Острая вертебро базилярная недостаточность последствия. Особенности вертебро-базилярной недостаточности

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM» ТОМ 10; № 7; стр. 81-84.

П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава

Одна из частых форм цереброваскулярных расстройств - вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), рассматриваемая как обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий. Клинически указанное состояние проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом, хотя возможно его постепенное нарастание. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра данное состояние рубрифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и относится к классу VI «Болезни нервной системы», разделу G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее .

Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.

Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии . Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.

Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов - глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже - псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Проявлением ВБН может явиться приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительности к ишемии. Головокружение носит системный или смешанный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства - тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка . Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.

В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые нарушения сочетаются с другими неврологическими симптомами. Намного реже наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без сопутствующего неврологического дефицита . Такого рода поражение может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии - конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов. Несмотря на то что такое изолированное поражение является скорее исключением в клинической картине ВБН, чем правилом, появление указанной симптоматики требует проведения детального обследования больного, так как она может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.

ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения . Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов . Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов .

Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития . Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. . Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.

Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии .

Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов . Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.

В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.

Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема - 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата . Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.

Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования . Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.

Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) . Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах .

С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина , проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма . Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.

Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера . Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита . Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама .

Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка . Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений .

Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи .

Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.

Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость . Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.

Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий . Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.

Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005; 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004; Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005; 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007; 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999; 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998; 55:470-8.

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН ) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" - это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных
подключичных артерий
безымянных артерий

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент - от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков
четвертый сегмент - фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий
гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий
патологическая извитость позвоночных или основной артерий
недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)
ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии
неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием
кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)
мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб
полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты
признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов
атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

Зрительные расстройства
глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)
нарушения статики и координации движений
вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения
глоточные и гортанные симптомы
головная боль
астенический синдром
вегетативно-сосудистая дистония
проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

В основе клинических проявлений ВБН лежит сочетание:

Характерных жалоб больного
объективно выявляемой неврологической симптоматики, свидетельствующих о вовлечении структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)
перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак
ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, "пятнистостью".

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения
размерами очага поражения
возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Центральных парезов
нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.
Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.
возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.
расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)
появление фотопсий
затуманиванием зрения, неясностью видения предметов
появление зрительных образов - "мушек", "огоньков", "звездочек" и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),
периферический парез лицевого нерва
бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода
осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)
проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.
характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата
поражение центрального отдела вестибулярного аппарата
психиатрические расстройства

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)
вестибулярный нейронит
острый лабиринтит
болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)
перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)
невринома слухового нерва
демиелинизирующие заболевания
нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)
эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)
патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.
Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), - детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.
Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.
Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.
Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли
исключение потребления алкоголя и курения
дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения
препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)
обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Вертебро-базилярная недостаточность (вертебробазилярный синдром) - нарушения в работе головного мозга из-за плохого кровоснабжения в позвоночной и базилярной артериях. Последняя главная в мозге. Из-за возможных сужений сосудов головной мозг недополучает достаточного количества кислорода, что приводит к нарушениям центральной нервной системы.

Патологией страдают люди с выявленным . На фоне диагностированного снижается кровоток в основных артериях позвоночника, развивается вертебро-базилярный синдром.

Проявиться вертебро-базилярная недостаточность может у любого человека вне зависимости от возраста. Если заболевание приобретенное, легко поддается лечению. Однако если терапия была начата с опозданием, велик риск появления инсульта.

Этиология

Причины развития вертебро-базилярной недостаточности разнообразны, их огромное количество.

Наиболее распространенными считаются:

• генетическая предрасположенность - на это влияет и патология строения кровеносных сосудов;
• травматические поражения шейного отдела позвоночника - могут произойти во время занятий спортом или при ДТП;
• воспалительные процессы стенок артерии;
• сужение просвета кровеносных сосудов холестериновыми бляшками;
• , для которого характерны патологии мелких сосудов головного мозга;
• постоянно слишком высокое кровяное давление;
• , при котором увеличивается риск тромбообразования и закупориваются просветы артерий;
• послойная деформация вертебро-базилярных артерий, когда между слоями начинает просачиваться кровь;
• образование в позвоночной или базилярной венах;
• давление образовавшейся грыжи на базилярную артерию.

Говоря о детях, причиной появления заболевания могут быть травмы, полученные при родах.

Симптоматика

Бывают постоянные признаки заболевания и временные:

• Временные признаки проявляются при транзиторных ишемических атаках. Длительность их проявления составляет несколько часов, а в некоторых случаях - даже дней. Проявляются такие симптомы, как болевые ощущения в затылке, головокружение, неприятные ощущения в области шеи.
• Постоянные признаки сопровождают больного всегда. По мере развития заболевания становятся сильнее. Часто возникают обострения, ишемическая атака (вызывает инсульты).

Постоянные симптомы:

• ощущение боли давящего или пульсирующего характера в области затылка;
• снижение слуха и появление шума в ушах - если не проводить лечение патологии, шум будет постоянным;
• проблемы с памятью и концентрацией;
• снижение остроты зрения, черные точки перед глазами - некоторые больные видят только размытые контуры предметов;
• потеря равновесия;
• постоянная слабость и быстрая утомляемость, а после обеда больные чувствуют себя разбитыми;
• головокружение, переходящее в обмороки - возникает, если шея находится в неудобном положении, а если головокружение достаточно сильное, могут появиться тошнота, иногда рвота;
• раздражительность и резкая смена настроения - у детей проявляется плачем без особой причины;
• сильное потоотделение, учащенное сердцебиение;
• боль и «ком» в горле.

На последних стадиях развития нарушается речь, затрудняется глотание, не исключается . Такое состояние связано с острым нарушением мозгового кровотока в артериях позвоночника.

Необходимо отметить, что вертебро-базилярная недостаточность проявляется и у ребенка, хотя ранее считалось, что это заболевание не поражает детей. Возникнуть может в возрасте с трех до четырнадцати лет. Причиной называют врожденную аномалию кровеносных сосудов.

Есть и другая причина - повреждения при выполнении физических упражнений, ведь позвоночник еще не окреп.

Признаки детской патологии проявляются довольно ярко. Если родители заметят их у ребенка, нужно срочно отправиться на прием к врачу. Опытный специалист поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Симптомы:

• бессонница;
• травма позвоночника, полученная на физкультуре;
• ребенок постоянно хочет спать, стал плаксивым и быстро устает;
• не переносит жару, появляется тошнота и кружится голова;
• неправильная осанка.

Есть заболевания, которые могут спровоцировать развитие патологии, если ребенок перенес их в раннем детстве. Болезнь возникнет, если малыш при рождении получил травму позвоночника.

Родителям нельзя медлить, необходимо как можно быстрее обратиться за помощью, тогда прогноз будет благоприятным.

Диагностика

Синдром вертебро-базилярной недостаточности тяжело диагностировать, так как признаки патологии сильно схожи с симптомами других заболеваний.

Вначале диагностики врач выявляет причину возникновения патологии. Для этого необходимо провести такие исследования:

• ультразвуковая допплерография - покажет скорость крови по базилярным сосудам;
• ангиография - в определенные кровеносные сосуды вводят контраст для изучения состояния их стенок и диаметра;
• рентген позвоночника;
• МРТ и КТ - с помощью этих исследований можно обнаружить грыжу;
• проводятся различные пробы, чтобы понять, как работают сердце и сосудистая система;
• реоэнцефалограмма.

Проводятся лабораторные анализы крови.

Нельзя самостоятельно диагностировать заболевание и назначать лекарственные препараты, ведь это чревато серьезными последствиями. При появлении первых признаков недомогания необходимо обратиться за помощью к специалисту.

Кроме диагностирования основного заболевания, необходимо провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить другие болезни. Например, признаки недостаточности могут быть схожими с симптомами рассеянного склероза, психического или эмоционального расстройства и с другими патологиями.

Лечение

После диагностирования заболевания врач подбирает эффективный метод лечения. На ранних стадиях развития патология не проявляет слишком ярких симптомов, поэтому назначается амбулаторное лечение.

При остро проявляющихся симптомах больного необходимо определить в стационар, чтобы человек был под наблюдением специалистов, потому что в этой ситуации может случиться инсульт.

Лечить вертебро-базилярную недостаточность необходимо комплексно, то есть прием лекарственных препаратов должен сочетаться с физиотерапевтическими процедурами. Есть формы патологии, которые не поддаются медикаментозной терапии. Чтобы устранить такой вариант болезни, вначале следует выявить причину заболевания, а затем назначать терапию. Это будет залог успешного лечения.

В медицине нет четкого и единого способа терапии патологии. Метод лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

В качестве лечения с помощью лекарственных препаратов врач назначает:

• сосудорасширяющие средства - как правило, начинают осенью или весной, вначале дозировка минимальная, но постепенно врач начинает увеличивать дозу (если один препарат не дает нужного результата, тогда его комбинируют с другим средством похожего действия);
• разжижающие кровь препараты - предотвращают риск появления тромбов;
• ноотропные препараты;
• метаболические средства;
• Мексидол;
• Бетасерк, чтобы снизить головокружение, тошноту;
• лекарственные препараты для восстановления давления.

Больному обязательно назначают болеутоляющие средства, лекарства от бессонницы, успокоительные и противорвотные.

Синдром диагностированной вертебробазилярной артериальной системы необходимо лечить в комплексе с физиотерапевтическими процедурами.

Применяют такие методики:

• курс лечебного массажа - поможет восстановить кровоток;
• упражнения лечебной физкультуры - помогут укрепить позвоночник, снять мышечные спазмы и улучшить осанку;
• мануальная терапия;
• иглоукалывание - чтобы снять спазмы;
• использование пиявок;
• магнитотерапия;
• использование шейного корсета.

Если больному после комплексного лечения медикаментозными средствами и физиотерапевтическими процедурами не становится лучше, врач назначает проведение операции, но такое случается очень редко.

В ходе операции улучшают кровообращение в сосудах. Для этого проводится ангиопластика - осуществляется введение в позвоночную артерию специального стента. С его помощью просвет не сузится, а кровообращение будет нормальным.

Существуют и народные способы терапии, но их следует применять только в комплексе с лекарственными препаратами. Для их применения необходимо разрешение доктора.

Например, можно использовать:

• витамин С - содержится в апельсинах, клюкве, облепихе, калине (употребляя их в пищу, можно предотвратить тромбообразование);
• чеснок - хорошо разжижает кровь;
• конский каштан - предотвращает повышенную свертываемости крови.

Существуют различные народные рецепты, помогающие при патологии. Это специальные сборы для гипертоников, рецепты для расширения сосудов и многие другие.

Назначенная лечебная легкая гимнастика не должна сочетаться с тяжелыми упражнениями и резкими движениями. Гимнастические упражнения не должны доставлять дискомфорт, выполнять их лучше по утрам. Темп подбирается такой, чтобы не было сложно выполнять. Дыхание должно быть правильным, ровным и только через нос.

Профилактика

Если есть большой риск появления синдрома вертебробазилярной артериальной системы, его нужно предотвратить. Следует придерживаться некоторых простых правил, которые помогут замедлить темп развития патологии.

• придерживаться специальной диеты - в рационе должны присутствовать такие продукты: чеснок, цитрусовые, кислые ягоды, помидоры, красный болгарский перец, творог с низким процентом жирности;
• нужно бросить курить и употреблять спиртные напитки;
• снизить количество потребляемой соли;
• регулярно делать физические упражнения - помогут в поддержании общего здоровья и станут дополнительным лечением недостаточности;
• наблюдать за показателями кровяного давления;
• во время сна следует исключить любой дискомфорт (неудобную подушку, матрас, кровать);
• не подвергаться влиянию ;
• проводить больше времени на свежем воздухе.

Чтобы не возникло рецидива, необходимо проходить ежегодное профилактическое обследование у доктора. Нужны курсы профилактической терапии.

Прогноз будет благоприятным, если заболевание вовремя диагностировали и начали эффективное лечение. Терапию должен проводить только опытный врач. Необходимо начать лечение сразу после выявления заболевания. Больной должен выполнять все рекомендации доктора.

Если лечение не проводить или курс будет подобран неправильно, прогноз неблагоприятный - развивается хроническая форма патологии. Здоровье человека будет только ухудшаться, ишемические атаки станут частыми и длительными. Не исключается инсульт, который вызовет необратимые нарушения в головном мозге.

Из этой статьи вы узнаете: что такое вертебро базилярная недостаточность: ее симптомы и лечение, к какому врачу обратиться.

Дата публикации статьи: 10.02.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Вертебро базилярная недостаточность (сокращенно ВБН) – симптомокомплекс очаговых и общемозговых изменений, носящих обратимый характер. Вызвано данное состояние недостатком кровоснабжения головного мозга позвоночными и базилярной артериями.

Артерии, питающие головной мозг, ответвляются от безымянной артерии справа и от подключичной слева, поднимаются с двух сторон в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и проникают в череп, где происходит их слияние.

Артерии, питающие головной мозг

Так они образуют базилярную (основную) артерию, которая расположена по нижней поверхности ствола мозга. На долю вертебробазилярного бассейна приходится около 30% всего мозгового кровотока. Снижение кровотока на любом участке в следствие сдавления извне, сужения сечения изнутри провоцируют недостаточное питание участков головного мозга и клинические признаки заболевания.

Образования, снабжаемые артериями:

• средний и продолговатый мозг;
• варолиев мост;
• мозжечок;
• затылочные, теменные доли и частично височные больших полушарий;
• зрительный бугор;
• большая часть области гипоталамуса и таламус;
• шейный отдел спинного мозга.

Более 70% транзиторных ишемических атак (это нарушение мозгового кровообращения или микроинсульт) происходят в вертебро базилярном бассейне, после которых у 30–35% пациентов развивается ишемический инсульт. Смертность от ишемического инсульта в задних отделах мозга в 3 раза выше, чем от инсультов в бассейне сонной артерии.

Лечением вертебробазилярной недостаточности занимаются неврологи. При тяжелой патологии может потребоваться помощь сосудистого хирурга. В комплексе терапии привлекаются врачи смежных специальностей: отоневролог, кардиолог, мануальный терапевт, офтальмолог, физиотерапевт.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей патологию. При компенсированной стадии возможно добиться выздоровления. При декомпенсации и развитии инсульта прогноз более пессимистичен.

Причины развития

Вертебробазилярная недостаточность бывает врожденной и приобретенной. Факторы, приводящие к снижению кровотока, могут быть сосудистыми и внешними.

Причины вертебро базилярной недостаточности:

• атеросклероз с развитием стеноза или окклюзии безымянной и подключичной артерий встречается у 78–80% пациентов;
• аномалии развития сосудов – патологическая извитость, нетипичное отхождение от аорты, гипоплазия артерий – у 20–23%;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке – артерииты;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• артериальная гипертензия;
• травмы шеи;
• антифосфолипидный синдром;
• остеохондроз;
• межпозвонковые грыжи;
• мышечный спазм или дистрофические поражения.

У детей причинами развития вертебро базилярной недостаточности могут быть родовые травмы.

Клиническая картина вертебро базилярной недостаточности

Вертебрально базилярная недостаточность характеризуется полисимптомностью, выраженность которых зависит от области дефицита кровоснабжения.

При транзиторной ишемической атаке проявления ярко выражены, но зачастую диагноз выставляется уже постфактум, так как к приезду «Скорой помощи» клинические проявления стихают. К ним относят:

1. нарушение речи из-за онемения рта;
2. затруднение глотания;
3. дроп-атаки – внезапная слабость в нижних конечностях, падение, обездвиженность, иногда сопровождается обмороком;
4. временную потерю зрения;
5. дезориентацию во времени, месте, ситуации;
6. непроизвольная дрожь рук, ног, туловища;
7. ограничение подвижности тела.

В тяжелых случаях острого нарушения кровообращения развивается ишемический инсульт. До 30% пациентов без лечения встретятся с инсультом в течение 5 лет после первичного проявления транзиторной ишемии.

Диагностика вертебрально базилярной недостаточности

Симптомы ВБН многообразны, но неспецифичны. Они часто встречаются при других состояниях. Однако тщательный сбор и анализ жалоб позволяет врачу заподозрить у пациента вертебрально базилярную недостаточность и направить его на дополнительное обследование.

При оценке неврологического статуса врач-невролог определяет характерные симптомы очаговых и общемозговых нарушений, проводит функциональные пробы:

• пониженный мышечный тонус;
• проба с гипервентиляцией – при глубоком частом дыхании проявляются симптомы;
• проба на головокружение, спровоцированное интенсивной работой руками, или при повороте головы из одной стороны в другую, или повороте плечевого пояса в разные стороны при неподвижной голове и тазе;
• проба де Клейна – при резком повороте головы или ее запрокидывании и фиксации на 15 с обнаруживается характерная клиническая картина, выраженная в дезориентации, замедлении реакции, затруднении ответа на простейшие вопросы (имя или местонахождение пациента), сужение одного из зрачков;
• проба Хаунтана – с вытянутыми руками ладонями вверх и закрытыми глазами пациент поворачивается в одну из сторон туловищем до отказа и продолжает движение головы в том же направлении до отказа. В таком положении пациент находится в течение 20–30 с. Если пациент сохраняет равновесие, не происходит опускания одной или обеих рук, а ладони остаются направлены вверх то потенциально можно исключить поражение ствола мозга или «моторной» коры.

Проводят специальное прослушивание сосудов верхних конечностей.

Лабораторные анализы, назначаемые для выяснения причин, приведших к вертебрально базилярной недостаточности:

• электролитный состав крови;
• глюкоза;
• липидограмма;
• показатели системы гомеостаза;
• антитела к фосфолипидам.

Инструментальные методы позволяют поставить точный диагноз. В стандартной практике используется:

1. ультразвуковое допплеровское исследование магистральных сосудов шеи и головы – скрининговый метод выявления вертебробазилярной недостаточности;
2. КТ и МРТ – для визуализации даже небольших очагов поражения, грыж;
3. ангиография – «золотой стандарт» диагностики нарушения кровоснабжения в вертебро базилярном бассейне, позволяет с помощью введения контрастного вещества зафиксировать сосуды на рентгеновской пленке;
4. реоэнцефалография;
5. магниторезонансная ангиография – визуализация сосудов без контраста.

Методы диагностики вертебро базилярной недостаточности

Для диагностики нарушений черепно-мозговых нервов пациента отправляют на консультацию к отоларингологу, отоневрологу, окулисту, психоневрологу, кардиологу.

При обследовании человека с вертебрально базилярной недостаточностью важно не только поставить правильный диагноз, но и выявить причину его возникновения.

Лечение вертебрально базилярной недостаточности

Тактика ведения зависит от первопричины синдрома вертебро базилярной недостаточности, степени поражения артерий бассейна, выраженности клинических проявлений.

Начальные стадии патологии лечатся амбулаторно. Транзиторная ишемическая атака, стойкое нарушение функций требуют госпитализации в неврологическое отделение.

Обязательное условие успешности терапии – коррекция режима и образа жизни:

• соблюдение диеты с ограничением соли, копченостей, включением овощей, фруктов, вареного мяса, сухофруктов;
• цитрусовые, клюква, киви – богаты витамином С, необходим для защиты сосудов;
• ежедневное измерение АД;
• отказ от курения;
• умеренные физические нагрузки;
• исключение алкогольных напитков;
• прогулки на свежем воздухе.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение зависит от первопричины. Назначают:

• сосудорасширяющие препараты – для предотвращения спазма артерий;
• антигипертензивные средства – для контроля АД;
• антиагреганты–с целью профилактики тромбообразования;
• антикоагулянты – для снижения свертывающей способности крови;
• ноотропы – для улучшения функционирования головного мозга;
• ангиопротекторы;
• противорвотные;
• обезболивающие;
• снотворные;
• медикаменты от головокружения.

Выбор лекарств индивидуален для каждого пациента и зависит от симптомов, которые беспокоят его.

Физиотерапия

В комплексе с таблетированными средствами применяют физиотерапию, особенно при внесосудистых причинах вертебробазилярной недостаточности:

• массаж воротниковой зоны улучшает кровоснабжение;
• ЛФК снимает мышечный спазм;
• рефлексотерапия, магнитотерапия – расслабляют мышцы, обезболивают;
• гирудотерапия – лечение пиявками, разжижает кровь;
• использование корсетов;
• методы мануальной терапии.

Методы физиотерапии при заболевании

Терапия должна быть длительной и постоянной. Большинство применяемых препаратов имеют накопительный эффект, их действие проявляется спустя некоторое время.

Оперативное лечение

При неэффективности лечения, нарастании клинических проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга проводят хирургическую коррекцию.

Если вертебрально базилярная недостаточность вызвана сдавлением, выполняют:

1. микродискэктомию – нейрохирургическую операцию, направленную на иссечение грыжи межпозвонкового диска и стабилизацию позвоночника;
2. лазерную реконструкцию межпозвонковых дисков.

При сужении просвета артерии атеросклеротической бляшкой производят эндартеэктомию – удаление ее.

При стенозе артерий используют стентирование – в сосуд вводят специальный стент, играющий роль баллона и препятствующий сужению просвета артерии.

Народная медицина

Народные средства не могут заменить врачебные назначения. Они используются в качестве поддержки и усиления эффекта медикаментозных препаратов.

1. Взять 3 головки чеснока, измельчить и поставить в стеклянной закрытой посуде в прохладное место. Когда через несколько дней появится сок, содержимое банки процедить, добавить лимонный сок и мед. Съедать по 1 ч.л. после еды один раз в день. Это средство отлично разжижает кровь.
2. Взять 0,5 кг семян каштана, перетереть и залить 1 л чистой воды. Оставить емкость в темном месте на 7 дней. Настойка готова. Принимать по 1 ч.л. дважды в день за 30 минут до еды. Применять для уменьшения свертываемости крови.
3. Смешать цветки ромашки лекарственной, зверобой, бессмертник и тысячелистник в равных пропорциях. 1 ст.л. смеси залить 0,5 л кипятка, настоять 30 минут. Процедить и выпивать настой за 2 раза утром и вечером ежедневно в течение 1 месяца.
4. Взять по 1 части мелиссы и кукурузных рылец, смешать, добавить сок лимона, залить 1 л кипятка, настаивать 1 час. Процедить, выпить в течение дня небольшими порциями. Принимать настой 1 неделю. Затем сделать перерыв на 4-5 дней и повторить курс, минимум 3 раза.

Позвоночная артерия находится на задней части позвоночника и сливаясь с позвоночной артерией противоположной стороны образует базилярную артерию. Эти артерии снабжают кровью, кислородом и питательными веществами к жизненно важные структуры головного мозга, таких, как ствол мозга, затылочные доли и мозжечок. Расстройство кровообращения в выше указанном бассейне и называется – вертебробазилярная недостаточность.

Состояние, именуемое атеросклерозом, уменьшает или останавливает поток крови через вертебробазилярную систему. Атеросклероз характеризуется сужением и закупоркой артерий из-за отложения в них холестерина. Подробнее об этом: налет, который состоит из холестерина и кальция накапливается в ваших артериях, сужая их просвет, образуются холестериновые бляшки, и как следствие уменьшается приток крови к головному мозгу. Холестериновые бляшки могут полностью заблокировать кровоток в артерии вызывая их абсолютный стеноз, который может стать причиной инсульта. Это может произойти в любой артерии в вашем теле. Когда это происходит в артериях вашей вертебробазилярной системы, это уменьшает приток крови к структурам в задней части вашего головного мозга. Это состояние известно как вертебробазилярная недостаточность (ВБН).

Что вызывает ВБН?

Синдром вертебробазилярной недостаточности возникает, когда приток крови к задней части вашего мозга уменьшается или прекращается. Известно, что, атеросклероз является наиболее частой причиной заболевания. В свою очередь важную этиологическую роль играют шейный остеохондроз, особенности развития кровеносных сосудов вертебробазилярного бассейна: аплазии и гипоплазии позвоночных артерий либо основной артерии, патологический их ход (извитость).

Кто рискует приобрести синдром вертебробазилярной недостаточности?

Факторы риска развития ВБН аналогичны тем, которые связаны с развитием атеросклероза. К ним относятся:

• курение
• высокое артериальной давление (гипертония)
• диабет
• ожирение
• возраст старше 50 лет
• семейный анамнез
• повышенное содержание липидов в крови (известное как гиперлипидемия, дислипидэмия)

Люди, которые страдающие атеросклерозом или заболеваниями периферических артерий, также имеют повышенный риск развития вертебробазилярной недостаточности.

Каковы симптомы вертебро-базилярной недостаточности?

Симптомы варьируются в зависимости от тяжести состояния. Некоторые симптомы могут длиться в течение нескольких минут, а некоторые из них могут стать постоянными. Общие симптомы вертебробазилярной недостаточности включают:

• Потерю либо ухудшение зрения в одном или обоих глазах
• Двоение в глазах
• головокружение (вертиго)
• онемение или покалывание в руках или ногах
• тошноту и рвота
• невнятную речь
• изменения психического состояния, в том числе иногда и спутанность сознания
• внезапную, сильную слабость во всем теле, которая называется дроп-атака
• потерю равновесия и координации движений
• затруднение глотания
• слабость в какой-либо конечности

Симптомы острой вертебробазилярной недостаточности аналогичны инсульту. Обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете эти симптомы. Немедленное медицинское вмешательство поможет увеличить ваши шансы на выздоровление, если эти симптомы являются результатом инсульта.

Диагноз ВБН?

Ваш врач проведет объективный неврологический осмотр, спросит вас о ваших хронических заболеваниях и может в отдельных случаях назначить:

• КТ или МРТ, дуплексное сканирование БЦС
• магнитно-резонансную ангиографию (МРА)
• анализ крови, коагулограмму
• эхокардиографию
• в редких случаях врач стационара может также назначать спинномозговую пункцию.

Ведущую роль в диагностике НМК в ВББ в настоящее время МРТ и КТ а также . При диагностике вертебробазилярной недостаточности необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую не специфичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалом пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его возникновения.

Различают УЗДГ сосудов головного мозга и УЗДГ сосудов шеи. Зачастую они проводятся вместе, это создает целостное представление о сосудах снабжающих головной мозг кровью. Методика включает в себя исследование сонных артерий, подключичных и позвоночных артерий, вен шеи, а также магистральных артерий головного мозга.

Изображение при ультразвуковых исследованиях сосудов головы и шеи получается за счет того, что ультразвуковые волны, излучаемые специальными ультразвуковыми датчиками, проходя сквозь кровеносный сосуд, по-разному отражаются от клеток эритроцитов, в зависимости от направления и скорости кровотока. Отраженные волны улавливаются ультразвуковым датчиком и после преобразования в электрические импульсы отображаются на мониторе в режиме реального времени в виде графиков и цветных фотографий, которые представляют поток крови через кровеносные сосуды. УЗДГ сосудов позволяет увидеть в режиме реального времени сосуды «изнутри» и « снаружи», тем самым, давая возможность определить изменения кровотока в сосудах связанные со спазмом, сужением или тромбозом.

Во время допплерографии можно изучить только одну функцию – проходимость сосуда, уточнить степень окклюзии в % кроме того, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов (УЗДС), позволяет оценить одновременно две функции – исследовать структуру сосудов и оценить скорость кровотока, а ультразвуковое триплексное сканирование – изучение трех функций:

• исследование структуры сосудов;
• оценить скорость кровотока
• точная оценка проходимости сосудов в цветовом режиме.

Магнитно-резонансная ангиография – МРА

МРА или магнитно-резонансная ангиография – это информативный и безопасный метод лучевой диагностики, не использующий рентгеновского излучения, позволяет составить 3-д картину сосудистого русла головного мозга.

Это исследование позволяет своевременно назначить соответствующее лечение и, тем самым, улучшить прогноз течения заболевания, также, на основании данных МРА можно проводят предоперационное обследование в случае стентирования или ангиопластики.
С помощью МР ангиографии диагностируют:

• аневризмы и патологические соустья;
• стенозы и окклюзии сосудов;
• сосудистые мальформации;
• атеросклеротические изменения артерий шеи и мозга.

МР ангиографию артерий головного мозга проводят без контраста – это несомненное преимущество.

Для уточнения уровня и степени поражения слуховых путей назначают исследование слуховых вызванных потенциалов. Консультации ЛОР, сурдолога, аудиограмму назначают с целью дифференциального диагноза.
МРТ шейного отдела позвоночника с целью вертеброгенных воздействий на позвоночную артерию.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

• бросить курить, если вы курите
• изменение диеты, с целью контроля уровня холестерина крови
• снижение веса, если вы избыточный вес или ожирение
• более подвижный образ жизни, занятия лечебной физкультурой

Кроме того, ваш врач может назначить лекарства, чтобы помочь уменьшить риск инсульта, выраженность последствий хронической ишемии головного мозга в ВББ. В случае наличия стенозирующего атеросклероза артерий головы, высокой вероятности тромбоза или эмболий, риска повторного инсульта у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку в ВББ, применяются меры профилактики, устраняющие имеющихся факторы риска.

• Эти препараты направлены на:
• контроль за уровнем сахара крови
• снижение уровня холестерина крови
• улучшение кровообращения
• уменьшение свертываемость крови

В случае остро возникшего неврологического дефицита – альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, негативных скотом пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в сосудистый центр ими неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ.

По наиболее эффективным препаратам для вторичной профилактики ишемического инсульта:

• ацетилсалициловая кислота
• дипиридамол
• иклопидин
• курантил
• клопидогрел.

Золотым стандартом профилактики инсульта до настоящего времени остается аспирин в дозе 75-150 мг/сут.

Хроническая вертебро-базилярная недостаточность часто сопровождается повышенным уровенем холестерина и(или) дислипидемией, может иметь место атеросклероз базилярной или позвоночных артерий. В данной ситуации учитывая уровень холестерина, % стеноза артерий вертебробазилярного бассейна и сонных артерий, сопутствующую патологию может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например аторвастатина в дозе 10 мг/сут. ЛПНП на 1,0 ммоль/л приводит к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л – на 17%. В целом, по данным ряда исследований, применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% при хронической ВБН.
Лечебная физкультура и умеренная физическая нагрузка значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта статистически отмечено, что люди с умеренной или высокой активностью имеют более низкую частоту инсульта по сравнению с людьми страдающими состоянием гиподинамии . Причем умеренная физическая активность способствует снижению риска у мужчин и женщин на 20%, высокие физическая нагрузка – на 27%. Это происходит благодаря тому, что формируется тенденция к снижению артериалного давления и массы тела, расширяются кровеносные сосуды, улучшается толерантность к глюкозе.

Коррекция оксидантного стресса и нейрометаболическая терапия при ВБН

Лечение вертебробазилярной недостаточности мексидолом. Мексидол состоит из двух связанных и функционально значимых соединений: 2-этил-б-метил-З-гидроксипиридина и янтарной кислоты. Наличие 3-гидроксипиридина в структуре мексидола обеспечивает комплекс его антиоксидантных и мембранотролных эффектов, способность уменьшать глутаматную цитотоксичность, регулировать функционирование рецепторов, что принципиально отличает мексидол от других препаратов, содержащих янтарную кислоту.
Наличие сукцината в структуре мексидола отличает его от эмоксипина и других производных 3-оксипиридина, поскольку сукцинат функционально значим для многих процессов, протекающих в организме и, в частности, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке. Сочетание в структуре мексидола двух соединений с необходимыми свойствами обеспечивает его хорошую проходимость через гематоэнцефалический барьер, высокую ыюдоступность и воздействие на различные мишени, следствием того является широкий спектр эффектов препарата и высокий терапевтический потенциал. Мексидол назначается по 500 мг/сут парентерально 2 недели, с последующим переходом на таблетированную фирму по 125-250 мг (1-2 таб.) 3 раза в день не менее 1 месяца. Кроме того, используют нейрометаболические препараты глиатилин, нейромидин, комбилипен.

Применяется препарат с антигипоксическим действием цитофлавин

На фоне комплексного лечения больных вертебробазилярной недостаточностью использованием цитофлавина отмечается положительная динамика клинических симптомов: головокружение, зрительные нарушения, цефалический синдром. Она характеризуется ускоренными в сравнении с традиционными методами терапии темпами нормализации. Цитофлавин оказывает регулирующее влияние на
периферическое циркуляторное сопротивление в позвоночных артериях, вазомоторную реактивность в основной артерии, что свидетельствует об улучшении цереброваскулярной реактивности и увеличении компенсаторных возможностей кровотока в ВББ бассейне.

Значима коррекция артериального давления, дезагрегантная терапия при различных нарушениях сердечного ритма.

Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности

В некоторых случаях врач может рекомендовать консультацию ангиохирурга, который может назначить операцию для восстановления кровотока в задней части мозга. Шунтирование или эндартерэктомию как варианты. Эндартерэктомия – это удаление атеросклеротической бляшки из пораженной артерии.

При стенозирующем церебральном атеросклерозе, в случае критических стенозов артерий проводят следующие хирургические вмешательства:

• ангиопластика соответствующих сосудов
• стентирование соответствующих сосудов
• эндартерэктомия
• наложение экстракраниальных и интракраниальных анастомозов.

Профилактика ВБН?

Иногда заболевание не может быть предотвращено. Это может быть у пожилых людей, у перенесших ранее инсульт. Тем не менее, есть мероприятия, уменьшающие развитие атеросклероза и ВБН.

К ним относятся:

• отказ от курения
• контроль артериального давления
• контролировать уровня сахара в крови
• соблюдение здоровой диеты, которая богата фруктами, овощами, продуктами из цельного зерна
• физическая активность

Какова долгосрочная перспектива при заболевании?

Пргноз зависит от ваших текущих симптомов, состояния соматического здоровья и возраста. Более молодые пациенты, испытывающие легкие симптомы вертебробазилярной недостаточности могут контролировать их с помощью изменения образа жизни и лекарственной терапией, как правило, имеют хороший прогноз. Преклонный возраст, ослабленный организм, и хронические сопутствующие заболевания могут негативно повлиять на течение патологического процесса. Обсудите тактику лечения и лекарства с врачом, чтобы помочь предотвратить ВБН или уменьшить ее симптомы.