Как проявляется пневмония у. Воспаление легких: симптомы

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева-ние с очаговым поражением респираторных от-делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо-радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв-ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше-нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав-ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени-ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про-явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.
   

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли-нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину-ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком-пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми-нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса-ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми-нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони-зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа-дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.
  

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв-ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят-ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз-витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици-рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге-нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова- ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти-ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев-монии являются:

• Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва-риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич-ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч-ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр-чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

• Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо-левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп-сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора-дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до-стигает 54%.

• Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми-ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз-витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ-емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб-сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани-ем пиопневмоторакса.

• Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру-сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос-палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо-лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн-ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое-диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест-кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от-деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз-можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко-манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик-ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при-знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга-нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци-ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто-мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи-мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы-сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ-ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор-ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу-шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич-но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу-дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ-ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип-шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует-ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ-лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги-перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци-онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха-ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет-ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет-ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре-ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо-статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши-вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита-ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци-альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
• Острый инфаркт миокарда
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  

• Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима-тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно-го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

• Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль-ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово-ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

• Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне-стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни-мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель-ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та-кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор-ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено-логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио-логическим исследованиям.

• Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче-ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще-ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху-дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча-тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп-сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв-ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме-тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя-ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле-жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу-словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы-раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч-но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит , нарушение моторики кишечни-ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу-танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев-монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

• Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда ». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко-ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из-менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си-стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на-блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме-щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса-ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не-достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез-ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож-нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни-кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще-ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не-достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани-ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста-ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе-ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа-цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи-раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина-мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при-чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен-сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред-ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид-кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд-ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо-бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна-чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по-лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак-тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока-заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони-ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале-ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают-ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри-пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы-доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно-сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб-структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини-рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро-ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че-рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион-ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ-ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро-да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa 02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме-нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев-монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле-точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня-тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство-ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле-нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами-на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка-пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр-ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени-ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу-сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф-фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени-ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим-метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от-личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе-их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор-ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра-ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа-ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев-монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле-тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу-дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе-рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз-ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля-ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе-ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз-мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель-ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь-ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ-ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс ;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо-лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме-роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж-де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ-ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи-ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин-тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при-меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле-вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен-но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис-лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Заболевание, от которого умирает около 10% больных - пневмония или воспаление лёгких. При данной заболевании не обязательно поражены оба дыхательных органа, иногда воспаление возникает только на маленьком участке лёгкого. Например, на альвеоле или прилежащем участке плевры. Чем больше тканей поражено, тем тяжелее у человека проявляется заболевание.

Считается, что пневмонию провоцирует переохлаждение. Это не совсем так. Как и туберкулез, пневмония - это болезнь сниженного иммунитета. Когда защитные силы организма ослабевают, его атакуют бактерии, передающиеся от человека к человеку воздушно-капельным путём. Около 10 их видов являются возбудителями болезни. Реже случается заражение через кровь.

Воспаление лёгких могут спровоцировать некоторые бактерии, грибки, травмы грудной клетки, токсичные вещества и аллергии. Все эти недруги опять же провоцируют ослабление иммунитета.

Вредные привычки также могут сыграть роль в развитии заболевания. Профессор РНИМУ им. Пирогова, пульмонолог, терапевт Александр Карабиненко обращает внимание: курение - наиболее благоприятная среда для развития заболевания. Вернее «бронхит курильщика», которым часто страдают любители смолить. Он проявляется постоянным кашлем и одышкой. Достаточно небольшой простуды, чтобы один недуг перешел во второй.

Часто пневмония является последним заболеванием у пожилых людей: дожившие до глубокой старости умирают от воспаления легких. Причина - ослабленный организм.

Что должно насторожить

Как начинается пневмония зависит от её вида. Она бывает типичная, атипичная, аспирационная и крупозная.

Типичная начинается резко, человек за пару часов из полностью здорового превращается в больного. Резко поднимается температура, появляется кашель с обильными выделениями гнойной мокроты. Также у человека появляется потливость, сонливость, апатия.

Ролики об атипичной пневмонии не сходили с экранов телевизоров несколько лет назад. Её вспышки наблюдались в разных уголках мира и уносили много жизней. В отличие от типичной она начинается внезапно. Первым симптомом этого заболевания является сухой кашель. К нему добавляются головная боль, першение в горле, слабость. Высокой температуры при атипичной пневмонии обычно не бывает.

Аспирационная пневмония - единственная, которая имеет неинфекционную природу. Она возникает при попадании в легких разных токсичных веществ. Например, собственных рвотных масс или желудочного сока (такое случается во время сна). Соляная кислота содержимого желудка очень агрессивна по отношению к эпителию дыхательных путей. Это приводит к спазму бронхов, гангрене лёгких и другим последствиям.

Первый симптом заболевания - резкое повышения температуры, а также появление сухого кашля. С течением времени симптомы только нарастают - отмечается затруднённое дыхание, появляются боли в грудной клетке. Ещё через несколько дней у человека наблюдается кашель с выделением пенистой мокроты, в которой могут присутствовать примеси крови.

Одна из самых страшных - это крупозная пневмония. Данное заболевание начинается с лихорадки. Температура тела поднимается до 39 градусов. Начинается озноб, боли груди, сухой кашель с мокротой. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

Любая пневмония страшна своими осложнениями, в числе которых могут быть абсцесс, гангрена легкого, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, миокардит, менингит.

Как лечить пневмонию

До начала 20 века многие умирали от пневмонии. Потому что наряду с постельным режимом и обильным, от неё спасают антибиотики. Подбор антибиотика осуществляет врач. Самодеятельность в этом вопросе может стоит жизни. Антибиотики нужны, чтобы убить бактерии, спровоцировавшие болезнь.

Также врачи обычно лечат симптомы болезни - кашель и жар. Назначаются жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические средства.

Чтобы не заболеть пневмонией доктор Александр Карабиненко советует всем укреплять иммунитет и вакцинироваться. От болезни не застрахован никто, лучше предотвратить, чем лечить, предупреждает он.

– острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

• грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
• грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
• вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

• стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
• стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
• стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
• стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

• внебольничные (внегоспитальные)
• внутрибольничные (госпитальные)
• вызванные иммунодефицитными состояниями

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

• микоплазменными
• грибковыми
• смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

• первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
• вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
• аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
• посттравматические
• послеоперационные
• инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

• односторонние (с поражением правого или левого легкого)
• двусторонние
• тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

• острые
• острые затяжные
• хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

• с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
• с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

• неосложненного течения
• осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

• паренхиматозные (крупозные или долевые)
• очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
• интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

• легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
• средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
• тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

• обструктивный синдром
• абсцесс, гангрена легкого
• парапневмонический экссудативный плеврит .

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

• острая сердечно-легочная недостаточность
• эндокардит, миокардит
• менингит и менингоэнцефалит
• инфекционно-токсический шок
• анемия
• психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода . Основные направления терапии:

• Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
• Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
• Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

• полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
• формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
• формирование участка локальной карнификации – 7%;
• уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
• сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Воспалением легких называют различные заболевания под общим названием пневмония . Все инфекции дыхательной системы занимают первое место среди всех инфекционных заболеваний человека. Хотя обычно воспаление легких бывает вызвано инфекционным микроорганизмом, оно может также быть связано с ингаляцией раздражающих газов или частиц. Легкие имеют сложную систему защиты: сильное ветвление и сужение бронхиальных проходов затрудняют проникновение инородных тел глубоко в легкие; миллионы крошечных волосков, или ресничек, в стенках бронхов постоянно захватывают частицы из дыхательных путей; при кашле раздражающие вещества выбрасываются из легких с большой скоростью, а белые кровяные клетки, известные как макрофаги, захватывают и уничтожают многих носителей инфекции.

Несмотря на эту обороноспособность, пневмония все-таки происходит часто. Воспаление может быть ограничено воздушными мешочками (альвеолами) легких (долевая пневмония) или развиваться очагами по всем легким, возникая в дыхательных путях и распространяясь к альвеолам (бронхопневмония). Накопление жидкости в альвеолах может нарушить поставку кислорода в кровь.

Несомненно, что пневмония есть заболевание полиэтиологичное. И именно этиологический фактор является определяющим как в клиническом течении заболевания, так и в выборе антибактериальной терапии. Он же во многом определяет тяжесть течения пневмонии и ее исход.

Основное значение в возникновении пневмонии принадлежит пневмококкам, стрептококкам и гемофильной палочке, суммарная доля которых может достигать 80%. Пневмонию могут вызывать также стафилококки, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, но их удельный вес относительно невелик. Вместе с тем в период эпидемий гриппа закономерно возрастает частота стафилококковых пневмоний. У ослабленных больных с нарушениями иммунитета чаще встречаются пневмонии, вызванные клебсиеллой, протеем и кишечной палочкой. У больных хроническим бронхитом большое значение принадлежит стафилококку, гемофильной палочке, а также грамотрицательной флоре и пневмококку. Выделяются также атипичные пневмонии, этиология которых связана с микоплазмой, легионеллой, хламидией. Их частота в последнее время заметно возрастает.

Весьма сомнительна самостоятельная этиологическая роль вирусной инфекции при пневмонии. Однако она несомненно является важным фактором, способствующим возникновению пневмонии.

В современных условиях в связи с необходимостью выбора адекватного варианта этиотропной терапии решающее значение приобретает установление этиологии пневмонии с определением вероятного возбудителя. Это важно еще и потому, что пневмонии разной этиологии характеризуются различным клиническим течением, разной, в том числе и рентгенологической, симптоматикой, имеют разный прогноз и требуют дифференцированного определения продолжительности лечения.

Между тем качество и возможности бактериологической диагностики при пневмонии не всегда позволяют правильно решить вопрос об этиологии пневмонии. В связи с этим возрастает роль оценки клинических проявлений и эпидемиологической ситуации для ориентировочного установления этиологии пневмонии.

Это важно еще и по той причине, что, как правило, ситуация требует немедленного начала лечения еще до установления бактериологического диагноза, а результаты бактериологического исследования могут быть получены не ранее чем через 48 ч.

Клеткам тела может, таким образом, недоставать кислорода, а в серьезных случаях это может закончиться нарушением дыхания. До появления антибиотиков пневмония была ведущей причиной смерти, а в последнее время штаммы наиболее обычной бактериальной пневмонии (вызванной Streptococcus pneumoniae) стали устойчивыми к пенициллину. Пневмония особенно часто наблюдается у пожилых людей или тех, кто ослаблен основной болезнью. В настоящее время она остается среди 10 ведущих причин смерти.

Однако, несмотря на серьезный риск для здоровья, связанный с болезнью, перспектива для полного выздоровления хорошая, особенно при раннем обнаружении и лечении. Для пожилых людей и тех, кто входит в группу высокого риска, существует вакцина, которая обеспечивает защиту против 23 различных штаммов S. pneumoniae (которые являются причиной 90 процентов случаев стрептококковой пневмонии).

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (приказ Минздрава РФ № 300, 1998), в классификацию пневмоний внесены дополнительные характеристики, предусматривающие их разделение на:

Внебольничную пневмонию;

Нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную) пневмонию;

Пневмонию у больных с иммунодефицитом разного происхождения;

Аспирационную пневмонию.

В противоположность «типичным» пневмониям, вызванным пневмококком, выделены так называемые атипичные пневмонии.

Термин «атипичная пневмония» появился в 40-х годах XX в. и под ним понимали поражение более легкого течения, чем типичная долевая пневмококковая пневмония. Первоначально возбудитель этой «атипичной пневмонии» был неизвестен и предполагалось, что им служит так называемый агент

Итона. В дальнейшем он был расшифрован как Mycoplasma pneumoniae, а затем к числу патогенов, вызывающих возникновение данного варианта пневмонии, были отнесены также Chlamidia pneumoniae и Legionella pneumophila.

А.И. Синопальников и А.А. Зайцев (2010) предложили различать:

а) затяжную, или медленно разрешающуюся;

б) прогрессирующую и

в) персистирующую пневмонию.

Каждый из этих вариантов пневмонии характеризуется различной продолжительностью течения, выраженностью и характером осложнений и, наконец, выбором адекватной терапии.

Диагностика

История болезни и физическое обследование.

Рентген груди.

Высев культуры крови и слюны.

В сложных случаях может быть выполнена биопсия ткани легкого.

Причины

Вирусные или бактериальные инфекции - наиболее обычные причины пневмонии.

Хотя бактерии обычно вдыхают, они могут распространяться к легким через кровоток из другого места в организме.

Вдыхание химических раздражителей, например ядовитых газов, может привести к пневмонии.

Рвотная масса, попавшая в легкие (что может произойти, когда человек теряет сознание), может вызвать заболевание, известное как аспирационная пневмония.

Малый или очень большой возраст, курение, недавняя операция, госпитализация и использование химиотерапевтических средств и иммунодепрессантов являются факторами риска пневмонии.

Другие заболевания увеличивают риск развития пневмонии и могут вызвать осложнения. Эти болезни включают астму, хронический бронхит, плохо контролируемый сахарный диабет, СПИД, алкоголизм, болезнь Ходжкина, лейкоз, множественную миелому и хронические болезни почек.

Симптомы

Симптомы сильно меняются в зависимости от типа пневмонии. Пожилые и очень больные люди обычно имеют менее явные симптомы и менее высокую температуру, даже притом, что пневмония более опасна для этих пациентов.

Температура (выше 38 °С, возможно, до 40,5 °С) и озноб.

Кашель, возможно с кровавой желтой или зеленой мокротой. (Кашель может сохраняться до шести - восьми недель после того, как инфекция спадает, особенно если это вирусная инфекция.)

Боль в груди при вдохе.

Головная боль, воспаленное горло и боль в мышцах.

Общее плохое самочувствие.

Слабость и усталость.

Обильное потение.

Потеря аппетита.

В серьезных случаях: затруднение дыхания, синюшный оттенок кожи, спутанность сознания.

Внебольничные (домашние) пневмонии

Сложилось представление о том, что ведущее значение в возникновении внебольничных пневмоний имеют пневмококк, гемофильная палочка, стрептококк, грамотрицательная флора, а также микоплазма.

Однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальных исходов заболевания.

Внебольничная пневмония является одной из важнейших проблем здравоохранения, что связано с высокой заболеваемостью и летальностью, а также значительными прямыми и непрямыми расходами, связанными с этим заболеванием.

Заболеваемость в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 населения, а в России -до 10-15 случаев на 1000 человек в год.

Эти показатели значительно выше у пожилых больных, составляя от 25 до 44 случаев на 1000 человек в год у больных старше 70 лет и от 68 до 114 у больных, находящихся в домах инвалидов и домах ухода.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями, имеют клинико-рентгенологические особенности, позволяющие врачу с достаточно большой вероятностью определить ее этиологию и тем самым не только сформулировать нозологический диагноз, но и определить лечебную тактику.

Этиология внебольничных пневмоний, а также механизмы распространения патогена весьма многообразны. Зачастую они связаны с микрофлорой, обычно колонизирующей верхние дыхательные пути.

Основным механизмом является микроаспирация бактерий, составляющих нормальную микрофлору ротоглотки. При этом имеют значение массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность на фоне повреждения защитных механизмов трахеобронхиального дерева. Особое значение при этом может сыграть вирусная респираторная инфекция, с которой связано нарушение функции реснитчатого эпителия и снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов.

Менее частый путь при возникновении пневмонии — вдыхание микробного аэрозоля, что может иметь место при инфицировании облигатными патогенами (например, Legionella spp. и др.).

Еще меньшее значение имеет гематогенный путь распространения микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, что обычно наблюдается при сепсисе.

Наконец, возможно непосредственное распространение инфекции из очага, связанного с патологией печени, средостения или в результате проникающего ранения грудной клетки. Патогенез пневмонии в значительной степени определяет ее этиологическую структуру.

Крайне затрудняют этиологическую диагностику внебольничной пневмонии такие факторы, как отсутствие мокроты, невозможность получения бронхиального секрета инвазивными методами из-за тяжелого состояния больного или недостаточной квалификации медицинского персонала, контаминация бронхиального содержимого микрофлорой ротоглотки, высокий уровень носительства ряда патогенов (от 5 до 60% в разных возрастных группах), применение антибиотиков на догоспитальном этапе.

Диагностическая ценность исследования свободно откашливаемой мокроты с помощью микроскопии или культурального исследования в силу изложенных выше причин достаточно ограничена. Мокрота считается удовлетворительной по качеству, если при микроскопии по Грамму мазка с увеличением 100 обнаруживаются более 25 нейтрофилов и менее 10 эпителиальных клеток. Значение культурального исследования мокроты состоит, в частности, и в выявлении резистентных штаммов вероятного возбудителя пневмонии.

Пациентам с внебольничной пневмонией, лечение которых проводится в амбулаторных условиях, показано бактериологическое исследование мокроты, которое должно проводиться до начала антибиотикотерапии. Серологическое исследование может оказаться необходимым при подозрении на легионеллез или микоплазменную пневмонию.

Однако чаще последнее оказывается полезным для ретроспективной диагностики легионеллезной пневмонии в период ее эпидемической вспышки.

Пневмококковая пневмония

Исторически начало клинических исследований лобарных пневмоний было положено Corvisart и его учеником Laennec. Они же внедрили в клиническую практику аускультацию, a Laennec изобрел стетоскоп и описал такие физические феномены, как крепитация, сухие и влажные хрипы, бронхофония и эгофония. Термин «крупозная пневмония» был введен С.П. Боткиным для обозначения особенно тяжелого течения заболевания, о чем свидетельствовало появление признаков крупа. Термин «крупозная пневмония» используется только в русской литературе. В настоящее время признано, что типичная крупозная пневмония всегда является пневмококковой. Однако термин «крупозная пневмония» все еще используется в клинической практике, хотя она не всегда является лобарной, а может быть, в частности, сегментарной, а иногда — многодолевой. Нельзя не подчеркнуть, что до 60% очаговых пневмоний также являются пневмококковыми.

Описано до 75 видов пневмококков, из которых не более двух-трех могут быть возбудителями так называемой крупозной пневмонии.

Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание считать, что в основе его возникновения лежит наличие гиперергической реакции. Предрасполагающими факторами служат охлаждение, переутомление, дистрофия, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания и т.п. В этих условиях инфекция очень быстро рапространяется, поражая целую долю, а иногда и все легкое.

Патолого-анатомическая картина при типичной пневмококковой пневмонии (лобарной) претерпевает эволюцию с последовательной сменой четырех стадий развития.

Стадия прилива или гиперемии. В этой стадии капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость, небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2-3-и сутки болезни переходит в следующую.

Стадия красного опеченения. Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов, небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные наложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эритроциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2-3 сут, после чего переходит в следующую.

Стадия серого опеченения. Пораженная доля по-прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желтоватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов. Эритроциты отсутствуют. В конце стадии серого опеченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается следующая стадия.

Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитические ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются липидной трансформации и распаду. Разжижающийся экссудат выделяется по бронхам и рассасывается по лимфатическим путям.

В типичных случаях заболевание начинается внезапно — с озноба, нередко потрясающего, быстрого повышения температуры до 40°С, колющих болей в грудной клетке, усиливающихся при вдохе, что обусловлено реакцией плевры на воспалительный процесс, головной боли, нередко рвоты. Реже заболеванию предшествует преморбидное состояние в течение нескольких дней: слабость, разбитость, ломота в теле и др.

Уже на 1-2-й день болезни появляются кашель, вначале мучительный, так как небольшое количество слизистой мокроты отходит с трудом и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Мокрота постепенно приобретает слизисто-гнойный характер, а у некоторых больных она окрашена кровью и приобретает «ржавый» оттенок, патогномоничный для пневмококковой лобарной пневмонии. Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком, чаще правом, но может наблюдаться и двустороннее поражение. Зачастую процесс локализуется в нижней доле, но могут вовлекаться в воспалительный процесс и верхние доли. Иногда возникающий болевой синдром симулирует острый аппендицит или холецистит. Поражение плевры может вести к появлению болей в области сердца, напоминающих ишемическую болезнь.

Характерны также гиперемия лица, румянец на щеках. На высоте интоксикации видимые слизистые могут приобретать цианотический оттенок, склеры нередко субиктеричны. На губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания. Температура тела сохраняется в течение нескольких дней на высоких цифрах с небольшими колебаниями. Дыхание учащенное, поверхностное — до 40 в минуту и больше. Пульс учащен до 100-120 ударов в минуту.

Физикальные симптомы зависят от объема поражения легких, распространенности и фазы воспалительного процесса. В первые дни заболевания возникает и быстро нарастает тупость при перкуссии, соответствующая пораженному участку легкого. В начале фазы опеченения может выслушиваться нежная крепитация — crepitatio indux. В это время может выслушиваться бронхиальное дыхание. В фазе разрешения перкуторная тупость сменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный оттенок, становится жестким, а затем — везикулярным. Выслушивается конечная крепитация — crepitatio redux.

При рентгенологическом исследовании определяется интенсивное гомогенное затемнение с выбухающими наружными контурами. Развитие деструктивных изменений нехарактерно. Часто возникает плевральный выпот, что дает основание обозначать патологический процесс как плевропневмонию.

Температура снижается постепенно, в течение 2-4 дней (литически), или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис сопровождается обильным потовыделением. Начало кризиса обычно приходится на 3, 5, 7, 11-й день.

В последнее время клиническая картина типичной пневмококковой пневмонии заметно сглаживается в результате применения антибиотикотерапии.

Состояние сердечно-сосудистой системы у больных пожилого и старческого возраста определяет прогноз заболевания, что оправдывает афоризм французского клинициста Corvisart (1807): «La maladie est au poumon, le danger au coeur» (болят легкие — опасность в сердце).

В период кризиса может наступить резкое падение артериального давления с малым, частым пульсом и усилением цианоза — явлениями коллапса, может развиться отек легких.

Из лабораторных показателей характерен значительный нейтрофильный лейкоцитоз 20-30 х 10 9 /л и выше. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм нейтрофилов; может выявляться токсическая зернистость нейтрофилов. На высоте болезни характерна анэозинофилия. По мере выздоровления уменьшается количество лейкоцитов, повышается одновременно СОЭ до 40 мм в час и выше («симптом перекреста»). В крови появляются эозинофилы («эозинофильная заря выздоровления»), снижается количество нейтрофилов и, наоборот, возрастает число лимфоцитов.

При посеве крови в 20—40% случаев обнаруживается бактериемия.

Почти всегда определяется реакция плевры, однако значительный плевральный выпот отмечается лишь у 10-15% больных.

По сводным данным, отмечается снижение частоты лобарной пневмококковой пневмонии и одновременно происходит рост очаговых пневмоний пневмококковой природы.

Стафилококковая пневмония

Может быть внебольничной, осложняя вирусные инфекции, или госпитальной, развиваясь у лиц пожилого возраста, при сахарном диабете, черепно-мозговой травме, после ИВЛ. Длительное пребывание в стационаре увеличивает риск стафилококковых инфекций. Фактором риска развития стафилококковой пневмонии может бытьтакже хронический обструктивный бронхит.

В последние годы стафилококковые пневмонии встречаются достаточно часто, и в структуре пневмоний они составляют 5-10%. По особенностям патогенеза следует выделить первичные и вторичные (септические) формы стафилококковых пневмоний.

Первичная стафилококковая пневмония развивается обычно остро среди полного здоровья. Однако нередко ее возникновение связано с гриппом. Подобная стафилококковая пневмония протекает тяжело и характеризуется наклонностью к быстрому нагноению.

Острое начало заболевания сопровождается значительным повышением температуры и ознобами. Выражены одышка, боли в грудной клетке, кашель с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, нередко содержащей примесь крови.

Отмечаются также выраженная общая слабость, потливость, тахикардия. Обнаруживаются также притупление перкуторного звука, при аускультации — ослабленное дыхание, нередко с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы. Типично быстрое развитие деструктивных изменений в легких, обычно множественных. В патологический процесс могут вовлекаться обширные участки легочной ткани, чаще в обоих легких. Однако тяжесть состояния больного не всегда соответствует изменениям, обнаруживаемым в легких. Ю.М. Муромский и соавт. (1982) установили, что деструктивные изменения легочной ткани вызывают штаммы стафилококка, продуцирующие лецитиназу, фосфатазу, а также а-и β -гемолизины.

В некоторых случаях начальные клинические проявления носят более стертый характер. Температура при этом субфебрильная, а общее состояние больного относительно удовлетворительное.

Рентгенологическая картина отличается многообразием и значительной изменчивостью. Выявляются многочисленные крупноочаговые и фокусные тени полисегментарной локализации. На фоне распространенных инфильтративных изменений видны полости различных размеров, часть из которых может содержать горизонтальный уровень жидкости. Описанные изменения располагаются отчасти в глубине легочной ткани, но некоторые из них имеют субплевральную локализацию. Возможен их прорыв в плевральную полость с развитием картины пиопневмоторакса, что значительно ухудшает состояние больного и прогноз заболевания. В подобных случаях необходимо быстрое дренирование плевральной полости и перевод больного в реанимационное отделение.

Оба варианта стафилококковой пневмонии, описанных выше, присущи первичной стафилококковой пневмонии, которая определяется И.П. Замотаевым (1993) как бронхогенная.

Наряду с первичной стафилококковой пневмонией, И.П. Замотаев выделяет гематогенный вариант стафилококковой пневмонии, который характеризуется клинической картиной септического процесса: потрясающими ознобами, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, выраженными респираторными жалобами с появлением болей в грудной клетке, кашлем с выделением кровянистой мокроты, одышкой и нарастающей дыхательной недостаточностью. Перкуторная картина мозаична: участки притупления чередуются с тимпаническими. При аускультации участки ослабленного дыхания перемежаются амфорическим дыханием, выслушиваются звучные влажные хрипы. В анализе крови — выраженный лейкоцитоз, левый палочкоядерный сдвиг, лимфопения, значительное увеличение СОЭ. Нередко отмечается тенденция к анемии.

Рентгенологическая картина характеризуется наличием множественных воспалительных фокусов, чаще в обоих легких, среднего и значительного размеров. Эти фокусы имеют тенденцию к слиянию и последующему распаду. Чаще они имеют правильную округлую форму и могут содержать горизонтальный уровень жидкости. В процессе динамического наблюдения они могут уменьшаться в размерах и трансформироваться в тонкостенную кисту.

Нередко и в этом варианте возникает картина пиопнев-моторакса.

Диагностика стафилококковых пневмоний должна базироваться на следующих данных:

1) наличие в организме очагов стафилококковой инфекции;

2) тяжелое клиническое течение заболевания;

3) особенности рентгенологической картины с частым наличием множественных деструктивных полостей;

4) выявлением в мокроте золотистого патогенного стафилококка;

5) отсутствием положительного эффекта при использовании незащищенных β -лактамных антибиотиков. Диагноз становится еще более обоснованным при выявлении картины пиопневмоторакса.

Стафилококковые пневмонии, как указывалось выше, могут быть внебольничными, однако зачастую они являются госпитальными (нозокомиальными). В подобных случаях они, как правило, приобретают септическое течение.

Пневмония, вызванная клебсиеллой (палочкой Фридлендера)

Данный вид пневмонии встречается относительно редко. Считают, что в структуре пневмоний ее удельный вес колеблется в пределах 0,5-4,0%. Однако среди больных с наиболее тяжелыми формами пневмоний он увеличивается до 8-9,8%. Чаще поражение носит долевой характер, зачастую относясь к верхней доле. Подобная локализация процесса при пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдается чаще, чем при пневмококковой пневмонии. Учет данного обстоятельства имеет определенное значение, во-первых, при проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом, во-вторых, при ориентировочном выборе этиологии пневмонии. Мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин, пожилые люди — чаще молодых.

Предрасполагающими факторами являются алкоголизм, нарушения питания, сахарный диабет, хронический обструктивный бронхит.

В связи с тяжелым течением и возможностью неблагоприятного исхода весьма актуальны ранняя этиологическая диагностика, своевременная госпитализация и адекватная терапия.

Заболевание обычно начинается остро, часто на фоне полного клинического благополучия. При этом температура тела достаточно редко достигает 39°С, но нередки случаи, когда она не достигает 38°С. Кашель надсадный, болезненный, малопродуктивный. Мокрота обычно вязкая, желеобразной консистенции, может содержать прожилки крови, обладает запахом пригорелого мяса. Почти всегда отмечаются боли в грудной клетке плеврального происхождения. Возможно развитие экссудативного плеврита. При этом экссудат мутный, имеет геморрагический оттенок, содержит большое количество микроорганизмов рода клебсиелла. Обычно выражен цианоз видимых слизистых. Характерно несоответствие между относительно невысокой температурой тела, малой выраженностью физикальных данных и общим тяжелым состоянием. Могут быстро формироваться деструктивные полости, в результате чего выделяются значительные количества кровянистой мокроты. Обычно абсцедиро-вание происходит в первые 4 дня заболевания. При перкуссии отмечается отчетливое притупление, а при аускультации — ослабленное бронхиальное дыхание и малое число хрипов. Последнее обусловлено заполнением слизью просветов альвеол и мелких бронхов. Нередко выявляются диспептические расстройства, иктеричность склер и слизистых оболочек. В анализе крови обнаруживают лейкопению с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитоз выявляется чаще при гнойных осложнениях. При рентгенологическом исследовании обнаруживается участок затемнения, первоначально гомогенный. Пораженная доля представляется увеличенной в объеме. В дальнейшем формируются участки деструкции, плевральный выпот.

В доантибактериальную эру прогноз нередко был неблагоприятным. Однако и в настоящее время летальность достигает 8%.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

Пневмония, вызванная Н. influenzae (палочкой Пфейффе-ра), встречается относительно редко, хотя в последние годы обнаруживает тенденцию к учащению. Нередко возникает у детей. У взрослых пневмония, обусловленная гемофильной палочкой, обычно развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов у больных хроническим обструктивным бронхитом. Поражение легких носит зачастую распространенный очаговый характер. При этом очаговые изменения могут сливаться с формированием фокусных теней. Поскольку заболевание возникает на фоне гнойного бронхита, характерна мозаичность физикальных данных. Гемофильные палочки могут являться причиной развития вторичных пневмоний при гриппе.

Клиническая картина пневмонии, развившейся на фоне обострения хронического обструктивного бронхита или гриппа, характеризуется возникновением второй волны лихорадки, появлением участков притупления при перкуссии и локализованных влажных хрипов при аускультации. В анализе крови одновременно регистрируется лейкоцитоз нейтрофильного характера. В ряде случаев пневмония может осложняться менингитом, перикардитом, плевритом, артритом и развернутой картиной сепсиса. Для культурального исследования используется кровяной агар. На других средах гемофильная палочка, как правило, не растет.

Атипичные пневмонии

Микоплазменная пневмония

Микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем. Часто наблюдаются эпидемические подъемы заболевания, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 4 года, преимущественно в осенне-зимний период. Госпитальные пневмонии достаточно редки.

Начало заболевания постепенное, с появлением катаральных явлений и недомогания. Может наблюдаться высокая или субфебрильная температура. Ознобы и одышка не характерны. Плевральные боли отсутствуют. Кашель часто непродуктивный или с отделением скудной слизистой мокроты.

При аускультации выслушиваются сухие или локальные влажные хрипы. Плевральный выпот развивается исключительно редко.

Характерны внелегочные и общие симптомы — миалгии, чаще в области спины и бедер; обильное потоотделение, конъюнктивиты, поражения миокарда, выраженная общая слабость.

При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению, лейкоцитарная формула не изменена, часто выявляется анемия.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают очагово-пятнистого характера тени, расположенные преимущественно в нижних отделах легких.

Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация признаков — нормальная лейкоцитарная формула и выделение слизистой мокроты при высокой температуре; проливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нормальной температуре.

Хламидийная пневмония

Заболевание начинается с сухого кашля, болей в горле (фарингит, ларингит), недомогания. Появляются ознобы, высокая лихорадка. Кашель первоначально сухой, но быстро становится продуктивным с отделением небольших количеств гнойной мокроты.

При аускультации вначале выслушивается крепитация, затем — локальные влажные хрипы. Могут возникать как долевые, так и фокальные пневмонии в объеме одной или нескольких долей. Хламидийные пневмонии могут осложняться плевральным выпотом, который проявляется характерными болями в грудной клетке.

Лейкоцитарная формула обычно не изменена, хотя может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются локальные или достаточно распространенные крупноочаговые тени, иногда с формированием небольших фокусов.

Легионеллезная пневмония

Легионелла впервые была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания среди участников съезда американских легионеров.

В последующем было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде двух основных форм: болезни легионеров — пневмонии, вызванной легионеллой, и понтиакской лихорадки.

Пневмония протекала тяжело и летальность при ней достигала 16-30% при отсутствии лечения или использовании неэффективных антибиотиков.

Эпидемические вспышки обычно возникают осенью. Возбудитель хорошо сохраняется в воде, поэтому фактором риска может считаться проживание вблизи открытых водоемов. Источником инфицирования могут также служить кондиционеры.

Заболевание может возникать как внебольничная и внутрибольничная пневмония.

Внутрибольничные легионеллезные пневмонии часто развиваются у лиц, получающих глкжокортикоидные гормоны и цитостатические средства. Летальность при этом может достигать 50%.

Инкубационный период составляет 2-10 дней. Заболевание начинается со слабости, сонливости, лихорадки, кашля со скудной мокротой, в которой может содержаться примесь крови. Мокрота нередко носит гнойный характер. Могут обнаруживаться диспептические расстройства.

При физическом исследовании определяется укорочение перкуторного звука, крепитация, локальные влажные хрипы. Часто наблюдаются брадикардия, гипотония. У трети больных отмечается плевральный выпот.

При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфопения, повышение СОЭ, тромбоцитопения. В анализе мочи — гематурия, протеинурия. Обнаруживается также положительная полимеразная цепная реакция.

При рентгенологическом исследовании — крупноочаговые и фокусные тени с тенденцией к слиянию. При благоприятной динамике нормализация рентгенологической картины происходит в течение месяца.

Из внелегочных проявлений, которые встречаются редко, нужно упомянуть эндокартит, перикардит, миокардит, панкреатит, пиелонефрит.

Наиболее эффективно лечение с использованием макролидов, его продолжительность — не менее 2-3 нед. Применение β -лактамных антибиотиков неэффективно.

Весьма распространенным является мнение, что по крайней мере у 20-25% больных атипичной пневмонией при рентгенологическом исследовании определяются лишь интерстициальные изменения в легких. Однако, как справедливо указывает В.Е. Ноников (2001), в подобных случаях компьютерная томография может выявить пневмоническую инфильтрацию легочной ткани. Более того, даже линейная томография способствует получению того же эффекта.

Быстрому ориентировочному определению этиологии пневмонии могут способствовать данные, полученные при микроскопии мазка мокроты, окрашенной по Граму, приводимые ниже (Российский консенсус по пневмонии):

Для определения тактики ведения больных внебольничной пневмонией представляются существенными рекомендации С.Н. Авдеева (2002), который делит их на следующие группы:

Пневмонии, не требующие госпитализации; данная группа — самая многочисленная, ее доля составляет до 80% всех больных с пневмониями; эти больные страдают легкой пневмонией и могут лечиться в амбулаторных условиях; летальность не превышает 1-5%;

Пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар; эта группа составляет около 20% всех пневмоний; больные имеют фоновые хронические заболевания и выраженные клинические симптомы; риск летальности госпитализированных больных достигает 12%;

Пневмонии, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии; такие пациенты определяются как страдающие тяжелой внебольничной пневмонией; летальность этой группы составляет около 40%.

Существенное значение при этом приобретает оценка тяжести пневмонии по M.D. Niederman и соавт. (1993):

1. Частота дыхательных движений более 30 в 1 мин при поступлении.

2. Тяжелая дыхательная недостаточность.

3. Необходимость проведения ИВЛ.

4. При проведении рентгенографии легких выявление двустороннего поражения или поражения нескольких долей; увеличение размеров затемнения на 50% и более в течение 48 часов после поступления.

5. Шоковое состояние (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диастолическое АД менее 60 мм рт. ст.).

6. Необходимость применения вазопрессоров более 4 ч.

7. Диурез менее 20 мл в 1 ч (если этому нет другого объяснения) или необходимость проведения гемодиализа.

Пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста

Пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста представляют серьезную проблему из-за значительных трудностей диагностики и лечения, а также высокой летальности.

Так, по данным В.Е. Ноникова (1995), Национального центра медицинской статистики США (1993,2001), а также М. Wood-head и соавт. (2005), заболеваемость внебольничными пневмониями у пожилых людей в два раза выше, чем у лиц молодого возраста. Частота госпитализации при этом заболевании с возрастом увеличивается больше чем в 10 раз.

По данным Н. Kolbe и соавт. (2008), при пневмониях у лиц старшего возраста значительно выше резистентность возбудителя к антибиотикам, что существенно ухудшает прогноз заболевания.

Мнение И.В. Давыдовского (1969) об исключительной значимости пневмоний в танатогенезе геронтологической популяции не утратило своей актуальности. Летальность среди больных пневмонией старше 60 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и достигает при пневмококковой пневмонии 10-15% и 30-50% при пневмонии, вызванной грамотрица-тельной флорой или осложненной бактериемией.

Оценка двухлетней выживаемости престарелых показала, что после перенесенной пневмонии значительно увеличивается летальность от декомпенсации фоновых заболеваний.

Нередко пневмония развивается в терминальном периоде тяжелых заболеваний, часто являясь непосредственной причиной смерти в пожилом возрасте. В пожилом и старческом возрасте особенно велика роль в развитии пневмонии клебсиеллы, а также синегнойной и кишечной палочки. У большей части лиц пожилого возраста пневмонии вызываются смешанной инфекцией, включающей как грамотрицательную, так и грамположительную флору. В этиологии современных пневмоний у пожилых людей наряду с бактериальной флорой существенную роль играют грибы, риккетсии и вирусы.

Мультиморбидность является характерной чертой лиц пожилого возраста.

Пневмонии у лиц старше 60 лет никогда не являются единственной болезнью. Они всегда развиваются на фоне предшествующих заболеваний, некоторые из которых играют роль предрасполагающих, а другие — патогенетически или этиологически важных.

Высокая частота ошибок при диагностике пневмоний у лиц пожилого возраста показывает, что их распознавание в этом возрасте сопряжено с трудностями как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. По частоте диагностических ошибок пневмонии оставляют позади многие заболевания и могут сравниться только с новообразованиями, трудности выявления которых общеизвестны.

Преобладает гипердиагностика пневмоний. Она особенно высока среди лиц старше 60 лет и в два раза превышает частоту диагностических ошибок у лиц молодого возраста. Наиболее частыми причинами клинической гипердиагностики являются неправильная трактовка лихорадочного синдрома и ошибочная интерпретация данных аускультации. Гипердиагностике также способствуют отсутствие рентгенологического обследования и неправильная интерпретация его данных.

Напротив, выраженный болевой синдром часто уводит от диагноза пневмонии, склоняя врача к ошибочному дигнозу инфаркта миокарда, почечной колики, холецистита или кишечной непроходимости.

По мнению В.Е. Ноникова (2001), ситуация, когда пневмония не диагностируется (то есть имеет место гиподиагностика), еще более опасна, поскольку в этих случаях необоснованно задерживается начало адекватной терапии или больной может быть подвергнут риску ненужной операции.

По материалам В.Е. Ноникова, наиболее частыми клиническими симптомами пневмонии у лиц пожилого возраста являются повышение температуры тела, кашель, отделение мокроты. Примерно у 2/3больных этого возраста заболевание начинается постепенно. Ознобы отмечают у 1/3 больных (как и у более молодых пациентов).

Укорочение перкуторного звука характерно, как правило, при долевых пневмониях и парапневмоническом плеврите. Аускультативные данные представлены в легких в виде влажных хрипов (77%), сухих хрипов (44%), ослабленного дыхания (34%), крепитации (18%) и бронхиального дыхания (6%).

Заметно чаще при пневмониях у лиц старше 60 лет отмечают одышку, нарушения ритма сердца, периферические отеки, спутанность сознания.

Данные рутинных лабораторных исследований не имеют существенных особенностей при пневмониях у лиц пожилого возраста. Прогностически неблагоприятны при массивных пневмониях у этих лиц лейкопения с нейтрофильным сдвигом и лимфопения.

Клиническими особенностями пневмоний у пожилых являются:

Малая физикальная симптоматика, нередко отсутствие локальных клинических и рентгенологических признаков легочного воспаления, особенно у обезвоженных пациентов, что ведет к нарушению процессов экссудации;

Неоднозначная трактовка выявленных хрипов, которые могут выслушиваться в нижних отделах у пожилых и без наличия пневмонии, как проявление феномена обструкции дыхательных путей. Участки притупления могут служить проявлением не только пневмонии, но и ателектаза;

Частое отсутствие острого начала и болевого синдрома;

Частые нарушения со стороны ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация), наступающие остро и не коррелирующие со степенью гипоксии; эти нарушения могут быть первыми клиническими проявлениями пневмоний, но нередко расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения;

Одышка как основной признак заболевания, не объяснимая другими причинами, такими как сердечная недостаточность, анемия и т.д.;

Изолированная лихорадка, без признаков легочного воспаления; у 75% больных температура выше 37,5 °С;

Ухудшение общего состояния, снижение физической активности, выраженная и не всегда объяснимая утрата способности к самообслуживанию;

Необъяснимые падения, часто предшествующие появлению признаков пневмонии; при этом не всегда ясно, является ли падение одним из проявлений пневмонии или же пневмония развивается после падения;

Обострение или декомпенсация сопутствующих заболеваний — усиление или появление признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета, признаки дыхательной недостаточности. Нередко эта симптоматика выступает в клинической картине на первый план;

Длительное рассасывание легочной инфильтрации (до нескольких месяцев).

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии

Данный вид пневмоний занимает первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций.

Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больных она является в 30-50%, когда инфекция служит основной причиной летального исхода.

Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5-10 случаях на 1000 госпитализированных.

При диагностике внутрибольничных пневмоний должны быть исключены инфекции, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Этиология госпитальных пневмоний характеризуется значительным своеобразием, что затрудняет планирование этиотропной терапии.

В зависимости от срока развития внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии принято выделять:

. «раннюю нозокомиальную пневмонию», возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибиотикам;

. «позднюю нозокомиальную пневмонию», развивающуюся не ранее 5-го дня после госпитализации, которая характеризуется высоким риском наличия полирезистентных бактерий и менее благоприятным прогнозом.

Особенно высок риск возникновения нозокомиальной пневмонии у больных, страдающих ХОБЛ.

Следовательно, ранние внутрибольничные пневмонии у больных, не получавших антибактериальной терапии, с наибольшей вероятностью обусловлены нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей с природным уровнем антибиотикорезистентности. Однако в отечественных отделениях реанимации и интенсивной терапии широко распространена практика использования антибиотиков с профилактической целью. В этих условиях этиологическая структура и фенотип резистентности бактерий-возбудителей «ранней нозокомиальной пневмонии» приближается к «поздней нозокомиальной пневмонии». При внутрибольничных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения антибиотиками, ведущую роль могут играть прежде всего представители семейства энтеробактерий:

Klebsiella и Enterobacter spp.

Pseudomonas aeruginosa;

Staphylococcus spp.

В значительной части случаев для этих возбудителей госпитальных пневмоний характерно наличие устойчивости к антибиотикам разных классов.

Факторами риска выявления при нозокомиальных пневмониях множественной лекарственной устойчивости служат следующие факторы:

Применение антибиотиков в предшествующие 90 дней;

Нозокомиальная пневмония, развившаяся через 5 сут или позднее от момента госпитализации;

Высокая распространенность резистентности основных возбудителей в стационаре;

Острый респираторный дистресс-синдром;

Хронический гемодиализ;

Наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем.

Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), то есть легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Наиболее важными факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность ИВЛ. Так, у больных ранней ВАП (т.е. пневмонии, развившейся при ИВЛ продолжительностью 5-7 дней), не получавших антибиотиков, ведущими этиологическими агентами являются:

S. pneumoniae;

Enterobacteriaceae spp. (в том числе Klebsiella pneumoniae),

Н. influenzae;

В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют:

Pseudomonas aeruginosa,

Enterobacteriaceae;

Acinetobacter spp:,

Staphylococcus aureus.

Практически все возбудители «поздней» ВАП обладают выраженной лекарственной устойчивостью к антибиотикам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительной терапии или профилактики антибиотиками.

Всего возникает до 30-100 пневмоний на 1000 больных при проведении ИВЛ. Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития пневмонии на 1-3%.

Сложность проблемы находит свое отражение в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов — аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при внебольничных пневмониях, выносится в название отдельной рубрики «аспирационная пневмония». Особое место при этом занимает наиболее тяжелый вариант этой пневмонии — синдром Мендельсона.

Для этиологии аспирационных пневмоний (как внебольничных, так и госпитальных) характерно участие анаэробов в «чистом виде» или в сочетании с аэробной грамотрицательной флорой. Эти микроорганизмы часто вызывают тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани в виде абсцедирующей пневмонии или гангрены легких.

Аспирационные пневмонии

Аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Для развития АП необходимо наличие двух условий:

Нарушение местных факторов защиты дыхательных путей в виде закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.;

Патологический характер аспирационного материала — высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Основные факторы риска развития аспирационных пневмоний по Н.А. Cassire и M.S. Niederman (1998):

Факторы риска, связанные с больным

— Нарушения сознания

— Тяжелые фоновые заболевания

— Инсульт

— Эпилепсия

— Алкоголизм

— Дисфагия

— Гастроэзофагеальный рефлюкс

— Состояние после гастрэктомии

— Зонд для энтерального питания

— Болезни зубов и десен

Факторы риска, связанные со свойствами аспирированного материала

— pH материала ниже 2,5

— Крупные частицы в аспирате

— Большой объем аспирата (более 25 мл)

— Гипертонический характер аспирата

— Высокая бактериальная контаминация

АП может развиваться и как внебольничная пневмония, но, по-видимому, чаще она возникает как госпитальная пневмония.

АП занимает довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний — около 25% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на ее долю.

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, то есть маловирулентными бактериями, в большинстве случаев анаэробами, и может рассматриваться как плевролегочная инфекция, которая проходит следующие этапы развития: пневмонит, некротизирующая пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры.

Распределение аспирированного материала следовательно, локализация инфекционных очагов в легких зависит от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей, если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (чаще справа), если больной находился в вертикальной позиции.

Заболевание развивается постепенно без четко очерченного острого начала. У многих больных через 8-14 дней после аспирации развивается абсцесс или эмпиема.

При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья.

Вместе с тем отсутствие гнилостного запаха при формировании абсцесса не исключает роли анаэробных микроорганизмов в возникновении АП, так как многие анаэробы не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом.

Другие симптомы, достаточно характерные для пневмонии, — кашель, одышка, плевральные боли, лейкоцитоз.

Однако у многих больных их развитию предшествует несколько дней, а иногда и недель менее выраженных клинических признаков: слабость, субфебрильная температура, кашель, у ряда больных — снижение массы тела и анемия.

При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов.

Итак характерными клиническими особенностями являются:

Постепенное начало;

Документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации;

Зловонный запах мокроты, плевральной жидкости;

Локализация пневмонии в зависимых сегментах;

Некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема;

Наличие газа над экссудатом в плевральной полости (пиопневмоторакс);

Отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Профилактика

Не курите.

Люди с высоким риском развития пневмонии должны быть вакцинированы против пневмококковой пневмонии. Группа риска включает людей в возрасте за 65 лет, с болезнью сердца, легких или почек, с сахарным диабетом или слабой иммунной системой и алкоголиков. Вакцина требуется только однажды; она обеспечивает долгосрочную защиту и на 60-80 процентов эффективнее у тех, чья иммунная система функционирует обычным образом.

Лечение

Чтобы лечить бактериальную инфекцию, прописывают антибиотики; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока. Прерывание лечения может вызвать рецидив болезни.

Противогрибковые средства, например амфотерицин В, прописывают, чтобы лечить грибковую инфекцию.

Антивирусные препараты, например ингибиторы нейраминидазы, рибавирин, ацикловир и ганцикловирнатрия, могут быть эффективны против некоторых типов вирусной инфекции.

Принимайте продаваемые без рецепта лекарства от кашля, содержащие декстрометорфан, если у вас имеется постоянный сухой кашель. Однако если вы кашляете с мокротой, подавление кашля полностью может вызвать накопление слизи в легких и привести к серьезным осложнениям.

Ваш врач может проинструктировать вас, как удалять слизь из легких, принимая различные позы, когда голова находится ниже туловища.

Пациенты, у которых нет сердечной или почечной недостаточности, должны пить по крайней мере восемь стаканов воды в день, чтобы уменьшить легочные выделения и чтобы они легче удалялись.

Постельный режим, пока лихорадка не спадает.

Кислород может подаваться через маску, чтобы облегчить дыхание. В серьезных случаях может потребоваться респиратор.

Излишек жидкости в пространстве вокруг легких может быть удален с помощью шприца и иглы, введенной через стенку груди.

Обратитесь к врачу, если у вас появились симптомы пневмонии, особенно температура выше 38 °С, одышка в лежачем положении или кровавая мокрота при кашле.

Колитом называют воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Причиной колита чаще всего является инфекция, хотя нередко его вызывают заражения простейшими

Неврозами называют функциональные заболевания центральной нервной системы, охватывающие весь организм в целом. Причиной неврозов является острое или хроническое перенапряжение