Лечение эндокринной офтальмопатии. Эндокринная офтальмопатия – симптомы и классификация Эндокринная офтальмопатия мрт

Глаза - важный орган, без нормального функционирования которого невозможна полноценная жизнь. Коррекцию зрительных нарушений проводят офтальмологи. Но существуют глазные заболевания, лечением которых одновременно занимаются разные врачи.

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) - тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

• инфекции бактериального или вирусного характера;
• солнечное и радиационное излучение;
• стрессовые ситуации;
• табакокурение;
• отравление солями тяжёлых металлов;
• аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки - антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ - цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму - выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Врач об офтальмопатии Грейвса

Классификации заболевания

Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

Классификация по Баранову:

• 1 степень - экзофтальм (пучеглазие) до 16 мм, отёчность век умеренная, функции конъюнктивы и глазных мышц не нарушены;
• 2 степень - экзофтальм до 18 мм, сильный отёк конъюнктивы и век, периодическая диплопия (двоение в глазах);
• 3 степень - экзофтальм до 21 мм, веки полностью не смыкаются, на роговице образуются язвы и эрозии, глаз ограничен в движениях, симптомы атрофии зрительного нерва.

Болезнь может протекать в нескольких формах:

• тиреотоксический экзофтальм - проявляет себя истинным или ложным пучеглазием без нарушения подвижности глаз, смещением верхнего века кверху (при этом обнажена верхняя часть склеры), тремором (дрожанием) закрытых глаз, при этом зрительные функции никогда не нарушаются;
• отёчный экзофтальм - характеризуется пучеглазием до 30 мм, сильным отёком тканей, нарушением подвижности глазных яблок, диплопией (двоением в глазах); в зависимости от того, какие структуры задействованы в патологическом процессе, выделяют 3 варианта отёчной формы:
  • липогенный, при котором страдает орбитальная клетчатка;
  • миогенный, когда поражаются глазные мышцы;
  • смешанный, при котором в процесс вовлечены клетчатка и мышцы; миогенная и смешанная формы приводят к резкому ухудшению зрения;
• эндокринная миопатия - проявляется слабостью глазных мышц, что приводит к диплопии, нарушению движений глазных яблок, косоглазию.

В течении офтальмопатии Грейвса выделяют 3 фазы:

• воспалительной экссудации;
• инфильтрации;
• пролиферации и фиброза.

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время - сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
2. Следующая стадия - субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Диагностика патологии

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

• визометрия (обследование с помощью таблиц);
• периметрия (исследование границ зрительных полей);
• оценка двигательных способностей глазных яблок;
• экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
• офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
• биомикроскопия - для определения состояния остальных структур глаза;
• тонометрия - для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

Важным этапом диагностики является оценка иммунного статуса больного, с этой целью сдаётся кровь на иммунограмму.

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

1. Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
2. Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
3. Гиперемия (краснота) век.
4. Отёчность.
5. Покраснение слизистой оболочки глаз.
6. Хемоз - отёк конъюнктивной оболочки.
7. Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах - 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Дифференциальный диагноз

Патологию следует отличать от других заболеваний - новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Лечение

Врачебная тактика зависит от степени нарушений со стороны щитовидной железы, формы и активности болезни. Основные цели терапии:

• увлажнение слизистой оболочки глаза;
• профилактика кератопатии (патологических изменений роговицы);
• нормализация внутриглазного давления;
• ликвидация или, по крайней мере, стабилизация деструктивных внутриглазных процессов;
• сохранение зрения.

Независимо от формы патологии больному даются общие рекомендации:

• обязательное прекращение активного и пассивного курения, так как табачный дым является доказанным триггером (провоцирующим фактором) развития эндокринной офтальмопатии;
• использование симптоматических наружных средств: капель и гелей для увлажнения слизистой оболочки глаз;
• ношение затемнённых очков;
• нормализация функции тиреоидной железы.

Тесная связь с табакокурением - это особенность офтальмопатии Грейвса. У больных, имеющих вредную привычку, проявления патологии более выражены по сравнению с пациентами, ведущими в общем здоровый образ жизни. Риск развития осложнений у курящих выше почти в пять раз.

Курение повышает риск развития осложнений офтальмопатии в несколько раз

Консервативное лечение

Коррекция функций щитовидной железы проводится эндокринологом: при гипертиреозе назначают тиреостатики, при гипотериозе - тироксин. Если медикаментозная терапия не имеет должного эффекта, то больному предлагают операцию по удалению участка или всей железы.

Обязательным компонентом лечения является применение стероидов. Чаще всего больному назначается по индивидуальной схеме Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоиды оказывают противоотёчное, противовоспалительное и подавляющее иммунитет действие.

При угрозе потери зрения больному назначают пульс-терапию преднизолоном или метилпреднизолоном. Такое лечение заключается во внутривенном введении в течение 3 дней сверхвысоких доз препарата. Начиная с 4 суток пациента переводят на приём таблетированной формы лекарства с постепенным снижением дозы. Одновременно проводится сопроводительное симптоматическое лечение. Пульс-терапия имеет противопоказания: острые инфекционные заболевания, тяжёлые нарушения функции почек и печени, глаукома, повышенное артериальное давление, диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пульс-терапия преднизолоном признана эффективным методом лечения эндокринной офтальмопатии

Помимо внутримышечного и перорального (внутреннего) применения гормональных препаратов, широко применяется методика ретробульбарного введения. Однако, зарубежные клиники отказываются от такого метода в связи с его большой травматичностью и высоким риском развития осложнений в виде образования рубцов в местах инъекций.

Альтернативой стероидам является иммунодепрессант Циклоспорин, который назначается как отдельно, так и в комбинации со стероидами. Помимо гормонов, в тяжёлых случаях применяют рентгеновское облучение орбит (часто в комбинации). Больному также могут назначить гемосорбцию, плазмаферез, криофарез, которые значительно снижают воспалительные изменения.

В составе симптоматической терапии больному подбирают препараты для нормализации обменных процессов и нервно-мышечной передачи - Актовегин, Тауфон, Аевит, Флебодиа 600, Прозерин.

Для увлажнения слизистой оболочки глаз применяют искусственную слезу, увлажняющие капли, мази и гели: Карбомер, Офтагель, Видисик, Корнерегель. С целью профилактики кератита (воспаления роговицы) назначаются капли с глюкозой, витаминами В2, С. При конъюнктивите необходимы антибактериальные капли (Левомицетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурациллин.

Для увлажнения роговица больному обязательно выписываются специальные средства, такие как искусственная слеза

Из физиотерапевтических методов применяют магнитотерапию на область орбит, электрофорез с алоэ, лидазой, трипсином, гидрокортизоном, гиалуронидазой.

Оперативное вмешательство

В тяжёлых случаях больному может быть назначено хирургическое лечение. Операцию проводят в стадии стихания острого воспаления или в стадии рубцевания. При офтальмопатии Грейвса могут применяться различные варианты хирургического вмешательства: декомпрессия орбиты, операции на веках или на глазодвигательных мышцах. Иногда последовательно проводят несколько оперативных вмешательств:

• Декомпрессия необходима при выраженном экзофтальме, нейропатии зрительного нерва, кератите. Вмешательство преследует цель увеличения объёма глазницы, при этом иссекается одна или несколько её стенок, а также удаляется ретробульбарная (расположенная за глазницей) клетчатка.
• Операцию на глазных мышцах делают при развитии паралитического косоглазия и непроходящей диплопии.
• Операции на веках могут проводиться различными методами и зависят от характера нарушения, среди которых могут быть: ретракция (уменьшение века за счёт сокращения), заворот века, поражение слёзной железы, лагофтальм (несмыкание век). Для удлинения верхнего века проводится операция на леваторе (мышце-поднимателе).
• Блефаропластика часто является заключительным этапом хирургического лечения.

Возможными осложнениями операции могут быть снижение или потеря зрения, кровотечение, диплопия, нарушение симметрии век и глазных яблок, потеря чувствительности в области вмешательства, синусит.

Видео: офтальмолог о хирургическом лечении заболевания

Применение народных методов

Эндокринная офтальмопатия не поддаётся лечению народными средствами. Терапия всегда проводится в рамках традиционной медицины. Траволечение может принести некоторую пользу в плане нормализации эутиреоидного статуса. Именно с этой целью можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При гипотиреозе можно применять следующие средства.

Сбор из плодов рябины, корня девясила, травы зверобоя и почек берёзы:

1. Сырьё взять в равных частях - по 1 большой ложке.
2. Залить кипятком, прокипятить 5 минут, желательно на водяной бане.
3. Настоять не менее 6 часов. Принимать за полчаса до еды трижды в день по 50 мл или 3 столовые ложки.

Сбор из будры, рябинового цвета, листьев земляники, чабреца и мокрицы:

1. Смешать травы в одинаковых пропорциях.
2. Одну большую ложку сбора залить стаканом крутого кипятка, настоять в течение получаса.
3. Принимать лекарство по 100 г утром до завтрака.

Сбор с крапивой, корнем элеутерококка и одуванчика, дурнишником и семенами морковника:

1. Сырьё необходимо взять в одинаковых частях.
2. Две столовые ложки сбора залить водой в объёме 500 мл, прокипятить 7 –10 минут.
3. Настоять 15–20 минут и процедить.
4. Принимать отвар по 80 мл 4 раза ежедневно перед едой.

При гипертиреозе эффективны другие травы.

Отвар белой лапчатки:

1. Корень в количестве 20 г залить стаканом воды, прокипятить на водяной бане 8–10 минут.
2. Настоять полчаса, процедить.
3. Принимать по 1 чайной ложке трижды в день за 15–20 минут до еды.

Настойка боярышника:

1. Ягоды боярышника размять, полстакана сырья залить 70% спиртом (100 мл).
2. Смесь настаивать в тёмном месте 20 дней, периодически взбалтывать.
3. Готовую настойку процедить и принимать в дозировке, указанной лечащим врачом.

Настойка пустырника (можно приобрести готовую в аптеке):

1. Смешать 20 г измельчённого сырья с водкой (100 мл).
2. Настоять в прохладном тёмном месте 2 недели, отфильтровать.
3. Принимать по 30 капель 3–4 раза ежедневно.

При тиреотоксикозе полезно пить отвар шиповника и лимонно-медовый напиток: кожуру одного свежего лимона залить литром кипятка, прокипятить и добавить ложку мёда, затем остудить и пить вместо чая.

Фотогалерея: нетрадиционные методы лечения

Корень элеутерококка отдельно и в сборах применяется при пониженной функции щитовидной железы
Настойка плодов боярышника рекомендуется при гипертиреозе
Корень лапчатки используют в комплексной терапии заболеваний щитовидной железы, сопровождающейся повышенной выработкой гормонов
Трава мокрицы входит в состав сборов для лечения сниженной функции щитовидной железы
Траву пустырника назначают как симптоматическое средство при тиреотоксикозе
Плоды рябины рекомендуются при недостаточной функции щитовидной железы

Другие методики

Для уменьшения отёка больному может быть проведена лимфатическая терапия, которая заключается в последовательном подкожном введении в периорбитальную область Гепарина, Химотрипсина и Лазикса с добавлением Новокаина. Сочетанное действие препаратов усиливает лимфодренаж и уменьшает отёчность.

В настоящее время проводятся клинические исследования новых методов лечения офтальмопатии Грейвса, которые заключаются в применении селена, Ритуксимаба (цитостатика), ингибиторов цитокинов (иммуномодуляторов) - Даклизумаба, Энбрела, Ремикейда.

Есть методы терапии, которые, не являясь основными, могут значительно улучшить состояние больного офтальмопатией. Например, Пентоксифиллин и Никотинамид, Октреотид, Ланреотид, Циамексон, иммуноглобулины. Эти препараты помогают стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптоматики (отёки, экзофтальм, инфильтрацию тканей).

Прогноз лечения и возможные осложнения заболевания

Прогноз напрямую зависит о времени начатого лечения. Если адекватная терапия была проведена на ранних стадиях, вполне можно добиться длительной ремиссии и избежать необратимых последствий. Согласно статистике, около 30% больных испытывают улучшение, у 60–70% пациентов процесс стабилизируется. После проведения курса лечения больного ставят на диспансерный учёт у офтальмолога и эндокринолога с обязательным контролем через 6 месяцев.

Несвоевременно начатая и неправильная терапия может привести к осложнениям:

• снижению остроты зрения;
• отёку зрительного нерва и слепоте;
• косоглазию;
• тяжёлым кератопатиям (язвам, эрозиям, прободению роговицы).

Профилактика болезни

Специфической профилактики заболевания не существует. К превентивным мерам можно отнести:

• своевременную диагностику и полное лечение нарушений со стороны щитовидной железы;
• незамедлительное обращение к окулисту при появлении проблем со зрением - двоения в глазах, снижения остроты зрения, пучеглазия, покраснения и болезненности глаз;
• ведение здорового образа жизни - обязательный отказ от табакокурения и укрепление иммунитета.

Своевременное обращение к офтальмологу - залог успешного лечения эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия - заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов. Первым это заболевание описал Р.Дж. Грейвс в 1835 году. Именно поэтому некоторые авторы называют патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия является симптомом аутоиммунного заболевания щитовидной железы - диффузного токсического зоба. В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным заболеванием.

Изучением и лечением больных с данной патологией занимаются и эндокринологи, и офтальмологи. По данным медицинской статистики заболевание поражает около 2% всего населения, причем женщины страдают им в 6-8 раз чаще, чем мужчины. Эндокринная офтальмопатия чаще всего проявляется в двух возрастных периодах - в 40-45 и 60-65 лет. Кроме того, в литературе описаны случаи возникновения данного заболевания в детском возрасте у девочек 5-15 лет. В 80% случаев офтальмопатия Грэйвса сопровождает заболевания, вызывающие нарушения гормональной функции щитовидной железы, и лишь в четверти случаев встречается на фоне эутиреоза - состояния нормального функционирования щитовидной железы.

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда - и задолго до него.

В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.

Аутоиммунная природа заболевания подтверждается механизмом его развития, при котором иммунная система больного воспринимает клетчатку, окружающую глазное яблоко, как носителя рецепторов тиреотропных гормонов, вследствие чего начинает синтезировать против них антитела (антитела к рецептору ТТГ, сокращенно – АТ к рТТГ). Проникнув в клетчатку глазницы, антитела вызывают иммунное воспаление, сопровождающееся инфильтрацией. Клетчатка при этом начинает активно вырабатывать вещества, притягивающие жидкость - гликозаминогликаны.

Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии , сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

- 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;

- 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

- 3 степень . Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции. Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается. Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно - без изменений.

Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации . Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

2. Субкомпенсаторная стадия . Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

3. Декомпенсаторная стадия . Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?

Постановка диагноза "эндокринная офтальмопатия" ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.

Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.

Обследование офтальмолога состоит из визиометрии, периметрии, исследования конвергенции. Обязательно проведение исследования глазного дна - офтальмоскопия, определение уровня внутриглазного давления - тонометрия. При необходимости уточнения диагноза можно провести МРТ, КТ, УЗИ орбиты и биопсию глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).

Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.

Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного поражения щитовидной железы, рекомендовано применение назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ - глюкокортикоидов, кортикостероидов . Противопоказаниями к применению этих препаратов могут служить панкреатит, язва желудка, тромбофлебит, опухолевые процессы и психические заболевания. Кроме этого подключают плазмафарез, гемосорбцию, криоаферез.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Обязательна коррекция функции щитовидной железы тиростатиками или гормонами. При отсутствии эффекта от использования лекарственных средств прибегают к тиреоидэктомии - удалению щитовидной железы с последующим проведением заместительной гормональной терапией. В настоящее время все более распространенной становится мнение, что щитовидную железу необходимо полностью удалять при первых же симптомах офтальмопатии, поскольку после удаления ткани щитовидной железы в крови значительно снижается титр антител к рецептору ТТГ. Снижение титра антител улучшает течение офтальмопатии и повышает вероятность значительного регресса ее симптомов. Чем раньше выполняется тиреоидэктомия - тем более выраженным является улучшение состояния глаз.

В качестве симптоматического лечения эндокринной офтальмопатии назначают препараты, нормализующие обменные процессы в тканях - актовегин, прозерин, витамины А и Е, антибактериальные капли, исскуственная слеза, мази и гели для увлажнения. Рекомендовано также использование физиотерапевтических методов лечения - электорофореза с алоэ, магнитотерапии на область глаз.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя три вида операций - снятие напряжения в орбите, операции на мышечном аппарате глаз и веках. Выбор в пользу того или иного вида оперативного вмешательства зависит от симптоматики патологического процесса. Декомпрессия орбиты , к примеру, показана при нейропатии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению окологлазной клетчатки.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

Прогноз эндокринной офтальмопатии зависит от своевременности начатого лечения. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и разработан правильный план лечения, можно добиться затяжной ремиссии заболевания и предотвратить тяжелые необратимые последствия. По статистике, у трети больных наблюдается клиническое улучшение, у двух третей - стабилизация течения процесса. В 5%-10% случаев возможно дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии.

После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.

• Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

  Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

• Анализ на гормоны щитовидной железы

  Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

• Операции на щитовидной железе

  Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Экспертное УЗИ щитовидной железы

  УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы - процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

• маловыраженный экзофтальм;
• небольшая отечность века;
• интактность коньюктивных тканей;
• не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

• умеренная выраженность экзофтальма;
• отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
• наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования - показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

1. Спонтанная ретробульбарная боль;
2. Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
3. Покраснение век;
4. Отечность;
5. Инъекции конъюктива;
6. Хемоз;
7. Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

1. При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
2. При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
3. При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами - часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

• операции на веках при поражении роговицы;
• корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
• хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

Эндокринная офтальмопатия или ЭОП – офтальмологическое заболевание, связанное с поражением глазных мышц и тканей. Развивается патология из-за аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и гораздо реже в результате тиреоидита или как обособленная болезнь.

Эндокринной офтальмопатии больше подвержены женщины в возрасте 40-45 и 60-65 лет. Но иногда болезнь диагностируют у детей младше 15 лет. У мужчин заболевание встречается в 5-8 раз реже. В молодом возрасте эндокринная офтальмопатия переносится пациентами довольно легко, в отличие от пожилых, страдающих тяжелыми формами заболевания.

Причиной развития патологии являются аутоиммунные реакции, при которых иммунная система начинает воспринимать глазную сетчатку как чужеродное тело , вырабатывает специфические антитела, которые постепенно разрушают глазные структуры, вызывая воспаление.

После того как воспалительные процессы затихают, здоровые ткани начинают заменяться соединительной. Через пару лет формируются рубцы и (пучеглазие) сохраняется на всю жизнь.

Эндокринную офтальмопатию чаще всего диагностируют у людей, которые имеют в своей истории болезни следующие патологии:

• гипотиреоз;
• тиреотоксикоз;
• рак щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• тиреодит Хашимото.

У 15% людей не выявляют нарушение работы “щитовидки”. В этом случае заболевание вызывают бактериальная, вирусная инфекция, курение, стресс, радиоактивное воздействие.

Симптомы

Эндокринная офтальмопатия - тяжелая патология аутоиммунной природы. Важно вовремя распознать ее симптомы и проконсультироваться с эндокринологом и офтальмологом для своевременного лечения. Существуют ранние и поздние проявления эндокринной офтальмопатии.

Первоначально заболевание проявляется следующими признаками:

• фотофобия (светобоязнь);
• ощущение песка в глазах;
• неконтролируемое слезотечение.

При наступлении стадии развернутых проявлений к симптоматике добавляются диплопия (раздваивание изображения), значительная припухлость век, несмыкание век, развитие , головные боли, гиперпигментация кожи на веках, дрожание век, их загиб, покраснение глаз.

Для эндокринной офтальмопатии ярким признаком является экзофтальм, который проявляется сильным выпячиванием глазных яблок. Веки не могут смыкаться полностью, в результате чего развивается , который становится хроническим, сухость глаз, изъязвление роговицы.

Заболевание приводит к поражению мышц глазного дна, из-за чего повышается внутриглазное давление, развивается тромбоз вен сетчатки, появляется косоглазие.

Классификация и степени

Заболевание классифицируют в зависимости от проявления признаков и симптоматики. В России используют классификацию по В.Г. Баранову. Ее особенности рассмотрены в таблице

Классификация по Бровкиной

Согласно этой методике эндокринная офтальмопатия имеет 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими признаками.

Тиреотоксический экзофтальм сопровождается небольшим дрожанием век, когда они закрыты, отставанием века при опускании глаз. Если патология быстро прогрессирует, то развивается миопия, появляются двоящиеся изображения предметов. Эти симптомы характерны в основном для мужчин, страдающих гипотиреозом щитовидной железы. Постепенно присоединяется пучеглазие, но отечности клетчатки не наблюдается, однако увеличивается объем глазных мышц.

Отечная офтальмопатия отличается двухсторонним поражением органов зрения. Сначала симптоматика наблюдается на одном глазу, а затем в течение нескольких месяцев заболевание поражает и второй глаз.

Эта форма проходит 3 стадии:

1. Компенсация. Начинается с опущения века с утра. Ближе к вечеру состояние улучшается. По мере прогрессирования заболевания наблюдается повышение тонуса глазных мышц, глазная щель расширяется.
2. Субкомпенсация. Этот период заболевания сопровождается увеличением глазного давления, экзофтальмом, отеком тканей глаза не связанным с воспалением, на нижнем веке появляется хемоз. Симптомы пучеглазия нарастают очень быстро, веки не могут закрыться полностью, мелкие сосудики склер изветвляются и появляется рисунок в виде креста.
3. Декомпенсация. Глаз становится настолько отечным, что практически не двигается. Если не начать лечение, начнется атрофия нервных волокон, формируется .

Эндокринная миопатия характеризуется ослаблением глазодвигательных мышц, косоглазием.

Диагностика

Для того чтобы правильно поставить диагноз потребуется посетить эндокринолога, офтальмолога. Эндокринолог назначит УЗИ щитовидной железы для выявления ее увеличения и узлов. Если будут обнаружены крупные узлы, проводят пункционную биопсию с последующим изучением взятого материала железы на гистологию. Также для оценки правильной работы щитовидки пациент сдает анализ на гормоны и наличие антител к тканям железы.

Офтальмологическая диагностика включает:

• визометрию (определение четкости зрения);
• оценку способности глазных яблок двигаться;
• периметрию (выявление границ зрительного поля);
• проверку глазного дна;
• измерение давления внутри глаза;
• биомикроскопию для оценки состояния остальных глазных структур.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы выявить новообразования, миастении, псевдоэкзофтальм при высокой степени близорукости, которые имеют схожую симптоматику. Для дифференциальной диагностики назначают: УЗИ, КТ, МРТ, исследование крови с помощью иммунограммы.

После проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза определяют активность заболевания по шкале CAS. Выясняют у пациента, имеются ли у него следующие симптомы:

• отечность век;
• покраснение конъюнктивы и ее отек (хемоз);
• боль при попытке перевести взгляд;
• отечность слезного мясца (карункулы);
• покраснение век.

За каждый подтвержденный симптом присуждается 1 балл. Если ни одного симптома не наблюдается, значит заболевание находится в неактивной фазе. При наличии 7 признаков эндокринная офтальмопатия признается выраженной. Активным заболевание считается, если количество симптомов больше 4.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика будет выбрана врачом в зависимости от степени активности болезни и ее формы.

Целями терапии являются:

• увлажнение конъюнктивы;
• нормализация глазного давления;
• стабилизация или устранение разрушительных процессов внутри глаза.

Корректирование работы “щитовидки” проводится эндокринологом. При гипотиреозе назначают тироксин, при гипертиреозе – тиреостатики. Если же лечение медикаментами не приносит должного результата, врачи предлагают оперативное вмешательство по удалению всей “щитовидки” или ее части.

Обязательным компонентом лечебного процесса является использование стероидов (Метилпреднизолон, Кеналог). С помощью глюкокортикоидов устраняют отечность, воспаление, подавляют иммунитет. Часто при эндокринной офтальмопатии назначают Циклоспорин (иммунодепрессант). Его прописывают как в качестве отдельного лекарства, так и в составе комплексного лечения совместно со стероидами.

Пульс-терапия

Этот способ лечения назначают, если существует угроза потеря зрения. На протяжении 3 суток больному внутривенно вводят Преднизолон или Метилпреднизолон. На 4 сутки пациента переводят на лекарства в таблетках с понижением дозировки. Если через 3 суток пульс-терапия метилпреднизолоном результата не приносит, назначают оперативное вмешательство.

Пульс-терапия имеет ряд противопоказаний:

• острые инфекционные и вирусные заболевания;
• гипертония;
• глаукома;
• тяжелые заболевания печени и почек.

Радиоактивный йод

При небольшом увеличении “щитовидки”, обнаружении узлов на ней, пациенту назначают радиойодотерапию. Во время процедуры внутрь организма вводят активную молекулу йода. Она накапливается в тканях “щитовидки”, разрушая ее. В результате уменьшается производство тиреоидных гормонов.

Другие способы терапии

Пациенту в особо тяжелых случаях назначают облучение глазных орбит с помощью рентгена. Против воспалительных процессов назначают криоферез, плазмоферез, гемосорбцию.

Для улучшения метаболизма и передачи нервных импульсов больному прописывают Аевит, Актовегин, Прозерин.

Для избавления от сухости глаз применяют увлажняющие гели и капли, препараты искусственной слезы. Это Офтагель, Карбомер, Корнерегель.

Операция

Хирургическое вмешательство проводят, когда доли “щитовидки” сильно увеличены, она начинает сдавливать трахею, пищевод или когда консервативное лечение не приносит результата.

Проводят декомпрессию орбит глаза, благодаря которой увеличивается объем глазниц и предотвращается гибель глаза. Во время хирургического вмешательства частично удаляют стенки орбиты и пораженную клетчатку. Это замедляет прогрессирование патологии, уменьшает пучеглазие.

Проводится коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии и выраженной диплопии. Для устранения косметического дефекта оперативным путем проводят удлинение век, субконъюнктивально вводят Ботулоксин или Триамцинолон, чтобы добиться полного смыкания век.

В некоторых случаях, чтобы добиться полного опущения век, проводят латеральную тарзорафию, при которой ушивают краешки век.

Осложнениями после оперативного вмешательства могут быть кровотечение асимметрия глазных яблок, век, синусит, диплопия, нарушение чувствительности век.

Особенности лечения беременных

При выявлении эндокринной офтальмопатии во время беременности, будущим мамам следует знать, что это такое заболевание, которое не опасно для их здоровья и жизни малыша. Специфического подхода к ее лечению нет. Особое внимание при беременности уделяют работе щитовидной железы, особенно у пациенток с тиреотоксикозом и диффузным токсическим зобом. Для установления точного диагноза и проведения правильного лечения необходима дифференциальная диагностика.

Лечение диффузного зоба во время беременности заключается в ежедневном приеме 250 мкг йода, иногда в сочетании с левотироксином натрия.

Лечение тиреотоксикоза при вынашивании ребенка сводится к принятию небольших доз пропилтиоурацила. Его целью является поддержание гормона Т4 на верхней границе нормальных показателей.

Операция назначается только в самых сложных случаях.

Прогноз и осложнения

Своевременная дифференциальная диагностика, правильная терапия позволяет добиться стойкой ремиссии и предотвратить негативные последствия. Примерно у 40% больных отмечается значительное улучшение состояния, а у остальных 60% патологический процесс останавливается. После лечения человека ставят на учет у эндокринолога и офтальмолога, у которых он должен проходить осмотр каждые полгода.

Если же не проводить дифференциальную диагностику, можно перепутать заболевания, имеющие схожие признаки. В такой ситуации будет назначено неправильное лечение, что приведет к следующим осложнениям:

• косоглазие;
• ухудшение зрения;
• язвенные поражения роговицы.

Профилактика

Специальной профилактики эндокринной офтальмопатии нет. Но для предотвращения заболевания при появлении описанной выше симптоматики нужно своевременно обращаться к эндокринологу, офтальмологу. Следует укреплять иммунитет, защищать глаза от вредных воздействий, отказаться от курения.

Врачи обязательно дают всем больным следующие клинические рекомендации вне зависимости от формы офтальмопатии:

1. Носить темные очки
2. Использовать наружные средства для устранения симптоматики (искусственная слеза, увлажняющие капли).
3. Бросить курить, а также избегать посещения мест, где курят.

Эндокринная офтальмопатия – сложная патология, от которой страдает примерно 2% всего населения планеты. В большинстве случаев она не приводит к потере зрения, но очень сильно снижает его. Только своевременная терапия помогает замедлить развитие заболевания или полностью ликвидировать его.

Эндокринная или офтальмопатия Грейвса – это поражение мышц и ретробульбарных тканей глазного яблока, возникающее при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. У большинства пациентов патология развивается при , реже причиной является тиреоидит или наблюдается изолированное поражение глазной орбиты.

Недуг приводит к развитию пучеглазия, повышению внутриглазного давления, раздвоенности изображения.

Симптомы эндокринной офтальмопатии чаще всего выявляют у женщин возрастной категории 40–45 и 60–65 лет. Заболевание может диагностироваться и у детей младше 15 лет. Причем молодые люди переносят недуг легко, а пожилые пациенты страдают тяжелыми формами ЭОП.

Основной причиной развития эндокринной офтальмопатии являются аутоиммунные процессы в организме. При этом иммунная система человека начинает воспринимать глазную клетчатку как инородное тело и вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к ТТГ). Т-лимфоциты провоцируют образование отека, увеличение объема мышечных волокон, воспалительный процесс, инфильтрацию.

По мере утихания воспаления происходит замещение здоровых тканей соединительной, еще через 1–2 года формируются рубцы, после чего экзофтальм сохраняется пожизненно.

Эндокринная офтальмопатия может диагностироваться при следующих заболеваниях:

• тиреотоксикоз;
• аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
• рак щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз.

У 15% больных фиксируется эутиреоидное состояние, при котором функционирование щитовидной железы не нарушено. К провоцирующим факторам развития эндокринной офтальмопатии относится бактериальная, вирусная инфекция, радиационное облечение, курение, стресс.

Поражение тканей орбиты может возникать во время острого течения диффузного зоба или задолго до его начала, у некоторых больных симптомы сохраняются еще несколько лет после проведенного лечения (3–8 лет).

Клинические признаки эндокринной офтальмопатии

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм, характеризующийся выпячиванием наружу глазных яблок. Уменьшается объем верхнего века, благодаря чему увеличивается разрез глазной щели, больной не может полностью закрывать глаза. Признаки обычно нарастают в течение 18 месяцев.

Симптомы эндокринной офтальмопатии:

• ощущение песка в глазах;
• светобоязнь;
• слезотечение;
• при офтальмопатии появляется сухость глаз;
• диплопия – двоение изображения при отведении взгляда в сторону;
• головная боль;
• экзофтальм – пучеглазие;
• симптом Кохера – появление видимого участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде вниз;
• косоглазие;
• офтальмопатия вызывает покраснение конъюнктивы, склер;
• пигментация кожи век;
• редкое моргание;
• невозможность отведения газ в стороны;
• дрожание, загибание век.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии бывает односторонним или поражает оба глаз. Из-за неполного смыкания век происходит изъязвление роговицы, развивается хронический конъюнктивит, иридоциклит, синдром сухого глаза. При сильном отеке наблюдается сдавливание глазного нерва, приводящее к ухудшению зрения, атрофии нервных волокон. Поражение мышц глазного дна приводит к повышению внутриглазного давления, формируется косоглазие, тромбоз вен сетчатки.

Если при эндокринной офтальмопатии развивается миопатия глазодвигательных мышц, то возникает двоение изображения, патология носит прогрессирующее течение. Такие симптомы встречаются преимущественно у мужчин при гипотиреозе щитовидной железы или эутиреозном состоянии. Позже присоединяется экзофтальм, отечность клетчатки не наблюдается, но увеличивается объем мышц, больной не может двигать глазами вниз и вверх. Участки инфильтрации в короткие сроки замещаются фиброзными тканями.

Симптомы отечного экзофтальма

Отечная эндокринная офтальмопатия характеризуется двухсторонним поражением глаз, патология наблюдается не одновременно, интервал может составлять до нескольких месяцев. Такая форма заболевания имеет 3 стадии течения:

• Компенсация офтальмопатии развивается постепенно. Пациенты отмечают опущение верхнего века в первой половине дня, а к вечеру состояние нормализуется. По мере прогрессирования недуга происходит ретракция века, увеличение глазной щели. Повышается тонус мышц, возникает контрактура.
• Субкомпенсация эндокринной офтальмопатии сопровождается повышением внутриглазного давления, отеком ретробульбарных тканей невоспалительного характера, экзофтальмом, нижнее веко поражается хемозом. Четко проявляются симптомы пучеглазия, веки не смыкаются полностью, мелкие сосуды склер становятся извилистыми и формируют рисунок в виде креста.
• Для стадии декомпенсации эндокринной офтальмопатии характерно усиление клинической картины. Из-за отека клетчатки глаз становится неподвижным, повреждается зрительный нерв. Роговица изъязвляется, развивается кератопатия. Без проведения терапии нервные волокна атрофируются, ухудшается зрение за счет формирования бельма.

Эндокринная офтальмопатия в большинстве случаев не приводит к потере зрения, но значительно его ухудшает из-за осложнения кератитом, компрессионной нейропатией.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени проявления клинических симптомов ЭОП классифицируют по методике Баранова:

• I степень офтальмопатии проявляется незначительным экзофтальмом менее 16 мм, отмечается припухлость век, песок в глазах, сухость слизистых оболочек, слезотечение. Нарушений двигательных функций не происходит.
• II степень эндокринной офтальмопатии – экзофтальм до 18 мм, небольшие изменения склер, глазодвигательных мышц, песок, слезотечение, светобоязнь, диплопия, отечность век.
• III степень эндокринной офтальмопатии – пучеглазие резко выражено до 22 мм, фиксируется неполное смыкание век, язвы роговицы, нарушение подвижности глаз, ухудшение зрения, симптомы стойкой диплопии.

Согласно методике Бровкиной эндокринную офтальмопатию классифицируют на тиреотоксический, отечный экзофтальм и миопатию. Каждая из стадий может переходить в следующую без проведения своевременного лечения.

Международная классификация NOSPECS имеет свои особенности.

0 класс N эндокринной офтальмопатии – отсутствие симптомов.

1 класс О – ретракция верхнего века.

2 класс S эндокринной офтальмопатии – поражение мягких тканей:

• отсутствуют;
• минимальные;
• средней степени тяжести;
• ярко выражены.

3 класс Р эндокринной офтальмопатии – наличие признаков экзофтальма:

• менее 22 мм;
• 22–25 мм;
• 25–27 мм;
• более 27 мм.

4 класс Е эндокринной офтальмопатии – поражение глазодвигательных мышц:

• симптомы отсутствуют;
• незначительное ограничение подвижности глазных яблок;
• выраженное ограничение подвижности;
• постоянная фиксация.

5 класс D эндокринной офтальмопатии – симптомы поражения роговицы:

• отсутствуют;
• умеренные;
• изъязвления;
• перфорации, некрозы.

6 класс S офтальмопатии – поражение зрительного нерва:

• менее 0,65;
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

К тяжелым относятся степени, начиная с 3, а 6 класс диагностируют как осложненную форму эндокринной офтальмопатии.

Дифференциальная диагностика

Для оценки состояния щитовидной железы больные сдают анализ крови на уровень тиреоидных гормонов, антитела к рецепторам и ТПО. При эндокринной офтальмопатии концентрация Т3 и Т4 значительно превышает норму.

Ультразвуковое исследование, позволяет определить размеры и степень увеличения органа, выявить узловые образования. Если обнаруживаются крупные узлы, превышающие в диаметре 1 см, выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию.

Офтальмологическое обследование включает УЗИ орбиты глазного дна, измерение внутриглазного давления, периметрию, проверку остроты и полей зрения. Оценивается состояние роговицы, степень подвижности яблока. Дополнительно может быть назначена КТ, МРТ орбиты, биопсия мышц.

Аутоиммунная офтальмопатия дифференцируется с миостенией, псевдоэкзофтальмом при близорукости, флегмоной глазницы, злокачественными опухолями орбиты, нейропатиями другой этиологии.

Методы лечения

Лечение офтальмопатии назначается с учетом степени тяжести и причины развития патологии. Применяют консервативный и хирургический метод терапии. Нарушения работы щитовидной железы устраняется под контролем эндокринолога. Пациентам прописывают заместительную гормональную терапию или прием тиреостатиков, подавляющих гиперсекрецию Т3, Т4. При неэффективности медикаментов проводят частичное или полное удаление щитовидной железы.

Для снятия симптомов острого воспаления при эндокринной офтальмопатии назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон), стероиды. Циклоспорин показан для подавления иммунных процессов, препарат изменяет функции Т-лимфоцитов, назначается в комплексном лечении эндокринной офтальмопатии.

Пульс-терапия проводится при нейропатиях, тяжелой степени воспаления. Гормоны вводят внутривенно большими дозами за короткое время. Если через 2 суток не будет достигнут желаемый результат, выполняют хирургическое вмешательство.

Для лечения эндокринной офтальмопатии применяется метод ретробульбарного введения глюкокортикоидов. Препараты вводят в верхне-нижний отдел орбиты на глубину 1,5 см. Этот способ помогает увеличить концентрацию лекарства непосредственно в пораженных тканях.

Эндокринная офтальмопатия, сопровождающаяся стойкой диплопией, снижением зрения, воспалительным процессом, лечится с помощью лучевой терапии. Рентгеновское излучение помогает разрушить фибробласты и патологические Т-лимфоциты. Хороший результат достигается при раннем лечении ЭОП с комплексным применением глюкокортикостероидов.

В качество симптоматической терапии эндокринной офтальмопатии назначаются средства, нормализующие метаболизм (Прозерин), глазные антибактериальные капли, гели, витамины А, Е. Проводят физиотерапевтические процедуры: магнитотерапию, электрофорез с алоэ.

Терапия тиреотоксикоза

Консервативное лечение назначается при незначительном увеличении размеров щитовидной железы без симптомов сдавливания пищевода, трахеи и выраженных признаков эндокринной офтальмопатии. Пациентам с узлами щитовидки и экзофтальмом медикаментозную терапию назначают перед хирургическим лечением или применением радиоактивного йода.

Добиться эутиреоидного состояния удается через 3–5 недель после курса тиреостатиков. В 50% случаев ремиссия сохраняет до 2 лет, у остальных пациентов происходят рецидивы. При этом в крови пациентов обнаруживается высокий титр антител к ТТГ.

Тиреостатическую терапию у больных офтальмопатией проводят препаратами группы тионамидов:

• Тимозол;
• Мерказолил.

Дополнительно назначаются β-адреноблокаторы для предотвращения тканевого превращения тироксина в трийодтиронин. Существует 2 вида тиореостатического лечения: монотерапия или комплексное сочетание тиреостатиков с L-тироксином. Эффективность результатов оценивают по уровню Т3, Т4, показатели ТТГ неинформативны.

При эндокринной офтальмопатии проводится путем приема активной молекулы йода, которая способна накапливаться в тканях щитовидной железы и вызывать разрушение ее клеток. В результате уменьшается секреция тиреоидных гормонов с последующим развитием гипотиреоза и назначением заместительной терапии тироксином.

Хирургическое вмешательство показано при больших щитовидной железы, компрессии пищевода, трахеи, аномальном расположении зоба и неэффективности консервативного лечения. Проводят частичное иссечение органа или удаляют щитовидку полностью.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Показанием к хирургическому вмешательству служит:

• неэффективность консервативной терапии;
• компрессионная оптическая нейропатия;
• подвывих глазного яблока;
• выраженный экзофтальм;
• симптомы тяжелого поражения роговицы.

Декомпрессия орбит при эндокринной офтальмопатии предотвращает гибель глаза, увеличивает объем глазниц. В ходе операции выполняют частичное удаление стенок орбиты и пораженной клетчатки, это позволяет замедлить прогрессирование недуга, снизить внутриглазное давление, уменьшить экзофтальм.

Декомпрессия орбит проводится несколькими способами:

• Трансантральный метод заключается в удалении нижней, медиальной или наружной стенки орбиты. Осложнением операции может быть нарушение чувствительности в периорбитальной области.
• Трансфронтальная декомпрессия выполняется за счет иссечения передней стенки орбиты с доступом через лобную кость. В результате уменьшаются симптомы экзофтальма, снижается давление. При этом методе существует риск развития кровотечения, повреждения структур головного мозга, ликвореи, менингита.
• Внутренняя ДО – это удаление ретробульбарной клетчатки объемом до 6 мм³. Такой способ применяют при нормальном состоянии мягких тканей (офтальмопатия 2 класс Sа), что определяется по результатам КТ, МРТ.
• Трансэндмоидальная эндоскопическая декомпрессия – удаление медиальной стенки орбиты до клиновидной пазухи. В результате операции ретробульбарные ткани смещаются в область решетчатого лабиринта, нормализуется положение глазного яблока, удается добиться регрессии экзофтальма.

Хирургическая коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии, диплопии проводится в период стабилизации состояния больного. Чтобы достичь желаемого результата, улучшить бинокулярное зрение у больных офтальмопатией может потребоваться несколько операций. Для устранения косметических дефектов проводят хирургическое удлинение век, делают инъекции Ботулоксина, субконъюнктивального Триамцинолона для уменьшения ретракции и полного закрытия глаза.

Латеральная тарзорафия (ушивание краев век) при эндокринной офтальмопатии помогает провести коррекцию верхнего и нижнего века, но эффективность этой процедуры меньше, чем ДО. Тенотомия мышц Мюллера позволяет добиться опущения века. Заключительным этапом является блефаропластика и дакриопексия слезных точек.

Прогноз

Эффективность лечения эндокринной офтальмопатии зависит от того, как быстро были назначены медикаменты. Правильная терапия недуга на ранних стадиях позволяет предотвратить прогрессирование и развитие осложнений, можно добиться затяжной ремиссии. Ухудшение состояния при этом отмечается лишь у 5% больных.

Людям, страдающим симптомами эндокринной офтальмопатии, рекомендуется отказаться от вредных привычек, носить темные очки, использовать капли глазные капли для защиты роговицы от пересыхания. Пациенты должны находиться на диспансерном учете, регулярно проходить осмотр у эндокринолога и офтальмолога, принимать тиреостатики или препараты заместительной терапии, назначенные врачом. Один раз в 3 месяца следует сдавать кровь на уровень гормонов щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением ретробульбарных тканей глазных орбит с различной степенью интенсивности. Симптомы патологии чаще всего развиваются при тиреотоксикозе щитовидной железы, вызванном гиперсекрецией тиреоидных гормонов на фоне аутоиммунных процессов. Лечение должно проводиться комплексно, включать прием тиреостатиков, глюкокортикоидов, стероидов, иммунодепрессантов. При выраженной оптической нейропатии, экзофтальме выполняется хирургическая декомпрессия глазных орбит.