Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .

2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.

4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.

6. Возбудитель коклюша - ______ __________.

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.

13. Возбудитель лепры - _____________.

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

40. Возбудители микобактериозов:

1. М.tuberculosis

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

3. Реакция преципитации

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis

73. Биовар mitis

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину

75. Не обладает цистиназой

76. Не имеет уреазу

77. Вырабатывает цистиназу

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга

В. Идентификация выделенной чистой культуры

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.1ергае

93. М.tuberculosis

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

100. М.tuberculosis

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку.

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.

65 Юноше 20 лет с профилактической целью был введен анатоксин. Против какого из указанных заболеваний проводилась прививка?

A. * Дифтерия

B. Туберкулез

C. Скарлатина

D. Менингит

E. Коклюш

167 Ребенку 6 лет, у которого заподозрен активный туберкулезный процесс, проведена диагностическая реакция Манту. Какой иммунобиологический препарат при этом был использован?

A. * Туберкулин.

B. Вакцина БЦЖ.

C. Вакцина АКДС.

D. Тулярин.

E. Вакцина АДС.

364 При обследовании ребенка с подозрением на дифтерию в мазке из зева выявлены бактерии с биполярно расположенными интенсивно окрашенными включениями. Какой из пересчитанных методов крашения были использованные?

A. Леффлера.

B. Грама.

C. Циля-Нильсена.

D. Бурри-Гинса.

E. Ожешки.

367 В роддоме планируется вакцинация детей против туберкулеза. Какой из пересчитанных препаратов необходимо иметь для этого?

A. Вакцину БЦЖ.

B. Вакцину АКДС.

C. Туберкулин.

D. Вакцину АДС.

E. Вакцину СТИ.

368 При микроскопии мазков, окрашенных метиленовым синим, выявлены палочки с булавовидными утолщениями на концах, схожие с C. Diphteria. Какие из приведенных методов окраски следует применить дополнительно для уточнения предположения?

A. Нейссера.

B. Козловского.

C. Циля-Нильсена.

D. Здродовского.

E. Ожешко.

415 Обследуя ребенка, врач стоматолог обнаружил налет на миндалинах и заподозрил атипичную форму дифтерии. Был подготовлен мазок, сделан посев на питательные среды и определена токсичность выделенной чистой культуры. Какая реакция использована для определения токсигенности выделенного штамма дифтерийной палочки?

A. *Реакция преципитации в геле

B. Реакция агглютинации на стекле

C.

D. Реакция гемолиза

E. Реакция кольцепреципитации

531 В бактериологическую лаборатория направлена мокрота больного туберкулезом, Для бактериоскопического исследования препаратов - мазков и выявления туберкулезной палочки нужно использовать один с указанных методов окраски:

A. *Циля - Нильсена

B. Бурри - Гинса

C. Здродовского

D. Грамма

E. Романовского

627 Из осадка мочи больного с подозрением на туберкулез нырок, приготовили препарат для микроскопии. Какой метод окраски препарата используют для выявления возбудителя?

A. * По Цилю-Нильсену

B. По Бурри

C. По Граму

D. По Леффлеру

E. По Ожешко

780 При окраске бакпрепаратов, приготовленных из мокроты, методом Циля-Нильсена выявлено наличие ярко-красных палочек, которые размещались по одной или группами, не чувствительны к действию кислот. На питательных средах первые признаки роста появляются на 1О-15 сутки. Какие это микоорганизмы?

A. *Micobacterium tuberculosis

B. Versinia pseudotuberculosis

C. Histoplasma dubrosii

D. Klebsiella rhinoscleromanis

E. Coxiella burnettii

826 Антитоксические сыворотки используются для профилактики и лечения:

A. *Дифтерии.

B. Коклюша.

C. Дизентерии.

D. Гонореи.

E. Туберкулеза.

852 В больницу поступил ребенок с диагнозом дифтерия. Какими препаратами для специфической терапии Вы воспользуетесь?

A. *Противодифтерийной антитоксической сывороткой, антибиотиками

B. Дифтерийным анатоксином, антибиотиками

C. Вакциной «Кодивак», сульфаниламидами

D. Дифтерийными вакцинами: АКДС, АДС, АД

E. Дифтерийным бактериофагом

867 В мазке, приготовленном из мокроты больного туберкулезом, микобактерии не обнаружены. Можно ли повысить вероятность бактериоскопического oбнаружения возбудителя в мокроте? Если да, то какими методами.

A. * Методами обогащения исследуемого материала (цетрифугированием флотацией)

B. Биологическим методом

C. Посевом материала в среды обогащения

D. Методом иммуноферментного анализа

E. Серологическими методами

969 В мазках из мокроты больного туберкулезом легких микобактерии не выявлены. Каким методом можно повысить вероятность выявления микобактерий в патматериале?

A. * Гомогенизации и флотации

B. Прайса и Школьниковой

C. Темнопольная микроскопия

D. Микроскопия препаратов, окрашенных по Цилю-Нильсену

E. Микроскопия нативных микропрепартов

1109 У больного дифтерией ребенка через 10 дней после введения антитоксической противодифтерийной сыворотки, появились высыпания на коже, которые сопровождались сильным зудом, повысилась температура тела до 38С, появились боли в суставах. Какую причину этих представленный Вы предполагаете?

A. Сывороточная болезнь

B. Анафилактическая реакция

C. Атопия

D. Гиперчувствительность замедленного типа

E. Контактная аллергия

1110 При подозрении на туберкулез больному ребенку сделали пробу Манту. Через 24 времени в месте введения аллергена появилась припухлость, гиперемия и болезненность. Какие основные компоненты определяют эту реакцию организма?

A. Мононуклеары, Т-лимфоциты и лимфокины

B. Гранулоциты, Т- лимфоциты и Ig G.

C. Плазматические клетки, Т-лимфоциты и лимфокины

D. В-лимфоциты, Ig М

E. Макрофаги, В-лимфоциты и моноциты

1157 В лабораторию поступила мокрота больного туберкулезом. Какой метод окрашивания следует использовать для выявления возбудителей туберкулеза?

A. *Циля-Нельсена

B. Грама-Синева

C. Гимзе-Романовского

D. Бурри-Гинса

E. Нейссера

1167 Врач отоларинголог при осмотре больного заметил гиперемию, значительный отек миндалин с серым налетом на них. При микроскопии налета были выявлены гр+ палочки, расположенные под углом друг к другу. О каком заболевании следует думать?

A. *Дифтерия

B. Ангина

C. Скарлатина

D. Менингоназофарингит

E. Эпидемический паротит

1171 В клинику доставлен больной в тяжелом общем состоянии, высокой температурой, затрудненным дыханием. Бактериоскопическое исследование материала из зева и дыхательных путей позволило предварительно диагностировать дифтерийный круп. Какой метод окраски при этом был примененный?

A. *Нейссера

B. Циль-Нильсена

C. Гинса-Бурри

D. Пешкова

E. Ожешки

1225 В связи с случаем дифтерии возникла необходимость провести профилактичекие прививки в студенческой группе. Какой препарат следует использовать для создания искусственного активного иммунитета?

A. *Дифтерийный анатоксин

B. Антидифтерийну сыворотку

C. Специфический иммуноглобулин

D. Вакцина АКДС

E. Вакцина из убитых бактерий

1256 В закрытом коллективе возникла необходимость проверить состояние иммунитета против дифтерии, чтобы обосновать необходимость вакцинации. Какие исследования следует провести с такой целью?

A. *Установить титр антитоксинов в РНГА

B. Проверить членов коллектива на носительство палочки дифтерии

C. Установить уровень антител против дифтерийной палочки

D. Проверить медицинскую документацию относительно вакцинации

E. Проверить состояние иммунитета относительно дифтерийной палочки

1319 В мазкое из материала взятого от больного с подозрением на дифтерию обнаружены желтые палочки с синими зернами на концах. Какой способ окраски использован в данном случае?

A. * Нейссера

B. Леффлера

C. Циль- Нильсена

D. Козловского

E. Романовского

1336 При исследовании мокроты больного методом Прайса в мазках обнаружены красного цвета палочковидные бактерии, образующие извитые тяжи. Какое вещество обусловливает склеивание данных бактерий и их рост в виде жгутов?

A. *Корд-фактор

B. Альттуберкулин

C. Фтионовая кислота (фосфатид)

D. Туберкулостеариновая кислота

1351 У больного ребенка с подозрением на дифтерию было взято на исследование отделяемое пораженной слизистой оболочки зева. Приготовлен и окрашен мазок. При микроскопии обнаружены желтые палочки с темно-синими утолщениями на концах. Какой структурный элемент микробной клетки определяется в выявленных микроорганизмов?

A. *Зерна волютина

B. Плазмиды

C. Капсула

D. Споры

E. Жгутики

1355 При медицинском обследовании учащихся 1 класса поставленная проба Манту. Из 35 учащихся у 15 проба Манту была отрицательной. Что необходимо сделать детям с отрицательной пробой Манту?

A. *Ввести вакцину БЦЖ

B. Ввести антитоксическую сыворотку

C. Ввести антирабическую вакцину

D. Сделать повторную пробу

E. Исследовать сыворотку крови

2216 Больному туберкулезом, в анамнезе которого была открытая легочная форма заболевания, проведено микроскопическое исследование мокроты с целью выявления возбудителя. Какой метод окраски целесообразно использовать при этом?

A. *Метод Циля-Нильсена

B. Метод Грама

C. Метод Бурри-Гинса

D. Метод Романовского-Гимза

E. Метод Нейссера

2221 Среди детей школы - интерната имеют место случаи заболевания ангиной. При микроскопии мазков с миндалин, окрашенных по методу Нейссера, найдены тонкие палочки желтого цвета с темно-коричневыми зернами на концах, которые размещаются в виде римской цифры пять. Какую инфекцию можно заподозрить в этом случае?

A. *Дифтерию

B. Инфекционный мононуклеоз

C. Листериоз

D. Тонзиллит

E. Скарлатину

2340 При микроскопическом исследовании биоптата с пораженного участка слизистой оболочки ротовой полости, выявленные палочки, расположенные в виде скоплпений, которые напоминают пачку сигар. По Цилю-Нильсену окрашиваются в красный цвет. Какой вид возбудителя вероятно выявленный в биоптате?

A. * M. leprae

B. M. tuberculosis

C. A. bovis

D. A. israilii

E. M. avium

2524

A. * Вакцину БЦЖ.

B. Вакцину СТИ.

C. Вакцину EV.

D. Вакцину АКДС.

E. Туберкулин.

2797 В бак.лаборатории при микроскопии мазков из мокроты больного с хроническим легочным заболеванием, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаружены красные палочки. Какое свойство туберкулезной палочки выявлено при этом?

A. *Кислотоустойчивость

B. Щелочеустойчивость

C. Спиртоустойчивость

D. Капсулообразование

E. Спорообразование

2798 При оформлении ребенка в школу для решения вопроса о необходимости ревакцинации поставленная проба Манту, которая оказалась отрицательной. О чем свидетельствует данный результат пробы?

A. *Об отсутствии клеточного иммунитета к туберкулезу

B. О наличии клеточного иммунитета к туберкулезу

C. Об отсутствии антител туберкулезным бактериям

D. Об отсутствии антитоксического иммунитета к туберкулезу

E. О наличии антител к туберкулезным бактериям

2819 Для определения токсигенности дифтерийных палочек на плотную питательную среду положили полоску фильтровальной бумаги пропитанную антитоксической дифтерийной сывороткой, а рядом с ней подсеяли в виде бляшек изучаемую культуру микробов и заведомо токсигенный штамм. Если изучаемая культура микробов продуцирует экзотоксин то образуются:

A. *Линии преципитации

B. Зоны гемолиза

C. Зоны диффузного помутнения

D. Зоны лецитиназной активности

E. Кольцо преципитации

2821 Для определения уровня противодифтерийного иммунитета у ребенка решено было поставить реакцию пассивной гемагглютинации. Чем необходимо сенсибилизировать эритроциты, чтобы решить поставленную задачу?

A. *Дифтерийным анатоксином

B. Дифтерийным антитоксином

C. Антигенами дифтерийной палочки

D. Противодифтерийной сывороткой

E. Гемолитической сывороткой

2837 При изучении мокроты, взятой у больного с подозрением на туберкулез, приготовили препарат и окрасили его по Цилю-Нильсену. Какова микроскопическая картина при подтверждении предполагаемого диагноза?

A. *Тонкие бактерии красного цвета

B. Микроорганизмы с ядром рубиново-красного цвета и голубой цитоплазмой

C. Красного цвета овоидные бактерии биполярно окрашенные

D. Палочковидные микробы в виде цепочек, фиолетового цвета

E. Кокковидные микроорганизмы красного цвета

2884 В инфекционную клинику поступила девочка 7 лет с высокой температурой, жалобами на боль в горле, общую слабость. Врач заподозрил дифтерию и дал указание взять материал из зева и выделить чистую культуру возбудителя. Выберите, что из перечисленного является решающим для подтверждения диагноза “дифтерия” после выделения чистой культуры возбудителя?

A. *Проба на токсигенность

B. Выявление в возбудителя волютиновых зерен

C. Проба на цистиназу

D. Гемолитическая способность возбудителя

E. Фаголизабельность

3017 В детском отделении инфекционной клиники мальчику поставлен диагноз "дифтерия". Какой препарат нужно ввести больному в первую очередь?

A. Противодифтерийную антитоксическую сыворотку.

B. Дифтерийный анатоксин.

C. АКДС.

D. АДС.

E. ТАВtе.

3018 В мазке из налета на миндалинах больного с подозрением на дифтерию выявлены палочки синего цвета с утолщениями на полюсах. Какой метод крашения мазков было использовано?

A. Леффлера.

B. Бурри.

C. Гинса.

D. Грама.

E. Нейссера.

3019 В роддоме проведена иммунизация грудных детей против туберкулеза. Какая иж перечисленных вакцин была использована?

A. *БЦЖ.

B. АДС.

C. АКДС.

3020 В первом классе было проведенное медицинское обследование учеников с целью отбора детей для ревакцинации против туберкулеза. Какую из приведенных ниже проб при этом использовали?

A. *Проба Манту.

B. Проба Шика.

C. Накожная проба с тулярином

D. Проба Бюрне.

E. Проба с антраксином

3021 В детском садику планируется проведение вакцинации против коклюша. Какой их приведенных ниже препаратов необходимо использовать с этой целью?

A. *Вакцина АКДС.

B. Вакцина БЦЖ.

C. Типоспецифическая сыворотка.

D. Нормальный гамма-глобулин.

E. АДС анатоксин.

3252 В роддоме новорожденному следует выполнить прививку против туберкулеза. Какой препарат необходимо при этом использовать?

A. * Вакцину БЦЖ.

B. Вакцину СТИ.

C. Вакцину EV.

D. Вакцину АКДС.

E. Туберкулин.

3538 Врач, осматривая ребенка, обнаружил на миндалинах серо-желтую пленку, трудно отделяющуюся от тканей. Учитывая жалобы больного на боли при глотании, повышенную температуру выставил предварительный диагноз «дифтерия? ». Каким методом может быть надежно подтвержден или отвергнут предполагаемый диагноз?

A. * Бактериологическим

B. Серологическим

C. Биологическим

D. Аллергологическим

E. Микроскопическим

4008 У ребенка 10 лет поставлена проба Манту (с туберкулином). Через 48 часов на месте введения туберкулина появилаcь папула размером до 8 мм в диаметре. Какой тип реакции гиперчувствительности развился после введения туберкулина?

A. * Реакция гиперчувствительности IV типа.

B. Реакция типа феномен Артюса.

C. Реакция типа сывороточной болезни.

D. Атопическая реакция.

E. Реакция гиперчувствительностиIIтипа.

Патогенн ые анаэробы и спирохеты

92 Пострадавшему в автомобильной катастрофе больному с переломом нижней челюсти была оказана экстренная помощь и введена противостолбнячная сыворотка, однако через 2 месяца больной доставлен в инфекционное отделение с симптомами «позднего» столбняка. Как правильно нужно было бы провести профилактику столбняка во избежание указанных осложнений?

A. *Провести активно-пассивную профилактику столбняка

B. Ввести большую дозу антитоксической сыворотки

C. Ввести противостолбнячный человеческий гаммаглобулин

D. Сделать переливание крови

E. Провести аутогемотерапию

532 В бактериологической лаборатории исследовалась вяленная рыба домашнего изготовления, которая стала причиной тяжелого пищевого отравления, При микроскопии культуры, выделенной на среде Китта – Тароцци, выявлены микроорганизмы, похожие на теннисную ракетку. Какой диагноз установит врач?

A. *Ботулизм

B. Сальмонеллез

C. Холера

D. Дизентерия

E. Брюшной тиф

579 После употребления мясных консервов у больного Н. появилось двоение в глазах, сильная головная боль, нарушение глотания, затрудненное дыхание, мышечная слабость. Поставлен диагноз ботулизм. С каким фактором патогенности связаны клинические проявления этого заболевания?

A. *Экзотоксин.

B. Гемолизин.

C. Эндотоксин.

D. Плазмокоагулаза.

E. Фибринолизин.

611 В лаборатории проводились исследования по диагностике столбняка. Каким методом стерилизации нужно уничтожить выделении культуры столбняка?

A. *Автоклавированием

B. Кипячением

C. Тиндализациєй

D. Сухим жаром

E. Пастеризацией

694 У больного, который пострадал в автокатастрофе, врач заподозрил возможное развитие анаэробной инфекции раны. Какой препарат наиболее целесообразен для специфического лечения еще до установления лабораторного диагноза?

A. * Поливалентная специфическая сыворотка

B. Анатоксин

C. Типоспецифическая иммунная сыворотка

D. Нативная плазма

E. Плацентарный гамма-глобулин

743 В инфекционную клинику поступил больной с диагнозом “эпидемический возвратный тиф? ” Какой материал, взятый от больного, необходимо исследовать в первую очередь?

A. *Кровь

B. Мочу

C. Ликвор

D. Фекалии

E. Смыв из носоглотки

782 При обследовании больного, госпитализированного на 5-й день болезни с поражениями селезенки, болями в мышцах, ознобом, носовыми кровотечениями. При проведенные лабораторной диагностики бактериолог выполнил темнопольную микроскопию капли крови больного. Назовите возбудителей болезни.

A. *Leptospira interrogans

B. Borrelia dutlonii

C. Calymmatobacterium granulomatis

D. Bartonella bacilloformis

E. Rickettsia mooseri

837 У больного перенесшего сифилис был обнаружен на половых органах твердый шанкр. О какой форме инфекции может идти речь в данного больного?

A. *Первичная инфекция

B. Вторичная инфекция

C. Смешанная инфекция

D. Рецидив

E. Суперинфекция

865 В хирургическое отделение поступил больной с газовой гангреной голени. Этиология не установленная. Чем проводит специфическое лечение данного больного?

A. *Ввести поливалентную антитоксическую противогангренозную

B. Провести хирургическую обработку раны

C. Назначить высокие дозы сульфаниламидных препаратов

D. Провести вакцинацию

E. Назначить высокие дозы антибиотиков

911 Для серологической диагностики сифилиса в реакции Васермана врач-лаборант подготовил такие реактивы: кардиолипиновый антиген, спиртовый экстракт липоидов из сердечной мышцы быка с холестерином, антиген из трепонем, разрушенных ультразвуком, гемолитическая система, физиологический раствор, исследуемые сыворотки. Какой еще компонент необходим для постановки реакции?

A. * Комплемент

B. Живые трепонемы

C. Эритроциты барана

D. Диагностическая преципитирующая сыворотка

E. Антиглобулиновая сыворотка

1153 При микроскопическом исследовании микропрепарата крови, окрашенном по Романовскому-Гимзе врач выявил микроорганизм в виде тонких нитей сине-фиолетового цвета с несколькими большими завитками длиной от 10 до 30 мкм и больше. Для какого инфекционного заболевания характерная такая микроскопическая картина?

A. *Возвратного тифу

B. Сифилиса

C. Лептоспироза

D. Трипаносомоза

E. Лейшманиоза

1154 В микропрепарате изготовленному из пунктата регионарного лимфоузла больного, окрашенному по Романовському-Гимзе врач выявил тонкие микроорганизмы с 12-14 равномерными завитками с острыми концами длиной 10-13 мкм бледно-розового цвета. О возбудителе какой инфекционной болезни может идти речь в данном случае?

A. *Сифилиса

B. Трипаносомоза

C. Лептоспироза

D. Возвратного тифа

E. Лейшманиоза

1168 Больной Н. поступил в больницу с жалобами на рвоту, умопомрачение, двоение в глазах, затруднения при глотании. Врач заподозрил ботулизм. Какие методы диагностики целесообразно использовать для подтверждения диагноза?

A. *Биологическая проба, бактериологический

B. Аллергическая проба, серологический

C. Бактериологический, микологический

D. Протозоологический, микроскопический

2190 При обследовании больного врач-стоматолог выявил напряжение жевательных мышц и ограниченное открывание рта. Для какого инфекционного заболевания характерные такие симптомы?

A. * Столбняк

B. Грипп

C. Дифтерия

D. Лептоспироз

E. Холера

2507 При осмотре больного с некротической флегмоной челюстно-лицевого участка у врача возникло подозрение на газовую гангрену. При микроскопии гнойных выделений из раны выявлены грам-положительные микроорганизмы палочковидной формы. Какую питательную среду следует использовать для выделения чистой культуры возбудителя?

A. * Среда Китта-Тароцци.

B. Среда Эндо.

C. Среда Лєвина.

D. Мясо-пептонный агар.

E. Молочно-солевой агар.

2543 В отделение хирургической стоматологии поступил пациент с открытым переломом нижней челюсти. Какой препарат следует применить с целью активной иммунизации против столбняка?

A. *Столбнячный анатоксин

B. Противостолбнячный иммуноглобулин

C. Противостолбнячную сыворотку

D. Коклюшно-дифтерийную-столбнячную вакцину

E. Гамма-глобулин с крови доноров, иммунизированных против столбняка

2820 Возвратный тиф, вызываемый B.caucasica встречается лишь на определенных территориях, где есть переносчик клещ рода Alectorobius. Как можно назвать такую инфекцию?

A. *Эндемической

B. Экзотической

C. Спорадической

D. Пандемической

E. Эпидемической

2874 Больной сифилисом прошел курс антибиотикотерапии и полностью излечился. Через некоторое время он вновь был инфицирован Treponema pallidum. Эту форму инфекции можно отнести к:

A. *Реинфекции

B. Рецидиву

C. Вторичной инфекции

D. Суперинфекции

E. Осложнению

2938 Реакция Васермана у больного 30 лет резко положительная (++++). Для диагностики какого инфекционного заболевания используется реакция Васермана?

A. *Сифилис

B. Бруцеллез

C. Туберкулез

D. Полиомиелит

E. Грипп

3238 При осмотре больного с некротической флегмоной челюстно-лицевого участка в врача возникло подозрение на газовую гангрену. При микроскопии гнойных выделений из раны выявлены грам-положительные микроорганизмы палочковидной формы. Какую питательную среду следует использовать для выделения чистой культуры возбудителя?

A. * Среда Китта-Тароцци.

B. Среда Эндо.

C. Среда Лєвина.

D. Мясо-пептоный агар.

E. Молочно-солевой агар.

3480 У пациента с язвы, которая расположенная на слизистой оболочке ротовой полости, при окраске по Романовскому-Гимза выявленные тонкие спиралевидной формы микроорганизмы бледно-розового цвета с 12-14 завитками и заостренными концами. Какому возбудителю присущие такие признаки?

A. * Возбудителю сифилиса

B. Возбудителю лептоспироза

C. Возбудителю возвратного тифа

D. Возбудителю кампилобактериоза

E. Возбудителю фузобактериоза

3495 На слизистой рта женщины 20 лет врач-стоматолог заметил округлую язву с плотным дном и ровными краями, которая напоминает твердый шанкр. Какой метод диагностики следует использовать на данном этапе заболевания, чтобы подтвердить его этиологию?

A. * Бактериоскопический

B. Бактериологический

C. Биологический

D. Серологический

E. Аллергический

3660 У пациента с предварительным диагнозом «сифилис» лаборант взял сыворотку крови для постановки иммунной реакции, которая основана на выявлении антител, которые прекращают движение трепонем и приводят к их гибели. Какая реакция была использована для диагностики?

A. * Реакция иммобилизации

B. Реакция связывания комплемента

C. Реакция агглютинации

D. Реакция преципитации

E. Реакция нейтрализации

3674 Больной доставлен в больницу с предварительным диагнозом «ботулизм». Какую серологическую реакцию следует применить для выявления ботулинического токсина в исследуемом материале?

A. * Реакцию нейтрализации

B. Реакцию агглютинации

C. Реакцию связывания комплемента

D. Реакцию преципитации

E. Реакцию иммунофлюоресценции

3745

A. *Китт-Тароцци

B. Леффлера

C. Левенштейна-Иенсена

D. Эндо

E. Плоскирева

3745 Через 7 дней после пластической операции, выполненной врачом-стоматологом, у пациента развился столбняк. Возникло подозрение, что причиной был контаминированный возбудителем столбняка шовный материал, который был доставлен в бактериологическую лабораторию. Какую питательную среду необходимо использовать для первичного посева материала?

A. *Китт-Тароцци

B. Леффлера

C. Левенштейна-Иенсена

D. Эндо

E. Плоскирева

3778 В бактериологической лаборатории проводится исследование мясных консервов на содержание ботулинического токсина. Для этого опытной группе мышей ввели экстракт из исследуемого материала и антитоксическую противоботулиническую сыворотку типов А, В, Е; контрольной группе мышей ввели экстракт без противоботулинической сыворотки. Какую серологическую реакцию использовали?

A. *Нейтрализации

B. Преципитации

C. Связывание комплемента

D. Опсоно-фагоцитарную

E. Двойной иммунной диффузии

3974 В эндемической зоне лептоспироза населения болеет этой опасной инфекцией. Какой источник инфекции представляет самую большую опасность?

A. * Грызуны.

B. Молочные продукты.

C. Крупный рогатый скот.

D. Мясные продукты.

E. Клещи.

3975 В инфекционную больницу поступил ветеринарный врач с подозрением на бруцеллез. На основании какого серологического теста можно подтвердить диагноз?

A. *Реакции агглютинации Райта

B. Реакции агглютинации Видаля

C. Реакции преципитации Асколи

D. Реакции агглютинации Вейгля

E. Реакции связывания комплемента Васермана

Тема 2.3.1.
Возбудители бактериальных кишечных и респираторных
инфекций
1.
2.
3.
4.
План
Возбудители бактериальных кишечных инфекций(БКИ) и
бактериальных пищевых отравлений(БПО):
эшерихиозов, сальмонеллёзов, брюшного тифа и паратифов,
дизентерии, холеры, ботулизма.
Источники и пути заражения БКИ И БПО. Характерные клинические

Возбудители бактериальных респираторных инфекций(БРИ):
дифтерии, скарлатины, коклюша, паракоклюша, менингококковой
инфекции, туберкулёза, респираторного хламидиоза,
микоплазмоза.
Источники и пути заражения БРИ. Характерные клинические
проявления. Профилактика распространения инфекций.

По итогам 11 месяцев 2014 года
зарегистрировано
151 случай сальмонеллеза (2013 год – 136 случаев)
40 случаев бактериальной дизентерией
(2013 год - 39)
ОКИ установленной этиологии 941 случай
(2013 год - 942),

За 7 месяцев 2015 года зарегистрировано
по Новгородской области
1806 случаев острых кишечных инфекций
(в 2014 году -1553 случая).
Зарегистрировано 65 случаев сальмонеллеза
(2014 год – 80 случаев)
Зарегистрировано 7 случаев шигеллеза
(2014 году – 24 случая)

Возбудители кишечных
инфекций
Бактерии
семейство энтеробактерий
вибрионы
Вирусы
Ротавирусы, Энтеровирусы
Норовирусы, Астровирусы
Калицивирусы и другие
Простейшие
Грибы

ВОЗБУДИТЕЛИ
БАКТЕРИАЛЬНЫХ
КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Семейство энтеробактерий
40 родов,
более 100 видов
Наибольшее значение для человека
имеют роды
Эшерихий (Escherichia),
Сальмонелл (Salmonella),
Шигелл (Shigella),
Иерсиний (Yersinia),
Протей (Proteus),
Клебсиелл (Klebsiella) и др

Энтеробактерии
УПБ
БПО
ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРОТЕЙ
ЦИТРОБАКТЕР
ХАФНИИ
КЛЕБСИЕЛЛЫ
и др.
ПАТОГЕННЫЕ
Энтеробактерии
(ПЭБ)
КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
ЭШЕРИХИИ
САЛЬМОНЕЛЛЫ
ШИГЕЛЛЫ
ИЕРСИНИИ

Инфицирующая доза УПБ10⁶- 10⁷ микробных клеток
Инфицирующая доза ПЭБ10²- 10³ микробных клеток

Род шигелл −
Shigella

Семейство энтеробактерий,
род шигелл − Shigella
«−» Г, неподвижные палочки
выделяет эндотоксин,
некоторые виды
шигелл продуцируют
экзотоксины (шигеллы
Григорьева-Шига)

Выделяют 4 вида шигелл:
1. Sh. dysenteriae
2. Sh. Flexneri
3. Sh. boydii
4. Sh. Sonnei
Возбудителем
современного шигеллеза
являются
Sh. Sonnei –
шигеллы Зонне

Устойчивость

Во внешней среде сохраняются
до 30 −45 и более дней
Хорошо сохраняются на пищевых
продуктах. В молочных продуктах
размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)
Наиболее усточийвы шигеллы Зонне
Гибнут при кипячении, под действием 1%
хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.

ШИГЕЛЛЫ

ШИГЕЛЛЕЗ
(БАКТЕРИАЛЬНАЯ
ДИЗЕНТЕРИЯ)

Эпидемиология

Источник (антропоноз)
Больной
Носитель

Пути передачи
Водный
(шигеллы
Флекснера)
пищевой
чаще
шигеллы Зонне
Основной!!!
контактно-бытовой
непрямой

Входные ворота − рот
Тропность шигелл − дистальный отдел
толстого кишечника
(прямая кишка и сигма)
Шигеллы
никогда
в кровь не
попадают
Шигеллы выделяются во внешнюю среду
с испражнениями

КЛИНИКА

Лихорадка
явления общей интоксикации
колитный синдром

Колитный синдром

боли
в левой подвздошной
области
жидкий стул (частый и
скудный

Колитный синдром (продолжение)

тенезмы − это боли тянущего характера в области
крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации,
держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными
позывами на низ

Лабораторная диагностика

Кал на посев на кишечную группу
Кровь на РНГА с шигеллезными
диагностикумами.

Лечение
Антибиотики
Нитрофураны
оксихинолины

Профилактика шигеллеза
Санитарный надзор за пищевыми
предприятиями
Саннадзор за водоснабжением
Саннадзор за ДДУ, школами-интернатами
и другими детскими учреждениями
Санпросветработа
Шигеллез − это санитарногигиеническая проблема
Специфическая профилактика

Род эшерихий - escherichia

Род эшерихий - escherichia

Кишечная палочка - Е. coli
открыта Т. Эшерихом 1885.
нормальный представитель микрофлоры
толстой кишки
выполняет ряд полезных функций
антагониста патогенных кишечных
бактерий, гнилостных бактерий, грибов
рода Candida
принимает участие в синтезе витаминов
группы В, Е, К
частично расщепляет клетчатку.

Е. coli широко используется в научных и
практических целях,
являясь универсальной генетической моделью,
объектом, широко применяемым в
генетической инженерии и биотехнологии;
используют как санитарно-показательный
микроорганизм для выявления фекального
загрязнения объектов окружающей среды.

Е. coli
может причинить вред человеку.
Условно-патогенные штаммы,
обитающие в толстой кишке,
при ИД вызвают
гнойно-воспалительные заболевания
за пределами ЖКТ
циститы, отиты, менингиты и
коли-сепсис.
Эти заболевания называют
парентеральными эшерихиозами.

Существуют
безусловно патогенные штаммы
Е. coli -
ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ
(попадая в организм извне)
вызывают вспышки заболеваний,
кишечными эшерихиозами.

Возбудители эшерихиозов
кишечные эшерихиозы
острые инфекционные
болезни,
характеризующиеся
поражением ЖКТ
(абсолютно патогенные
Е. coli)
парентеральные
эшерихиозы
острые инфекционные болезни
у ИД,
характеризующиеся
поражением любых органов
(условно-патогенными
штаммами Е. coli)

Этиология
Семейство энтеробактерий
род эшерихий (Escherichia)
E. coli −
«−»Грам кишечная палочка
Имеет сложную антигенную структуру
Эшерихии делятся на 5 категорий
энтеропатогенные − ЭПКП
энтеротоксигенные − ЭТКП
энетроинвазивные − ЭИКП
энетероадгезивные − ЭАКП
энтерогеморрагические − ЭГКП

Эпидемиология

Эшерихиозы разных категорий имеют свои
эпидемиологические особенности
Источник
ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП
Больные люди
(чаще со стертой
формой
заболевания)
ЭГКП
Крупный
рогатый скот
(главный
источник и
резервуар)
Больные люди
(вспомогательный
источник)

Механизм передачи − фекально-оральный

Пути передачи
пищевой
(основной!)
фактор
молоко
молочные
продукты
(основной)
При ЭГКП − мясные
продукты и молоко
водный
контактнобытовой
непрямой

Клиническая картина
лихорадка
рвоты
диарея
обезвоживание
признаки поражения почек.
Колиэнтериты являются одной из причин ранней
детской смертности.

Лабораторная диагностика

посев рвотных масс
посев кала на кишечную группу
кровь на РНГА с эшерихиозными
диагностикумами
посев крови, ликвора, мочи
(при генерализованных формах)

Лечение
антибиотики
Профилактика
санитарно-гигиенических
мероприятий.

Род сальмонелл- salmonella

Семейство энтеробактерий
Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров).
Наиболее патогенны для человека являются >100.
.

род
salmonella
Брюшной тиф
Паратиф А
Паратиф В
Паратиф С
сальмонеллез
ТИФОПАРАТИФОЗНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

Salmonella typhi
Возбудитель брюшного тифа
В 2011 году в РФ зарегистрирован 41
случай брюшного тифа,
в 2012 г. - 30.

Этиология

Salmonella typhi
Семейство энтеробактерий
род сальмонелл группа D
«−» Грам
подвижная аэробная палочка
имеет сложную антигенную
структуру
выделяет эндотоксин

Обладает высокой устойчивостью
В воде − до 1−5 месяцев
в испражнениях − до 25 суток,
на пищевых продуктах − несколько суток
Гибнет при
100˚С через 3−4 минуты
Высушивании
УФО
3% раствор хлорсодержащих
препаратов

Эпидемиология

Источник
Хронические
бактерионосители
Больные
Механизм передачи − фекально-оральный
Пути передачи
пищевой
Водный –
основной!!!
контактно-бытовой
непрямой

Входные ворота - рот
Тропность
-лимфоидный аппарат
подвздошной кишки
тонкого кишечник
(пейеровы бляшки и
солитарные фоликулы)

Salmonella typhi размножаются,
выделяют эндотоксин
токсинемия − явления общей
интоксикации и
Бактеремия
всегда

80% оседает в печени, так как хорошо
накапливается на желчных кислотах)
S. typhi может фиксироваться в
легких, в сердце, в оболочках головного
мозга
С желчью S. typhi попадает в кишечник и
выделяется организмом с
калом, мочой
и
всегда в крови

Клиника

лихорадка 40−41˚С длительная
Поражение ЦНС (тифозный статус)
Поражение ССС
Сыпь на коже

ЦНС
тифозный статус
Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен,
плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не
предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред

розеолезная сыпь

Лабораторная
диагностика
Кровь на посев на
гемокультуру
на желчный бульон
(среда Раппопорта)
кал на посев на копрокультуру
мочу на посев на уринокультуру
кровь на РНГА с комбинированным

Лечение

Все больные обязательно госпитализируются
Режим
Диета
антибиотики

Профилактика

Комплекс санитарно-гигиенических мер
Санитарный надзор за водоснабжением
Санитарный надзор за пищевыми предприятиями и т. д.
Санпросветработа
Специфическая профилактика (работники
канализации, лица в окружении хронических
бактерионосителей другие)

Род сальмонелл-
salmonella

Этиология
Семейство энтеробактерий
Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров).
Наиболее патогенными для человека являются > 100.
Делятся на группы А, В, С1, С2, D.
Мелкая подвижная «-»Грам палочка.
В воде водоемов сохраняется до 5 месяцев
Устойчива.
В замороженном мясе − до 13 месяцев
В сырах − до 13 месяцев
В тушках птиц − более года
В мясе и колбасных изделиях
В сливочном масле − до 4 месяцев
В кефире − до 2 месяцев
В пиве − до 2 месяцев
В молоке − до 20 дней

В мясо-молочных продуктах,
в яйцах активно
размножается,
выдерживает
замораживание
При кипячении
гибнет мгновенно,
чувствительна
к 1% хлорсодержащим
растворам, антибиотикам

Эпидемиология
Одна из наиболее часто встречающихся ОКИ
Источник
Для взрослых
Животные и птицы
(крупный и мелкий рогатый скот,
свиньи, куры, гуси, утки, индейки и др.)
Инфицированность с/х животных
− до 40%
Главная роль в распространении!
Для ИД и детей
Больные и
носители

Механизм − фекально-оральный
Пути передачи
Для взрослых
Для ИД и детей
Пищевой
Контактно-бытовой
непрямой
Основной фактор передачи
Яйца, мясо (эндогенного или
экзогенного инфицирования),
мясные полуфабрикаты, кремовые
изделия и т. д.
Фактор передачи
Предметы ухода, обихода
Возможен водный путь передачи

Сальмонеллез может
регистрироваться в виде ВБИ
Чаще внутрибольничные вспышки наблюдаются в
детских и акушерских стационарах.
Преобладают дети 1-го года жизни
Внутрибольничный сальмонеллез протекает тяжело,
сопровождается высокой летальностью
Источник ВБИ (только человек)
больные дети
матери
персонал (реже)
В родильных домах - источник − роженицы
Путь передачи − контактно-бытовой непрямой

Клиника
Лихорадка + явления
интоксикации
диспептический синдром
боли в живота
тошнота, рвота повторная
обильный водянистый стул
Метеоризм
обезвоживание

обезвоживание
жажда
сухость кожи и слизистых, сухость во рту
тургор кожи снижен
болезненные судороги икроножных мышц и мышц живота
снижение диуреза до анурии
гипотония, тахикардия, глухость сердечных тонов
осиплость голоса

У ИД могут прорываться в
КРОВЬ
СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА
ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА

Диагностика
лабораторные исследования
o посев рвотных масс и промывных вод
o кал на посев
o кровь на РНГА с комбинированным
сальмонеллезным диагностикумом
o кровь на посев (при генерализованных
формах)

Профилактика
Саннадзор за пищевыми предприятиями,
мясокомбинатами, птицефермами,
молочными предприятиями.
Санитарно-ветеринарный надзор
Профилактика ВБИ
Санпросветработа

Vibrio cholerae
Холерный вибрион

Холера (форма 30)
Это острая антропонозная
бактериальная
особо опасная инфекционная болезнь,
которая вызывается
холерным вибрионом.
Характеризуется поражением тонкого
кишечника

Этиология
Бактерии вида Vibrio cholerae.
Три штамма вибриона холеры:
Vibrio cholerae classica
Vibrio cholerae El-Tor
Vibrio cholerae O139
O1
«−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая
палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик.
Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)
Устойчива.
В воде − до 1 месяца
На свежих овощах и фруктах − до 2 недель
В организме ракообразных, моллюсков и им подобных
накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология
Источник
больной
В сутки выделяет
до 10 литров испражнений.
В 1 мл − 10 9 вибрионов
Вибрионоситель
Существуют хронические
вибрионосители
Механизм передачи − фекально-оральный
Пути передачи
пищевой
Водный
Основной!
Контактно-бытовой
непрямой
Факторами передачи являются рыбы, креветки, моллюски и другие продукты моря

Клиника
Профузная диарея(до 10 литров в сутки)
Рвота фонтаном
Быстроразвивающееся обезвоживание

Профилактика
Выявление носителей и больных со
стертыми формами заболевания
Саннадзор за водоснабжением
Саннадзор за пищевым предприятиями
Санпросветработа
Вакцинация по эпидпоказаниям
Существует вакцина и холероген-анатоксин
для выработки антител к холерогену.

Бактериальные пищевые
отравления − БПО
это группа заболеваний, возникающих
при употреблении пищи, обсемененной
микробами и их токсинами.

БПО полиэтиологичны
Известно до 500 видов условно-патогенных микробов
Стафилококки
Стрептококки
Протеи
Клебсиеллы
Энтерококки
Серации
Хафнии и др.

Путь распространения БПО
алиментарный.
Факторы передачи - твердые (колбасы,
студни, яйца, мясные, рыбные консервы и
др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели,
квас, лимонад, пиво, коктейли и др.)
пищевые продукты, являющиеся для
бактерий питательной средой.

КЛИНИКА
БПО

Диспептический синдром
Повторная рвота, связанная с приемом пищи
Тяжесть в эпигастральной области
Эксикоз
жажда
сухость кожи, слизистых, языка
снижение тургора кожи
болезненные судороги в икроножных
мышцах, мышцах живота
снижение диуреза
тахикардия, гипотония
интоксикация

Профилактика
Категорическое недопущение к работе
с пищевыми продуктами лиц, страдающих
гнойничковыми заболеваниями кожи,
тонзилитами,
фурункулезом
и другими заболеваниями стафилококковой
этиологии
Молоко от маститных животных в пищу

Ботулизм
− это пищевое отравление возникает
при употреблении продуктов,
содержащих ботулотоксин,
характеризуется поражения нервной
системы

Этиология
Clostridium botulinum
Палочка, имеет жгутики, спорообразующая,
существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G
Опасны для человека типы A, B, Е
Строгий анаэроб
Оптимальная температура роста 36 (А,В,С,D,G) или
28-30 (Е,F).

Этиология
Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд
Для взрослого человека смертельная доза токсина
типа В составляет 0,005-0,008 мг.
Токсины - термолабильные белки (разрушаются
при 80 через 30 мин., при 100 − 10-20 минут).

Этиология
Споры термостабильны (при кипячении погибают
через 6-8 часов; при автоклавировании при
температуре 120 погибают через 20-30 минут).
Споры хорошо переносят высокие концентрации соли
(до 14%).

Эпидемиология
Резервуары и источники инфекции
почва
дикие и
птицы
синантропные
животные
рыбы
Механизм передачи − фекально−оральный
Заражение человека происходит
чаще при употреблении
продуктов домашнего консервирования
(грибы, овощи, рыба, мясо)

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ
Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные
консервы;
Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные
консервы и пресервы, особенно домашнего
приготовления;
Овощные и фруктовые соки, консервированный
горошек, кабачковая икра, консервированные
овощи, компоты и др.
Грибы маринованные, солёные, жареные,
особенно в герметически закрытых банках
80

Основные факторы передачи

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ
82

Домашние приготовление
83

БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И
ДЫХАНИЯ)
ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)
ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ,
СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ

КЛИНИКА БОТУЛИЗМА
ТОШНОТА, РВОТА
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ
затруднение глотания
осиплость глотания
невнятность речи
нарушение внешнего дыхания
Поражение ССС

Профилактика ботулизма
строгое соблюдение санитарных и технологических
правил консервирования и хранения пищевых
продуктов
Контроль за продажей консервов, условий их хранения
и сроками реализации в торговой сети
Хранение консервированных продуктов в
холодильнике, а домашние консервы перед
употреблением подвергать термической обработке в
кипящей водяной бане в течение 15 минут
При употреблении зараженного продукта в/м введение
по 2000 ME антитоксических противоботулинических
сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов
Наблюдение за эпидочагом − 10−12 дней
Санитарно-просветительская работа среди населения

Специфическая профилактика
Активная иммунизация осуществляется
лицам, могущим иметь контакт с
ботулотоксинами
Прививки проводят полианатоксином
трехкратно с интервалами 45 и 60 суток

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
(РЕСПИРАТОРНЫЕ
ИНФЕКЦИИ)

За 11 месяцев 2014 года
зарегистрировано
в Новгородсеой области
156 794 случаев гриппа, других ОРВИ и
внебольничных пневмоний (181 448 в 2013 году).
В группе инфекций, управляемых средствами
вакцинопрофилактики за отчетный период, не
регистрировались дифтерия, краснуха, эпидемический
паротит, что свидетельствует об эффективности
проводимой на территории области иммунизации
населения.
один случай кори в г. Старая Русса
12 случаев коклюша (2013г. – 2 случая

За 7 месяцев 2015 года по Новгородской области
на долю ОРВИ и грипп пришлось 88% зарегистрированных
случаев.
Гриппа и ОРВИ зарегистрировано 104 430 случаев
(2014 г. – 97 429 случаев).
Коклюша зарегистрировано 5 случаев
(2014 г. – 8 случаев).
Эпидемический паротит в Новгородской области не
регистрировался с 2008 года.
За текущий период зарегистрирован один случай
эпидемического паротита у школьника Великого
Новгорода.
Последний случай краснухи был зарегистрирован в 2012
году.
В 2015 году зарегистрировано 6 случаев краснухи среди не
привитых иностранных студентов Новгородского
государственного университета им. Я.Мудрого.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Возбудитель
Коринобактерия дифтерии
(Corynebacterium diphtheriae)
Грам «+» палочка
3 типа: - mitis
- gravis
- intermedius
токсигенные штаммы
нетоксигенные штаммы
Экзотоксин определяет
клинику заболевания!
Заболевания не вызывают

Устойчивость возбудителя
устойчив, хорошо сохраняется во внешней среде
– в воде, молоке до 6–20 дней
– на дверных ручках, игрушках, предметах ухода до
15 дней
Чувствительность к
– 1% хлорсодержащим растворам,
– 10% растворам H2O2
– УФО
– кипячению, гибнет через 1 минуту
– антибиотикам

Культуральные свойства BL
на кровяном агаре с тейлуритом калия
С. diphteriae mitis –
колонии мелкие, черные,
гладкие, блестящие с ровными
краями
С. diphteriae gravis –колонии
крупные матовые, выпуклые в центре
с радиальной исчерченностью и
неровными краями («маргаритки»)

Эпидемиология
Источник
больной
бактерионоситель
(после заболевания)
бактерионоситель*
(здоровый)
Пути передачи
воздушнокапельный
воздушно- пищевой (через
пылевой
молоко)
Иммунитет антитоксический

Входные ворота
слизистая верхних
дыхательных путей
(носа, зева, ротоглотки,
трахеи)
кожа, половые органы
слизистая глаз

Экзотоксин –специфическая интоксикация
Местные изменения
Общие изменения
миокардиты (ранние и
поздние)
поражение почек
полинейропатии
(нарушение глотания,
фибринозных пленок
дыхания,
отёк мягких тканей зева, шеи
и ниже
речи,
увеличение регионарных
парезы и параличи
л/узлов
конечностей)
интоксикация
нарушение проницаемости
сосудов
слизистой →
выпотевание фибрина
из сосудов → образование

Локализованная дифтерия
ротоглотки
Распространенная дифтерия
ротоглотки
ТОНЗИЛЛИТ

Дифтерия
дыхательных путей
Распространенный
дифтерийный круп

Дифтерия дыхательных путей
Дифтерия гортани

Дифтерия носа

Редкие локализации дифтерии

Токсическая дифтерия

Диагностика
бактериологическое
исследование (мазок на ВL)

мазок на ВL
МАЗОК ИЗ НОСА И ЗЕВА(ИЛИ РОТОГЛОТКИ)

Профилактика дифтерии
1. Специфическая профилактика – основная!
2. Санация хронических очагов
3. Здоровый образ жизни, закаливание, отказ
от вредных привычек
4. Соблюдение санэпидрежима
(проветривание, кварцевание, влажная уборка)

Специфическая профилактика
V1 – 3 мес.
АКДС 0,5 мл в/м
V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м
V3 – 6 мес.
АКДС 0,5 мл в/м
R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м
R2 – 7 лет
АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М
0,5 мл п/к под лопатку.

Инфанрикс (АаКДС)
АКДС, АДС-М
Пентаксим
(АаКДС+ИПВ
+ХИБ),
Франция,
Санофи Пастер,
с 3 месяцев

КОКЛЮШ

Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ
БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные
заболевание, характеризуется
приступообразный спазматический
кашель.

Bordetella
pertussis
Возбудитель коклюша - бактерия,
называемая бордетеллой.
(Bordetella pertussis).

КОКЛЮШНАЯ
ПАЛОЧКА-
мелкая,
неподвижная,
неспорообразующая,
аэробная
грамотрицательная,
вызывающая
специфическое
поражение
эпителия бронхов

Источник инфекции - больной человек все
дни болезни, особенно в первые недели.
Инфекция распространяется воздушнокапельным путем.

Бактерии внедряются
в слизистую оболочку верхних
дыхательных путей,
развивается воспаление
с увеличением образования слизи.
Слизисто-гнойные пробочки
закупоривают просвет мелких бронхов и
нарушают функцию дыхательных путей.
.

Клиника
насморк,
чихание,
повышение температуры и
кашель приступообразный,
усиливается ночью

.
Спастический кашель
с выделением вязкой
слизистой мокроты,
во время кашля
происходит спазм
голосовой щели.

Лабораторная диагностика –
микробиологическое исследование

Лабораторная диагностика коклюша
Посев материала из носоглотки
ПЦР,
РИФ
В более поздние сроки используют
серологические методы.

Профилактика
Основной мерой профилактики
коклюшной инфекции - специфическая
профилактическая (АКДС).
Неиммунизированным детям при контакте с
больным вводят
нормальный противококлюшный
человеческий иммуноглобулин.

Возбудитель туберкулеза

Возбудителем
туберкулеза легких
является
туберкулезная
палочка
(палочка Коха,
микобактерия
туберкулеза,
mycobacterium
tuberculosis,
КУМ, ТБ, БК) –
чрезвычайно
агрессивный и
устойчивый микроб.

Хорошо сохраняется
во внешней среде

Значительной устойчивостью к физическим и
химическим агентам.
В мокроте при комнатой температуре,
жизнеспособность палочек сохраняется не менее
4 мес
В уличной пыли МВТ сохраняются до 10 дней,
На страницах книг до 3 мес.
В воде палочки выживают не менее 150 дней
после заражения.
МВТ выдерживают процессы гниения и могут
несколько месяцев сохраняться в погребенных
трупах.
Препараты хлора и йода хорошо действуют на
микобактерии.

Различают
туберкулезные
микобактерии
человеческого,
бычьего и птичьего
типов.
Для человека они
патогенны.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие
,мочеполовая система, лимфатические узлы,
кожа,
кости, кишечник и др.)
развивается специфическое «холодное»
туберкулёзное воспаление и приводящее к
образованию множественных бугорков со
склонностью к распаду.

переносчиками инфекции к человеку.
Данный вид хламидий может провоцировать такие
заболевания как атипичная пневмония, артрит,
энцефаломиокардит и пиелонефрит.
Передача хламидий происходит
воздушно-капельным либо воздушно-пылевым
путем.

Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий,
которые передаются от человека к
человеку, что может происходить
воздушно-капельным путем.
· Chlamydophila felis, поражает животных,
от которых может произойти
инфицирование и к человеку. Данный тип
хламидий характеризируется частым
проявлением конъюнктивита, как у людей,
так и у животных.

ВОЗБУДИТЕЛИ
РЕСПИРАТОРНОГО
МИКОПЛАЗМОЗА

N gonorrhoeaе Носитель

Менингококковый
менингит

Менингококковая инфекция. Генерализованная форма.
Менингококкцемия. ИТШ II – III
Геморрагическая сыпь
2-е сутки от начала заболевания

Профилактика

Выявление больных и носителей, их
санация
Санация хронических очагов в
носоглотке и зеве
Здоровый образ жизни
Соблюдение санэпидрежима
Специфическая профилактика

Вакцина МЕНИНГО А+С
с 18-месячного возраста
требуется всего одна доза вакцины.
Длительность иммунитета составляет 3-5 лет.
Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней,
достигая максимума к 10 дню.
Вакцина менингококковая группы А
полисахаридная сухая
Схема вакцинации: однократно.
Прививочная доза для детей
от 1 года до 8 лет – 0,25 мл;
в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл.
Ревакцинация через три года

СТРЕПТОКОККИ
Streptococcus
pneumoniae
(пневмококк)

Патогенные кокки
Семейство Streptococcaceae
Род
Streptococcus
Виды
Str puоgenes
Str faecalis
Str pneumoniae
Вызываемые
заболевания
сепсис
рожа
скарлатина
пневмонии
гнойничковые
заболевания
кожи

Этиология
грамположительные кокки рода
Streptococcus семейства Streptococcaceae.
по антигенным свойствам делятся на
20 групп: A, B, C, D и т. д.
Стрептококки группы А, т. е.
Str. pyogenes доминируют в патологии
человека
образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный
в виде цепи).
стрептококки устойчивы во внешней среде.
переносят высушивание и сохраняются месяцами.
под действием дезинфицирующих веществ погибают в
течение 15 мин.
гибнут при кипячении.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции –
больные различными клиническими формами острых
стрептококковых заболеваний
носители патогенных стрептококков
Механизм передачи инфекции - аэрозольный,
Пути передачи –
воздушно-капельный
алиментарный
контактно-бытовой
Факторы передачи
воздух
предметы ухода
инфицированная пища

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
Нагноительные заболевания кожи, подкожной
клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.)
Отиты
Синуситы
Пневмонии
Тонзилиты
Скарлатина
Ревматизм
Рожа
Нагноение ран в результате внесения инфекции в
рану с инструментом, перевязочным
материалом или заражение от носителя.

Импетиго
стрептококковой
этиологии
Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и
стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез,
чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта
и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с
образованием корок.

Стрептококковая флегмона

Рожистая
инфекция

Рожистая инфекция лица
Разгар заболевания
Период реконвалесценции

Рожа нижних
конечностей
Эриматознобуллезная форма
Разгар заболевания
Реконвалесценция

Тонзиллит
В-гемолитический
стрептококк

Скарлатина

Симптомы сепсиса
длительная лихорадка с ознобом и потом
рецидивирующая лихорадка
выраженные явления интоксикации
геморрагическая сыпь на коже
абсцессы в разных органах и тканях

Инфекционный
эндокардит после
перенесенного
стрептококкового
сепсиса
Streptococcus viridans (альфа-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) - часть
нормальной микрофлоры рта. При болезнях единственным проявлением инфекционного
эндокардита может быть длительная лихорадка. Streptococcus viridans может попасть в
кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных
клапанах). Основные методы диагностики - посев крови и эхокардиография.

Для цитирования: Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции. Профилактика и лечение // РМЖ. Мать и дитя. 2015. №14. С. 839

Ежегодно в России регистрируется 27,3–41,2 млн случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ), при этом доля вируса гриппа как возбудителя ОРЗ составляла в первом 10-летии XXI в. около 6,2–12,6%. Расходы на лечение гриппа и его осложнений в мире ежегодно составляют около 14,6 млрд долларов. В России экономические потери от гриппа в год оцениваются в 10 млрд руб. . ОРЗ являются причиной смерти в 19% случаев у детей младше 5 лет, особенно в странах Африки, Латинской Америки. 20% медицинских консультаций у детей связаны с ОРЗ, в 30% случаев ОРЗ является причиной нетрудоспособности .

Среди взрослых заболевает 5–10% населения, среди детей - 20–30%. При последней пандемии «свиного» гриппа в 2009 г. грипп был зарегистрирован в 214 странах, число летальных исходов составило 18 тыс. 90% заболевших были в возрасте до 65 лет, у умерших отмечалось быстрое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома. У 26–38% умерших определена вирусно-бактериальная микст-инфекция. За октябрь - декабрь 2009 г. в России гриппом переболели 13,26 млн человек, в 44% случаев это были лица 18–39 лет. По данным Департамента здравоохранения г. Екатеринбурга, среди заболевших 91,8% составили непривитые, а среди умерших в 2009 г. было 100% непривитых против сезонного гриппа .

При вирусно-бактериальных микст-инфекциях респираторного тракта чаще высеваются Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (М.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis .

Природным резервуаром S. pneumoniae является носоглотка человека, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Каждый ребенок инфицирован одним или несколькими штаммами S. pneumoniae и может быть переносчиком инфекции, особенно в первые годы жизни, в промышленно развитых странах - и в возрасте 6 мес. Чаще всего инфицирование не приводит к развитию клинических проявлений, а проходит бессимптомно. Клинические проявления начинаются при распространении инфекции из носоглотки в другие органы. Большинство инфекционных заболеваний возникает не после длительного носительства, а после инфицирования новыми серотипами, чувствительность организма зависит от состояния иммунной системы и вирулентности штамма возбудителя. Высокий уровень пневмококковых инфекций наблюдается у детей и пожилых людей, относящихся к группе риска по развитию иммунодефицита. Пневмококковая инфекция, по данным ВОЗ, приводит к смертельным исходам у 1,6 млн человек в год, при этом около 50% случаев составляют дети в возрасте от 0 до 5 лет. У 76% взрослых (0,5 млн случаев в год) и у 90% детей (70 тыс. случаев) пневмония вызывается пневмококковой инфекцией . Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. 30–40% острых средних отитов у детей вызывается пневмококком .

Большинство штаммов H. influenzae являются условно-патогенными микроорганизмами. У новорожденных и маленьких детей H. influenzae типа В (Hib-инфекция) вызывает бактериемию, пневмонию и острый бактериальный менингит. В ряде случаев развиваются воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, инфекционный артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) - грамотрицательная бактерия, вызывает инфекционные заболевания респираторного тракта, среднего уха, глаз, центральной нервной системы и суставов. M. catarrhalis относится к условно-патогенным микроорганизмам, представляет угрозу для человека и персистирует в респираторном тракте. M. catarrhalis в 15–20% случаев вызывает острый средний отит у детей.

Термин «часто болеющие дети» (ЧБД) введен в литературу В. Ю. Альбицким, А. А. Барановым (1986).

• до 1-го года - 4 и более эпизодов ОРЗ в год;
• до 3-х лет - 6 и более эпизодов ОРЗ в год;
• 4–5 лет - 5 и более эпизодов ОРЗ в год;
• старше 5 лет - 4 и более эпизодов ОРЗ в год.

Нами среди ЧБД выделена группа ЧБД с хроническими заболеваниями (ЧБД-ХЗ) .

• с заболеваниями рото- и носоглотки;
• с заболеваниями верхних дыхательных путей;
• с заболеваниями нижних дыхательных путей.

По данным Ю. О. Хлыниной, у ЧБД на слизистых происходит вытеснение сапрофитной флоры условно-патогенными микроорганизмами, включая S. pneumoniae, Staph. аureus, H. influenzae. В контрольной группе в основном из носо- и ротоглотки высевались S. viridens - у 26%, S. mutans - у 23,3%, S. salivaricus - у 20% детей. У ЧБД эти возбудители высевались в 15,3; 16,6; 9,7% случаев. Доминирующими микроорганизмами являются Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - до 50% ЧБД. Повышается плотность заселения слизистых микроорганизмами: S. pneumoniaе - lg=3,5±0,97 КОЕ; H. influenzaе - lg=2,4±0,48 КОЕ; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 КОЕ. Лишь 36,5% штаммов M. catarrhalis чувствительны к ампициллину. H. influenzaе была резистентна к ампициллину в 36,5% случаев. Разница представленных показателей была статистически достоверна. Смена сапрофитной флоры на условно-патогенную, высевание Candida albicans, резистентность флоры к антибактериальной терапии затрудняют лечение и реабилитацию ЧБД .

Микрофлора, высеваемая из зева ЧБД, представлена в таблице 1.

Обследовано и отобрано 60 ЧБД, согласно классификации В. Ю. Альбицкого, А. А. Баранова (1986) на основании частоты ОРЗ , и 120 ЧБД-ХЗ с частотой ОРЗ 6 и более раз в год и хроническими заболеваниями носо- и ротоглотки. Было проведено сравнение персистенции флоры у ЧБД и ЧБД-ХЗ. В мазках из зева монокультура выделена у 40% ЧБД-ХЗ, 2 и более возбудителя - у 46,6%, Candida albicans - у 28,3%, сочетанная бактериальная и грибковая флора - у 25%. Количество возбудителей колебалось от 105хКОЕ до 108хКОЕ/мл. С уменьшением числа эпизодов ОРЗ уменьшаются частота и спектр высеваемых микроорганизмов. Сравнение частоты высеваемости Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в группах статистически достоверно (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Проведенные нами многочисленные исследования показывают, что у ЧБД в дополнение к частым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) наблюдается персистенция бактериальной флоры, которая может активироваться на фоне задержки развития иммунной системы и частых ОРВИ . У ЧБД происходит замена сапрофитной флоры на условно-патогенную флору, резистентную к антибактериальной терапии .

Полноценный местный иммунитет (дефенсины, лизоцим, иммуноглобулины (Ig) класса A, s-IgA) у детей формируется к 5-7-летнему возрасту . У детей наблюдается снижение экспрессии толл-подобных рецепторов (TLR) 2, TLR4-рецепторов на эпителиальных клетках, концентрации дефенсинов в слизи, что способствует развитию респираторных инфекций . По нашим данным, у ЧБД-ХЗ наблюдается задержка развития иммунной системы, наиболее выражено снижение уровня IgA и s-IgA , интерферона (ИФН)-γ в слюне, синтеза ИФН-α .

Представленные результаты подтверждают целесообразность назначения бактериальных лизатов и специфических вакцин в профилактике и лечении ОРЗ и профилактике осложнений у ЧБД.

При формировании иммунного ответа взаимодействие бактериальных антигенов с TLR-рецепторами на поверхности дендритных клеток приводит к их созреванию, активации и миграции в лимфатические узлы. Дендритные клетки презентируют антигены Т- и В-клеткам, что сопровождается синтезом цитокинов, дифференцировкой Т-хелперов (Th). В дальнейшем происходит пролиферация В-клеток в плазматические клетки, синтезирующие специфические Ig, особенно IgA и s-IgA , возвращающихся и защищающих слизистые. Фагоциты и естественные киллеры (Nk-клетки) уничтожают патогены.

Образовавшиеся антитела (АТ) обеспечивают процесс опсонизации поступающих в организм или имеющихся в нем патогенных микроорганизмов, что делает возможным поглощение и уничтожение патогенных микроорганизмов фагоцитами. Данный механизм действия позволяет снизить частоту, продолжительность и тяжесть инфекционных заболеваний респираторного тракта. При опсонизации происходит распознавание специфических мембранных АТ, покрывающих патоген. Фагоциты имеют специфические рецепторы для IgG и IgA АТ, что позволяет фагоцитировать патогены, покрытые АТ, и уничтожить их с помощью ферментов фагосом. Специфические IgM АТ, синтезируемые на раннем этапе иммунного ответа, в комплексе с патогеном активируют компоненты комплемента С3b и C4b, усиливающие опсонизацию. Фагоциты имеют рецепторы для этих компонентов комплемента, кроме того, компонент С5 способен активировать и усиливать фагоцитоз, приводящий к уничтожению патогена .

К сожалению, резистентность к пневмококку в различных странах составляет 30–40% . В нашем арсенале имеются 2 вакцины против S. pneumoniaе: конъюгированная для вакцинации детей до 5 лет и полисахаридная для вакцинации детей и взрослых. При вакцинации конъюгированной вакциной (Превенар, США) вырабатываются АТ против 13 серотипов, входящих в ее состав (1, 3, 4, 5, 6А, 6В, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19А, 19 °F , 23 °F) и конъюгированных с белком-носителем (дифтерийным анатоксином), длительность эффекта вакцинации - до 5 лет. Вакцина Синфлорикс (Бельгия) содержит полисахариды 10 серотипов (1, 4, 5, 6B, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19 °F , 23 °F), конъюгированных с протеином D бескапсульной H. influenzaе. В вакцину включены полисахариды 1 и 5 серотипов пневмококка. Считается, что 1 серотип вызывает в России 25% пневмоний, осложненных плевритом. Cеротип 7 °F вызывает наибольшую летальность. Синфлорикс также вызывает синтез АТ к родственным серотипам 6А и 19А .

Вакцинацию детей Превенаром и Синфлориксом проводят в возрасте 2–60 мес. (2 дозы по 0,5 мл в/м в возрасте 2–6 мес. с интервалом 2 мес.; 3-я инъекция - в возрасте 15 мес., через 6 мес. после 2-й). При начале вакцинации в:

• 7 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес., 3-я доза на 2-м году жизни;
• 12–23 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес.;
• 2–5 лет - 1 доза Превенар-13 однократно.

Вакцина для детей и взрослых Пневмо-23 (Франция) содержит 23 серотипа пневмококка (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F); вакцина производства США также содержит 23 серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F). Препарат вводят с возраста 2 года - 1 дозу (0,5 мл) подкожно или в/м. Перенесенная пневмококковая инфекция не является противопоказанием. Вакцинация Пневмо-23 проводится в группах высокого риска однократно. Вакцина может вводиться вместе с другими вакцинами (грипп, БЦЖ) в разные места тела. Эффективность сохраняется 5–8 лет. При иммунодефицитах вакцинацию можно повторять через 3 года. При вакцинации Превенаром могут развиться местные и редко системные реакции (лимфаденопатия, анафилактоидные, коллаптоидные реакции, многоформная эритема, дерматит, зуд). На введение Пневмо-23 могут быть местные и системные реакции по типу феномена Артюса, чаще после перенесенной стрептококковой инфекции .

Возможно сочетанное применение вакцин против пневмококка. Например, детей 2–5 лет из группы риска, вакцинированных ранее Превенаром или Синфлориксом, можно вакцинировать Пневмо-23 для расширения спектра серотипов возбудителя. Группа риска включает детей и пожилых старше 60 лет, пациентов с ожирением, диабетом, сопутствующими, хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, беременных. В группе риска инфекции чаще сопровождаются осложнениями и смертельными исходами. У пожилых пациентов с внебольничной пневмонией риск смертельного исхода в 3–4 раза выше, чем у более молодых .

Вакцинация в группе риска осенью Инфлюваком и Превенаром у детей 18–72 мес. привела к снижению фебрильных респираторных инфекций на 25% по сравнению с контрольной группой. Частота случаев гриппа снизилась на 51 и 52% в обеих группах соответственно .

Эффективность вакцины Превенар была проверена в 9 контролируемых исследованиях у 18 925 детей в 2006-2008 гг. В США массовая вакцинация детей снизила частоту пневмококковых инфекций в 45 раз, включая пневмококковый менингит. По данным ВОЗ, вакцинация детей в 72 развивающихся странах может предотвратить смерть 500 тыс. человек .

К сожалению, проведение вакцинации не всегда возможно, приходится использовать другие методы лечения и профилактики. Препараты, содержащие лизаты бактерий, привлекают интерес многих специалистов, их часто назначают для профилактики и лечения инфекций респираторного тракта. Первые препараты появились в 1970-х гг. (ОМ-86). Длительное изучение их свойств и механизма действия подтверждает их иммунотропный эффект и указывает на отсутствие формирования стойкого протективного иммунитета, поэтому более правильно называть эти лекарственные средства бактериальными иммуномодуляторами. Изучение особенностей механизма действия позволило разделить бактериальные лизаты на группы (табл. 2).

Такие препараты, как продигиозан, пирогенал, сальмозан в настоящее время не применяются.

Клинический эффект бактериальных иммуномодуляторов направлен на снижение числа и тяжести обострений респираторных инфекций. Механизм действия связан, с одной стороны, с выработкой специфического IgA и фиксацией его на слизистых, а с другой стороны, - с активацией иммунной системы (Т-, В-клетки, макрофаги, дендритные клетки).

Активация макрофагального звена, цитотоксических Т-лимфоцитов способствует уничтожению инфицированных клеток и инфекционных агентов. Специфические и неспецифические механизмы действия бактериальных иммуномодуляторов определяют их эффект не только против бактерий, лизаты которых входят в состав препаратов, но и против других возбудителей респираторных инфекций, что можно проследить по частоте ОРВИ в группе ЧБД .

C позиций доказательной медицины были проанализированы 35 статей. Показан положительный статистически достоверный эффект бактериальных лизатов (ОМ-86) на частоту респираторных инфекций. Не отмечено побочных эффектов в группах, получавших бактериальные лизаты, в сравнении с группами контроля, получавшими плацебо. Авторы отмечают необходимость проведения исследований с позиций доказательной медицины для подтверждения эффективности иммунотропных препаратов в профилактике ОРЗ .

Хорошо изучена эффективность Рибомунила - бактериального иммуномодулятора системного действия. В его состав входят рибосомы микроорганизмов S. pneumoniaе, S. pyogenes, Klebsiella (К.) pneumoniaе, H. influenzaе и протеогликаны K. pneumoniaе. Рибосомы являются клеточными органоидами, участвующими в синтезе белка и процессе считывания РНК. В состав рибосом входят детерминанты, общие с детерминантами поверхности клетки, что определяет высокую иммунологическую активность препарата. В Рибомуниле не присутствуют живые ослабленные микроорганизмы, что исключает возможность инфицирования и заболевания.

Показания к назначению Рибомунила - профилактика рецидивирующих инфекций ЛОР-органов. Препарат разрешен у детей с 2-х лет и у взрослых, доза не зависит от возраста. Применяется утром, натощак по 1 таблетке (0,75 мг) или 1 пакетику с гранулами (0,75 мг, предварительно развести кипяченой водой) в первый месяц - 4 дня/нед., 3 нед., последующие 2–5 мес. - по 4 дня/мес. На 2–3 день приема препарата может быть транзиторное повышение температуры тела, что не требует отмены препарата.

Противопоказания: индивидуальная гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания, острая кишечная инфекция.

Механизм действия: протеогликаны K. pneumoniaе стимулируют фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. Отмечается повышение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, продукции сывороточных Ig, включая секреторный IgA, интерлейкина (ИЛ) -1, ИФН-α и ИФН-γ.

Согласно данным фармаконадзора, зарегистрировано более 30 млн назначений препарата Рибомунил. Компания-производитель («Пьер Фабр», Франция) имеет партнеров в 60 странах мира, где препарат распространяется под разными названиями, но его состав остается идентичным. Во Франции препарат был зарегистрирован в виде спрея в 1976 г., таблеток - в 1984 г., гранул - в 1989 г.

С 1976 по 2005 г. было зафиксировано только 304 сообщения о побочных эффектах после применения препарата. С 2000 по 2006 г. были описаны побочные эффекты средней тяжести у 27 и тяжелые - у 7 пациентов (астения, мультиформная эритема, гипертермия, кожные высыпания, экзема, желудочно-кишечные расстройства). Показано, что препарат не должен назначаться при стрептококковом гломерулонефрите, тяжелых иммунодефицитах, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, миастения), хроническом гепатите, инсулин-зависимом диабете, тяжелых вирусных инфекциях. Рибомунил может назначаться при аллергических заболеваниях, наблюдается снижение синтеза IgE. У беременных клинических исследований не проводили. Многочисленные исследования подтверждают высокий профиль безопасности Рибомунила .

По данным А. Л. Заплатникова и соавт., триггерными факторами обострения бронхиальной астмы (БА) у детей в 75% случаев являются ОРЗ. Комбинированная иммунопрофилактика с использованием противогриппозной вакцины и Рибомунила позволила в 68% случаев достичь контроля БА при применении более низких доз базисной терапии. В исследовании участвовали 128 детей 9–17 лет с БА легкой и средней степени тяжести. Дети вакцинированы против гриппа (вакцина агриппал) и получали Рибомунил по стандартной схеме в течение 6 мес.

Не отмечалось обострения БА по сравнению с контрольной группой детей с БА, вакцинированных только противогриппозной вакциной, и группой детей с БА без вакцинации. Защитные титры АТ к вирусу гриппа сохранялись в течение всего эпидемиологического периода. Заболеваемость гриппом и ОРЗ у детей с БА (агриппал + Рибомунил) снизилась на 20%, но разница не была статистически достоверной. Достоверно сократилась длительность ОРЗ (с 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дня), уменьшилась тяжесть эпизодов. Достоверно снизилась частота обострений БА - на 61,2% .

60 детей в возрасте 6–14 лет с рецидивирующими аденоидитами (не менее 4 эпизодов за 6 мес.) наблюдались c сентября 2006 г. по декабрь 2007 г. и были рандомизированно разделены на 2 группы. 30 детей 7–14 лет получали Рибомунил, 30 детей 6–13 лет не получали Рибомунил. Эффективность лечения оценивали по количеству эпизодов аденоидита, необходимости назначения антибиотиков, результатам тимпанометрии, иммунологического обследования (уровень сывороточных IgG, IgM, IgE, IgA). По окончании наблюдения уровень IgE был достоверно ниже в группе, получавшей Рибомунил, уровни сывороточных IgG и IgA были достоверно выше (р<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

При формировании микроорганизмами биопленок на слизистых проникновение под них антибиотиков затруднено, что способствует созданию очагов резистентной инфекции. Бактериальная флора при аденоидитах включает H. influenzaе, М. catharralis, S. pneumoniaе, Staph. aureus, K. pneumoniaе. В лимфоидной ткани аденоидов могут синтезироваться все классы Ig, что чаще наблюдается в возрасте 4–10 лет. При аденоидитах формируется воспаление, происходит экспрессия молекул адгезии ICAM, которые могут быть рецепторами для риновирусов, что облегчает инфицирование. Рибомунил повышает синтез ИЛ-12 , который активирует Th1-тип иммунного ответа, наивные CD4±клетки, синтез трансформирующего ростового фактора-β, под действием которого происходит переключение синтеза с IgM на IgA .

При среднем отите S. pneumoniaе при посеве выделений из уха высевается в 60–70% случаев. Этиологическое значение S. pneumoniaе при внебольничной пневмонии колеблется от 35 до 76%. У детей отмечается высокая восприимчивость к данному возбудителю, а способность вырабатывать полноценные АТ к полисахаридам S. pneumoniaе у ребенка формируется к 5-летнему возрасту .

С 1985 по 1999 г. в Германии, Франции, России в 19 двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях с участием 14 тыс. пациентов (взрослых и детей) была продемонстрирована эффективность Рибомунила при рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях . У детей с аденоидитами, получавших Рибомунил, отмечены более низкий уровень IgE и более высокий уровень IgA, чем в контрольной группе . При респираторных инфекциях среди детей младше 5 лет, получавших Рибомунил, эпизоды ОРЗ не наблюдали у 20,4%, а в группе, получавшей плацебо, - у 4,4% детей . У детей с БА при назначении Рибомунила не отмечалось повышения уровня IgE, снижались частота приступов затрудненного дыхания и гиперреактивность бронхов . У детей с БА наблюдали положительный эффект Рибомунила через 3 и 6 мес. Отмечено повышение уровня ИЛ-2 , ИФН-γ, снижение уровней фактора некроза опухоли-α, ИЛ-4 , лейкотриена В4, CD4±, CD25±, CD23±клеток, повышение содержания CD3±, CD8±клеток .

В исследованиях 2010-2011 гг. Рибомунил получали 55 детей с обструктивным бронхитом, 44 - с БА, 32 - с повторными отитами. ОРЗ не были зарегистрированы у 17, 18,3 и 22% детей соответственно. У остальных детей отмечали снижение частоты ОРЗ на 30%. У 5 детей отметили повышение температуры тела до 38°С во время приема препарата .

В исследованиях у детей и взрослых показан высокий профиль безопасности Рибомунила при респираторных заболеваниях .

Профилактика и лечение вирусно-бактериальных ОРЗ - актуальная проблема современной медицины. Вакцинация против пневмококковой инфекции, бактериальные лизаты по праву занимают достойное место в лечении и профилактике респираторных инфекций.

Литература

1. Зайцев А.А., Синопальников А.И. Грипп: диагностика и лечение // РМЖ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
2. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Иммунопрофилактика - 2014. М.: ПедиатрЪ, 2014. 199 с.
3. Маркова Т.П. Применение изопринозина для профилактики повторных респираторных инфекций у часто болеющих детей // Фарматека. 2009. № 6. С. 46-50.
4. Хлынина Ю.О. Часто болеющие дети: микроэкологическое обоснование подходов к лечению и реабилитации: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Волгоград, 2012. 25 с.
5. Хлынина Ю.О. Резидентное стафилококковое бактерионосительство в популяции человека, живущего в крупных промышленных городах // Вестник новых медицинских технологий. 2009. № 1. С. 43-45.
6. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов: Медицина, 1986.
7. Mellioli J. Deciders in pulmonology (Принятие решений в пульмонологии) // Giorn. It. Mal. tor. 2002. Vol. 56 (4). Р. 245-268.
8. Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т.И. Механизм действия и эффективность бронхо-мунала в группе длительно и часто болеющих детей // Иммунология. 1999. № 6. С. 49-52.
9. Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM-85 BV // Respiration. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). Р. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostimulants for preventing respiratory tract infection in children (Review) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Issue 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Induciblе innate resistance of lung epithelium to infection // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
12. Levy O. Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
13. Заплатников А.Л., Гирина А.А., Бурцева Е.И. и соавт. Иммунопрофилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций в достижении контроля над течением бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Safety and tolerability of ribosome-component immune modulator in adults and children // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomal therapy in the treatment acute adenoiditis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization // J.Paediatr. Child Health. 2001. Vol. 37 (4). Р. 382.
17. Геппе Н.А. Рибосомальный комплекс в профилактике частых респираторных заболеваний у детей // Фарматека. 2013. № 1. С. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Efficacy and safety of ribosome-component immune modulator for preventing of recurrent respiratory infections in socialized children // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 (2). P. 197-204.
19. Сорока Н.Д. Особенности иммунотерапии затяжных и рецидивирующих болезней у детей // Педиатр. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38-41.
20. Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибосомальный комплекс в профилактике и лечении острых респираторных инфекций у детей // Вопр. совр. педиатрии. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.