе может развиться изъязвление, и больной может потерять глаз в результате общей офталмии. В казуистически редких случаях пучеглазие может достигнуть степени полного вывиха глазного яблока.

Механизм пучеглазия также не совсем ясен; обычно его объясняют чрезмерным раздражением мышцы; при усиленном сокращении сдвигающей глазное яблоко вперед и иннервируемой симпатическим нервом. В ранних стадиях имеет также преимущественное значение сосудистая реакция-повышенное кровенаполнение венозного сплетения и застой лимфы позади глазного яблока. В этих случаях пучеглазие исчезает на трупе, а иногда и после тирсоидэктомии. Указывают, что тиреотропный гормон гипофиза вызывает отек клетчатки глазницы, что может привести к пучеглазию. Позднее выпяченные глаза фиксируются вследствие разрастания жировой клетчатки в глазнице; при этом стойкое пучеглазие остается и после операции, и на трупе.

Зоб обычно небольших размеров, видна на глаз пульсация, под рукой ощущается вибрация типа кошачьего мурлыкания; при выслушивании железы нередко находят сосудистые шумы-систолический, артериальный и диастолический, повидимому, венозного происхождения. Сосудистые шумы образуются на почве большого развития сосудов, меняющегося их кровенаполнения, ускоренного кровотока. Размеры зоба у того же больного колеблются в зависимости от скопления крови и секрета.

Увеличение щитовидной железы чаще, как сказано, диффузное, однако обычно с преобладанием той или другой боковой доли или перешейка; иногда струма скрыта за грудиной и обнаруживается только при операции или на рентгенограмме; в последнем случае возможны ошибки за счет тени вилочковой железы, нередко также увеличенной у Базедовиков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы врач находит целый ряд признаков, поэтому страдающих Базедовой болезнью сплошь и рядом годами ошибочно считают только сердечными больными.

Уже при исследовании зоба обращает на себя внимание резкая пульсация сонных артерий. Легко обнаружить пульсаторные вздрагивания головы, как при недостаточности аортальных клапанов, также вследствие большого систолического объема сердца. Повышено систолическое и понижено диастолическое артериальное давление; сфигмоманометр обычно показывает цифры порядка 140/60 мм ртутного столба; пульс лучевой артерии создает впечатление нерезко выраженного pulsus celer. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением (повышенное пульсовое давление) говорит о большой активности кровообращения при Базедовой болезни; в отличие от недостаточности аортальных клапанов, где пульсовое давление также повышено чрезвычайно сильно, у больных Базедовой болезнью во время диастолы не происходит обратного отлива крови в сердце, а низкое диастолическое давление связано только с большим ударным объемом сердца, с повышенным снабжением периферии кровью.

Частота пульса в этих случаях в общем соответствует тяжести болезни. В средних по тяжести случаях число сокращений сердца составляет 90-110 в минуту. Особенно характерно постоянство тахикардии и, властности, то, что даже ночью во сне или утром после сна, вне зависимости от физической нагрузки или процессов пищеварения (в условиях определения так называемого основного газового обмена), пульс остается значительно ускоренным.

Кровоток ускорен, раствор сернокислой магнезии, введенный в локтевую вену, доходит до капилляров языка (больной ощущает жжение) через 6-7 секунд вместо нормальных 12 секунд. Все это легко понять, если помнить аналогию между кровообращением у больного Базедовой болезнью в покое и кровообращением у здорового человека при тяжелой работе.

По частоте пульса и величине пульсового давления можно приблизительно оценить величину основного обмена, настолько постоянно соотношение повышения кровообращения с повышением тканевого горения.

Длительный период сердце остается нормальных размеров. Повышенная его работа выявляется усиленным, нередко разлитым верхушечным толчком и пульсацией всего сердца, мало прикрытого легкими, тоны сердца могут быть акцентуированными. Все же спустя годы появляются признаки дистрофии миокарда. Полости сердца расширяются, возникает систолический шум мышечной недостаточности у верхушки; особенно серьезное значение имеет мерцательная аритмия, свидетельствующая о значительном дистрофическом процессе в предсердиях. Кровообращение становится недостаточным, а ткани попрежнему требуют много кислорода. Миокард поражается диффузно, страдают оба желудочка, и, как обычно-в подобных случаях, преобладают явления застоя в большом кругу- набухание печени, периферические отеки наряду с одышкой и цианозом. Больные производят впечатление декомпенсированных сердечных. Нередко при Базедовой болезни находят выбухание легочной артерии и увеличение правого желудочка, а на электрокардиограмме-большой зубец Р и отклонение оси сердца вправо. Впрочем, эти изменения непостоянны. Может иметься высокий комплекс QRS и зубец Т или левограмма, особенно часто у более пожилых лиц с гипертонической болезнью или коронаросклерозом. Токсическое действие на сердце может проявиться и смещением сегмента S-Т, и извращением зубца Т-изменениями, проходящими после тиреоидэктомии. Тиреоидэктомия помогает, устраняя причину интоксикации (повышенное образование тироксина) и снижая непомерно большой запрос на работу сердца.

Уменьшение потребности периферии в кисло-роде и облегчение тем работы неполноценного сердца лежат, как известно, и в основе тиреоида, эктомии, производимой иногда при тяжелых сердечных заболеваниях без поражения щитовидной железы.

Со стороны органов пищеварения для больных Базедовой болезнью-характерен нередко повышенный аппетит, несмотря на прогрессивную потерю веса и быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику, повышенная кишечная секреция и отсюда склонность к поносам.

В поздние стадии может развиться ахилия желудка с атрофией слизистой, с гастрогенными поносами. Поносы могут быть и следствием функционального раздражения кишечника с повышением секреции и ускорением прохождения кишечного содержимого. Реже поносы носят характер жирового панкреатического стула, так как поджелудочная железа, повидимому, тоже нередко вовлекается в патологический процесс.

Бывает поражена и печень, вообще мало устойчивая у подобных больных к различным вредностям, обычно в форме паренхиматозной желтухи, иногда типа острой дистрофии или цирроза печени, что говорит об особых избирательных патологических сочетаниях (щитовидно-печеночный синдром). При недостаточности сердца печень увеличивается вследствие венозного полнокровия.

Со стороны почек находят повышенное выделение азотистых шлаков соответственно повышенному распаду тканей и белковому обмену, нередко функциональную альбуминурию и преходящую гликозурию.

Изменения крови мало характерны. Красная кровь долгое время остается в границах нормы, проявляя легкую тенденцию к повышению, числа эритроцитов (в легких случаях); в поздних, дистрофических стадиях, особенно при развитии гипотиреоза, может присоединиться анемия. В лейкоцитарной формуле отмечают относительный лимфоцитоз, являющийся, однако, далеко не постоянным признаком Базедовой болезни и встречающийся к тому же при большинстве нервно-обменно-эндокринных заболеваний.

Из биохимических изменений крови наиболее характерно повышенное содержание иода, особенно иода органического, что может иметь диагностическое значение; вместо нормального содержания 0,005 в 100 мл крови при Базедовой болезни содержание иода повышено в 10 раз и более. Введенный в организм радиоактивный иод быстро накапливается у больных с гипертиреозом в щитовидной железе, что устанавливается специальной методикой и представляет надежный метод функциональной диагностики. У больных Базедовой болезнью содержится в большой концентрации в крови и тироксин, что доказывается биологической пробой на метаморфоз головастиков. Нарушен также и обмен холестерина (снижено содержание его в крови), глюкозы (нередко гипергликемия), наблюдается креатинурия как следствие поражения скелетной мускулатуры и миокарда.

Со стороны половой сферы наступает падение половой способности, преждевременный климакс.

Нервная система бывает постоянно поражена, что проявляется в виде тремора, ажитированности, быстрого потока мыслей, может развиться психоз. Характерна повышенная чувствительность к адреналину, который больные плохо переносят даже в ничтожных дозах.

Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30-50% против нормы, с тахикардией в 100-120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).

Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни- легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.

По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.

Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.

О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35-40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Распознаванию Базедовой болезни способствуют следующие основные симптомы: тахикардия, пучеглазие, тремор, зоб. В различных случаях ведущее значение в клинической картине приобретает то один, то другой из названных признаков или же общее состояние нервности, возбужденности и т. д.

Наиболее постоянным признаком Базедовой болезни, как то признавал и Боткин, следует считать тахикардию. Из методов функциональной диагностики наибольшее значение имеет установление повышения основного обмена; если провести это определение невозможно, то ориентировочно судят о величине основного обмена по степени тахикардии и пульсового давления. Следует, конечно, помнить, что основной обмен, кроме Базедовой болезни, повышается также при лихорадке, лейкемиях, злокачественном малокровии и некоторых других заболеваниях.

На практике нередко возникает необходимость в дифференциальном диагнозе Базедовой болезни в стадии недостаточности сердца с расширением его полостей, систолическим шумом у верхушки, мерцательной аритмией, застойной печенью, сердечными отеками и т. д. от ревматического митрального порока или (реже) от каких-либо других самостоятельных органических заболеваний сердца-атеросклеротического кардиосклероза и др. Мерцательная аритмия чаще всего наблюдается при митральном пороке, Базедовой болезни, кардиосклерозе; патогномоничный для митрального стеноза пресистолический шум при наличии мерцательной аритмии, как правило, отсутствует, наряду с этим, при Базедовой болезни может быть грубый, длинный систолический шум, как при клапанном пороке. Тахикардия почти всегда сопутствует недостаточности кровообращения, так же как и умеренное повышение основного обмена, связанное с повышенной работой дыхательной мускулатуры и миокарда и с неполноценным обменом тканей на периферии. Даже умеренный экзофталм можно нередко наблюдать при тяжелой декомпенсации в связи с общим переполнением кровью венозной системы, в том числе венозных сплетений глазницы (в противоположность западению глазных яблок при сосудистом коллапсе, когда сосуды находятся в спавшемся состоянии). Острый ревматизм, хорея и ангины в анамнезе больного, обычно используемые для подтверждения диагноза порока сердца, нередко могут вести и к развитию или обострению Базедовой болезни.

Однако эти состояния обычно можно дифференцировать по тщательно собранному анамнезу, указывающему на существование у больного в течение ряда лет или порока сердца, или Базедовой болезни без декомпенсации сердца, а также по данным объективного исследования. Имеют значение и различные второстепенные симптомы, а также результат йодистой терапии (микроиода) и до известной степени результат струмэктомии.

Повышения температуры в сочетании с тахикардией и сердцебиением приводят иногда у больных Базедовой болезнью к ошибочному диагнозу эндокардита (подострого септического или возвратного ревматического); если при повышении температуры врач обращает внимание преимущественно на исхудание, потливость больных, то это обусловливает ошибочный диагноз туберкулеза легких и пр.

Практические врачи часто делают ошибку, ставя диагноз Базедовой болезни или гипертиреоза больным сердечно-сосудистыми неврозами (синдром перенапряжения и др.).

В заблуждение вводит блеск глаз, резкое учащение пульса, сердечные жалобы; однако отсутствие тахикардии в условиях покоя и нормальная величина основного обмена, а также сохранение дыхательной аритмии (урежение пульса при вдохе), нормальная скорость кровотока позволяют исключить Базедову болезнь. Надо добавить, что щитовидная железа может умеренно увеличиваться в порядке физиологической реакции у девушек в период полового созревания и у молодых замужних женщин, что при обращении их к врачу по какому-либо поводу может повести к неправильному диагностированию Базедовой болезни или «гипертиреоза».

Прогноз. Базедова болезнь в легкой, стертой форме может длиться десятки лет, не вызывая существенных изменений в состоянии больного. Однако при остром течении Базедовой болезни смертность может достигать 30%. Большинство типичных случаев Базедовой болезни протекает, несомненно, более доброкачественно, хотя работоспособность больных периодически бывает значительно снижена из-за состояния нервной системы, недостаточности кровообращения и т. д.

Непосредственной причиной смерти является большей частью сердечная недостаточность, истощение от рвот, поносов, лихорадки и других токсических симптомов, а. также привходящие инфекции, как пневмония и туберкулез.

Прогноз Базедовой болезни значительно улучшился с тех пор, как стали применять оперативное удаление щитовидной железы и активную терапию микроиодом.

Профилактика Базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению тяжелых нервных потрясений, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса. Следует помнить, что назначение йодистого калия в обычных для противосклеротического лечения дозах может вызвать у предрасположенных лип Базедову болезнь.

Лечение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Лечение Базедовой болезни основано на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства. Хотя патогенез Базедовой болезни сложен, однако при лечении практически имеют в виду преимущественно воздействие на щитовидную железу и на нервную систему в целом.

Общий и диететический режим при Базедовой болезни

При Базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения. Общее успокоение нервно-психической сферы достигается покоем, физическим и эмоциональным, санаторным режимом или спокойной домашней, лучше загородной, обстановкой в кругу близких, осуществляющих сознательно и постоянно предупредительное отношение к больному. Допускаются только щадящие лечебные процедуры, воздушные ванны, прохладные обмывания, циркулярные души. Солнечные ванны, сероводородные (мацестинские) ванны, морские купанья противопоказаны. Больных Базедовой болезнью нередко направляют предпочтительно на невысокогорные климатические станции, отчасти, повидимому, на основании присущего некоторым горным зобным районам свойства вызывать дегенеративные изменения в щитовидной железе с подавлением ее функции. Тяжело больные курортному лечению не подлежат. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение Базедовой болезни, может также и провоцировать ее развитие.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограниченно ввиду его раздражающего влияния на обмен (вследствие специфически-динамического действия аминокислот); необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходим достаточный подвоз витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д. Предложение выключать из пищи страдающего Базедовой болезнью все белки, содержащие аминокислоту-триптофан, для ограничения образования в организме тироксина (производного триптофана) трудно выполнимо, а в случаях истощения, когда необходим подвоз полноценного белка, противопоказано, к тому же не является полностью теоретически обоснованным (так как из триптофана, повидимому, образуется и антагонист тироксина-дииодтирозин).

Из лекарственных средств наиболее широкое применение находят общие успокаивающие нервную систему средства, как бромиды, люминал, валериана.

В качестве специфического средства при Базедовой болезни последние 20 лет применяют иод в малых дозах («микроиод»; иодом лечили зобы и много раньше). Прием внутрь люголевского раствора в количестве 15 капель (около 1 мл) 1-3 раза в день (в зависимости от тяжести случая) в течение немногих недель снижает основной обмен и частоту пульса почти до нормы; при рвотах иод вводят per rectum или под кожу.

Правда, это улучшение в тяжелых случаях недлительно, поэтому настойчиво рекомендуют применять люголевский раствор в тяжелых случаях только перед оперативным вмешательством или при тяжелом, угрожающем жизни тиреотоксическом кризе. При тяжелой форме Базедовой болезни улучшение после микроиода вскоре сменяется новым обострением (если своевременно не была произведена операция), причем вновь получить ремиссию под влиянием иода удается только спустя месяцы.

В легких случаях больным приносят, повидимому, длительную пользу (и без оперативного вмешательства) меньшие дозы иода, назначаемые на длительный срок, например, в форме пилюль.
Механизм благоприятного действия микроиода при Базедовой болезни объяснить нелегко, тем более что в обычных дозах иод может впервые вызвать все симптомы болезни. Возможно, что действие микропода основано на тонкой центральной регуляции деятельности щитовидной железы, причем повышение концентрации иода в межуточно-гипофизарном аппарате тормозит нервно-гуморальным путем выбрасывание щитовидной железой специфического секрета в ток крови.

Раньше полагали, что иод вызывает резкую гиперемию межуточной ткани и тем механически блокирует выход секрета из щитовидной железы.

Повидимому, хорошо действуют при Базедовой болезни малые дозы «ода в форме дииодтирозина-гормона щитовидной железы, обладающего к тому же, как полагают, антагонистическим действием к тироксину.

В последнее время с хорошим результатом применяют производное мочевины-6-метилтиоурацил -препарат, вызывающий в значительной части случаев почти полное обратное развитие признаков Базедовой болезни, наряду со значительным снижением основного обмена и уменьшением возбудимости нервной системы, в частности, реакции на адреналин; однако лечение метилтиоурацилом, особенно в более высоких дозах, нередко приводит к нежелательному побочному действию (агранулоцитоз и др.).

Применяют также, хотя и с непостоянным успехом, инсулин, фолликулин, фосфорнокислые соли, препараты белладонны. При недостаточности сердца, особенно при мерцательной аритмии, хорошие результаты дает дигитализация.

Лечение наперстянкой проводят обычно и перед оперативным вмешательством. При тиреотоксическом кризе применяют также морфин, кислород, глюкозу внутривенно и подкожно, прохладные обтирания.

Хирургическое лечение Базедовой болезни

Наиболее действительным методом лечения Базедовой болезни является субтотальная тиреоидэктомия, к которой и следует прибегать во всех прогрессирующих случаях, не поддающихся консервативному лечению, не допуская развития тяжелой недостаточности сердца и стойких дистрофических изменений. Удаляют почти полностью паренхиму щитовидной железы, щадя паращитовидные железки из опасения, что может наступить послеоперационная тетания- проходящая при кровоизлиянии в них и стойкая при полном их удалении. Терапевт должен знать, что при этой операции общий хлороформный наркоз противопоказан ввиду частоты поражения печени при Базедовой болезни, что уже одна подготовка к операции может вызвать у больных эмоциональный тиреотоксический криз; вот почему раньше хирурги порой «выкрадывали» щитовидную железу без ведома больных, т. е. больной не знал точно о дне операции и т. д. При полном удалении щитовидной железы может возникнуть необходимость в дальнейшем назначении длительного приема малых доз тиреоидина в зависимости от состояния основного обмена и других объективных симптомов.

Подробнее об операции тиреоидэктомии, так же как и о более щадящей операции-перевязке артерий щитовидной железы, об оперативном вмешательстве на симпатической нервной системе при Базедовой болезни-см. учебник хирургии. Рентгенотерапия, приводящая к атрофии специфической ткани щитовидной железы, имеет меньше сторонников: она вызывает сращения, затрудняющие вылущение железы в том случае, если позднее операция все же оказывается необходимой.

Базедова болезнь на сегодняшний день считается наиболее распространенной Это которое характеризируется усиленным воздействием антител на железу, в результате чего она вырабатывает слишком большое количество гормонов. В медицине это заболевание известно, как Действительно, болезнь сопровождается интенсивным разрастанием тканей щитовидной железы и образованием зоба.

Базедова болезнь: причины

Как уже говорилось, токсический зоб относится к группе аутоиммунных заболеваний. В результате дефекта лимфоциты человеческого организма вырабатывают аномальные белковые соединения, которые стимулируют деятельность железы.

Как правило, это заболевание передается генетически, поэтому довольно часто встречается среди детей и подростков. Кроме того, риск развития токсического зоба значительно выше у людей с сахарным диабетом, витилиго и Базедова болезнь может свидетельствовать о наличии в организме очагов хронических инфекций. Такое же заболевание возникает при проникновении в организм большого количества радиоактивно изотопа йода.

Базедова болезнь: симптомы

Начинается заболевание довольно незаметно. Первые симптомы — это нарушение сна, гиперактивность, частые мигрени, панические приступы. Дальше возникает потливость, дрожь в конечностях. Человек резко сбрасывает вес, несмотря на нормальное питание. Больные люди, как правило, плохо переносят тепло, им жарко даже в прохладное время года.

По мере развития болезни появляются симптомы и со стороны зрительной системы. Глаза стают большими и блестящими. В некоторых случаях развивается пучеглазие. Человек жалуется на жжение и ощущение песка под веками. Нарушается кровообращение в глазных яблоках, результатом чего являются частые конъюнктивиты и воспаления. Кожа на веках темнеет.

Со временем начинается увеличение щитовидной железы. На ощупь она твердая, а прикосновение к ней вызывает болезненность. Наблюдаются и признаки со стороны пищеварительной системы — это тошнота, понос, рвота. Человек также жалуется на учащенное сердцебиение. В более тяжелых случаях может развиваться сердечная недостаточность.

Излишек гормонов щитовидной железы влияет и на другие части эндокринной системы. Поэтому довольно часто заболевание сопровождается нарушением менструального цикла, снижением полового влечения, проблемами с потенцией.

Базедова болезнь: лечение и диагностика

Лечение подобного заболевание может проводиться только опытным эндокринологом — пытаться самостоятельно справится с болезнью, используя бабушкины рецепты, нельзя. Пациент должен пройти ряд исследований, включая ультразвуковой осмотр и анализ крови на уровень гормонов. Только после этого будет поставлен окончательный диагноз.

Консервативные методы лечения включают в себя прием специальных препаратов, которые угнетают и замедляют синтез гормонов щитовидной железы. В начале, как правило, назначают большие дозы, которые постепенно уменьшаются в процессе выздоровления. Прием подобных препаратов длиться не менее года.

В том случае, если базедова болезнь не поддается медикаментозному лечению, пациенту могут назначить операцию, во время которой хирург удаляет часть железы. Это не устраняет проблему, но уменьшает негативное воздействие гормонов на человеческий организм. После операции пациенту нужен курс приема лекарств.

Часто используют и другой метод — лечение с помощью радиоактивного йода, который искусственно вводят в ткани щитовидной железы, в результате чего клетки начинают медленно умирать. Но такое лечение используют только для пациентов, которые уже не собираются заводить детей.

Базедова болезнь относится к патологии эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа с увеличением продукции ее гормонов. Эта болезнь еще имеет название диффузный токсический зоб. Характерным для этого заболевания является преимущественное развитие у женщин, в среднем в 8 раз чаще, чем у мужчин. Основными проявлениями этой патологии являются симптомы чрезмерного повышения гормонов тироксина и трийодтиронина - тиреотоксикоз.

В различной медицинской литературе можно встретить такие названия - болезнь Грейвса, Флаяни или Перри. Этими именами врачей, в разное время описавших симптомы, также называется диффузный токсический зоб.

Механизм развития базедовой болезни

Щитовидная железа является забарьерным органом. Это означает, что с момента ее закладки в период внутриутробного развития плода, она отграничивается от иммунной системы специальным барьером. В случае повреждения этого барьера, иммунная система определяет ткани и клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела против них. Это приводит к их повреждению, частичной гибели и развитию воспаления. При токсическом зобе, ткани щитовидной железы на атаку иммунной системы реагируют пролиферацией (увеличение количества) и повышением функциональной активности железистых клеток, что в итоге приводит к гиперфункции всей железы и повышению уровня тиреоидных гормонов в организме, которые отвечают за основной обмен веществ и вызывают ряд физиологических эффектов. Морфологические изменения в железе при этом характеризуются ее равномерным увеличением (диффузный процесс) или развитием очагов.

Причины (этиология)

К развитию аутоиммунного процесса с поражением, воспалением и гиперфункцией щитовидной железы приводят два основных причинных фактора - повышенная активность иммунитета с чрезмерной продукцией антител к собственным тканям организма и нарушение барьера щитовидной железы с возможностью доступа клеток иммунной системы к ее клеткам. Повышение активности иммунитета является наследственным фактором. Дефектные гены, отвечающие за функциональное состояние иммунной системы и приводящие к повышению ее активности, передаются по наследству от родителей детям. К нарушению целостности барьера щитовидной железы приводит несколько факторов:

Самым основным причинным фактором является наследственная предрасположенность. Повреждение барьера щитовидной железы ускоряет процесс развития базедовой болезни.

Гены, отвечающие за регуляцию активности иммунной системы в отношении к щитовидной железе, локализуются в половой Х-хромосоме (женский генотип содержит две Х-хромосомы). Именно это может объяснить более высокую заболеваемость базедовой болезнью у женщин.

Симптомы базедовой болезни

Токсический зоб чаще всего проявляется у женщин от 20 до 40 лет. Он характеризуется двумя группами симптомов - локальные (местные) изменения и симптомы повышения уровня ее гормонов. К локальным признакам патологии относятся:

В большей степени на себя обращают внимание проявления повышенного уровня тироксина и трийодтиронина, к которым относятся:

• Экзофтальм (пучеглазие) - характерный симптом базедовой болезни, развитие которого связано с гипертрофией (увеличение объема) тканей вокруг глазного яблока. При этом могут присоединяться боль в глазах и повышение внутриглазного давления.
• Изменения со стороны психики - тревожность, эмоциональная неустойчивость (резкие смены настроения), раздражительность, плохой сон, суетливость, появляются черты холерического темперамента.
• Вегетативная дисфункция - изменение функциональной активности вегетативной части нервной системы, которая проявляется повышенной потливостью, периодической тошнотой и рвотой.
• Снижение веса при обычном режиме питания - указывает на повышенный обмен веществ, при котором жиры быстро «сгорают». Эти нарушения также характеризуются угнетением синтеза различных белковых структур, что приводит к выпадению волос, повышенной хрупкостью и ломкостью ногтей.
• Изменения в работе сердца и сосудов - проявляются аритмией (нарушение ритма сокращений сердца), тахикардией (учащение сердцебиения), повышением системного артериального давления.

Это заболевание щитовидной железы может привести к грозному осложнению - тиреотоксический криз. Он характеризуется резким и значительным повышением уровня гормонов. Наиболее часто его могут спровоцировать операции, выполняемые при таких заболеваниях, как узловой зоб или аденома щитовидной железы.

Иногда первыми проявления базедовой болезни могут быть только нарушение сна и похудание. Поэтому в случае появления таких симптомов, затягивать с визитом к врачу эндокринологу нежелательно.

Диагностика

Появление характерной симптоматики служит основанием для проведения дальнейшего обследования, целью которого является определения выраженности структурных изменений в щитовидной железе и степень повышения уровня ее гормонов. Для этого выполняются такие исследования:

Все эти исследования позволяют определить выраженность патологического процесса и назначить соответствующее адекватное лечение.

Лечение

После того, как установлен диагноз базедова болезнь, лечение может проводиться с использованием нескольких основных терапевтических подходов, которые включают:

Проведение радиойодтерапии и хирургического лечения возможно только в условиях специализированного медицинского стационара под постоянным наблюдением врачей.

Каждый из этих методов лечения базедовой болезни имеет свои особенности. Самым радикальным является хирургическое удаление. Но сама операция является достаточно опасной и может привести к развитию тиреотоксического криза.

От того, как лечить щитовидную железу, своевременности начала терапевтических мероприятий, зависит дальнейший прогноз. В основном он благоприятный, заболевание переводится в контролируемое состояние. При хирургическом лечении возможно длительное отсутствие рецидивов. Для профилактики патологии важно избегать воздействия на организм провоцирующих факторов.

Базедова болезнь (Токсический зоб) является серьезным аутоиммунным поражением щитовидной железы. Чтобы выяснить, что такое базедова болезнь, и какие риски она несет, необходимо обратиться к этиологии.

Причины возникновения

Токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Чаще всего главной причиной базедовой болезни является наследственность, но существуют другие факторы, которые провоцируют ее развитие. Недуг может быть вторичным признаком серьезного нарушения иммунитета. Без генетической предрасположенности развитие базедовой болезни невозможно. Можно выделить следующие причины, которые могут стать толчком к появлению заболевания:

• постоянные стрессы;
• физические травмы;
• различные инфекции в остром и хроническом состоянии, в том числе болезни головного мозга.

Различные факторы могут стать причиной возникновения базедовой болезни, поэтому очень важно проводить профилактические меры, если есть информация о предрасположенности к недугу. Все рекомендации дает эндокринолог.

Способы диагностики патологии

Самый важный процесс перед терапией любой болезни (в том числе и перед лечением базедовой болезни) - диагностика. Она позволяет точно установить диагноз и назначить правильное лечение. Только после диагностики может быть начато правильное лечение.

Базедова болезнь – болезнь, которая очень трудно диагностируется на ранних этапах развития. Со временем симптомы становятся более явными. Главным диагностическим средством врачей является:

• анализ крови на стимулирующие антитела;
• проведение УЗИ;
• анализ на показатели гормонов щитовидной железы.

Если в анализах отмечается низкий уровень ТТГ и при этом высокий уровень тироксина, то это означает, что требуется дополнительное исследование на поиск антител. Именно на основе их присутствия в крови ставят окончательный диагноз. УЗИ помогает выяснить состояние щитовидки и может дать дальнейший прогноз.

Очень важно регулярно проходить обследования, чтобы избежать возникновения базедовой болезни, особенно если имеются болеющие родственники. Также важно делать внеплановую проверку, если были обнаружены какие-либо проявления и симптомы, схожие с данным недугом.

Симптомы патологии

Существует множество симптомов базедовой болезни, которые могут быть как явными, так и скрытыми. На разных этапах возникают проявления, обращая внимание на них можно вовремя диагностировать недуг, чтобы провести более эффективное лечение. Среди них есть внешние и внутренние симптомы:

• выпуклые глаза, с явным нарушением кровоснабжения;
• гипертония с нарушением сердечного ритма;
• нарушение в работе пищеварительной системы;
• повышенная потливость;
• бессонница и головные боли;
• снижение массы тела.

Список симптомов очень большой, чем дольше заболевание остается без лечения, тем больше их появляется. На начальных этапах можно провести эффективную консервативную терапию, на более поздних - не обойтись без хирургического вмешательства и последующего длительного лечения.

Во время диагностики выясняется то, насколько сильно заболевание отразилось на здоровье человека. Выделяют три степени тяжести:

• тяжелая;
• средняя;
• легкая.

Каждая характеризуется собственными проявлениями и тем, как они сказываются на качестве жизни.

Легкая характеризуется небольшими изменениями в организме, но они уже дают о себе знать. Появляются некоторые симптомы тиреотоксикоза, а также увеличивается частота сердечных сокращений, но при этом нет внешних изменений, человек сохраняет практически полную работоспособность.

Средняя отмечается тем, что добавляется сильное похудение, гипертония, сердце меняет свою форму, появляется сильный дискомфорт, человек наполовину теряет свою работоспособность. Такое состояние может требовать серьезного лечения.

Тяжелая степень способна вызвать сильнейшие поражения внутренних органов, особенно печени, а также вызвать полный тиреотоксикоз.

Все это приведет к проявлению внешних симптомов в виде выпуклых глаз, похудения до 20-40% от изначальной массы и к полной утрате работоспособности.

Перечисленные признаки являются маркерами тяжести базедовой болезни, окончательную степень может установить лишь врач, после полного обследования. От тяжести расстройства зависит то, какое лечение будет использовано.

Особенности протекания заболевания

У людей недуг может проявляться по-разному. Например, у некоторых пациентов токсический зоб имеет молниеносный характер развития, у других переход от одной стадии к другой занимает больше времени.

Чаще всего базедова болезнь протекает волнами, то есть бывают периоды обострения и ремиссии. Задача пациента не давать обостряться токсическому зобу, сдерживая его при помощи медикаментов. Во время приступов пациент может столкнуться с усилением всех симптомов и ухудшением жизненного комфорта. В такие моменты врачи рекомендуют проходить лечение в стационаре, чтобы эффективно устранять все проявления.

При тяжелом течении базедовой болезни внешность человека может сильно меняться, самым явным изменением является выпуклость глаз. Поражаются кожные покровы, на них возникают зудящие бляшки, истончаются волосы и ломаются ногти.

Лечение заболевания

От того, насколько тяжело протекает базедова болезнь у человека, зависит то, какая терапия будет подобрана. Врач-эндокринолог занимается назначением диагностики и лечения. Для каждого подбирается индивидуальное лечение исходя из особенностей организма.

Если поражение несерьезное, то применяются глюкокортикостероиды, чтобы подавить аутоиммунную природу базедовой болезни. Во время лечения вместе с ними используют тиреостатики, которые воздействуют на щитовидную железу и подавляют ее активность. Также применяют препараты, которые способны бороться с симптоматикой.

При более серьезном течении применяют радиоактивный йод, который уничтожает щитовидную железу, тем самым снижая количество гормонов в крови. Если и это не помогает, используют самый радикальный метод - удаление щитовидки. После такого потребуется пожизненно принимать гормоны.

Во время лечения очень важно поддерживать иммунитет, чтобы не дать развиться другим заболеваниям, так как организм в таком состоянии не справится даже с самыми простыми болезнями. Некоторые виды лечения базедовой болезни имеют противопоказания, например, хирургическое удаление, противопоказано, если перед операцией человек перенес острое заболевание.

Если состояние пациента очень тяжелое - он может не перенести хирургическое вмешательство, поэтому используют более щадящие методы.

Стоит понимать, что полностью вылечить базедову болезнь нельзя, но можно длительное время купировать ее. Очень важно устранять и не давать появляться последствиям тиреотоксикоза. Для этого используются профилактические меры и лекарственные препараты. Также при лечении могут быть использованы народные средства, которые имеют общеукрепляющий эффект.

Профилактика патологии

Если человек находится в зоне риска, имея предрасположенность к возникновению базедовой болезни, то ему предстоит выполнять профилактические действия. Предрасположенность выясняется из анамнеза и опроса о болеющих родственниках. Обычно о рисках возникновения известно уже с детства.

Действия, которые нужно предпринимать довольно простые. Если не использовать профилактику, то имеется вероятность развития базедовой болезни. Заболевание после успешного купирования медикаментами, может сдерживаться только профилактикой.

В профилактические действия входят:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• поддержание стабильного психоэмоционального фона;
• исключение продуктов .

Очень важным пунктом является полное исключение йодистого калия, ведь он может запустить базедову болезнь. Его применение исключено при любых поражениях щитовидной железы, связанных с ее гиперфункцией. Также стоит уделять внимание физической нагрузке, чтобы поддерживать все системы организма в хорошей форме.

Стресс может давать толчок к развитию многих заболеваний, если самостоятельно справиться с ним не удается, то требуется обратиться к специалисту, который назначит курс седативных препаратов. Эффективность всех действий зависит от человека, если он будет регулярно выполнять все рекомендации и устранять все возможные причины – он значительно повысит шансы на длительную ремиссию.

Осложнения и угрозы

Заболевание является очень серьезным, оно способно принести массу осложнений, некоторые из них являются прямой угрозой жизни. Основные причины осложнений - это неправильная терапия и отсутствие лечения. Вследствие этого пациент получает тяжелые поражения внутренних органов и умирает либо от сердечной и печеночной недостаточности, либо от присоединения инфекционных заболеваний.

В целом смертность от болезни невысокая, только если она протекает в острой форме, показатель может достигать серьезных значений в 30%. Современные лекарственные методы способны дать положительный результат и остановить течение токсического зоба.

Наиболее опасным состоянием, которое может вызвать токсический зоб является . Он характеризуется:

• высокой температурой;
• мгновенным развитием;
• гипертонией;
• тахикардией;
• рвотой и последующей комой;

Криз может быть вызван массой причин, одна из них реакция на лечение радиоактивным йодом. Лучше всего проходить лечение в стационаре, это поможет избежать или вовремя купировать серьезные осложнения.

Прогноз на выздоровление

Если причины появления заболевания были установлены вовремя и терапия начата незамедлительно, то прогноз благоприятный. Удается добиться возвращения полной работоспособности и ремиссии недуга.

Базедова болезнь возникает при наличии предрасположенности и это заставляет насторожиться, ведь не каждый имеет сведения о том, кто из родственников болел ею. Современная медицина способна полностью сдерживать базедову болезнь и дает шансы прожить полноценную жизнь. Во время лечения главное выполнять рекомендации врача.

Диагностические методы позволяют выявить расстройство на начальном этапе и не дать ему развиться, чтобы оно не нанесло серьезный вред организму.