Мышечная ткань: виды, особенности строения и функции. Современные наукоемкие технологии Сердечная ткань особенности

Сердечная мышечная ткань

Структурно-функциональной единицей сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани является кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:

1) типичные (или сократительные) кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;

2) атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца.

Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку длиной 50 – 120 мкм, шириной 15 – 20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро.

Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии – саркосомы. В отличие от скелетной мускулатуры миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а, по существу, сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах практически не выражена по сравнению с поперечно-полосатой мышечной тканью. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующим канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублениями плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры.

Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть (функциональный синцитий).

Наличие таких щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках. Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически никаких дополнительных структур между кардиомиоцитами нет. Вставочные диски – это места контактов цитолемм соседних кардиомиоцитов, включающих в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Во вставочных дисках различают поперечные и продольные фрагменты. В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения, к этому же месту с внутренней стороны плазмолеммы прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочных дисков обеспечиваются как механическая, метаболическая, так и функциональные связи кардиомиоцитов.

Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочко в несколько отличаются между собой по морфологии и функциям.

Кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальца, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом количестве везикулы и кавеолы – аналоги Т-канальцев. В саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти биологически активные вещества влияют на уровень давления в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию внутрипредсердных тромбов. Таким образом, предсердные кардиомиоциты обладают сократительной и секреторной функциями.

В желудочковых кардиомиоцитах более выражены сократительные элементы, а секреторные гранулы отсутствуют.

Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая включает в себя следующие структурные компоненты:

1) синусопредсердный узел;

2) предсердно-желудочковый узел;

3) предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) – ствол, правую и левую ножки;

4) концевые разветвления ножек (волокна Пуркинье).

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их поведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичных:

1) они крупнее – 100 мкм, толщина – до 50 мкм;

2) в цитоплазме содержится мало миофибрилл, которые расположены неупорядоченно, почему атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;

3) плазмолемма не образует Т-канальцев;

4) во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются друг от друга по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

1) Р-клетки – пейсмейкеры – водители ритма I типа;

2) переходные – клетки II типа;

3) клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье – клетки III типа.

Клетки I типа являются основой синусопредсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биоэлектрические потенциалы, а также передавать их на клетки II типа с последующей передачей на клетки III типа, от которых биопотенциалы распространяются на сократительные кардиомиоциты.

Источники развития кардиомиоцитов – миоэпикардиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных спланхиотом.

Иннервация сердечной мышечной ткани . Сократительные кардиомиоциты получают биопотенциалы из двух источников:

1) из проводящей системы (прежде всего из синусопредсердного узла);

2) из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).

Регенерация сердечной мышечной ткани . Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (например, некроз значительных участков при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубца – пластическая регенерация. При этом сократительная функция у этого участка отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается появлением нарушений ритма и проводимости.

Гладкая мышечная ткань мезенхимального происхождения

Локализуется в стенках полых органов (желудка, кишечника, дыхательных путей, органов мочеполовой системы) и в стенке кровеносных и лимфатических сосудов. Структурно-функциональной единицей является миоцит – клетка веретенообразной формы, длиной 30 – 100 мкм (в беременной матке – до 500 мкм), диаметром 8 мкм, покрытая базальной пластинкой.

В центре миоцита локализуется вытянутое ядро палочковидной формы. По полюсам ядра располагаются общие органеллы: митохондрии (саркосомы), элементы зернистой эндоплазматической сети, пластинчатый комплекс, свободные рибосомы, центриоли. В цитоплазме содержатся тонкие (7 нм) и более толстые – (17 нм) филаменты. Тонкие филаменты состоят из белка актина, толстые – из миозина и располагаются в основном параллельно актиновым. Однако в совокупности актиновые и миозиновые филаменты не образуют типичных миофибрилл и саркомеров, поэтому поперечная исчерченность в миоцитах отсутствует. В саркоплазме и на внутренней поверхности сарколеммы электронно-микроскопически определяются плотные тельца, в которых заканчиваются актиновые филаменты и которые рассматриваются как аналоги Z-полосок в саркомерах миофибрилл скелетного мышечного волокна. Фиксация миозиновых компонентов к определенным структурам не установлена.

Миозиновые и актиновые филаменты составляют сократительный аппарат миоцита.

Благодаря взаимодействию актиновых и миозиновых филаментов актиновые нити скользят вдоль миозиновых, сближают точки их прикрепления на плотных тельцах цитолеммы и укорачивают длину миоцита. Установлено, что в миоцитах, помимо актиновых и миозиновых филаментов, содержатся также промежуточные (до 10 нм), которые прикрепляются к цитоплазматическим плотным тельцам, а другими концами – к цитолемме и передают усилия сокращения центрально расположенных сократительных филаментов на сарколемму. При сокращении миоцита контуры его становятся неровными, форма овальной, а ядро штопорообразно закручивается.

Для взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов в миоците так же, как и в скелетном мышечном волокне, необходимы энергия в форме АТФ, ионы кальция и биопотенциалы. АТФ вырабатывается в митохондриях, ионы кальция содержатся в саркоплазматической сети, которая представлена в редуцированной форме в виде везикул и тонких канальцев. Под сарколеммой содержатся небольшие полости – кавеолы, которые рассматриваются как аналоги Т-канальцев. Все эти элементы обеспечивают передачу биопотенциалов на везикулы в трубочки, выход ионов кальция, активацию АТФ, а затем и взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов.

Базальная пластинка миоцита состоит из тонких коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон, а также аморфного вещества, которые являются продуктом синтеза и секреции самих миоцитов. Следовательно, миоцит обладает не только сократительной, но синтетической и секреторной функцией, особенно на стадии дифференцировки. Фибриллярные компоненты базальных пластин соседних миоцитов соединяются друг с другом и тем самым объединяют отдельные миоциты в функциональные мышечные волокна и функциональные синцитии. Однако между миоцитами, помимо механической связи, имеется и функциональная связь. Она обеспечивается с помощью щелевидных контактов, которые располагаются в местах тесного соприкосновение миоцитов. В этих местах базальная пластинка отсутствует, цитолеммы соседних миоцитов сближаются и образуют щелевидные контакты, через которые осуществляется ионный обмен. Благодаря механическим и функциональным контактам обеспечивается содружественное сокращение большого числа миоцитов, входящих в состав функционального мышечного волокна, или синцития.

Эфферентная иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой. При этом терминальные веточки аксонов эфферентных вегетативных нейронов, проходя по поверхности нескольких миоцитов, образуют на них небольшие варикозные утолщения, которые несколько прогибают плазмолемму и образуют мионевральные синапсы. При поступлении нервных импульсов в синаптическую щель выделяются медиаторы – ацетилхолин и норадреналин. Они вызывают деполяризацию плазмолеммы миоцитов и их сокращение. Однако не на всех миоцитах имеются нервные окончания. Деполяризация миоцитов, не имеющих вегетативной иннервации, осуществляется через щелевидные контакты с соседних миоцитов, получающих эфферентную иннервацию. Кроме того, возбуждение и сокращение миоцитов может происходить под влиянием различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, окситоцина), а также при механическом раздражении органа, содержащего гладкомышечную ткань. Существует мнение, что, несмотря на наличие эфферентной иннервации, нервные импульсы не индуцируют сокращение, а лишь регулируют его продолжительность и силу.

Сокращение гладкомышечной ткани обычно бывает длительным, что обеспечивает поддержание тонуса полых внутренних органов и сосудов.

Гладкомышечная ткань не образует мышцы в анатомическом понимании этого слова. Однако в полых внутренних органах и в стенке сосудов между пучками миоцитов содержатся прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани, образующие своеобразный эндомизий, а между пластами гладкой мышечной ткани – перимизий.

Регенерация гладкомышечной ткани осуществляется несколькими способами:

1) посредством внутриклеточной регенерации (гипертрофии при усилении функциональной нагрузки);

2) посредством митотического деления миоцитов (пролиферации);

3) посредством дифференцировки из камбиальных элементов (из адвентициальных клеток и миофибробластов).

Специальные гладкомышечные ткани

Среди специальных гладкомышечных тканей можно выделить ткани нейрального и эпидермального происхождения.

Ткани нейрального происхождения развиваются из нейроэктодермы, из краев глазного бокала, являющегося выпячиванием промежуточного мозга. Из этого источника развиваются миоциты, образующие две мышцы радужной оболочки глаза – мышцу, суживающую зрачок, и мышцу, расширяющую зрачок. По своей морфологии эти миоциты не отличаются от мезенхимальных, однако отличаются по иннервации. Каждый миоцит имеет вегетативную иннервацию: мышца, расширяющая зрачок, симпатическую, а суживающая – парасимпатическую. Благодаря этому мышцы сокращаются быстро и координированно в зависимости от мощности светового пучка.

Ткани эпидермального происхождения развиваются из кожной эктодермы и представляют собой клетки звездчатой формы, располагающиеся в концевых отделах слюнных, молочных и потовых желез, снаружи от секреторных клеток. В своих отростках миоэпителиальная клетка содержит актиновые и миозиновые филаменты, благодаря воздействию которых отростки клеток сокращаются и способствуют выделению секрета из концевых отделов и мелких протоков в более крупные. Эфферентную иннервацию эти миоциты получают также из вегетативного отдела нервной системы.

Гистогенез сердечной мышечной ткани . Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме. В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома - миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани. Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани - кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети. В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез. В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке. Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов. Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов "конец в конец", "конец в бок" формируют клеточные комплексы - сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани.

Структурно-функциональные единицы волокон - кардиомиоциты - это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина - 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки. Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены. Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана. Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными. В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают "темные" (сократительные) и "светлые" (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются. Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть , диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал. В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза. Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное. По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани.

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов. Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными. Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

сердечная мышечная ткань как разновидность попе­речнополосатой мышечной ткани имеет общую функцию и ряд структурных признаков, сходных со скелетной попереч­нополосатой мышечной тканью. Организация миофибрилл и механизм сокращения одинаковы. Вместе с тем, сердечная мышечная ткань обладает рядом отличий, которые суммиро­ваны в таблице 1.

Таблица 1. Сравнительная характеристика скелетной и сер­дечной поперечнополосатой мышечной ткани.

Кардиомиоцит

Структурно-функциональной единицей является клетка -кардиомиоцит .

Классификация кардиомиоцитов

По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы :

типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;

атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности.

Сократительный кардиомиоцит

представляет собой почти прямоугольную клетку 50-120 мкм в длину, шириной 15-20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой.

В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии.

В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах.

Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.

Сократительные кардиомиоциты , соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть - функциональный синтиций .

Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (диском между кардиомиоцитами нет.

Вставочные диски

Это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты.

В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты.

Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

Атипичные кардиомиоциты

образуют проводящую систему сердца , состоящую из:

синусо-предсердный узел;

предсердно-желудочковый узел;

предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса)ствол, правую и левую ножки;

концевые разветвления ножек - волокна Пункинье.

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей :

они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);

в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;

плазмолемма не образует Т-канальцев;

во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности :

Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);

переходные клетки (II типа);

клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Источники развития кардиомиоцитов - миоэпителиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных листков спланхнотома, а конкретнееиз целомического эпителия этих участков.

Иннервация сердечной мышечной ткани

Биопотенциалы сократительные кардиомиоциты получают из двух источников:

из проводящей системы сердца (прежде всего из синусо-предсердного узла);

из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).

Регенерация сердечной мышечной ткани

Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (в частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений.

Гистогенез и виды клеток. Источники развития сердечной поперечнополосатой мышечной ткани - симметричные участки висцерального листка спланхнотома в шейной части зародыша - так называемые миоэпикардиалъные пластинки. Из них дифференцируются также клетки мезотелия эпикарда.

В ходе гистогенеза возникает 3 вида кардиомиоцитов:

• рабочие, или типичные, или же сократительные, кардиомиоциты,
• атипичные кардиомиоциты (сюда входят пейсмекерные, проводящие и переходные кардиомиоциты)
• секреторные кардиомиоциты.

Рабочие (сократительные) кардиомиоциты образуют свои цепочки. Укорачиваясь, они обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления. Они воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон, в ответ на что изменяют ритм сократительной деятельности. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам, а последние - проводящим. Проводящие кардиомиоциты образуют цепочки клеток, соединенных своими концами. Первая клетка в цепочке воспринимает управляющие сигналы от синусных кардиомиоцитов и передает их далее - другим проводящим кардиомиоцитам. Клетки, замыкающие цепочку, передают сигнал через переходные кардиомиоциты рабочим.

Секреторные кардиомиоциты выполняют особую функцию. Они вырабатывают гормон - натрийуретический фактор, участвующий в процессах регуляции мочеобразования и в некоторых других процессах.

Сократительные кардиомиоциты имеют удлиненную (100-150 мкм) форму, близкую к цилиндрической. Их концы соединяются друг с другом, так что цепочки клеток составляют так называемые функциональные волокна (толщиной до 20 мкм). В области контактов клеток образуются так называемые вставочные диски. Кардиомиоциты могут ветвиться и образуют трехмерную сеть. Их поверхности покрыты базальной мембраной, в которую снаружи вплетаются ретикулярные и коллагеновые волокна. Ядро кардиомиоцита (иногда их два) овальное и лежит в центральной части клетки. У полюсов ядра сосредоточены немногочисленные органеллы общего значения. Миофибриллы слабо обособлены друг от друга, могут расщепляться. Их строение аналогично строению миофибрилл миосимпласта скелетного мышечного волокна. От поверхности плазмолеммы в глубь кардиомиоцита направлены Т-трубочки, находящиеся на уровне Z-линии. Их мембраны сближены, контактируют с мембранами гладкой эндоплазматической (т.е. саркоплазматической) сети. Петли последней вытянуты вдоль поверхности миофибрилл и имеют латеральные утолщения (L-системы), формирующие вместе с Т-трубочками триады или диады. В цитоплазме имеются включения гликогена и липидов, особенно много включений миоглобина. Механизм сокращения кардиомиоцитов такой же, как у миосимпласта.

Кардиомиоциты соединяются друг с другом своими торцевыми концами. Здесь образуются так называемые вставочные диски: эти участки выглядят как тонкие пластинки при увеличении светового микроскопа. Фактически же концы кардиомиоцитов имеют неровную поверхность, поэтому выступы одной клетки входят во впадины другой. Поперечные участки выступов соседних клеток соединены друг с другом интердигитациями и десмосомами. К каждой десмосоме со стороны цитоплазмы подходит миофибрилла, закрепляющаяся концом в десмоплакиновом комплексе. Таким образом, при сокращении тяга одного кардиомиоцита передается другому. Боковые поверхности выступов кардиомиоцитов объединяются нексусами (или щелевыми соединениями). Это создает между ними метаболические связи и обеспечивает синхронность сокращений.

Возможности регенерации сердечной мышечной ткани. При длительной усиленной работе (например, в условиях постоянно повышенного артериального давления крови) происходит рабочая гипертрофия кардиомиоцитов. Стволовых клеток или клеток-предшественников в сердечной мышечной ткани не обнаружено, поэтому погибающие кардиомиоциты (в частности, при инфаркте миокарда) не восстанавливаются, а замещаются элементами соединительной ткани.