Лечение пареза кишечника у взрослых и детей. Причины и лечение пареза кишечника Парез кишечника симптомы лечение

У детей возникновение заболевания происходит по тем же причинам, что и у взрослых. Парез кишечника у ребёнка возникает по разным причинам.

Чаще всего заболевание развивается после хирургической операции, проводимой на органах брюшной полости. Парез кишечника возникает после оперативного вмешательства из-за нарушения водно-электролитного баланса и обычно проявляется на 2-3 день после операции. Воспалительные процессы в организме ребёнка. Например, аппендицит или дивертикулит. Внутренние кровоизлияния также могут спровоцировать развитие пареза кишечника в детском организме. Это может произойти при переломе позвоночника или разрыва аневризмы. Длительный приём некоторых лекарственных препаратов. Нарушение обмена веществ. Почечные колики, сахарный диабет, длительная и осложнённая пневмония, инфаркт миокарда могут быть причинной развития пареза кишечника у ребёнка. Некоторые инфекции негативно воздействуют на нервную систему, вызывая парез кишечника.

Симптомы

Распознать заболевание у малыша можно по общим признакам.

Возникает вздутие живота, но отхождение газов не происходит. Если причиной пареза кишечника не является воспалительный процесс, на ощупь живот будет мягким и ненапряжённым. Ребёнок испытывает неприятные и болезненные ощущения в животе. Боль обычно носит коликообразный характер. У больного ребёнка обычно начинается задержка стула, но в некоторых случаях замечается незначительное отхождение водянистого кала. Возможны приступы тошноты и рвоты. Иногда малыш жалуется на сильную жажду. В некоторых случаях возможно повышение температуры тела.

Диагностика пареза кишечника у новорождённого

Диагностика патологии происходит при внешнем осмотре ребёнка. Врач составляет анамнез, учитывает жалобы малыша и родителей. При внешнем осмотре можно заметить увеличивающуюся окружность живота. С помощью стетоскопа врач прослушивает шумы в кишечнике маленького пациента. При парезе кишечника шумы незначительные или полностью отсутствуют. Рентгенологическое исследование с использованием контрастного вещества помогает обнаружить большое скопление каловых масс в кишечнике ребёнка. В качестве дополнительного метода для постановки диагноза назначается ультразвуковое исследование. Ребёнок должен сдать общий анализ крови и мочи.

Осложнения

Чем опасен недуг для ребёнка? Парез кишечника может негативно сказаться на здоровье ребёнка.

Парез кишечника вызывает непроходимость каловых масс, что требует скорейшего освобождения кишечника и желудка от внутреннего содержимого. Вздутие живота провоцирует смещение диафрагмы, а также сдавливание внутренних органов грудной клетки. Это способствует развитию тахикардии у ребёнка, дыхание становится поверхностным. Если приступы рвоты частые, может возникнуть обезвоживание организма. Обезвоживание крайне опасно для детей младшего возраста, что может привести к летальному исходу. При своевременном лечении пареза кишечника у ребёнка прогноз благоприятный. Лечение обычно оказывается эффективным без развития осложнений и негативных последствий.

Лечение

Что можете сделать вы

Без осмотра врача лечить заболевание нельзя. Родители должны обратиться к специалисту, чтобы пройти необходимые обследования. Грудного ребёнка необходимо выкладывать на живот. Это помогает отхождению образовавшихся газов, что уменьшает интенсивность болевых ощущений. Если ребёнок находится на грудном кормлении, мама должна позаботиться о своём питании. В рационе кормящей мамы не должны присутствовать продукты, которые способствуют возникновению газообразования в кишечнике малыша. Небольшой массаж живота, в том числе слабые поглаживания по животу помогают уменьшить дискомфорт внутри живота ребёнка.

Что делает врач

В зависимости от причины заболевания, врач определяет лечение. Чтобы вылечить парез кишечника у ребёнка, необходимо восстановить перистальтику кишечника и нормализовать метаболические процессы. Для отхождения газов применяется газоотводная трубка, а также проводится назо-гастральная аспирация. С помощью этого метода происходит отсасывание содержимого из желудка и кишечника. Питание ребёнку обеспечивается через зонд. Назначается медикаментозное лечение для восстановления перистальтики кишечника. Курс массажа помогает уменьшить болевые ощущения, а также способствует отхождению газов. Если у ребёнка повышена температура тела, необходим приём жаропонижающих средств. Спазмолитические средства для уменьшения болей при парезе у ребёнка назначается не всегда, так как это может ослабить перистальтику кишечника. Если лечение оказывается неэффективным и в течение недели не происходит восстановление перистальтики кишечника, проводится лапаротомия. В качестве дополнительного метода лечения может быть назначена электростимуляция желудочно-кишечного тракта. Этот метод зарекомендовал себя как эффективный. Также проводятся физиотерапевтические процедуры, используется клизма или компрессы. Хирургическое вмешательство при парезе кишечника у ребёнка может быть проведено в тяжёлых случаях.

Профилактика

Специфической профилактики для предотвращения заболевания не существует.

Чтобы предотвратить послеоперационный парез кишечника у ребёнка, врачи используют щадящие методы лечения кишечной непроходимости. Вместо оперативного вмешательства обычно используется лапароскопия. Дети, у которых диагностированы хронические заболевания, должны регулярно проходить обследования у врача для своевременного выявления пареза кишечника. У ребёнка должно быть правильное питание. В рационе должны присутствовать свежие овощи и фрукты, молочная продукция. Необходимы регулярные прогулки на свежем воздухе и полноценный отдых. Ребёнок должен избегать травмоопасных ситуаций. При заражении инфекционными заболеваниями, необходимо своевременно начинать лечение. Приём лекарственных средств при любыхзаболеваниях должен происходить по назначению врача.

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга парез кишечника у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить парез кишечника у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания парез кишечника у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание парез кишечника у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

22093 0

Профилактика и устранение парезов кишечника. Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после операций на органах брюшной полости, нередко требуют осуществления специальных мер. В зависимости от выраженности этих нарушений можно выделить три их степени.

Первая степень представляет собой естественную адаптационную реакцию желудка и кишечника на операционную травму. Она характеризуется функциональными расстройствами в виде умеренного пареза желудка и толстой кишки и изменения сократительной активности тонкой кишки, которые проявляются в течение 2—5 сут.

При неосложненном течении и правильном ведении больных в послеоперационном периоде восстановление двигательной функции кишечника oбычно происходит без какого-либо специального лечения. Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов.

При второй степени угнетения желудочно-кишечной моторики может возникать кратковременное чувство тяжести в подложечной области, тошнота, не сопровождающаяся рвотой, и незначительное вздутие живота. Сочетание последних двух симптомов свидетельствует о развитии умеренного пареза желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации. В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, больным показами инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого через зонд и стимуляция кишечной моторики. Последнюю следует проводить на фоне адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляционных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена.

Целесообразно до 4 раз в сутки внутривенно вводить полиионный раствор следующего состава: глюкоза 20%-ная - 400 мл, хлорид калия 4%-ный -20 мл, хлорид кальция 10%-ный- 5 мл, сульфат магния 25%-ный - 1 мл, инсулин - 20-25 ЕД, папаверин 2%-ный -2 мл, эуфиллин 2,4%-ный -5 мл. Одновременно нужно проводить кислородную терапию и осуществлять ганглионарную и симпатическую блокаду. Последние обеспечиваются сочетанием Н-холинолитика с α- и β-адреноблокаторами или эпидуральной анестезией с введением тримекаина или лидокаина каждые 2 ч.

Кишечную моторику целесообразно стимулировать путем частичной ганглионарной блокады бензогексонием с пирроксаном (или бутироксаном) в дозе 0,3 мг/кг и обзиданом (индералом) в дозе 0,05 мг/кг, вводят их внутримышечно под контролем пульса и АД. Затем через 45-60 мин следует ввести внутримышечно 0,05%-ный раствор прозерина - взрослым в дозе 1-2 мл однократно или повторно через 2 часа. Через 30 мин после инъекции прозерина нужно поставить клизму с 10%-ным раствором хлорида натрия - 100 мл, а затем ввести газоотводную трубку. Нередко положительный эффект дает массаж передней брюшной стенки и камфорный или эфирный компресс на живот.

Третья степень пареза кишечника характеризуется выраженным вздутием живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время полностью отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики. При введении зонда в желудок обычно эвакуируется до 300-500 мл застойного содержимого без патологических примесей. Более 2-5 сут после операции отмечается задержка газов.

Лечение выраженного пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича кишечника и включает в себя указанный выше комплекс медикаментозных и физических средств. Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. При возможности нужно проводить оксигено-баротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через тонкую полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. В течение 2-5 дней (до отхождения газов) в трубочку вводят 50 мл теплого 0,25%-ного раствора новокаина и 10 тыс. ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.

Прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадию глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев обусловлены вторичными осложнениями. Поэтому при появлении выраженных и стойких нарушений функции желудочно-кишечного тракта необходимо заподозрить возникновение тяжелых послеоперационных осложнений.

Реальную помощь в дифференциальной диагностике может оказать рентгенологическое исследование, перед которым больному дают выпить не более трех глотков жидкой бариевой взвеси. Дачу больному большого количества густого контраста следует считать грубой ошибкой, в результате которой из частичной кишечной непроходимости может развиться полная. Практика показывает, что контрастное рентгенологическое исследование в динамике дает ценные сведения лишь при высокой кишечной непроходимости, когда результаты исследования можно получить в первые 2-3 ч. При более низких уровнях непроходимости ценность этого метода исследования в значительной мере снижается, так как в таких случаях много времени затрачивается на само исследование, и сроки для раннего хирургического лечения могут оказаться упущенными.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Парез кишечника – это временное нарушение функционирования этого органа. Клиницистами отмечено, что подавляющее большинство пациентов с подобным диагнозом составляют люди старше шестидесятилетнего возраста. Тем не менее довольно часто парез кишечника может формироваться у новорождённых, детей различной возрастной категории и у представительниц женского пола в период беременности.

Вызвать развитие подобного состояния может большое количество предрасполагающих факторов начиная от тяжёлых заболеваний, например, при перитоните, до хирургического вмешательства.

Специфических внешних проявлений у такого заболевания нет, потому что оно выражается симптомами характерными для большого количества заболеваний ЖКТ. Например, тошнота и рвота, увеличение размеров живота и изменение сердечного ритма.

Диагностика болезни осуществляется при помощи широкого спектра инструментальных диагностических методов. Лечение предусматривает совокупность методик, а именно применение лекарственных препаратов, декомпрессия кишки и хирургическое вмешательство.

Этиология

Существует широкое разнообразие факторов формирования подобного заболевания. Поскольку в большинстве случаев парез кишечника является вторичным расстройством, то оно может быть обусловлено следующими недугами:

• перитонитом;
• злокачественными или доброкачественными новообразованиями;
• гематомами, которые могут стать причиной развития воспалительного процесса и охватить кишечник;
• патологиями почек;
• переломами рёбер;
• острой коронарной недостаточностью;
• инфарктом миокарда;
• плевропневмонией;
• недостатком магния в организме;
• сахарным диабетом;
• мочекаменной болезнью;
• тромбозом сосудов брыжейки;
• разрывом аневризмы аорты в брюшном отделе;
• травмами спинного мозга;
• печёночной коликой;
• сильной интоксикацией организма;
• осложнённым течением пневмонии.

У новорождённых такое заболевание формируется на фоне принудительного кормления, т. е. не вызванного голодом малыша.

Крайне редко патология обнаруживается у женщин в период беременности. В таких ситуациях это очень тяжёлое расстройство, возникающее во второй половине вынашивания ребёнка. Болезнь представляет угрозу для матери и для младенца.

Также стоит отметить возникновение пареза кишечника в послеоперационном периоде. Частота возникновения составляет лишь 0,2% среди пациентов, которым была проведена операция на органах брюшной полости. В таких случаях подобное расстройство диагностируется на третий день после оперативного лечения.

Помимо этого, риск формирования такого расстройства повышается по причине бесконтрольного приёма лекарственных препаратов.

Классификация

Специалистами из области гастроэнтерологии выделяется несколько стадий протекания ППК:

• начальная – развивается паралич гладкой мускулатуры поражённого органа. Его перистальтика заметно замедляется вплоть до исчезновения моторики;
• средней тяжести – происходит застой жидкостей и газов в просвете тонкого и толстого кишечника. На этом фоне значительно повышается внутрикишечное давление, нарушается кровоснабжение и утолщаются стенки кишечника;
• сложная – отличается тем, что формируется полиорганная недостаточность и нарастает проявление признаков интоксикации.

В зависимости от места локализации, заболевание может распространяться на:

• чётко ограниченный отдел кишечника;
• толстую кишку;
• тонкую кишку.

Симптоматика

Признаки клинической картины такого заболевания будут носить индивидуальный характер. Некоторые из симптомов могут тревожить одних пациентов, в то время как у других они могут выражаться незначительно, а преобладать будут совершенно другие проявления.

Основные симптомы пареза кишечника:

• увеличение размеров живота;
• умеренное выражение болевого синдрома. Болезненность не имеет чёткой локализации и не склонна к иррадиации;
• тошнота, которая заканчивается рвотными позывами. На начальных этапах развития болезни рвотные массы содержат в себе частички непереваренной пищи и желудочный сок. По мере прогрессирования недуга рвота напоминает каловые массы;
• нарушение стула, что выражается в запорах. Некоторые пациенты отмечают, что во время опорожнения отходит небольшое количество жидкого кала, в то время как твёрдые массы задерживаются;
• отсутствие отхождения газов. При этом половина пациентов отмечает нормальный процесс дефекации и повышенное газообразование;
• повышение показателей температуры тела, вплоть до высокой лихорадки – наблюдается у половины пациентов и, в большинстве случаев, говорит о развитии осложнений;
• смещение диафрагмы и сдавливание внутренних органов, расположенных в области грудной клетки, что происходит на фоне вздутия кишечника;
• одышка и поверхностное дыхание;
• ускорение сердечного ритма;
• стойкое понижение АД;
• обезвоживание организма, как следствие обильной рвоты;
• сухость кожного покрова;
• снижение диуреза;
• сильная жажда – в редких случаях.

Подобная клиническая картина характерна для этого заболевания любой этиологии и для послеоперационного пареза кишечника.

Диагностика

При появлении одного или нескольких признаков такого недуга необходимо как можно скорее обратиться за помощью к врачу.

Диагностические мероприятия включают в себя целый комплекс лабораторно-инструментальных обследований. Но перед их назначением врач должен:

• провести опрос пациента – это поможет составить полную картину симптоматики и определить стадию, на которой протекает болезнь;
• ознакомиться с историей болезни и анамнезом жизни пациента – для поиска причин формирования недуга;
• осуществить тщательный физикальный осмотр, который обязательно должен включать в себя пальпацию передней стенки брюшной полости, измерение показателей температуры, АД и сердечного ритма.

Лабораторные исследования имеют небольшую диагностическую ценность и скорее направлены на выявление осложнений. К ним можно отнести – общий или биохимический анализ крови и мочи, а также микроскопическое изучение каловых масс.

Основу диагностики составляют инструментальные обследования, которые включают в себя:

• УЗИ и МСКТ – наиболее информативные методики установления правильного диагноза. При их помощи обнаруживаются растянутые петли кишечника;
• рентгенографию брюшной полости в нескольких проекциях – при этом наблюдается скопление газа, который заполняет все петли поражённого органа;
• КТ – даёт возможность с точностью определить присутствие или отсутствие факторов, обуславливающих парез;
• ирригоскопию – о парезе кишечника будет свидетельствовать нарушение заполнения этого органа контрастным веществом.

Такие диагностические мероприятия не только помогут врачу установить правильный диагноз, но и дадут возможность проведения дифференциальной диагностики этого недуга с такими заболеваниями, как:

• механическая непроходимость этого органа;
• копростаз;
• инфекционные расстройства;
• влияние патологических микроорганизмов.

Лечение

Терапия подобного заболевания начинается с отделения хирургии, а после стабилизации состояния пациента его переводят в отделение гастроэнтерологии.

Консервативная тактика лечения пареза кишечника состоит из:

• освобождения поражённого органа от газов при помощи зонда или ректальной трубки;
• медикаментозного устранения причин такого заболевания;
• нормализации водно-электролитных и метаболических расстройств;
• умеренной физической активности пациента, в особенности при возникновении пареза кишечника после операции;
• коленно-локтевого положения тела пациента;
• применения жевательной резинки – есть большое количество научных исследований в области гастроэнтерологии, указывающих на то, что жевание жевательной резинки стимулирует перистальтику.

Второй этап терапии – декомпрессия поражённого органа, которая осуществляется нехирургическими способами. Существует несколько методик осуществления такой процедуры:

• применение толстого зонда, что выполняется под рентгенологическим контролем;
• колоноскопия с дренированием;
• чрескожная пункция;
• цекостомия.

Показаниями к подобным мероприятиям служат:

• длительность пареза более трёх дней;
• увеличение диаметра поражённого органа более чем на сантиметр;
• безрезультативность консервативных методов лечения на протяжении двух суток;
• наличие противопоказания к назначению медикаментов.

Хирургическое вмешательство применяется при неэффективности всех вышеуказанных способов терапии, при перфорации кишки или при перитоните. Выполняется открытая цекостомия или удаление поражённого органа.

Профилактика

С целью профилактики появления паралича кишечника необходимо:

• своевременно лечить заболевания и устранять другие факторы, которые могут способствовать развитию основного недуга;
• принимать лекарственные препараты строго по предписанию лечащего врача;
• женщинам в период беременности не пропускать посещение акушера-гинеколога;
• несколько раз в год проходить полный осмотр у гастроэнтеролога.

Прогноз

Прогноз подобного недуга зависит от возрастной категории пациента и наличия осложнений. Наибольший процент летальности – 40%, наблюдается в случаях развития перфорации кишки. У пациентов старше шестидесяти пяти лет высока вероятность рецидива такого заболевания и его переход в хроническую форму.

Похожие материалы

Дивертикулы пищевода – патологический процесс, который характеризуется деформированием стенки пищевода и выпячиванием всех её слоёв в виде мешочка в сторону средостения. В медицинской литературе дивертикул пищевода также имеет ещё одно название – эзофагеальный дивертикул. В гастроэнтерологии на долю именно такой локализации мешковидного выпячивания приходится около сорока процентов случаев. Чаще всего патология диагностируется у представителей мужского пола, которые перешагнули пятидесятилетний рубеж. Но также стоит отметить, что обычно у таких лиц имеется один или несколько предрасполагающих факторов - язвенная болезнь желудка, холецистит и прочие. Код по МКБ 10 – приобретённый тип K22.5, дивертикул пищевода - Q39.6.

Дистальный эзофагит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса в нижнем отделе пищеводной трубки (расположенном ближе к желудку). Такое заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме, и часто является не основным, а сопутствующим патологическим состоянием. Острый или хронический дистальный эзофагит может развиться у любого человека – ни возрастная категория, ни половая принадлежность роли не играют. Медицинская же статистика такова, что чаще патология прогрессирует у людей трудоспособного возраста, а также у пожилых.

Кандидозный эзофагит – патологическое состояние, при котором наблюдается поражение стенок этого органа грибками из рода Кандида. Чаще всего они поражают сначала слизистую ротовой полости (начальный отдел пищеварительной системы), после чего проникают в пищевод, где начинают активно размножаться, тем самым провоцируя проявление характерной клинической картины. Ни гендерная принадлежность, ни возрастная категория не влияет на развитие патологического состояния. Симптомы кандидозного эзофагита могут проявиться как у маленьких детей, так и взрослых людей из средней и старшей возрастной группы.

Эрозивный эзофагит – патологическое состояние, при котором поражается слизистая дистального и других отделов пищеводной трубки. Характеризуется тем, что под влиянием различных агрессивных факторов (механическое воздействие, употребление слишком горячей пищи, химических веществ, вызывающих ожог, и прочее) слизистая органа постепенно истончается, и на ней формируются эрозии.

Статью подготовил:

Парез кишечника – нарушение, сопровождающее многие заболевания и характеризующееся снижением тонуса кишечной стенки. Наблюдается паралич мускулатуры органа. При наличии патологии у пациента вздувается живот. Нарушение относится ко временным и может быть следствием оперативного вмешательства (отклонение способно проявиться на 2-3 день после хирургического вмешательства).

При парезе кишечной стенки происходит ее паралич

Патология связана с нарушением водно-электролитного баланса. Болезнь влечет за собой расширение пищевого органа и может стать первопричиной сильного обезвоживания организма. Парез способен поражать один участок или весь орган. Диагностика и лечение комплексные. При наличии нарушения пациент может нуждаться в хирургическом вмешательстве. Но, в любом случае, операция показана при неэффективности консервативного лечения. Обычно формированию заболевания подвержены люди старше 16 лет.

В этой статье вы узнаете:

Факторы, провоцирующие развитие нарушения

Причины формирования патологии могут быть первичными или вторичными. Каждый из них описан в таблице.

Парез кишечника может быть связан с разнообразными отклонениями в работе иных внутренних органов. Болезнь может быть обусловлена:

• тупой травмой живота;
• присутствием воспалительного процесса, который нуждается в оперативном вмешательстве;
• перитонитом;
• недавним перенесением хирургического вмешательства;
• поражением артерий;
• присутствием забрюшинной гематомы;
• задержками при мочеиспускании;
• переломом костей таза;
• наличием различного рода новообразований;
• болезнями дыхательных органов;
• нарушениями гормонального фона;
• сахарным диабетом;
• неправильным приемом некоторых лекарственных средств.

Причиной пареза может стать воспалительный процесс

Паралитическая кишечная непроходимость имеет целый ряд первопричин. Именно поэтому заболевание широко распространено. Кишечник рефлекторно отвечает на влияние любого раздражителя. Ограничивается двигательная активность органа. При этом происходит повышение внутрикишечного давления.

Из-за увеличения давления происходит сдавливание сосудов стенок кишечника. Существенно нарушается кровоток. Парез может перейти в органическое травмирование нервных окончаний.

Присутствует отклонение во всасываемости жидкости в органе. Снижается объем циркулирующей крови, повышается проницаемость стенок кишечника. Возможно попадание патогенных микроорганизмов в кровь.

Степень поражения напрямую зависит от особенностей здоровья и времени, которое прошло с момента взаимодействия с раздражителем.

К основным причинам формирования патологии относят гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости. Иногда парез формируется на фоне болезней мочевыводящих или находящихся в грудной клетке органов. Функционирование тонкого кишечника страдает меньше всего. Обычно он восстанавливается в течение нескольких суток после хирургического вмешательства.

Привести к проблеме также может неправильный прием каких-либо препаратов

Патология нередко формируется у женщин после родов. Это является следствием ослабления или отсутствия в первые сутки кишечной перистальтики после родоразрешения. При отсутствии патологий состояние нормализуется уже через несколько суток.

Парез кишечника у новорожденных является следствием поражений нервной системы врожденного или приобретенного характера. Болезнь может быть сформирована на фоне употребления лекарственных средств.

Симптоматика патологии

Врачи выделяют следующие симптомы паралича кишечника:

• метеоризм;
• существенное вздутие живота;
• дискомфорт и боль в области кишечника;
• рвотный рефлекс;
• нарушение в процессе отделения газов и испражнении.

В рвотных массах пациента может присутствовать примесь крови. Это свидетельствует о внутреннем кровотечении или наличии язвенных поражений. Редко возможен жидкий стул. Обычно больные жалуются на запоры.

Вздутие живота – один из симптомов пареза кишечника

Болевой синдром при патологии не имеет четкой локализации, а затрагивает весь кишечник. Характер признака – распирающий. При отсутствии воспалительного процесса живот мягкий и не напряжен.

При наличии отклонения у пациента может отсутствовать процесс газовыделения и испражнения. Это доставляет существенный дискомфорт. Артериальное давление сильно снижается. Живот увеличивается в размерах. Рвотные массы содержат остатки непереваренной пищи. Возможно повышение температуры тела до 40 градусов, которая сопровождается явной лихорадкой. Симптом свидетельствует о развитии осложнений.

У пациента возникает затруднение при дыхании. На последних стадиях одышка возможна даже в покое. Сердечный ритм также беспричинно ускоряется. Организм при этом сильно обезвожен.

В редких случаях пациенты жалуются на постоянную и сильную жажду. Кожный покров становится сухим, возможно шелушение кожи. Объем выделяемой мочи уменьшается.

Становятся суше также видимые слизистые оболочки. Состояние пациента может постепенно становиться тяжелее. Артериальное давление может начать стремительно увеличиваться. Объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Может требоваться незамедлительная помощь врача.

Еще один признак – тахикардия

Послеоперационное нарушение

Послеоперационный парез кишечника имеет выраженную симптоматику. Клиническая картина напрямую зависит от степени поражения. В некоторых случаях состояние может нормализоваться само по себе. Такое нарушение называется атонией.

Атония – часто встречающееся последствие абдоминальной хирургии. Нарушение исчезает само по себе через несколько суток после операции. Лишь в некоторых случаях возможно формирование осложнений.

Известно три стадии пареза:

• начальная;
• средняя;
• запущенная.

При первой или начальной стадии нарушение характеризуется временной реакцией организма. При соблюдении незначительных рекомендаций доктора состояние нормализуется без приема медикаментозных препаратов. Отсутствует риск формирования осложнений.

Чтобы не допустить прогрессирования заболевания, необходимо обратиться к врачу при первых симптомах

Вторая стадия послеоперационного нарушения проявляется значительным вздутием живота. В пищеварительном органе присутствует тяжесть. Пациента беспокоит периодический рвотный рефлекс. Наблюдаются нарушения функционирования ЖКТ. Состояние не может нормализоваться само по себе. Требуется грамотное лечение.

Третья стадия наиболее тяжелая. Живот сильно вздувается и увеличивается в размерах. Пациент постоянно ощущает желудочные всплески. Лечение должно начинаться в незамедлительном порядке.

Диагностические меры

Диагностировать паралич кишечника можно только с помощью комплексного исследования, которое включает два этапа. Только на основании окончательного диагноза возможен подбор лечения. Самостоятельно определить нарушение невозможно.

На первом этапе врач:

• опрашивает пациента и анализирует присутствующую симптоматику;
• изучает историю болезни;
• проводит тщательный осмотр и пальпацию.

Для оценки состояния пациента назначается биохимический анализ крови

Анализируя карточку болезней, доктор может установить первопричину формирования нарушения. При первичном осмотре доктор измеряет показатели артериального давления и температуры. Медицинский работник обращает внимание на внешнее проявление патологии.

Лабораторные исследования неинформативны и необходимы для установления возможных осложнений. Пациенту дают направление на общий и биохимический анализ крови. В качестве материала для исследования также сдается моча и фекальные массы.

• рентгенографию;

Ультразвуковое исследование является одним из самых информативных

К наиболее информативному методу относится УЗИ. Помогает обнаружить растянутые петли кишечника. При рентгенографии наблюдается большое скопление газов, характерное для патологии. помогает выявить первопричины формирования отклонения. Врач должен исключить возможность присутствия иных схожих болезней.

Способы устранения

Лечение послеоперационного пареза кишечника или первичной его формы проходит под наблюдением медицинских работников. Состояние угрожает жизни человека, поэтому терапия должна быть начата как можно скорее. На первых этапах заболевания используются консервативные методы. Газ отводится при помощи специальных трубочек.

Консервативные методы лечения также включают прием медикаментозных средств. Лекарства требуются для стимуляции моторной активности кишечника. Пациенту назначают:

• Атропин;
• Прозерин.

Атропин – один из препаратов, назначаемых для лечения

При запущенной форме отклонения может быть показано хирургическое вмешательство.

Операция назначается при неэффективности консервативных методов. Известно несколько способов радикального лечения:

• применяется толстый зонд для введения в кишечник;
• вводится постоянный дренаж;
• слепой отдел кишечника полностью удаляется.

Наиболее эффективный способ подбирается в индивидуальном порядке врачом.

На видео вы найдете полезную информацию о заболеваниях кишечника:

Профилактические меры

Профилактика заключается в:

• диагностике и устранении различных нарушений;
• недопущении травмирования брюшной области;
• соблюдении рекомендаций доктора после операции;
• регулярном посещении доктора при наличии заболеваний, которые могут осложняться парезом.

Диета при парезе кишечника – немаловажный фактор, позволяющий снизить риск формирования патологии при наличии предрасположенности. Также тщательно требуется следить за своим здоровьем людям, имеющим сердечно-сосудистые патологии. Отклонение легче предупредить, чем затем избавиться от него.

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

1. Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
2. Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
3. Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
4. Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
5. Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
6. Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
7. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
8. Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
9. Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
10. Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
11. Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
12. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
13. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
14. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
15. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
16. Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
17. Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
18. Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
19. Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
20. Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
21. Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
22. Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
23. Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
24. Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
25. Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
26. Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
27. Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
28. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
29. Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
30. Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
31. Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
32. Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
33. Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
34. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
35. Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
36. Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
37. Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
38. Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
39. Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
40. Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
41. Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
42. Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
43. Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. 44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. 45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
46. Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
47. Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
48. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
49. Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
50. Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
51. de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
52. Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
53. Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
54. Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
55. Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
56. Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
57. Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
58. Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
59. Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
60. Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
61. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
62. Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
63. Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
64. Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
65. Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
66. Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
67. Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
68. Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
69. Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
70. Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
71. Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
72. Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
73. Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
74. Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
75. De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
76. Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
77. Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
78. Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: