Одонтогенные заболевания челюстно лицевой. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Для практических занятий

Лексическая тема:

Грамматическая тема:

Курс: 4

Дисциплина: профессиональный русский язык

Составитель: к.п.н.,доц. Озекбаева Н.А.

I .Лексическая тема: Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

Грамматическая тема: Структура и содержание научного доклада. Требования к письменному докладу.

II. Цель: совершенствовать умения изучающего чтения текстов по специальности и навыки письменной профессиональной речи.

III. Задачи обучения:

Практические навыки: совершенствовать навыки и умения организовывать речь в форме письменного научного доклада в рамках речевой темы.

IV. Основные вопросы темы:

1.Структура и содержание научного доклада.

2. Требования к письменному докладу.

3. Медицинская терминология по теме «Гепатиты и циррозы».

V. Методы обучения:

⃰ Репродуктивный: ознакомление с теоретической информацией, выполнение тренировочных упражнений, составление письменного доклада по теме речевого общения.

⃰ Наглядный: применение опорных схем.

⃰ Интерактивный: работа в микрогруппах; атака вопросами.

VI. Задания по теме.

Задание 1. Ознакомьтесь с информацией. В чем отличие учебного доклада от научного? Изучите общую структуру доклада и укажите, какие пункты не являются обязательными для учебного доклада. Составьте опорную схему «Структура и содержание учебного доклада». Запомните требования к оформлению доклада.

Доклад - вид самостоятельной научно-исследовательской работы, где автор раскрывает суть исследуемой проблемы; приводит различные точки зрения, а также собственные взгляды на нее. Различают научный доклад и учебный доклад. Научный доклад готовится научными работниками для представления своих результатов на научной конференции. Тезисы доклада публикуются в сборнике материалов конференции. Учебный доклад готовится учащимися высших и средних учебных заведений. Преподаватель предлагает темы докладов на основе учебного материала для самостоятельного изучения. Обучающийся в ходе подготовки доклада приобретает новые знания, важные научно-исследовательские умения, осваивает методы научного познания, совершенствует навыки публичного выступления.

Общая структура доклада:

1. Формулировка темы исследования.

2. Актуальность исследования: чем интересно направление исследований, в чем заключается его важность, какие ученые работали в этой области, каким вопросам в данной теме уделялось недостаточное внимание, почему выбрана именно эта тема.

3. Цель работы: в общих чертах соответствует формулировке темы исследования и может уточнять ее.

4. Задачи исследования конкретизируют цель работы.

5. Гипотеза (научно обоснованное предположение о возможных результатах исследовательской работы) формулируются в том случае, если работа носит экспериментальный характер.

6. Методика проведения исследования (подробное описание всех действий, связанных с получением результатов).

7. Результаты исследования. Краткое изложение новой информации, которую получил исследователь в процессе наблюдения или эксперимента. При изложении результатов желательно давать четкое и немногословное истолкование новым фактам. Полезно привести основные количественные показатели и продемонстрировать их на используемых в процессе доклада графиках и диаграммах.

8. Выводы исследования. Умозаключения, сформулированные в обобщенной, конспективной форме. Они кратко характеризуют основные полученные результаты и выявленные тенденции. Выводы желательно пронумеровать: обычно их не более 4 или 5.

Требования к оформлению письменного доклада:

· Титульный лист

· Введение (формулируется суть исследуемой проблемы, обосновывается выбор темы, определяются ее значимость и актуальность, указываются цель и задачи доклада, дается характеристика используемой литературы)

· Основная часть (каждый раздел ее доказательно раскрывает исследуемый вопрос)

· Заключение (подводятся итоги или делается обобщенный вывод по теме доклада)

· Список литературы.

Задание 2. Прочитайте и запомните несколько советов о том, как успешно выступить перед аудиторией.

В докладе соединяются три качества исследователя: умение провести исследование, умение преподнести результаты слушателям и квалифицированно ответить на вопросы.

• Продолжительность выступления обычно не превышает 10-15 минут. Поэтому при подготовке доклада из текста работы отбирается самое главное.
• В докладе должно быть кратко отражено основное содержание всех глав и разделов исследовательской работы.
• Заучите значение всех терминов, которые употребляются в докладе.
• Выступайте в полной готовности - владейте темой настолько хорошо, насколько это возможно.
• Делайте паузы так часто, как считаете нужным.
• Не торопитесь и не растягивайте слова. Скорость вашей речи должна быть примерно 120 слов в минуту.
• Подумайте, какие вопросы вам могут задать слушатели, и заранее сформулируйте ответы.
• Если вам нужно время, чтобы собраться с мыслями, то, наличие заранее подготовленных карт, схем, диаграммы, фотографии и т.д. поможет вам выиграть драгоценное время для формулировки ответа, а иногда и дать готовый ответ.

Задание 3. Ознакомьтесь с глоссарием. Прочитайте вслух термины, соблюдая правильное ударение.

Глоссарий

Гнойное воспал ение - воспаление, вызываемое гноеродными бактериями: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др.

Абсцедирующая форма - форма воспаления при которой происходит накопление мертвых лейкоцитов, попросту гноя, в определенных органах или тканях. Это накопление провоцируется бактериальными инфекциями. После того, как бактерии попадают в организм человека, они тут же подвергаются «атаке» защитников-лейкоцитов, затем погибают также с бактериями, образуя гнойное воспаление – абсцесс.

Интоксикация - болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).

Регионарные лимфатические узлы - периферический орган лимфатической системы, выполняющий функцию биологического фильтра, через который протекает лимфа, поступающая от органов и частей тела. В теле человека выделяют много групп лимфоузлов, называемых регионарными.

Сепсис - тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани организма возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.

Экссудат - жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении; соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией.

Инфильтративная форма - воспалительные процессы, представленные в одном или нескольких участках, анатомических областях очагами с перифокальным воспалением и склонные к острому и прогрессирующему течению.

Остеомиелит - гнойный-воспалительный, инфекционно-аллергический процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу.

Одонтогенный остеомиелит - заболевание воспалительно-аллергической природы, характеризуемое наличием гнойно-некротического процесса в челюсти, причиной развития которого является зуб.

Лимфаденит - (от «лимфа» и греч. aden – железа) – это воспалительное заболевание лимфатических узлов.

Гематогенный путь - передача болезнетворной причины через кровь.

Инфильтрат мягких тканей - это образование в мягких тканях воспалительного генеза, характеризующееся болью, припухлостью, гипертермией (нагреванием), покраснением (гиперемией) прилежащих тканей. Причиной чаще служит бактериальная инфекция, однако возможно и асептичекое воспаление (т.е. без инфекционного агента).

Абсцесс (гнойник) (abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Болевой синдром - это реакция организма на боль.

Пульсирующий характер боли: пульсировать [пульсировать] - производить ощущение биения, дерганья, сопровождаемое болью (о нарыве, опухоли и т.п.).

Задание 4. Прием «Толстый и тонкий вопросы». Прочитайте текст по абзацам и сформулируйте микротему каждого абзаца. Заполните таблицу: в левую графу запишите 3-5 вопросов, предполагающих развернутый ответ, а в правую – 3-5 вопросов, предусматривающих однозначный ответ.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области (ЧЛО) часто встречаются в детском возрасте. В последние годы отмечаются не только увеличение частоты этих заболеваний, но и значительное изменение типичной клинической картины их проявлений: рост хронических форм, неадекватная реакция на проводимое лечение.

Эти заболевания чаще всего развиваются вследствие осложненного кариеса, проявляясь другими, более тяжелыми формами воспаления в ЧЛО.

Различают неспецифические и специфические воспалительные заболевания. Наиболее часто встречаются неспецифические формы, возбудителем которых является облигатно-анаэробная флора. По клиническому проявлению эти болезни могут быть острыми и хроническими. У детей, особенно младшего возраста, отмечаются невыраженные (переходные) под острые формы.

По этиологии среди этих заболеваний выделяют одонтогенные, травматические и гематогенные заболевания, однако превалируют одонтогенные.

Знание построения схемы развития воспалительных заболеваний ЧЛО является основным фактором грамотной формулировки диагноза.

Насколько оправдано использование этого метода в детской стоматологии, покажут отдаленные результаты.

Распространение процесса при одонтогенном воспалении:

Контактный путь - из кариозного зуба в окружающую костную ткань и под надкостницу;

По венозному и кровеносному руслу (преимущественно венозному) в окружающие мягкие ткани;

По лимфатическому руслу в систему лимфатических узлов, прежде всего регионарных.

Каждый из этих путей имеет конкретные зоны распространения с развитием в них типичных патоморфологических признаков воспалительной реакции тканей, находящихся в зоне воспалительного очага.

Клиническое проявление воспалительного заболевания в тканях разного анатомо-топографического строения и их комплексная оценка позволяют составить симптомокомплекс, определяющий нозологическую форму заболевания ЧЛО. Кроме местных клинических признаков, наблюдается выраженная реакция организма ребенка. Особенности общей реакции детского организма характеризуются нарастанием общей интоксикации организма, обусловленной возрастным несовершенством анатомо-топографического строения и функционального состояния органов и систем. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражена общая интоксикация.

При многих формах воспалительных заболеваний ЧЛО общесоматические признаки заболевания предшествуют местным, что весьма затрудняет раннюю диагностику и отдаляет начало активного лечения больного ребенка, способствует переходу острого воспаления в хроническое. В отдельных случаях (что свойственно только детям и подросткам) заболевание может протекать без клинически выраженной острой формы, что получило наименование первично-хронической формы (остеомиелит, неспецифические хронические паренхиматозные паротиты).

Значительное изменение микробного пейзажа, наблюдаемое в последние годы, адаптированность его к широко распространенным антибактериальным и другим лекарственным препаратам изменяют клиническую картину, затрудняют своевременную диагностику и лечение, становятся причинами перехода острого воспаления в хроническое.

Тем не менее именно детскому возрасту свойственны диффузное распространение воспалительного заболевания в тканях местно и динамическая смена признаков его проявления, чему способствуют незрелые иммунобиологические реакции, низкая реактивность организма, возрастные особенности строения зубов (молочных и постоянных), челюстных костей, мягких тканей, сосудистого и лимфатического русла.

Острая стадия заболевания характеризуется бурным нарастанием и размножением микробных ассоциаций, а хроническая - адаптацией микробных ассоциаций к антителам, лекарственным средствам и воздействием на низкий уровень иммунозащитных свойств организма ребенка. Понимание этих принципиальных различий, характеризующих формы течения рассматриваемых заболеваний, является базовым в формировании протокола лечения для как острых, так и хронических воспалений.

Лечение ребенка в остром периоде состоит из двух (однонаправленного действия) мероприятий:

а) хирургического вмешательства - устранения причин и создания оттока экссудата путем широкого вскрытия очагов скопления гноя и дренирования ран с последующим пофазовым воздействием на раневой процесс препаратами, способствующими раннему очищению ран от продуктов распада, снижению содержания микробных ассоциаций и введением в рану препаратов, ускоряющих репаративную регенерацию;

б) детоксикационной программы, направленной на снижение интоксикации организма, подавление возбудителя антибактериальными средствами с применением противовоспалительных, общеукрепляющих, иммуностимулирующих комплексов.

Пути введения лекарств (per -s, внутримышечно, внутривенно, лингвагенно, внутриартериально) диктуются характером и тяжестью проявления воспалительного заболевания ЧЛО, фазой его течения и индивидуальными особенностями организма ребенка.

Лечение воспалительных заболеваний ЧЛО у детей относится к сложным задачам. Успешное решение их зависит от ранней диагностики и ранней полноценной комплексной терапии.

Задание 5. Прочитайте текст статьи сначала целиком, затем по абзацам. Пользуясь вопросами, составьте тезисы-ответы на вопросы. Сохраните цифровую нумерацию. Опираясь на тезисы, устно раскройте основные положения статьи. Составьте синквейн к термину периостит челюсти.

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает.

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Вопросы:

1. В результате чего может возникнуть периостит?

2. Чем сопровождается заболевание?

3. Каково общее состояние больных при периостите?

4. Каким должно быть лечение при острых периоститах?

Задание 6. Игра «6 шляп». Прочитайте тексты «Остеомиелит челюсти». Используя технологию «Шесть шляп мышления», попытайтесь рассмотреть проблемы, о которых говорится в тексте, с различных точек зрения. Для этого разделитесь на 6 команд. У каждой команды будет своя шляпа – Белая, Красная, Черная, Желтая, Зеленая и Синяя. Команда из 3-5 человек поочередно примеряет на себя по шляпе и в этот момент начинает мыслить так, как подсказывает ему шляпа.

Белая шляпа - чистый разум, трезвое мышление. Она оперирует только имеющимися фактами, цифрами. Смотрим только на то, что имеем и пытаемся извлечь только то, что можно извлечь. В этом режиме мы сосредоточены на той информации, которой располагаем или которая необходима для принятия решения: только факты и цифры.

Красная шляпа – это эмоции, внезапные прозрения и интуиция. Надевший Красную шляпу изучает возможные эмоциональные реакции других людей. Красная шляпа – это пылкий оратор и политик, всегда берущий в расчёт сиюминутный настрой толпы. Красная шляпа связана с интуицией, чувствами и предчувствиями. Здесь не нужно ничего обосновывать. Ваши чувства существуют, и красная шляпа дает возможность их изложить.

Чёрная шляпа – это пессимист, но он должен быть аргументированным пессимистом. Говоря своё унылое «ничего у вас не получится», он должен представить целый доклад, убедительно доказывающий эту точку зрения. Черный цвет напоминает о мантии судьи и означает осторожность. Черная шляпа - это режим критики и оценки, она указывает на недостатки и риски и говорит, почему что-то может не получиться.

Жёлтая шляпа – это «позитивное» Солнышко. Жёлтая шляпа – выразитель самого оптимистичного взгляда на будущее. Тот, кто подмечает всё самое лучшее, самое удачное. Тот, кто заражает оптимизмом всю команду. Жёлтая шляпа должна уметь найти «позитив» в «негативе». Под желтой шляпой мы стараемся найти достоинства и преимущества предложения, перспективы и возможные выигрыши, выявить скрытые ресурсы.

Зелёная шляпа – это шутовской колпак с бубенчиками. Носящий зелёную шляпу, должен уметь выдавать самые провокационные, нетрадиционные и нестандартные ходы. Зелёная шляпа – это полёт фантазии и фонтан самых смелых и безумных творческих идей. Зеленая шляпа - это режим творчества, генерации идей, нестандартных подходов и альтернативных точек зрения.

Синяя шляпа – это просто организатор всего процесса. Роль синей шляпы – быть координатором, спикером – дающим (или не дающим) слово всем предыдущим шляпам, суммировать и подъитожить. Это режим наблюдения за самим процессом мышления и управления им (формулировка целей, подведение итогов и т. п.).

Таким образом, проблемы, которые затрагиваются в тексте, обсуждаются с различных точек зрения.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба.

Больные отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

Задание 7. Прием«Ромашка вопросов».Работа в микрогруппах. Прочитайте текст и определите тему. Сформулируйте к тексту уточняющие, интерпретационные и оценочные вопросы. Составьте резюме к данному тексту на русском языке и переведите на казахский и английский языки.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется. Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезненность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить. В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Задание 8. Выпишите из текста «Перикоронарит» ключевые термины-слова и терминосочетания. Объясните устно их значение.

Задание 9. На основе любого из прочитанных текстов составьте письменный доклад, соблюдая все требования, предъявляемые к этому жанру устной научной речи.

Задание 10. Прием «Вопросительные слова». Ознакомьтесь с текстом. Заполните таблицу: в правую часть выпишите ключевые термины, в левую запишите различные вопросительные слова. Сформулируйте вопросы, сочетая элементы двух колонок. Обсудите и выберите 3 наиболее интересных вопроса и устно ответьте на них.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы. С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1.

Задание 11. Подготовьте письменный доклад на одну из тем: «Периостит челюсти», «Остеомиелит челюсти», «Перикоронарит».

Задание 12. Ознакомьтесь со значением данных фразеологизмов.Подберите соответствующие эквиваленты на родном языке. Опишите устно ситуации, в которых можно использовать любой из этих фразеологизмов.

Ни в зуб ногой - совершенно ничего (не знать, не понимать и т. п.).

Показывать зубы – значит демонстрировать свою злобную натуру, желание враждовать, погрозить кому.

VII. Литература:

1. Мухамадиев Х.С. Профессионально-ориентированный русский язык: научный стиль речи. – Учебное пособие. – Алматы: Қазақ университеті, 2013. – 203 с.

2. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Издание второе в 1-м томе. 50374 термина. / Гл. ред. В.И.Покровский. – М.: «Медицина», 2001. – 960 с.

3. Жанпейс У.А., Озекбаева Н.А., Даркембаева Р.Д. Русский язык: учебник для студентов I курса медицинских вузов (бакалавриат). – М.: Литтерра, 2015. – 272 с.

4. Жанпейс У.А., Озекбаева Н.А., Даркембаева Р.Д. Русский язык: учебное пособие для студентов медицинских вузов (по специальности «Стоматология»). Часть 3. – Алматы, 2015. – 112 с.

5. Озекбаева Н.А. Научный стиль речи. Учебное пособие. – Алматы, 2015. 220 с.

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

Одонтогенные воспаления ЧЛО – это комплекс тяжелых и опасных заболеваний, которые поражают костные ткани. Из-за постоянной мутации гноеродной микрофлоры течение болезней и их терапия усложняются. Патологии часто приводят к тяжелым последствиям:

• сепсису;
• тромбофлебитам;
• медиастиниту;
• внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

• стафилококки;
• стрептококки;
• синегнойная палочка;
• другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

• состоянием иммунитета;
• видом и свойствами возбудителей;
• восприимчивостью организма к антибиотикотерапии.

Увеличение численности пациентов с тяжелыми одонтогенными воспалениями челюстно-лицевой области и шеи объясняют поздним обращением и недостаточной информированностью населения. Также ситуацию усугубляют послеоперационные осложнения, самолечение и неправильной медикаментозной терапией.

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

• кокковые группы;
• веретенообразную палочку;
• кишечную палочку;
• анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

При наличии гнойных осложнений проводят хирургическую ревизию очага. Гнойник вскрывают и очищают от гнойных масс и отмерших тканей, после чего рану обрабатывают антисептиками, дренируют и ушивают. В зависимости от сложности, операцию проводят под общим или местным наркозом.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

• классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
• классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит – это гнойное воспалительное поражение, которое имеет ограниченную локализацию и затрагивает надкостницу в зоне 1-3 зубов. Из-за отслоения и растягивания фиброзной оболочки кости заболевание сопровождается интенсивными болями, отдающими в висок, ухо или глаз. Мягкие ткани отекают, зуб шатается и болит, параллельно повышается температура тела.

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

• общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
• нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
• патологическая подвижность причинных зубов;
• сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.

14579 0

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области , несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данной патологии в последние годы, не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Это обусловлено возрастанием числа больных с одонтогенными гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области (ОГЗ ЧЛО), количество которых в челюстно-лицевых стационарах достигает более 50 %, изменением клинического течения патологического процесса и увеличением тяжелых форм и распространенности на смежные клетчаточные пространства, а также угрожающих жизни осложнений: контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга и т. п., поражением органов уха, горла и носа (ЛОР-органов), глазницы, приводящих в тяжелых случаях к потере зрения и даже летальным исходам. В связи с этим диагностика гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) выходит за рамки компетенции челюстно-лицевого хирурга и приобретает значимость для общих и торакальных хирургов, офтальмологов, оториноларингологов и нейрохирургов.

Возрастание числа случаев ОГЗ ЧЛО обусловлено значительным снижением качества жизни населения, материально-бытовых условий, ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета и нарастанию уровня стоматологической заболеваемости и случаев хронической одонтогенной инфекции.

Классификация. Наибольшее распространение с учетом клинических проявлений и топографической анатомии получила классификация флегмон А. И. Евдокимова (1964), согласно которой различают флегмоны лица, околочелюстные флегмоны, флегмоны дна полости рта, языка и шеи. ГВЗ ЧЛО были систематизированы в трудах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1956), В. С. Дмитриевой (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлова (1988), М. М. Соловьева и О. П. Большакова (1997).

В обобщенном виде классификацию ГВЗ ЧЛО можно представить следующим образом:

По этиологии:

• неспецифические;
• анаэробные;
• анаэробно-аэробные;
• аэробные;
• специфические: актиномикоз, сифилис.

По происхождению:

• одонтогенные;
• неодонтогенные: травматические, гематогенные, лимфогенные, ятрогенные.

По поражению тканей:

• костных тканей: периодонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остит, остеомиелит;
• мягких тканей: абсцесс, флегмона, аденофлегмона, одонтогенная подкожная гранулема.

По характеру поражения тканей:

• целлюлит;
• фасциит;
• миозит (мионекроз).

По распространенности:

• ограниченные;
• разлитые (полифлегмоны).

По глубине поражения:

• поверхностные;
• глубокие.

По топографии:

• верхняя зона лица;
• средняя зона лица;
• нижняя зона лица;
• латеральные зоны лица;
• органы и ткани полости рта;

Этиология и патогенез. Характерной особенностью современных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является их полиэтиологичность. Видовой состав микроорганизмов из очагов воспаления при одонтогенном, травматическом остеомиелите, аденофлегмонах разнообразен, представлен представителями биоценоза полости рта и может изменяться под влиянием целого ряда внешних и внутренних факторов.

При различных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области в 90 % случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25—30 % случаев — ассоциации облигатных анаэробов, в 60—65 % случаев — ассоциации анаэробов и аэробов и в 10 % случаев — аэробы.

В 1960—1970-е гг. основное внимание как возбудителям ГВЗ ЧЛО придавали эпидермальным и золотистым стафилококкам и гемолитическим стрептококкам. В 1980-е гг. применение строгой анаэробной техники позволило выявить представителей облигатных неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков, анаэробных стрептококков, веиллонелл, волинелл, причастных к развитию гнойно-некротических поражений челюстно-лицевой области.

В патогенезе различных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Так, при одонтогенных остеомиелитах и флегмонах входными воротами инфекции являются зубы, при травматическом остеомиелите — разрывы слизистой оболочки при переломе костей челюстей, а при аденофлегмонах — лимфогенный путь. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты «агрессивности», способствующие ползучему инфильтрирующему распространению инфекции с первичного очага на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани. Гнойно-некротические поражения тканей в 66,7 % случаев протекают по типу целлюлита, в 12,5 % — по типу фасциита и в 20,8 % — мионекроза.

Следовательно, проникновению анаэробов в ткани челюстно-лицевой области способствуют пораженные осложненным кариесом зубы, травмы, а также инструментальные манипуляции, хирургические вмешательства, местные изменения тканей.

О патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области существует ряд теорий: эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), объясняющая распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940), Я. М. Снежко (1951), определяющая ведущую роль сенсибилизации организма на основе феномена Артюса—Сахарова; рефлекторная теория Г. И. Семенченко (1958), подчеркивающая значение нервной системы в развитии нейротрофических нарушений, приводящих к развитию воспалительного процесса.

За последние годы были внесены существенные дополнения в развитие патогенеза ГВЗ ЧЛО. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии ГВЗ ЧЛО отводится снижению общей и местной резистентности организма человека и развитию вторичного иммунодефицита (Соловьев М. М., 1971; Робустова Т. Г., 1990; Шаргородский А. Г., 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. п.; химиотерапией. В последние годы большое значение в развитии ГВЗ ЧЛО придается состоянию антиоксидантной системы (АОС) организма, нарушения звеньев которой приводит к изменениям важнейших физиологических функций организма.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ № 5

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЛО (ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, МЕНИНГИТ, МЕДИАСТЕНИТ, СЕПСИС)

Подготовил: профессор

ТАШКЕНТ 2008 г.

Лекция № 5

Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастенит, сепсис)

Количество часов: 2 часа.

Цель лекции:

Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, медиастенит, сепсис), изложить характер и особенности течения осложнений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Задачи лекции:

1. Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Объяснить этиопатогенез

3. Изложить общие клинические проявления тромбофлебита лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, менингита, медиастенита, сепсиса.

4. Объяснить особенности диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

5. Объяснить общие принципы лечения осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

План лекции:

1. Этиология и патогенез осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Особенности клинических проявлений осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Общая и местная симптоматика.

3. Особенности и современные принципы диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Новые методы исследования.

4. Основные моменты оперативного лечения и особенности послеоперационного ведения болльных с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

Проблема гнойных инфекций, поражающих ч. л.о. и их осложнения в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Более сорока лет назад в период массового применения антибиотиков , даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений. В настоящее время одонтогенные воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространённых видов патологии. В последний годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжёлым осложнениям, как тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, сепсис.

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с её тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях ч. л.о.

Как правило, развитию тромбофлебита на почве острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, вследствие чего снижается сопротивляемость организма. В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы: микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при инфекции ч. л.о.; воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, которое предрасполагает к внутри-сосудистому свёртыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены (Балуде, 1975 г.), густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица с многочисленными анастомозами; поражение сосудистой стенки может происходить: при снижении реактивности организма, замедление, кровотока, повреждение венозной стенки, изменение состава крови и повышении её свёртывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса из клетчатки на наружную стенку вены (перифлебит) В обоих случаях воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (и соавтор, 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба. Эта патология чаще всего является осложнением фурункулов и карбункулов лица, острых полисинуитов, флегмон подвисочный и крылонёбной ямок.

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса имеют значения наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крылонёбной ямки с венами глазницы пещеристого синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах ч. л.о., механическое повреждение гнойничков кожи.

Главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидной сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с пещеристым синусом, является нижняя глазничная вена. В

анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. При воспалительных процессах в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает выдавливания больными гнойничков кожи или случайном или травмировании. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных "тяжей" инфильтр. ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отёка далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. Отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Клиническая симптоматика напоминает течение рожистого воспаления.

При распространении тромбофлебического процесса по венам глазницы и ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса. (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещеристого синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройство кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов сочетающихся с септическим состоянием. При этом отмечается сильная головная боль температура тела повышается до 39-40 С, резкая боль в плазах, экзофтальм. Может наблюдаться изменения со стороны сердечно­сосудистой системы.

Лечение тромбофлебита носит всегда неотложный характер и направлено на борьбу с угрозой септикопиемии, на предотвращение распространения воспаления и нормализацию гемостаза.

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии или реанимация. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и бактериемии)

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона определяют степень вероятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтро-фильных гранулоцитов периферической крови и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами и др.)

3. Провопят катетерирацию. Операция является доступной, безопасной и легко выполнимой. П. Я. Шимченко и -саева (1981 г.) указывают что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований: а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть установлен в а. сагопз ех! ета на уровне С-2 С-3 позвонков; б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии и дуге аорты, при распространении гнойно-воспалительного процесса на средостение на уровне С-4 С-6 позвонков; в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) Введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в одну минуту; д) инфузат должен состоять из изо-танического раствора КаС1, новокаина, антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин) ре-ополи/глгокина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют ранние рассечения гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создаёт декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гнойный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны через трубчатые дренажи невозможно.

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно капельно вводят 400 мл. гемодеза, 500 мл. 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл., контрикал по 10.000-20.000 БД., 1-4 % раствор амидопирина, димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом. Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл. на один килограмм массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного состояния в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический раствор ЫаС1 или 4% раствор бикарбоната Ма по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчёта, 1,5 препарата на 1 кг. массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят в начале антибиотики широкого спектра действия, а, после идентификации микрофлоры и определения её чувствительности назначают соответствующие противовоспалительные препараты.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свёртывания крови в дозе ЕД вводят гепарин через каждые 4-6 ч., а по достижению легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введения препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гиперим-мунной антистафиликокковой плазмы (4-6 мл. на 1 кг. массы тела через 1-2 сут в течении 5-10 сут.), антистафилококкового гамма-глобулина (4-5 мл. через 1 сут в течении 8-10 сут., альбумина плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, супрастин, перновин, тавегил и др. При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен ч. л.о воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным. Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах синусов головного мозга всё же остаётся на достаточно высоком уровне, необходимо большое внимание уделять профилактике, а так же раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний ч. л.о.

При переходе воспалительного процесса на пищеристую пазуху возникают пор;жения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным раопюавжнием станок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначно.

Появляются сильная гоуювная боль, резкая болезненной в области глаз, общая слабость, озноб температура тела достигает 8-40

К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфекция мягких тканей орбиты, зкзофтальм, хемоз коньюнтивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна.

Указанные симптомы могут прогрессировав и на стороне, противотложной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка.

В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15-20 х 10 */л, ООЭ увеличивается до 40-60 мм/г.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Используется ют же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тцпмбофлевите.

Особое жжманиеудеуюетсяантикоагулянтной терапии. Наиболее часто применяется одна из 2-х следуюлщкжик:

Схема Рукавишникова АИ (1981): заключается в катетертизации асагопз ех^ или а.8иЬс! аУ1а и введении антибиотиков, гепарина, гидрокартизонжит С^емодеза

Антитромбическая терапия, предложенная Затевахиным ИИ (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополипжжина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), 1-Ь этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. Пэсле окончания

непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепаринв той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейгпим снижениещозы.

ИЬсмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается

синуса, К ВашыжЕег (1969) указывает, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний и ^шфаркта мозга. ГЪ мнению автора, а также ЕЗ. Нжтмарко (1975) в таких случаях правильнее назначат фйзринолиттмеские средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмбо. лии легочной артерии).

Среди многочисленных и разнообразных осложнений острой одонтогенной инфекции особое место занимает сепсис, на фоне которого и развиваются контактные медиастиниты и вторичные внутричерепные воспалительные процессы.

Несмотря на постоянное совершенствование программ комплексной терапии, результаты лечения нельзя признать удовлетворительными. Одной из наиболее существенных причин является несвоевременная диагностика сепсиса, В то же время известно, что оптимальные результаты (до 100 % выздоровления) могут быть получены в начальной стадии сепсиса. При септикопиемической форме сепсиса с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), септического шока (СШ) летальность может составлять 70-80 % и более.

Одним из путей решения проблемы одонтогенного сепсиса является постградуальная специальная подготовка стоматологов различного профиля, как врачей первого контакта по основным разделам клинической сеп-сисологии, адаптированной к стоматологической практике.

Острый сепсис

Полиморфизм клинических проявлений заболеваний, обусловленный характером, локализацией, распространенностью очага первичного инфицирования, видом возбудителя и его биологическими свойствами, исходным состоянием и функциональными возможностями жизненно важных органов и систем организма, степенью компрометации механизмов естественной защиты и детоксикации, делает раннюю диагностику сепсиса достаточно проблематичной.

На трудности ранней диагностики сепсиса указывают клиницисты, занимающиеся проблемой острой хирургической инфекции [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tchervenkov J . et al ., 1996].

Чаще всего сепсис приходится дифференцировать с местной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной интоксикацией и шойно-ре-зорбтивной лихорадкой (ГРЛ), а также с острыми инфекционными заболеваниями [Светухин A . M ., 1982; , 1989; и др., 1997].

Наиболее трудно установить момент перехода местной гнойной инфекции в сепсис [, 1995; Holloway W , 1983; Grant L ., 1984; Deitch E ., Dobke M ., 1996]. В связи с этим уместно привести высказывание И. В, Давыдовского (1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке, как о нормальной общей реакции организма на очаг местной инфекции, что отличает этот синдром от сепсиса, обусловленного «измененной реактивностью организма». На этот счет существуют диаметрально противоположные мнения: во-первых, сепсис приводит к изменению реактивности организма, во-вторых, количественная сторона различных констант изменяет динамику клинической картины заболевания [ и др., 1983; Kuchler R ., 1985; Wilson R ., 1995]. Большинство исследователей под ГРЛ понимают синдром, возникающий в результате резорбции продуктов распада тканей из гнойного очага и сопровождающийся общими явлениями интоксикации [, 1981; Попкиров С, 1981; , 3983; Aronoff В., 1983, Williams E ., Caruth J ., 1992].

Течение ГРЛ и выраженность общих симптомов всегда соответствуют тяжести поражения в местном очаге. Обычно ГРЛ развивается при наличии в очаге значительного объема мертвых тканей, недренированных гнойных карманов и высоком уровне обсемененности гнойной раны микроорганизмами. Как правило, ГРЛ протекает без резких ухудшений и редко сопровождается бактериемией. По мнению (1982), -го и соавт. (1996), F . Tally (1982), транзиторная бактериемия является одним из главных признаков ГРЛ.

Результаты хирургической обработки раны играют важную роль в диагностике форм гнойной инфекции. Если через 7-10 сут после радикальной хирургической обработки снижается выраженность местной воспалительной реакции (клинических и лабораторных проявлений синдрома эндогенной интоксикации - СЭИ), следует предполагать воспалительный процесс, протекающий в локализованной форме. В тех случаях, когда после хирургической обработки на фоне антибактериальной терапии явления интоксикации сохраняются, а из крови высевается микрофлора, есть основания подозревать острый сепсис [, 1995; Clowes G ., 1986]. Тем не менее ряд исследователей отмечают, что однократно полученные положительные посевы крови на патогенную микрофлору не всегда позволяют диагностировать сепсис. Только клинический симптомокомплекс, характерный для острого сепсиса, помогает диагностировать заболевание, хотя нередко в таких случаях посевы крови на стерильность оказываются отрицательными [Савельев B . C . и др., 1981; , 1988].

Для повышения эффективности диагностики сепсиса в целом и улучшения результатов лечения выделяют так называемую начальную фазу сепсиса. Практическая целесообразность такого подхода не вызывает сомнений. Однако теоретическое обоснование ранней фазы сепсиса уязвимо для критики, так как нет характерного симптомокомплекса генерализованной инфекции.

По мнению (3981), и соавт. (1982), М. Кошу и D . Perrott (1994), истинным хирургическим сепсисом следует считать такую форму гнойной инфекции, которая проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Однако эту точку зрения разделяют не все. Принято ставить диагноз на основании четких дифференциально-диагностических признаков ГРЛ и сепсиса [ Г, Этина Г Е., 1980].

В первичном гнойном очаге при ГРЛ болезнетворный агент выступает в виде продукта распада, в то время как при сепсисе он представлен раневым инфектом Тяжелое клиническое течение ГРЛ отмечается при внедрении инфекции, тогда как при сепсисе это происходит спустя некоторое время после внедрения возбудителя. При ГРЛ преобладают местные симптомы, при сепсисе - симптомы общего инфекционного заболевания. ГРЛ сопровождается транзиторной бактериемией, а при сепсисе бактериемия закономерна и он нередко сопровождается метастазированием в отдаленные органы и системы. Оперативное лечение при ГРЛ дает положительный санирующий эффект, при сепсисе же положительные результаты непостоянны и кратковременны. Приведенные выше дифференциально-диагностические признаки ГРЛ и сепсиса в определенной степени позволяют предположить генерализацию инфекции тогда, когда симптомокомплекс имеет характерную клиническую картину.

В настоящее время острый сепсис имеет стертую клиническую картину. Классический симптомокомплекс встречается только в разгар инфекционного процесса или в терминальной фазе заболевания. Дифференциальную диагностику сепсиса следует проводить с системными и хроническими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой тела, наличием гнойных очагов, а нередко и бактериемией [, 1987; Currer Р., 1983; Stone R ., 1994; Faist E ., 1996].

Поверхностные некрозы кожи, изъязвления, высыпания на ней, незначительные повреждения относят к нетипичным септическим очагам [, 1987; , 1988]. Сепсис без выраженного первичного гнойного очага всегда должен вызывать сомнения. Напротив, диагноз делается несомненным при вторичных пиемических очагах [Вой-но-, 1981; , Светухин A . M ., 1986]. Такие симптомы, как высокая температура тела и бактериемия в отсутствие гнойных очагов, не могут быть основанием для постановки диагноза «сепсис».

При наличии нехарактерных гнойных очагов и в отсутствие клинической картины сепсиса необходимо проводить дифференциальную диагностику с коллагенозами и туберкулезом [Светухин A . M ., 1989]. В этом плане большую помощь оказывают цитологические и морфологические исследования биоптатов из гнойных очагов и пунктатов костного мозга, детальное рентгенологическое исследование, а также ультразвуковая эхолокация и радиоизотопные исследования. Справедливо замечание (1978) в отношении правильной интерпретации симптомов, подтверждающих диагноз сепсис. Высокая лихорадка, наличие гнойного нетипичного очага - это еще не сепсис.

Помимо трех основных симптомов, сепсис имеет характерную клиническую картину: первичный гнойный очаг (обоснованная причина высокой температуры тела), интоксикация, соответствующие изменения крови и внутренних органов. Во всех случаях симптоматику надо оценивать комплексно.

В клинической картине важную роль играют осложнения, возникающие в ходе заболевания. Однако практически трудно решить вопрос, с чем мы имеем дело: с обычным течением сепсиса или с его осложнением.

Септический шок (СШ) следует рассматривать как раневое истощение, а синдром ДВС, тромбофлебиты и кровотечение являются специфическими осложнениями сепсиса. СШ считается наиболее опасным осложнением, при котором летальность может составлять 60-80 % [Гринев М В, 1996; Stansley G ., Byzne M ., 1994].

Септический шок. По данным и Э. Д - Костина (1980), и (1983), М. Molomy (1982), частота СШ колеблется в пределах 10-40 % случаев сепсиса.

Наиболее часто возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы. Известны две теории развития СШ. Первая [, 1984; , 1987] объясняет его тем, что под влиянием токсинов происходит внутри сосудистое гемоли-зированное тромбообразование. Согласно второй теории [, Ге-рега И. И., 1980; , 1989; Jawetz E ., 1986; Dionigi R ., Dominion ! L ., 1991], СШ вызывается стимуляцией рецепторов токсинами, что приводит к периферической вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения. A . M . Светухин и соавт. (1981), (1982), (1984) считают, что в развитии СШ принимают участие оба механизма - вазоконстрикция и внутрисосудистое тромбообразование, которые приводят к резкому ухудшению периферического кровообращения. Кроме того, важную роль играют такие факторы, как продолжительная гипоксия, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), острая адреналовая недостаточность, токсическое поражение паренхиматозных органов с развитием полиорганной недостаточности [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, что зависит от многих причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены микрофлоры, внутри госпитальной инфекции, обострения хронических заболеваний.

Клиническая картина СШ характеризуется определенным симптомо-комплексом: внезапное резкое ухудшение общего состояния, снижение АД ниже 80 мм рт. ст., появление одышки, дыхательного алкалоза, резкое уменьшение диуреза, нервно-психические проявления, резкие нарушения микроциркуляции и диспепсические расстройства.

(1995), М. Heading и D . Henrich (1995) отмечают, что для развития СШ необходимы следующие условия: обширные или множественные высокообсемененные очаги, наличие грамотрицательной флоры, сопутствующие хронические заболевания.

В большинстве случаев при возникновении СШ больные предъявляют жалобы на резкое ухудшение общего состояния, нарастающую слабость, озноб, чувство страха и беспокойство, усиление головной боли. Как правило, температура тела повышается до 40-41,5 °С. Кожные покровы становятся бледными, на коже конечностей, передней поверхности брюшной стенки может появляться петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены, определяется систолический шум на верхушке сердца. В легких может прослушиваться жесткое везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Печень увеличивается, и пальпация ее становится болезненной. Для больных СШ типична острая дыхательная недостаточность. Отмечаются чувство нехватки воздуха, усиление одышки, определяются Цианоз и акроцианоз. Как правило, после наложения трахеостомы симптомы острой дыхательной недостаточности (ОДН) не исчезают. Практически у всех больных выявляются нарушения психики: от возбуждения, эйфории и легкого помрачения сознания до бреда и комы.

Как видно из приведенных данных, выраженность клинических проявлений и лабораторных данных при СШ зависит от степени функциональной активности жизненно важных органов и систем, сохранения реактивности организма. На наш взгляд, целесообразно различать раннюю и позднюю стадии СШ [, 1987]. Наиболее постоянными клиническими признаками СШ следует считать наличие гипертермии, озноба, гипотонии, тахикардии, одышки, нарушений сознания в поздней стадии СШ.

Необходимо отметить, что изменения показателей морфологического и биохимического состава крови не являются специфичными для СШ и могут наблюдаться у всех больных с тяжелым течением гнойной инфекции. Тем не менее для СШ характерны снижение ОЦК (51,8±1,2 мл/кг), сердечного и ударного индексов, увеличение времени кровотока (10,8±0,6 с) и общего периферического сосудистого сопротивления.

Таким образом, СШ является наиболее опасным проявлением острого одонтогенного сепсиса. В его диагностике решающее значение имеет анализ динамики в клинической картине заболевания. Наличие симптомоком-плекса в виде гипертермии, гипотонии, тахикардии, резкого учащения дыхания, нарушения сознания свидетельствует о развитии СЩ.

При сопоставлении клинических и лабораторных показателей у больных с местной формой гнойной инфекции и сепсисом установлено, что многие симптомы сепсиса могут наблюдаться как в первой, так и во второй нозологических группах.

Проведенные исследования позволили выявить ранние, промежуточные и поздние признаки одонтогенного сепсиса, которые характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

Ранними признаками сепсиса являются: фебрильная лихорадка на протяжении 3 сут, нарушение функции ЦНС по типу угнетения, наличие множественных гнойных очагов, развитие СШ с синдромом гипоциркуляции и ОДН, декомпенсированные нарушения гемокоагуляции с геморрагическим синдромом, некрозами кожи и слизистых оболочек, наличие анемии. Однако следует отметить, что приведенный клинико-лабораторный комплекс наблюдался только при молниеносном течении одонтогенного сепсиса.

Как правило, на 7--14-е сутки заболевания появляются промежуточные признаки одонтогенного сепсиса: снижение массы тела, гектический тип температурной кривой, бледно-серая окраска кожи, желтушность, цианоз, акроцианоз, анемия с неуклонным снижением содержания эритроцитов и уровня гемоглобина, появление новых пиемических очагов воспаления, низкий детоксицирующий эффект операции на гнойных очагах, гепатоспленомегалия, токсический миокардит (по данным электрокардиографии); прогрессирующее нарушение обменных процессов (снижение содержания общего белка и альбуминов на 30 % и более, декомпенсированные формы нарушений КОС и системы гемокоагуляции, гиперферменте-мия); снижение содержания лимфоцитов (до 40-50 %) и более, явления дисбаланса иммунной системы, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, положительные посевы гемокультуры, рефрактерность к лечению.

К поздним признакам одонтогенного сепсиса, которые определяются на 2-3-й педеле госпитализации, относятся: отсутствие прибавки массы тела на фоне стабилизации общего состояния, ликвидации острых проявлений воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и шее, значительного снижения выраженности симптомов интоксикации, бледно-серая окраска кожи, гепатоспленомегалия, токсический миокардит, замедленная динамика изменений показателей обменных процессов и иммунитета на фоне комплексной терапии, характерный вид гнойных ран, свидетельствующий о сниженных регенеративных процессах.

На основании клинико-лабораторных сопоставлений нами выявлены следующие абсолютно достоверные признаки одонтогенного сепсиса: наличие гнойного очага, нарастающее нарушение обменных процессов и иммунитета, стойкая анемия, снижение массы тела, положительные посевы крови.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного анализа динамики клинической картины заболевания и показателей гомео-стаза с целью ранней диагностики и обеспечения эффективного лечения СШ и ОДН у больных одонтогенным сепсисом.

Исследования показали, что одонтогенный сепсис отличается нарастающей интоксикацией, нарушением функций жизнеобеспечивающих органов и систем организма, Однако классический вариант клинического течения одонтогенного сепсиса встречается нечасто. Наиболее отчетливо его симптомы и синдромы манифестируют в поздней стадии заболевания. В силу этих причин своевременная диагностика одонтогенного сепсиса может быть осуществлена при ясном представлении о многообразии и различном сочетании общих и местных клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

С целью диагностики одонтогенного сепсиса следует активно и целенаправленно выявлять это наиболее опасное осложнение гнойных заболеваний, не дожидаясь прогрессирования процесса и развития угрожающего жизни состояния.

Контактный медиастинит

Контактный одонтогенный медиастинит (КМ) традиционно относят к числу наиболее тяжелых осложнений острых гнойных заболеваний лица и шеи [, 1985; , 1987, и др.]. По данным (1971), КМ развивается у 1,78 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи. (1973), (1973) наблюдали КМ у 0,3 % больных, (1973) - у 1,3 %, (1988) - у 0,4 %, (1988) - у 0,7 % больных (1985), (1985), (1978), (1985) отмечают, что частота возникновения КМ колеблется в пределах 0,3-2,72 %. Большинство авторов указывают на рост числа случаев этого осложнения. Данные за последние годы представлены в табл. 16.1.

КМ чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 15 до 70 лет [, 1996].

В практике общих хирургов доминируют первичные медиастиниты, возникающие как осложнение в послеоперационном периоде вследствие операции на открытом сердце в результате перфорации пищевода, случаи КМ повреждений трахеи во время интубации, при катетеризации подключичной вены. В стоматологической практике, как правило, наблюдаются медиастиниты одонтогенного, реже тонзилогенного происхождения, которые обусловлены прогрессированием флегмонозного процесса мягких тканей лица, шеи и распространением его в средостение.

1 Согласно существующим классификациям, медиастиниты различают с учетом патогенеза (первичные или вторичные), этиологии (стафилококковый, стрептококковый и др.), характера и интенсивности воспаления (серозные, гнойные, гнилостные, гангренозные и др.), локализации и распространенности (передние, задние, тотальные, ограниченные и прогрессирующие), клинического течения (острые и хронические) [, 1946; , 1959; , 1971, и др.].

В последние годы большинство клиницистов придерживаются классификации, предложенной и (1977). Авторы различают негнойный (серозный), гнойный и хронический медиастиниты.

Более детализированные классификации могут быть использованы только в послеоперационном периоде по мере накопления клинико-лабо-раторной информации и имеют значение для ретроспективной оценки клинических проявлений заболевания, их взаимосвязи с факторами бактериологической агрессии, патоморфологическими, топографо-анатомическими данными [, 1977, и др.].

Патогенез. Пути распространения инфекции у больных с флегмонами головы и шеи в средостение изучены в эксперименте и клинике многими авторами. A959) считал наиболее вероятным распространение нисходящих флегмон шеи в средостение вдоль предпозвоночной фасции в заднее средостение и по сосудистому пучку шеи в переднее средостение. Аналогичные пути распространения инфекции в средостение отмечал A965).

Исследования, проведенные, T. В. Степеновой A971), H. Г. Поповым A972), В. P. Гольбрайх A984), позволили установить два основных пути: 1) воспалительный процесс распространяется в средостение из заднего отдела окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи; 2) при флегмонах дна полости рта или корня языка гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости, попадает в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи беспрепятственно спускается в средостение. Очень часто воспалительный процесс распространяется книзу по нескольким межфасциальным щелям, что приводит к развитию тотального гнойного медиастинита. Однако H. Г. Попов A969) указывал, что в эксперименте при распространении красителя по подкожной жировой клетчатке и мышце перехода ее на клетчатку средостения не наблюдается. По клетчатке, расположенной в боковых пространствах глотки, трахеи и пищевода, тушь проникала в средостение по клетчатке сосудисто-нервного пучка.

При одонтогенной инфекции и разлитых флегмонах окологлоточного пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхностях шеи возможно распространение инфекции по нескольким межфасциальным пространствам с развитием тотального гнойного или гнилостно-некротического медиастинита.

Установлено, что при одонтогенном источнике инфицирования чаще развивается передний медиастинит. Задний или тотальный KM чаще наблюдается у больных с гнилостно-некротическими флегмонами, которые характеризуются распространением воспалительного процесса на многочисленные пространства, в том числе на основание корня языка, дно полости рта и шею (рис. 16.1) [Талышинский A. M., 1982].

При бактериологическом исследовании отделяемого из средостения выявляются стафилококки, стрептококки и их ассоциации, нередко обнаруживаются протей и кишечная палочка.

В последние годы большинство авторов в качестве возбудителя инфекции у больных KM указывают на грамотрицательную и сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры, в том числе анаэробную неклостридиальную микрофлору.

Клиническая картина KM характеризуется сочетанием общих и местных симптомов заболевания [ и др., 1985]. Больные жалуются на самопроизвольные боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, а также на недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 39-40 0C. Интенсивность как местных, так и общих жалоб может быть различной: от умеренных до предельно выраженных. На основании анамнеза , как правило, удается установить одонтогенную природу заболевания. Чаще всего это обострившийся хронический периодонтит 48-го, 47-го, 46-го, 36-го, 37-го, 38-го зубов, затрудненное прорезывание 48-го, 38-го зубов и последующее развитие воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи [, 1985]. Общее состояние при поступлении может быть различным - от средней тяжести до крайне тяжелого и агонизирующего. Обращает на себя внимание вынужденное положение больного, чаще на боку.

Кожные покровы бледные, с серовато-желтушным оттенком, выраженным в той или иной степени акроцианозом. На коже в области кистей, стоп, коленных суставов могут определяться «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций - обширные гематомы. На ощупь кожа может быть холодной, покрытой липким потом. Кожа лица чаще бледная, иногда багрово-синюшная. Визуально определяются расширенные подкожные вены лица и шеи.

Изменения системы кровообращения проявляются тахикардией, повышением артериального давления, расширением границ сердца, систолическим шумом на верхушке. У части больных выявляется сниженное или неустойчивое артериальное давление на фоне предельной тахикардии.

В легких при физикальном и рентгенологическом исследовании, кроме жесткого дыхания и усиления бронхососудистого рисунка, патологических изменений может не быть. Наряду с этим при KM могут определяться отчетливые признаки очаговой или диффузной пневмонии, абсцедирования с развитием плеврита, пиопневмоторакса или даже гангренизации легких.

Местные изменения также характеризуются значительными различиями, зависящими от локализации и распространенности первичного и гнойного очага и продолжительности заболевания. Характерными признаками распространения воспалительного процесса в средостение многие авторы считают появление отека и гиперемии на переднебоковой поверхности шеи с распространением на проекцию рукоятки грудины, над - и подключичную области, переднебоковые и верхние отделы грудной клетки [, 1986].

Наблюдается пастозность кожи головы, шеи, верхней конечности с больной стороны как проявление синдрома верхней полой вены (СВПВ) [Попов H. Г., 1971]. Установлены нарушения гомеостаза, отражающие состояние органов и систем жизнеобеспечения.

В крови выявлены лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфопенией, увеличение СОЭ. Существенные расстройства белкового обмена, характеризующиеся диспротеинемией, гиперферментемией, нарастанием концентрации белковых метаболитов, обнаружил у больных медиастинитом В. И. Kaрандашов A988). Кроме того, выявлены существенные изменения показателей КОС, газового и электролитного состава крови [, 1988].

Диагностика. На основании полученных нами данных [Губин M. А., 1987, 1990] были установлены дифференциально-диагностические признаки, отражающие фазность и динамику развития KM. Каждая фаза характеризуется определенными клиническими и лабораторными показателями. Так, в реактивной фазе заболевания в клинической картине жалобы местного характера (боли при глотании, усиливающиеся при приеме пищи и повороте шеи в здоровую сторону, ограничение открывания рта, болезненная припухлость на боковой поверхности шеи, самопроизвольно возникающие боли за грудиной, на фоне умеренно выраженной интоксикации) преобладают в токсической фазе - появляются на фоне резко выраженной интоксикации. Для терминальной фазы типично преобладание общего инфекционного синдрома, свидетельствующего о глубокой и стойкой интоксикации с характерными признаками угнетения ЦНС вплоть до полной утраты сознания. При сравнительной оценке показателей гомеостаза в соответствии с фазой заболевания установлено, что их изменения носят неспецифический характер, отражая в реактивной фазе компенсированное, в токсической - субкомпенсированное, в терминальной - декомпенсированное состояние систем жизнеобеспечения.

Важное место в диагностике KM занимает рентгенологическое исследование [Жадовский M. H., 1973; Щербатенко M. К., 1977]. Рекомендуются суперэкспонирование или жесткие снимки с передержкой, позволяющие определить положение и форму трахеи, бронхов, сосудов средостения, более четко видеть ограничение тени воспалительных процессов. Другие методы рентгенологического исследования (томография, пневмомедиастинография и др.,), используемые с целью диагностики заболеваний средостения, также находят применение в клинической практике, в том числе компьютерная томография. H. Г. Попов A969), A. M. Сазонов и соавт. A977) неоднозначно оценивают значение рентгенологических методов исследования для диагностики медиастинита. Ценность этих методов повышается при полипроекционных исследованиях, особенно в динамике заболевания [ и др., 1977].

Наряду с рентгенологическими при диагностике медиастинитов используют и электрофизиологические методы исследования: ультразвуковая биолокация и тепловизиография средостения [Вишневский A. A., 1974; , 1975; , 1978], однако эти методы еще не получили распространения. Ранняя диагностика KM и их дифференциация с флегмонами челюстно-лицевой области лица и шеи представляют значи- тельные трудности. Нередко KM диагностируют только при патологоанатомическом исследовании. Недостаточная эффективность лечения, особенно больных с далеко зашедшим медиастинитом, также свидетельствует о реальных трудностях его ранней диагностики даже в условиях специализированного стационара [, 1996].

Дифференциальная диагностика. Схемы дифференциальной диагностики медиастинитов, в том числе одонтогенного происхождения, предложены в разные годы, H. Г. Поповым. Основные критерии распознавания флегмон челюстно-лицевой области и шеи приведены в табл ице .

Дифференциально-диагностические признаки флегмон шеи и контактного медиастенита

Таким образом, распространение воспалительного процесса в средостение характеризуется значительным ухудшением общего состояния, появлением загрудинных болей, поперхивания, затруднения дыхания, нарушением нервно-психической деятельности, выраженной отечностью и инфильтрацией околочелюстных тканей, распространяющимися на переднюю и боковую поверхности шеи, надключичную области и у части больных на верхние отделы грудной клетки.

Диагноз медиастинита подтверждается типичными рентгенологическими изменениями в виде расширения границ средостения, а также появлением дополнительных патологических сигналов при ультразвуковой биолокации средостения.

У больных вторичным менингитом и менингоэнцефалитом клинические проявления заболевания более значительны. В наших наблюдениях все больные предъявляли жалобы на сильную головную боль распирающего характера без четкой локализации. У 27 % пациентов она сопровождалась рвотой. Почти 60 % больных предъявляли жалобы на слабость или ощущение неловкости в правых или левых конечностях. В 77 % случаев отмечались те или иные виды расстройства сознания (заторможенность, сонливость, сопорозное состояние). Изредка могут наблюдаться возбуждение, эйфория, которые, как правило, кратковременно и быстро сменяются угнетением психики вплоть до утраты сознания. Возможны судороги или эпилептиформные приступы, светобоязнь. Вынужденное положение с запрокинутой головой наблюдается редко.

У всех больных заболевание развивается на фоне выраженной лихорадочной реакции. Резкий подъем и без того повышенной в связи с основным заболеванием температуры тела до 40 0C и более с ознобом и проливным потом - одно из характерных первых проявлений распространения воспалительного процесса на мозговые оболочки и вещество мозга. Оценка регионарной неврологической симптоматики всегда затруднена в связи с обширным воспалительным отеком мягких тканей лицевой части головы и шеи. Тем не менее ригидность мышц затылка при вторичном менингите и менингоэнцефалите выявляется практически всегда. Характерен симптом Кернига. Он выявлен нами более чем у половины больных, но выраженность его была различной. Симптом Брудзинского наблюдался нечасто-у 15-20 % больных. В большинстве случаев отмечалось поражение глазодвигательных нервов в виде пареза взора, косоглазия, птоза, снижения реакции зрачков на свет. У 1A больных обнаружен центральный парез лицевого нерва. Поражение ветвей тройничного нерва проявлялось снижением чувствительности кожи половины лица. В ряде случаев отмечался гемипарез с повышением сухожильных рефлексов, иногда снижение мышечного тонуса на здоровой стороне, симптом Бабинского, гораздо реже симптомы Россолимо и Гордона,

Цереброспинальная жидкость мутная, давление в ней повышается у всех больных C00-450 мм вод. ст.). Наблюдаются лейкоцитоз E00- 2000 клеток в 1 мкл), нейтрофилез D0-60 %), содержание белка 2,0-5,5 г/л.

При специальном комплексном неврологическом исследовании выявляются застойные изменения на глазном дне, при отоневрологическом - спонтанный нистагм, асимметричная гиперрефлексия.

Таким образом, жалобы на резкую головную боль, тошноту, нарушение сознания, поражение черепных нервов, наличие парезов, параличей, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости дают основание диагностировать менингит или менингоэнцефалит. Объективным фактором является поясничная пункция.

Для больных с тромбозом кавернозного синуса наиболее характерны значительной интенсивности головная боль преимущественно в лобной области. Нередко к ней присоединяются боли в области глазного яблока, тошнота и рвота. Сознание чаще не нарушено. В ряде случаев отмечаются заторможенность, сонливость, иногда беспокойство, возбуждение.

Общее состояние чаще тяжелое, температура тела всегда повышена вплоть до гипертермии D0 0C и более), отмечаются озноб, частый пульс A00-120 в минуту). Выявляется ригидность мышц затылка; симптом Кернига, как правило, отсутствует.

При осмотре у всех больных на стороне поражения определяются выраженный отек и застойная гиперемия кожи век и соседних тканей с расширением поверхностных вен, хемоз, экзофтальм, птоз, ограничение движения глазных яблок.

Давление на глазное яблоко чаще сопровождается умеренной болезненностью. Отек век может быть и на противоположной стороне. Характерно поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся ограничением движения глазных яблок вплоть до офтальмоплегии на стороне поражения. Возможны анизокория и диплопия. Поражение тройничного нерва может проявляться снижением чувствительности на половине лба и верхнем веке, снижением корнеальных рефлексов, выраженными болями в области глаза и надглазничной области. Не исключены как оживление, так и угнетение сухожильных рефлексов, появление положительного симптома Бабинского, неуверенное выполнение координаторных проб. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышается B80-300 мм водхт.); она прозрачная, клеточный состав не изменен.

Выявляются застойные изменения на глазном дне. При отоневрологическом исследовании определяется нарушение вестибулярной функции. При эхоэнцефалографии чаще выявляются увеличение амплитуды пульсаций эхосигналов, расширение III желудочка до 7--10 мм, появление дополнительных эхокомплексов. При реоэнцефалографии можно обнаружить признаки диффузного нарушения кровенаполнения.

В наших наблюдениях у больных с тромбозом кавернозного синуса были установлены изменения кровообращения, которые характеризовались гипердинамическим режимом кровообращения. Отмечены повышение систолического и диастолического давления, увеличение частоты пульса на фоне дефицита ОЦК, снижение УИ и увеличение СИ при нормальном уровне ОПС.

Выявлена диспротеинемия за счет снижения содержания общего белка и альбуминов, увеличение содержания α1-, α2- и γ-глобулинов при неизмененном уровне ß-глобулинов.

Наряду с этим был повышен коагулирующий потенциал крови, отмечалась депрессия фибринолитической активности крови. Показатели КОС крови свидетельствовали о развитии компенсированного метаболического ацидоза.

У значительно меньшего числа больных выявлены гиподинамический режим кровообращения и изменения показателей обменных процессов декомпенсированного характера.

Окончательный диагноз тромбоза кавернозного синуса устанавливают на основании результатов комплексного клинико-лабораторного обследования. Наиболее характерными и достоверными симптомами являются экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.

В ранней стадии тромбоза пещеристого синуса МП Осколкова и Т. К Супиев набжодали выраженный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, упкй, что, по мнению авторов, свидетельствует об интоксикации организма и нарушении деятельности ССС.

Особенно опасными считаются такие осложнения тромбоза пищеристого <жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Лечение тромбоза кавернозного синуса проводится в отделениях реанимации или интенсивной терапии.

Используется тот же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тромбофлебите.

Антитромбическая терапия, предложенная (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополиглюкина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. После окончания непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепарин той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейшим снижение дозы.

Несмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается синуса, авторы указывают, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний инфаркта мозга. по мнению авторов, а также (1975) в таких случаях правильнее назначат дезринолитические средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмболии легочной артерии).

Литература:

1. ,”Хирургическая стоматология “ Москва, 2000г .

2. , – Руководства по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии . – Москва: «Медицина», 2000, том 1.

3. , “Основы хирургической стоматологии“ Киев, 1984 г .

4. , “Хирургическая стоматология“ Ленинград, 1981 г .

5. , «Дифференциальное диагностика воспалительных заболеваний ЧЛО», Ленинград, 1982г.

6. , «Рана и раневая инфекция», Москва, 1986г.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.