Сколько живут люди с ишемической болезнью сердца. Связь ибс и стабильной стенокардии Что такое ишемическая болезнь сердца

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель­ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су­жение просвета венечных артерий.

Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоя­тельной нозологической группы в Международной классификации болезней.

Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов. Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответству­ющего патологического процесса.

ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо­леваний). В основе ее лежат те же причины, что и при этих патологических состояниях. Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка . при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного.

К факторая риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа­бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму­лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.

Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии.

Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наибо­лее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке. Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.

Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна. Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими при­ступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных арте­рий, возможны ангиоспазм, эмболия. Деструктивные изме­нения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, про­должительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлия­нием в бляшку.

Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно полу­чило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие ми­кроинфарктов. Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, раз­решения ангиоспазма.

При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелко­очагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть. К этому патологическому состоя­нию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникнове­ния острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудоч­ков.

Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быс­трую смерть. В основе лежит длительный спазм атероск-леротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз. У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венеч­ных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти.

Внезапная сердечная смерть включает помимо коро­нарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.

Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагмен­тация мышечных волокон. Причиной служит пересокращение дис­трофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий. В венечных артериях сердца об­наруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструк­цию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.

Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи . субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, 2) повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого (когда на месте пер­вичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем . наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии . 1) Ишемическая стади я продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20-30 мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.

Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет со­стояние окружающей ткани.

Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии.

Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны . 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2-3-й день от начала заболевания. В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется разви­тием фибринозного перикардита.

Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%.

Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндо­карда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно раз­витие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "ост­рого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кро­вообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкого­лем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.

Больные умирают от хрониче­ской сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца - поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях — бурая индурация.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 0,4-1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Возникает при хронических диф­фузных заболеваниях легких, васкулитах, метастати­ческих поражениях легких, проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

Сосудистая система функционирует как еди­ное целое. Возрастание нагрузки в одном из кругов кровообраще­ния неизбежно приводит к соответствующим изменениям и в другом. Поэтому со временем развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронарная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы¬делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано¬малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле¬ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности разви¬тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия - важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра¬ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви¬тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму¬ляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией,реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и

обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кислорода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита АТФ. В результате нарушается работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное количество натрия и воды, в то же время происходит потеря клетками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий

и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количество кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разрушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «запрограммированной смерти» - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

— коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на¬копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

— коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

— миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разруше¬ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде¬ний в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

1. Внезапная сердечная смерть

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

3. Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

1. Крупноочаговый кардиосклероз

2. Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч¬ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно¬очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S — Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав¬ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля¬ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло¬рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде¬ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тка¬нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

1. Первичный (впервые возникший)

2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)

3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)

II. По локализации

1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки

2. Задней стенки левого желудочка

3. Боковой стенки левого желудочка

4. Межжелудочковой перегородки

5. Обширный инфаркт

III. По распространенности

1. Субэндокардиальный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив¬шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный инфаркт - при обтурации основного ствола левой венечной артерии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк¬ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны¬ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение - хроническая анев¬ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на¬рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко¬торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж¬дениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева¬ния - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: — геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; — ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы («очаг размягчения»)- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе¬ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со¬провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос¬ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему: Морфологические проявления скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

Автореферат диссертации по медицине на тему Морфологические проявления скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

На правах рукописи

РЕЗНИК Алексей Геннадьевич

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Иванов Игорь Николаевич

Официальные оппоненты:

Заслуженный работник Высшей школы РФ доктор медицинских наук

профессор Мишин Евгений Степанович

кандидат медицинских наук Сафрай Александр Евгеньевич

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Зашита диссертации состоится в часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.02 в Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.

Ученый секретарь диссертационного совета

Сидорин B.C.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Под скоропостижной смертью традиционно понимают непредвиденную, неожиданную, быстро наступившую смерть от острого, скрыто протекавшего заболевания [Шестов Д.Б. Плавинская СИ. 1996: Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001]. Случаи смерти от хронических заболеваний также относят к категории скоропостижной смерти, если больные в течение последнего месяца своей жизни не находились на стационарном или амбулаторном лечении и вели привычный образ жизни [Липовецкий Б.М. 1992]. В настоящее время вместо термина скоропостижная смерть употребляется термин внезапная смерть. Эти термины следует рассматривать как синонимы [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001].

Скоропостижная смерть может наступить от патологии любой системы организма, но наиболее частой ее причиной являются болезни сердечнососудистой системы — ишем!!ческая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз. Ведущее место в этом списке занимает ишемическая болезнь сердца, на долю которой приходится 75% от общего числа болезней сердечнососудистой системы [Мальцев СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000; Томилин В.В. Пашинян ГА. 2001].

Особенностью скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца является то, что 30-40% от общего числа умерших погибают в первые десятки минут от начала заболевания и примерно столько же в последующее 2 часа. Даже при хорошо организованной экстренной медицинской помощи 2/3 смертей происходит на догоспитальном этапе [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Кириченко А.А. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Наступая неожиданно, она вызывает подозрение на насилие и поэтому является предметом судебно-медицинского исследования [Мальцев СВ. 1997; Новоселов В.П. Савченко СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000].

Спецификой судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших скоропостижно, является отсутствие медицинской документации, поэтому установление причины смерги и судебно-медицинский диагноз основывается только на морфологических данных. Однако, из-за того, что летальный исход наступает очень быстро, макроскопические изменения в 50% случаев в миокарде отсутствуют, а патофизиологические механизмы скоропостижной смерти- раскрыты не до конца. Поэтому основной проблемой является выяснение танатогенетической роли ишемии миокарда при ишемической болезни сердца [Непомнящих Л.М. 1996; Чазов Е.И. 1997; Томилин В.В.,

Таким образом, диагностика скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца в судебно-медицинской практике сохраняет свою актуальность до настоящего времени.

Пашинян ГА. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Цель исследования

Целью работы является установление информационно-значимых морфологических признаков скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца на основе комплексного макро- и микроскопического, биохимического исследования сердца.

Задачи исследования

Основными задачами исследования являлись:

1. На основе унифицированного забора материала для гистологического исследования установить топографические особенности распространения ишемического повреждения левого желудочка сердца при острых формах ишемической болезни сердца.

2. С помощью световой и поляризационной микроскопии выявить информационно-значимые морфологические признаки острых форм ишемической болезни сердца.

3. Оценить возможности компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

4. Проследить взаимосвязь между макроскопическими и микроскопическими изменениями сердца.

5. Установить взаимосвязь между морфологическими изменениями в миокарде и биохимическими показателями перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Научная новизна.

Впервые на основе унифицированного забора материала и комплексного микроскопического исследования, включающего световую и поляризационную микроскопию, выявлены особенности распространения ишемического процесса в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца. Разработаны информационно-морфологические критерии, позволяющие диагностировать острые формы ишемической болезни — острую коронарную недостаточность и острый инфаркт миокарда в донекротической стадии — и проводить между ними дифференциальную диагностику. Показана возможность компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца. Получены новые данные, показывающие, что наряду с поляризационной микроскопией, окраска микропрепаратов хромотропом 2В водным голубым позволяет выявить острые повреждения кардиомиоцитов. Прослежена взаимосвязь между степенью стенозирования коронарных артерий и микроскопическими изменениями в миокарде левого желудочка, отмечены различия в перестройке артериальной системы сердца у мужчин и женщин. Установлена взаимосвязь между микроскопическими изменениями в левом желудочке сердца и сердечными маркерами в перикардиальной жидкости.

Практическая значимость

Проведенное исследование показало, что при смерти от острой коронарной недостаточности потеря сократительной способности миокарда

левого желудочка наступает одновременно в трех и более топографических областях. При смерти от острого инфаркта миокарда в донекротической стадии потеря сократительной способности миокарда происходит в одной-двух топографических областях. Полученные данные позволили. предложить комплекс дифференциально-диагностических критериев для верификации острых форм ишемической болезни сердца, основанный на унифицированном заборе материала для гистологического исследования, световой и поляризационной микроскопии, компьютерной обработки изображения микропрепаратов с последующей морфометрией. Выявленные новые диагностические возможности окраски гистологических препаратов хромотропом 2В водным голубым. Подтверждено значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в плане диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

Результаты исследования внедрены в практику работы Волгоградского и Новгородского областных бюро судебно-медицинской экспертизы, Волгоградского областного патологоанатомического бюро, а также в учебный процесс кафедр судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета, кафедры патологической анатомии Волгоградского Государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Значение унифицированного забора материала для гистологического исследования при подозрении на смерть от острых форм ишемической болезни сердца.

2. Информационно значимые морфологические признаки, выявляемые с помощью световой и поляризационной микроскопии.

3. Взаимосвязь макроскопических и микроскопических изменений в сердце при острых формах ишемической болезни сердца.

4. Диагностическое значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Апробация работы

Материалы диссертации неоднократно обсуждали на заседаниях кафедр судебной медицины и патологической анатомии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета. Результаты научной работы были доложены на заседании Петербургского научного общества судебных медиков (2003).

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр судебной медицины Санкт-Петербургских медицинских академий последипломного образования и государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 17 ноября 200З года.

Структура и обьеч диссертации

Диссертация изложена на 127 страницах машинописною текста. Состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендации, списка литературы, включающего 144 отечественных и 101 зарубежный источник. Работа иллюстрирована 32 таблицами, 18 рисунками.

Материалы и методы исследования

Материалом настоящей работы послужили 47 случаев скоропостижной смерти на почве острых форм ишемической болезни сердца — острой коронарной недостаточности (38) и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии (9). Среди умерших было 36 мужчин и 11 женщин, средний возраст которых составил 50.6± 1,4 лет. У 19 умерших (40%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации менее 3%о. При наборе материала учитывалось отсутствие различных заболеваний, травматических повреждений, признаков отравления этиловым алкоголем, ядовитыми, сильнодействующими и другими веществами, которые могли послужить причиной смерти. Особое внимание уделялось дифференциальной диагностике алкогольной кардиомиопатии.

В качестве контроля использован материал от 45 трупов людей, погибших на догоспитальном этапе от черепно-мозговой травмы (21) и от механической асфиксии при повешении (24). Выбор контроля был основан па том, что причина смерти при черепно-мозговой травме обусловлена расстройством функции головного мозга, а при механической асфиксии -расстройством функции головного мозга и дыхания. В контрольной группе было 34 мужчины и 11 женщин в возрасте 47,5±1,1 лет (р>0,05). У 31 погибшего (69%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации до 3%©.

Исследование трупов основной и контрольной групп производилось в течение 24 часов после смерти. При макроскопическом исследовании регистрировали основные параметры сердца: массу, размеры, толщину стенки левого и правого желудочков. Степень поражения венечных артерий атеросклерозом оценивали визуально-планиметрическим методом [Лвтандилов Г.Г. 1970, 1990]. Для судебно-гистологичсского исследования по унифицированной методике вырезали пять кусочков сердца по окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка, а также из верхушки [Мазурснко М.Д. Зимина Ю.В. 1998].

Микроскопическому исследованию в общей сложности были повергнуты 1380 гистологических препаратов — нативных и окрашенных гематоксилином и эозином, а также хромотропом 2В водным голубым. В их числе 150 препаратов окрашенных гематоксилином и эозином были изучены после компьютерной обработки с применением морфометрии. Помимо того, 460 нативных препаратов были исследованы с помощью поляризационной микроскопии. Микроскопию препаратов проводили с помощью микроскопа «Биолам Р-15», «Биолам И» (окуляр 7 объективы от 8х до 40х), для поляризационной микроскопии использовали поляризационные фильтры, входящие в

стандартный набор к микроскопу. Для тканевого морфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТсст-Морфо» (версия 3.2 Copyright «С» Санкт-Петербург, 1996).

При описании макро — и микроскопических данных сердца использовали единый алгоритм для основной и контрольной группы, составленный применительно к целям и задачам настоящего исследования. Результаты исследования по каждому наблюдению систематизировали в рабочей карте, данные рабочей карты вводили в электронные таблицы.

Дополнительно совместно с соискателем кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Н.В. Дзик проведено исследование перикардиальной жидкости. Было получено 28 проб перикардиальной жидкости у 20 трупов основной группы и 8 трупов контрольной группы. Каждая проба была исследована по 6 показателям с целью определения активности сердечных маркеров — креатинкиназы (КК), сердечного изофермента креатинкиназы (КК-МВ), лактатдегидрогеназы (ДДГ), аснартатаминотрансферразы (АсАТ), миоглобина, сердечного тропонина I (cTnl). Биохимическое исследование показателей перикардиальной жидкости определяли методами, принятыми в клинической лабораторно-диагностической практике с помощью стандартных наборов реактивов.

Также оценке были подвергнуты 741 случай из архива Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгофадского областного бюро судебно-медицинской экспертизы за 2000 год.

Обработка результатов исследования проведена с помощью персонального компьютера с процессором Intel Celeron 600 по общепринятым для медико-биологических исследований методам с помощью компьютерных программных пакетов EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Статистический и математический анализ микроскопических данных проводили в соответствии с рекомендаций А.А. Генкина (1997, 1999) и Е.В. Гублсра (1973, 1990) с использованием углового преобразования Фишера и аргумента нормального распределения с последующим математическим анализом по Байесу, Вальду и Кульбаку. В общей сложности было проаналтировано 114 микроскопических признаков, по каждому го них был получен диагностический балл (ДБ), информационный индекс (I), а также рассчитан диагностический порог (ДП) для острых форм ишемической болезни сердца. Для установления взаимосвязи между макроскопическими и микроскопическими изменениями в миокарде, а также между полом и микроскопическими изменениями в миокарде проведен дополнительный статистический и математический анализ имеющегося материала, с использованием процента положительных значений изучаемого признака, выраженный в долях единицы (Р) [Гублср Е.В. 1973, 1990; Гснкин А.А. 1997, 1999J.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение архивного материала Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы показало, что в 2000 году от обшсго количества вскрытий (1506) случаи ненасильственной смерти составили 49%, а заболеваний органов кровообращения — 39%. Среди умерших от заболеваний органов кровообращения доля ишемической болезни сердца достигала 80%. в их числе было 337 (72%) мужчин и 134 (28%) женщины. Возраст умерших варьировал от 21 до 88 лет, при этом средний возраст мужчин был 58,3 ± 0,6 лет, а женщин 65,5 ± 1,3 лет (р<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>ются с общероссийскими показателями.

Анализ макроскопических данных собственного материала показал, что обе группы статистически значимо разнятся только по одному показателю -толщине стенки левого желудочка. Так в норме толщина стенки левого желудочка 1,1 — 1,4 см. Среди умерших от острых форм ишемической болезни сердца она достигала 1,5±0,1 см, а в контрольной группе 1,3±О,О4 см (р<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Другие показатели были в пределах нормы. Так средние размеры сердца в основной группе составили 11,8х11,0х5,4 см, а в контрольной 11,5х10,5х5,2 см (р>0,05). Толщина стенки правого желудочка в каждой из групп была сходной -по 0,3±0,01 см (р>0,05). В основной группе наблюдений масса сердца была в среднем 355,0±10,2 г, что несколько превышало показатель контрольной группы, где он был 332,9±2,8 г. Однако отмеченное различие было статистически не достоверно (р>0,05).

Визуально-планиметрическая оценка изменений коронарных артерий сердца показала, что в основной группе поражение их атеросклеротическим процессом имело место во всех без исключения случаях. При этом в каждом третьем случае (15 из 47) распространение атеросклеретического процесса занимало до 50% и более площади сосудов. В каждом пятом наблюдении (8 из 47) атеросклеротические бляшки пребывали в стадии атероматоза и кальциноза.

В контрольной группе атеросклеротическое поражение коронарных артерий было отмечено менее чем у половины умерших (19 из 45). При этом у большинства ГО НИХ имели место лишь начальные проявления атеросклероза, главным образом в виде единичных липоидных пятен.

Кроме того, в основной группе тяжелая степень стеноза коронарных артерий (более 50% просвета) была замечена в каждом четвертом случае (в 12 из 47), в то время как в контрольной группе подобный стеноз встретился лишь в двух наблюдениях.

Визуальная оценка сердца показала, что в основной группе наиболее часто отмечалось наличие мелко- и крупноочаговой рубцовой ткани (в 26

наблюдениях), неравномерное полнокровие миокарда (в 23 наблюдениях) и дряблость миокарда (в 12 наблюдениях).

В противоположность этому в контрольной группе практически всегда преобладало равномерное полнокровие, а наличие рубцовой ткани в миокарде было отмечено только в каждом четвертом наблюдении. Особенностью контрольной группы было расширение правых отделов сердца, которое встречалось исключительно у умерших от механической асфиксии.

Таким образом, полученные результаты исследования,- позволяют заключить, что у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни не всегда можно выявить достоверные макроскопические изменения в сердце. Поэтому микроскопическое исследование сердца, особенно в случаях острых форм ишемической болезни, может иметь решающее значение.

Математическая обработка данных световой микроскопии препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым, а также поляризационной микроскопии нативных препаратов позволила разделить изученные нами микроскопические признаки на патогномоничные, дифференциально-диагностические и малоинформативные. Патогномоничные признаки присутствовали только в основной группе. Дифференциально-диагностические признаки позволяли дифференцировать изменения при острых формах ишемической болезни сердца от контроля. Малоинформативные признаки одинаково часто встречались как в основной, так и в контрольной группах и не имели диагностического значения. Каждый признак был оценен в баллах (ДБ), по которым был рассчитан информационный индекс (I), а также рассчитан диагностический порог (ДП) для острых форм ишемической болезни сердца, равный более +15 баллов.

Математический анализ показал, что из 114 изученных нами микроскопических признаков патогномоничными для острых форм ишемической болезни сердца являются только три — контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени, первичный глыбчатый распад миофибрилл и внутриклеточный миоцитолиз (см. таблицу 1).

Было отмечено, что контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени отмечались во всех случаях смерти от острой коронарной недостаточности. В то же время первичный глыбчатый распад миофибрилл или внутриклеточный миоцитолиз встречались в единичных наблюдениях. В случаях смерти от острых инфарктов миокарда в донекротической стадии во всех наблюдениях отмечалось сочетание всех трех указанных патогномоничных признаков.

В контрольной группе у умерших от механической асфиксии при повешении, присутствовала своя «полярюационная картина», которая характеризовалась очаговыми и распространенными субсегментарными контрактурами и сегментарными контрактурами 1 степени. Подобную картину ряд авторов характеризует как очаговые метаболические повреждения миокарда |Автандилов Г.Г. 1978: Целлариус Ю.Г. и соавт. 1979; Непомнящих Л.М. 1996]. По нашему мнению, при механической асфиксии происходит токсическое накопление углекислоты в организме, изменение газового

состояния крови, нарушение окислительных процессов и электролитного баланса органов и тканей, развитие ацидоза, что обусловило «поляризационную картину» в контрольной группе.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические и патогномоничные морфологические «вменения кардиомиоцитов

Оцениваемые признаки Диагностический балл (ДБ) Информационный индекс (1)

Равномерное расположение анизотропных дисков.о«; у 1.10

Очаговые субсегментарные контрактуры -6.6 4,10

Распространенные субсегмеитарные контрактуры -9.6 2,22

Контрактуры 1ст. -4.2 1.37

Контрактуры 2ст. 4.9 2.83

Контрактуры Зет. —

Внутриклеточный миоиитолиз —

Первичный глыбчатый распад миофибрилл

* патогномоничный признак

Проведенное исследование позволило выделить 41 диффереициально-диапюстический признак. Все они были сгруппированы в три группы -морфофункциональные изменения артерий, морфологические изменения кардиомиоцитов, нарушения реологических свойств крови и морфологические изменения межуточной ткани.

Изменения артерий складываются из наличия в них склеротического процесса, спазма и плазматического пропитывания стенки, которые в конечном итоге приводят к сужению просвета артерии. При этом нами было замечено, что в интрамуральных артериях происходят более выраженные морфологические изменения с преобладанием спазма, плазматического пропитывания стенки артерии, гиперхромной окраски ядер эндотелия (см. таблицу 2).

Проведенный математический анализ случаев основной группы показал, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда в интрамуральных артериях в 1,2 раза чаще отмечалось наличие спазма (соответственно Р=0,78 и Р=0,65; р<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(р<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

Таблица 2

Дифференциально-диагностические морфологические изменения артерий

¡Оцениваемые признаки Диагностиче- Информацион-

ский балл (ДБ) ный индекс (I)

Коронарные артерии:

Спазм 4,4 1,16

Дистония -5,4 2,91

Гиперхромная окраска ядер эндотелия 2.6 0,50

Иитрамуральные артерии:

Спазм 5,5 2,67

Дистония -8,5 7.76

Наличие склеротического процесса в

стенке сосуда. 2.7 0,50

Плазматическое пропитывание

стенки артерии 4,1 1,63

Гиперхромная окраска ядер эндотелия 4,7 0.95

карлиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда от степени атеросклеротического стеноза коронарных артерий не зависели.

У мужчин в 1,2 раза чаще отмечался спазм коронарных артерий(Р=0,85 и Р=0,69; р<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

Таким образом, у мужчин, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца, имеет место индивидуальная перестройка артериальной системы сердца в виде спазма коронарных и интрамуральных артерий, артериол и гиперхромной окраски ядер эндотелия коронарных артерий.

Полученный результат подтверждает высказывания ряда авторов о нарушении регуляции тонуса артерий — функционального спазма и функционального состояния эндотелия при острых формах ишемической болезни сердца [Бувальцев В.И. 2001: Чернов С.Л. 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Для идентификации нарушений функционального состояния эндотелия необходимо дальнейшее исследование с использованием гистохимических, иммуноморфологических и электронно-микроскопических методов.

Морфологические изменения кардиомиоцитов у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца были представлены гипертрофией с гиперхромией ядер, волнообразной деформацией, фрагментацией мышечных волокон (см. таблицу 3). Из всех оцениваемых морфологических изменений кардиомиоцитов, у мужчин статистически достоверно большее отложение липофусцина в мышечных волокнах по сравнению с женщинами (Р=0,87 и Р=0,64; р<0,01).

Таблица 3

Дифференциально-диагностические морфологические изменения

кардиомиоцитов

Оцениваемые признаки Диагностический балл (ДБ) Информационный индекс (I)

Гипертрофия 3.2 1,52

Атрофия -7,2 4.61

Волнообразная деформация 2.5 0,50

Фрагментация 3.0 0,50

Отложение липофусцина 2,6 1,34

Увеличение ядер 5,4 2,12

Гиперхромия ядер 5,1 1,88

Слабо различимая сарколемма 12,0 7.20

Определяемая при световой микроскопии окрашенных препаратов слабо различимая" сарколемма, (имеющая диагностический балл 12.0 и информационный индекс 7.2) говорит о неоднородности этого дифференциально-диагностического признака. Углубленный анализ материала показал, что появление этого признака, как правило, сочеталось одновременно с межмышечным отеком, а при поляризационной микроскопии — с контрактурными повреждениями кардиомиоцитов 3 степени. Это указывает на повышенную проницаемость сарколеммы кардиомиоцитов. На повышение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов при ишемии миокарда указывал П.Н.Ескунов(1993).

При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца происходит нарушение реологических свойств крови с образованием «плазматических, сосудов» и плазматическим пропитыванием капилляров, периваскулярного и межмышечного отека (см. таблицу 4). В изученном материале венозное полнокровие получило одинаковую информационную оценку в основной и контрольной группах. Этот момент можно объяснить тем. что наступление смерти от острых форм ишемической болезни и механической асфиксии сопровождается венозным полнокровием.

Таблица 4

Общая характеристика венозного и микроциркуляторного русла

балл (ДБ) ный

инлекс (1)

Умеренное кровенаполнение -3,4 0,30

Полнокровие с явлениями стаза крови 1.0 0,10

Спазм 4,9 2,14

Плазматическое пропитывание 4.5 0,78

Капилляры:

Умеренное кровенаполнение -6,0 0,70

Полнокровие с явлениями стаза крови -1,1 0,10

Плазматическое пропитывание з,з 0,50

«Плазматические сосуды» 5,1 2.35

Периваскулярный отек 2,6 0,70

Межмышечный отек 4,9 2,71

Оценка состояния межуточной ткани показала, что при острых формах ишемической болезни сердца имеется разрастание соединительной ткани периваскулярно и в межмышечном пространстве. Какого-либо значения жировой ткани для диагностики ишемической болезни сердца, нами установлено не было (см. таблицу 5).

Оцениваемые признаки Диагностический Информацион-

— обычная толщина -5,8 2,89

— периваскулярное разрастание 3,2 1.32

— мелкоочаговое межмышечное

разрастание 3.7 0,93

— крупноочаговое межмышечное

разрастание 6.7 1,02

Жировая ткань:

— периваскулярное разрастание -5.2 1.53

— межмышечнос разрастание -6.3 2.20

Сравнительная оценка острых повреждений кардном иоцитов в препаратах, окрашенных хромотропом 2В водным голубым и данных поляризационной микроскопии, позволила вывить особенности накопления

красителя — хромотропа 2В водного голубого в цитоплазме кардиомиоцитов в области острых повреждений (см. таблицу 6).

Таблица 6

Особенности накопления хромотропа 2В водного голубого при острых

Микроскопические | Поляризационная признаки. " микроскопия Хромотроп 2В водный голубой

Субсегментарные контрактуры Сокращение отдельных групп саркомеров при сохраненной нормальной исчерченности несокращенных участков миофибрилл Очажки ацидофилии, перифокально равномерное окрашивание цитоплазмы

Контрактуры 1-2 степени Сближение светлых А-дисков за счет истончения темных изотропных I-дисков Участки повышенной ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность сохранена

Контрактуры 3 степени Изотропные диски полностью исчезают, анизотропные сливаются в сплошной ■ светящийся конгломерат Массивные зоны ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность отсутствует

Внутриклеточный миоцитолиз Растворение миофибрилл на некотором протяжение клетки, прилегающие участки сохраняют нормальную исчерчен-ность: поляризационная картина «вид ткани, изъеденной молью» Гипохромные участки саркоплазмы, перифокально поперечная исчерченность сохранена, зоны ацидофилии

Глыбчатый распад миофибрилл Множественные глыбки анизотропной субстанции, хаотично чередующиеся с участками лишенными анизотропных структур На фоне гипохромии саркоплазмы отмечаются резко ацидофильные глыбки.

Нами отмечено, что в области контрактурных изменений происходит диффузное накопление, а в области внутриклеточного миоцитолиза вымывание хромотропа 2В водного голубого. В то же время в области глыбчатого распада миофибрилл на фоне гипохромии цитоплазмы отмечаются единичные резко ацидофильные глыбки. Очевидно, что данные изменения в накопление красителя происходят одновременно с острыми повреждениями кардиомиоцитов, выявляемые методом поляризационной микроскопии. Отмеченные особенности говорят о преимуществах окраски хромотропом 2В

водным голубым по сравнению с окраской по Ли (ГОФПК). которая позволяет обнаружить изменения в карлиомиоиитах лишь через 5-6 часов от начала фатального приступа [Серов С.Ф. 1984; Забусов Ю.Г. с соавт. 2000].

Морфометрическое исследование, было выполнено после компьютерной обработки изображения гистологических препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином. В холе обработки изображения с помощью специальных фильтров добивались выделения ядер из общего фона изображения препарата, затем осуществляли их контрастирование и повышение четкости контуров. Улучшенное изображение ядер подвергалось программному морфометрическому исследованию.

В ходе морфометрии оценивали плошадь ядра, процент площади ядра в клетке, объемную долю ядра в клетке, удельное количество ядер в срезе, удельную поверхность в срезе, среднюю хорду и расстояние между ядрами (см. таблицу 7). Кроме того, используя другой набор фильтров, отдельно выделяли и улучшали изображение цитоплазмы и контуров кардиомиоцитов, что позволяло провести морфометрию и оценить толщину кардиомиоцитов и межмышечное расстояние (межмышечный отек). Были выявлены достоверные различия по толщине кардиомиоцитов, площади ядер мышечных волокон (рис. 1-2), межмышечным расстояниям (межмышечному отеку) между основной и контрольной группой.

Таблица 7

Результаты морфометрического исследования

Параметры Основная группа Контрольная группа

Средняя площадь ядра, ткггг 35,58± 0.87** 21.08 ±0,52

Процент площади ядра 4.3 ± 0,44** 1,31 ±0,27

Объемная доля ядра в клетке 0.04 ± 0.004** 0,01 ±0,003

Площадь поверхности ядра 0.04 ± 0.004** 0,02 ±0.003

Удельное количество ядер в срезе 0.00! ±0.0001 0.005 ± 0,0001

Средняя хорда. шкш 4.29 ±0.14** 3.2 ±0,06

Среднее расстояние между ядрами, шкш 119.46 ± 16.72** 422,78 ±65,34

Средняя толщина кардиомиоцита. шкш 24.06 ± 0.32* 22.90 ±0,41

Межмышечное расстояние (межмышечный отек), шкш 4.06 ±0.1** 1,11 ±0,02

*- р<0,05 **-р<0.001

Сопоставление результатов полученных при микроморфометрии с данными макроскопических показателей сердца позволяет считать, что незначительное увеличение массы сердца у лиц. скоропостижно умерших от острых форм ишемнческой болезни сердца, по сравнению с контрольной группой (соответственно 355.0±10,2 г и 332.9±2,8 г, р>0,05) может быть объяснено развитием межмышечного отека (соответственно 4,06±0,1 шкш. и 1.11 ±0.02 шкш:р<0.00п.

Рис. 2. Гистограмма распределения площади ядер в контрольной группе.

Развитием межмышечного отека (4.06±0,1 шкш и 1,11 ±0,02 шкш; р<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Данные микроморфометрин также позволили выявить неравномерное увеличение площади ядер кардиомиоцитов Средняя площадь ядер

кардном и оцитов у умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца составила 35,58+0,87 mkm2; в то время как в контрольной группе этот показатель был на уровне 21.08±0,52 ткт2 (р<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

В свое время на возможность набухания или сморщивания ядер кардиомиоцитов при острых формах ишемической болезни сердца обратили внимание Г.Г. Автандилов (1978) и Ю.Г. Целлариус (1979), но не дали этому морфометрического подтверждения. Нами при морфометрическом исследовании установлено статистически значимое (р<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

Обобщая данные поляризационной микроскопии нативных препаратов и световой микроскопии окрашенных препаратов, было установлено, что в случаях смерти от острой коронарной недостаточности (38 наблюдений) острое ишемическое повреждение кардиомиоиитов в 34 случаях (89%) локализовалось субэндокардиально, в 21 наблюдении (55%) — в интрамуральных отделах и в 17 случаях (45%) — в субэпикардиальных отделах сердца По топографии с одинаковой частотой ишемическое повреждение кардиомиоцитов возникало в передней стенке — 19 наблюдений (50%), боковой стенке — 20 наблюдений (52,6%) и задней стенке левого желудочка — 20 наблюдений (52,6%). В меньшей степени локализация процесса затрагивала верхушку левого желудочка — 16

наблюдений (42%) и межжелудочковую перегородку — 12 наблюдений (31,6 %).

При остром инфаркте миокарда в донекротической стадии (9 наблюдений) было установлено, что острое ишемическое повреждение кардиомиоцитов в 8 случаях локализовалось субэндокардиально, в 7 наблюдениях — в интрамуральных отделах сердца, в 8 — субэпикардиально. По топографии ишемическое повреждение кардиомиоцитов возникало в передней стенке — в 4 наблюдениях, боковой и задней стенках левого желудочка — по 5 наблюдений, а также з эерхушке левого желудочка — в 2 наблюдениях. В межжелудочковой перегородке ишемическое повреждение кардиомиоцитов нами не отмечено.

Таким образом, следует признать, что при острой коронарной недостаточности ишемическое повреждение кардиомиоцитов отмечается сразу в нескольких (не менее трех) топографических областях сердца без четкой локализации процесса. При этом в первую очередь поражаются субэндокардиальные зоны миокарда, а с течением времени процесс распространяется на интрамуральные и субэпикардиальные области. В отличие от острой коронарной недостаточности, при скоропостижной смерти от острого

инфаркта миокарда в донекротической стадии ишемический процесс затрагивает одну — две топографические области левого желудочка с преимущественным трансмуральным поражением стенки сердца.

В перикардиальной жидкости умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца общая активность креатинкиназы составила 45740± 14022 Ед/л, в контрольной группе — 30888± 11278 Ед/л (р>0,02). Активность сердечного изофермента креатинкиназы от активности общей креатинкиназы составила соответственно 10,1 ±2% и 10,3 ±2% (р>0,02). Содержание миоглобина в основной группе достигало 4535,5± 1405.2 нг/мл. а в контрольной — 2829± 1333 нг/мл (р>0,02). Активность общей лактатдегидрогеназы в основной группе была 12821 ±2042 Ед/л, в контрольной — 5772± 1580 Ед/л (р<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

Таким образом, в перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца достоверно повышается содержание сердечных маркеров, как раннего — сердечного тропонина I (cTnl), так и поздних — аспартатаминотрансферразы и лактатдегидрогеназы. Достоверных различий в содержании креагинкиназы и ее сердечного изофермента, а так же миоглобина не выявлено. Полученные результаты согласуются с данными литературы [Мазуренко М.Д. Зимина Ю.В. 1998; Берестовская Е.С. 2000, 2002], где отмечено, что в перикардиальной жидкости сердечные маркеры имеют различную устойчивость к посмертному аутолизу. Наименьшей устойчивостью к посмертному аутолизу обладают креатинкиназа и ее изоферменты. Поэтому не были установлены достоверные различия в их содержании в перикардиальной жидкости у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца. В настоящее время «золотым стандартом» в клинической практике при острых коронарных синдромах является определение сердечного тропонина I (cTnl) .

Сопоставление данных микроскопического исследования и результатов биохимического исследования перикардиальной жидкости показывает взаимосвязь между микроморфологическими изменениями в сердце и сердечными маркерами.

Каждая миофибрилла состоит из двух типов продольных филаментов (нитей). Первый тип («толстые» нити) ограничены А-диском, они состоят главным образом из белка миозина, в поляризованном свете представляют светящийся А-диск. Второй тип филаментов («тонкие» нити) занимает 1-диск, они содержат белки актин, тропонин (I, T, С) и тропомиозин. В поляризованном свете это темные I-диски. Тропонин I выполняет роль ингибитора сокращения кардиомиоцитов [Мшту J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; FuchsE. 1983].

Наличие контрактурных изменений кардном иошггов (сближение анизотропных участков, уменьшение толщены 1-дисков) 2 степени roeopirr об

избыточном сокращении миофибрилл. Полное исчезновение 1-дисков при контрактурных изменениях кардиомиоцитов 3 степени говорит о распаде тропонннового комплекса и о потери сократительной способности кардиомиоцитов. Этим процессом объясняется достоверное повышение содержания сердечного тропонина I (cTnl) при острых формах ишемической болезни сердца. Потеря сократительной способности миокарда происходит также при глыбчатом распаде миофибрилл и внутриклеточном миошгголизе.

S. Yamamoto, S. Sawada (2000) установили, что при гипертрофии и ишемии кардиомиоцитов отмечается высокая активность лизосомальных структур с процессами цитоплазматической дегенерации и повышенной проницаемостью клеточных мембран в кардиомиоцитах желудочков. При остром ишемическом повреждении кардиомиоцитов развивается повышенная проницаемость клеточных мембран, как цитоплазматических образований, так и сарколеммы кардиомиоцитов. Этим можно объяснить, что при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца достоверно повышается содержание сердечных маркеров

аспартатаминотрансферразы и лактатдегидрогеназы. При этом распад тропонинового комплекса происходит с одновременным повышением проницаемости лизосомальных и клеточных мембран, что ведет в конечном итоге к потере сократительной способности миокарда. Полученные данные подтверждают концепцию о минимальном повреждении миокарда при острой коронарной недостаточности, выдвинутую рядом авторов .

Нам представляется, что полученные нами данные могут иметь значение при разработке новых лекарственных препаратов для лечения и профилактики острых форм ишемической болезни сердца, препятствующих распаду тропонинового комплекса, нормализующих функцию эндотелия коронарных артерий.

Таким образом, проведенное исследование позволило установить топографические особенности распространения ишемического повреждения в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца; а изученные морфологические признаки разделить на патогномоничные, дифференциально-диагностические и малоинформативные; разработать дифференциально-диагностический алгоритм; проследить взаимосвязи между степенью стеноза коронарных артерий и характером морфологических изменений в миокарде, а также между изменениями биохимических показателей перикардиальной жидкости и морфологическими изменениями в миокарде левого желудочка.

1. При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни, как правило, отсутствуют выраженные макроскопические изменения. Для гистологического исследования необходимо производить забор материала по унифицированной методике из пяти топографических областей левого

желудочка сердца - верхушки, межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок.

2. При острой коронарной недостаточности ишемия миокарда развивается одновременно в не менее трех топографических областях левого желудочка. Частота ее появления в передней стенке составляет 50%, в боковой стенке -52,6%, в задней стенке — 52,6%, в межжелудочковой перегородке — 31.6% и в верхушке сердца — 42%. Вместе с этим ишемическое повреждение миокарда распространяется от субэндокардиальных отделов (89%) через интрамуральные (55%) в субэпикардиальные (45%).

3. В случаях острого инфаркта миокарда в донекротической стадии ишемия сердечной мышцы развивается одновременно в одной-двух топографических областях левого желудочка, поражая в каждом втором случае переднюю, боковую и заднюю стенку левого желудочка, в каждом пятом случае верхушку сердца. При этом имеет место трансмуральное поражение стенки левого желудочка сердца.

4. Математический анализ 114 микроскопических признаков показал, что для диагностики острой коронарной недостаточности необходимо наличие одного патогномоничного признака — контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени и дифференциально-диагностических признаков в сумме более +15,0 баллов. Для установления диагноза острого инфаркта миокарда в донекротической стадии необходимо сочетание трех патогномоничных признаков — контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, первичного глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза и дифференциально-диагностических признаков в сумме более + 15,0 баллов.

5. Проведенным исследованием установлено, что при стенозе коронарных артерий сердца, составляющем более 50% просвета сосуда, наряду с острыми изменениями — спазмом интрамуральных артерий и отеком межмышечного пространства миокарда, так же отмечаются признаки хронического поражения — межмышечное разрастание соединительной ткани.

6. Компьютерная обработка изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием показала, что при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца происходит неравномерное увеличение площади ядер кардиомноцитов.

7. При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца развитие контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, первичного глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолиза сопровождается повышением в перикардиальной жидкости уровня сердечного тропонина I (сТп1), а при повышении проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов — увеличивается активность аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Для диагностики острых форм ишемической болезни сердца — острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии - целесообразно:

1. Осуществлять забор материала для гистологического исследования по унифицированной методике из 5-ти топографических областей левого желудочка: верхушки, а также из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка на уровне окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном.

2. После фиксации материала в 10% растворе нейтрального формалина, уплотнения в парафине, достаточно окрашивать гистологические срезы гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым по методу Н.З. Слинченко (1964) с изменениями, принятыми кафедрой Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, исследовать неокрашенные микропрепараты в поляризационном свете.

3. При исследовании микропрепаратов использовать дифференциально-диагностический алгоритм, учитывающий наличие патогномоничных и дифференциально-диагностических признаков.

4. Для постановки диагноза острой коронарной недостаточности необходимо: наличие патогномоничного морфологического признака -контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени и дифференциально-диагностических признаков в сумме более+15 баллов.

5. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда в донекротической стадии необходимо: обязательное сочетание патогномоничных признаков в виде контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолиза, и наличие дифференциально-диагностических признаков в сумме более +15 баллов.

1. Резник А.Г. К вопросу о компьютерной обработке микроморфологии миокарда для диагностики ишемического повреждения кардиомиоцитов / А.Г. Резник, М.Д. Мазуренко // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. -СПб, 2001. — Вып. 5. — С. 76-77.

2. Резник А.Г. Морфологические проявления непосредственной причины скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. -СПб, 2002. — Вып. 6. — С. 77-80.

3. Резник А.Г. К вопросу о компьютерной обработке микроморфологии миокарда трупов лиц, умерших скоропостижно / А.Г. Резник // Теория и

практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. — СПб, 2002. — Вып. 6. — С. 82-84.

4. Резник А.Г. Микроскопическая и компьютерная диагностика изменений миокарда у трупов лиц. умерших скоропостижно / Л.Г. Резник // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д Мазуренко. — СПб. 2003. — Вып. 7. — С. 9496.

5. Резник А.Г. Морфологические изменения в миокарде и биохимические показатели перикардиальной жидкости у умерших от ишемической болезни сердца скоропостижно / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко и др. // Теория и практика, судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко — СПб, 2003. — Вып. 7. — С. 9699.

6. Резник А.Г. Микроморфология миокарда при» диагностике непосредственной причины скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко // Проблемы экспертизы в медицине. — 2003. — № 2. — С. 13-17.

Подписано в печать 13ог.с>4 Формат 60×84 "/16.

Объем 4 % пл._Тираж с экз._Заказ № ¿<о

Типография ВМедА, 194044, СПб. ул. Академика Лебедева, 6

Для больных, страдающих от этой патологии, и их родственников очень важен ответ на вопрос: сколько живут с ишемической болезнью сердца?

Эта патология – основная причина смертности и инвалидности во всех развитых странах.

Она поражает самую трудоспособную часть населения – возрастную категорию до 65 лет, являясь причиной 15 миллионов смертей в год во всем мире (по данным ВОЗ).

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины скоропостижной смерти

Основной причиной скоропостижных смертей в зрелом и пожилом возрасте — различные формы ИБС в сочетании с гипертонией, или отдельно от нее.

Суть этой патологии заключается в том, что миокард недостаточно снабжается артериальной кровью, или вообще она не поступает. Отсюда следует острая нехватка крови для оптимальной работы миокарда, а причиной этого являются измененные деструктивными процессами коронарные артерии.

Причины изменения артерий и патологического кровоснабжения миокарда:

• образование и рост атеросклеротических бляшек;
• тромбообразование;
• региональные спазмы артерий;
• дисфункция эпителия;
• нарушение микроциркуляции.

Эти причины лежат в основе классификации ИБС, которая составлена на основе рекомендаций Всемирной Организации Здравоохранения.

Она позиционирует эту патологию, как хроническое или острое преходящее состояние, которое обусловлено нарушениями функционального состояния коронарных артерий (их спазмы, нарушения регуляции сосудистого тонуса), или их органическими поражениями (тромбоз, стенозирующий атеросклероз).

Клинические формы ишемической болезни сердца:

• Инфаркт миокарда, который подразделяется на крупноочаговый, мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный. По степени возникновения он может быть острым, повторным, рецидивирующим.
• Стенокардия, которая делится на стенокардию напряжения, стенокардию покоя, а так же прогрессирующую.
• , развивающийся через 2 месяца и более после инфаркта.
• Очаговая дистрофия миокарда.
• Острая коронарная недостаточность, или первичная остановка сердца, приводящая зачастую к мгновенной смерти.

Чаще всего к скоропостижной смерти приводят такие клинические формы ИБС, как стенокардия, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, в частности на фоне острой формы ишемии миокарда.

Так называемой мгновенной смерти предшествует гипоксия миокарда, длящаяся от 2 до 5 часов. В течение этого срока развиваются изменения структуры тканей сердца.

Ишемическая болезнь развивается на фоне атеросклеротического поражения артерий сердца. Именно этот фактор становится решающим при возникновении клинической картины ИБС. Хотя проявления нередки в возрастной категории за 40 лет и старше, не у всех развиваются проявления ишемии сердца.

У людей, страдающих от этой патологии, и скоропостижно скончавшихся от нее, явления атеросклероза проявляются раньше на 20-30 лет, эти деструктивные изменения прогрессируют гораздо быстрее, просвет коронарных артерий стенозируется раньше.

Сердце, имеющее патологические изменения в своей структуре, не в состоянии адекватно приспособиться к изменениям внешней и внутренней среды.

Когда эти изменения сочетаются в едином комплексе – происходит срыв в коронарной системе, и, как результат его, преждевременная смерть. Внутренние факторы риска, приводящие к внезапной смерти больных ИБС:

• артериальная гипертензия;
• ожирение;
• повышенный уровень холестерина;
• хроническая табачная интоксикация.

Помимо этих факторов для наступления преждевременной смерти больных ИБС большое значение имеют внешние факторы риска:

• психическое напряжение, хронический или одномоментный стресс;
• алкогольная интоксикация;
• физическое перенапряжение;
• резкая перемена погоды.

Для того чтобы эти факторы стали фатальными, нужно, чтобы сердечнососудистая система, коронарное кровообращение находились в нестабильном положении.

У лиц, страдающих ИБС, состояние неустойчивой компенсации – естественное состояние сосудистой системы, и спусковым крючком нарушения сердечного кровообращения становится какое-либо из вышеперечисленных внешних воздействий, или их комплекс.

Гендерный фактор тоже имеет значение в статистике преждевременных смертей, поскольку мужчины им подвержены больше, чем женщины того же возраста с проявлениями ИБС.

Сколько живут с ишемической болезнью сердца

По данным специалистов Института кардиологии им. А.Л. Мясникова, смертность больных с ИБС можно сравнить со смертностью от осложненного рака легкого.

Для оценки выживаемости при стенокардии нужно учитывать следующие факторы:

• степень гипертрофии левого желудочка;
• наличие или отсутствие артериальной гипертензии;
• степень выраженности атеросклероза коронарных артерий;
• наличие аритмий;
• продолжительности и выраженности смещения сегмента ST;

Для прогнозирования выживаемости в течение 5 лет имеет значение количество пораженных артерий:

Если анализировать, сколько живут с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального класса болезни, то результаты из расчета на 10 лет, следующие после начала заболевания, будут такими:

1 ФК стенокардии	Выживаемость 54,6%
2 ФК	Выживаемость 46,2%
3 ФК	Выживаемость 35,7%
4 ФК	Выживаемость 20,6%

Одним из главных аспектов при прогнозировании выживаемости в течение последующих 10 лет при хронической форме ИБС являются данные электрокардиограммы:

Сочетание артериальной гипертонии, перенесенного инфаркта миокарда и сегмента ST с признаками депрессии является наиболее неблагоприятным прогнозом, который можно произвести, анализируя результаты ЭКГ.

Для прогнозирования состояния функции миокарда и коронарного кровообращения информативный показатель – результаты пробы с применением велоэргонометра.

Ее проводят в сочетании с регистрацией частоты сердечных сокращений, ЭКГ и мониторингом артериального давления через равные промежутки времени. Прогноз выживаемости тем лучше, чем дольше не проявляются признаки утомления при физической нагрузке, а так же чем меньше продолжительность смещения и выраженность сегмента ST на кардиограмме.

Если одним из выраженных симптомов ИБС являются аритмии, прогноз определяется в зависимости от вида нарушения сердечного ритма:

Для снижения рисков летальности при подобных аритмиях целесообразна имплантация дефибриллятора. Такой метод лечения показан:

• пациентам после остановки сердца;
• больным с желудочковой тахикардией;
• при ;
• при лечении 2 и 3 степени;
• при лечении полной АВ-блокады при остром инфаркте миокарда.

Возможные проблемы при имплантации электростимулятора:

• нарушение целостности электрода;
• инфицирование его ложа;
• перфорация миокарда;
• истощение источника питания;
• проявления симптома кардиостимулятора, выраженных головокружением, понижением артериального давления, обмороками, застоем в легких.

При остром инфаркте миокарда около 35% больных подвержены риску внезапной смерти, половина от этого количества умирает во время госпитализации.

При инфаркте прогноз неоднороден в зависимости от возрастной группы, к которой относится человек его перенесший:

Дополнительные факторы, ухудшающие прогноз выживаемости при ИБС:

• распространенный атеросклероз;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• хронические заболевания легких;
• инсульт в анамнезе;
• патологии вен;
• кардиогенный шок;
• повторяющиеся боли в области сердца;
• дисфункция митрального клапана;
• расстройства психики;
• грубый систолический шум;

Широкое распространение ИБС среди различных групп населения, трудности с ранним выявлением болезни, большой процент летальных исходов и , трудности прогнозирования и лечения сделали проблему очень актуальной.

Устанавливая прогноз выживаемости, нужно учитывать множество факторов, среди которых самыми значимыми являются: тяжесть протекания стенокардии (ФК болезни), устойчивость к физической нагрузке, степень поражения русла коронарных артерий, выполнение левым желудочком сократительной функции.

Для тех больных, в отношении которых установлен благоприятный прогноз, характерны: однососудистое поражение артерии, высокая устойчивость к физической нагрузке, нормальная сократительная способность миокарда, отсутствие вышеуказанных . 1

Проведен анализ стандартизованных по Европейскому коэффициенту показателей смертности мужчин трудоспособного возраста Челябинской области за 20-летний период в возрастном аспекте. В качестве независимых маркеров и предикторов развития ИБС и сердечно-сосудистых осложнений изучены показатели периферического атеросклероза (лодыжечно-плечевой индекс) и функционального состояния почек (клиренс креатинина) у лиц без ИБС и пациентов с различными проявлениями ишемии миокарда. Предложено мониторирование изучаемых показателей для улучшения прогноза здоровых лиц и пациентов ИБС.

ишемическая болезнь сердца

лодыжечно-плечевой индекс

клиренс креатинина

1. Вялкина Ю.А. Клиренс креатинина в долгосрочном прогнозировании риска сердечно-сосудистой смерти у больных острым коронарным синдромом без подъемов сегмента ST / Ю.А. Вялкина, С.В. Шалаев // Клиническая нефрология. - 2011. - № 2. - С. 27-30.

2. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 году // Здравоохранение РФ. - 2004. - № 1. - С. 3-18.

3. Грищенко М.Ю. Динамика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний по данным мониторинга 2002-2007 гг. / М.Ю. Грищенко, Э.Г. Волкова, С.Ю. Левашов // Последипломное образование и наука. - 2009. - № 1. - C. 21-27.

4. Дудко В.А. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга / В.А. Дудко, Р.С. Карпов. - Томск: STT, 2003. - 416 с.

5. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний - основа улучшения демографической ситуации в России / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - № 3. - С. 4-9.

6. Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности её лечения // Ишемическая болезнь сердца: материалы форума. - 2000. - С. 2-5.

7. Benchimol D. Accuracy of ankle-brachial index using an automatic blood pressure device to detect peripheral artery disease in preventive medicine / D. Benchimol, X. Pillois, A. Benchimol, A. Houitte, P. Sagardiluz, L. Tortelier, J. Bonnet // Arch. Cardiovasc. Dis. - 2009. - 102 (6-7) - P. 519-524.

8. Cockroft D.W. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / D.W. Cockroft, M.H. Gault // Nephron. - 1976. - Vol. 16. - P. 31-41.

9. Hiatt W.R. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1608-1621.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) стоит на первом месте среди сердечно-сосудистых причин смерти, составляя около 49% в структуре российской сердечно-сосудистой смертности . Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин, в более старшем возрасте уровни смертности у обоих полов выравниваются. Поэтому анализ показателей смертности мужчин в трудоспособном возрасте не вызывает сомнения и обусловливает значимость изучения факторов, влияющих на эти показатели. Современная медицина поддерживает концепцию факторов риска (ФР) как возможных причин развития и прогрессирования заболеваний сердечно-сосудистой системы. Риск развития коронарного атеросклероза и ИБС существенно увеличивается при наличии таких известных ФР, как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), курение, сахарный диабет, низкая физическая активность, злоупотребление алкоголем . В последние годы получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) является независимым ФР, наряду с существующими. Раннее выявление сниженного ЛПИ значительно улучшает прогноз преждевременного летального инфаркта миокарда. В последнее время в литературе появились сообщения о том, что значение ЛПИ менее 0,9 является независимым фактором, предсказывающим развитие таких осложнений, как нестабильная стенокардия, нефатальный инфаркт . В связи с выше изложенным, не вызывает сомнений целесообразность оценки ЛПИ у пациентов с различными проявлениями сердечно-сосудистой патологии. Другим ФР и независимым предиктором смерти и сердечно-сосудистых осложнений, особенно у пациентов с ИБС, является нарушение функции почек: чем более выражена почечная дисфункция, тем выше риск сердечно-сосудистых осложнений. Для оценки функционального состояния почек рекомендуется рассчитывать клиренс креатинина (КК) или скорость клубочковой фильтрации. Как показано в ряде исследований, снижение КК может являться неблагоприятным прогностическим фактором в плане развития сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода, особенно у пациентов с острым коронарным синдромом .

В связи с этим целью нашего исследования стало изучение динамики показателей смертности от ИБС среди мужчин трудоспособного возраста и сравнительный анализ показателей периферического атеросклероза и функционального состояния почек у мужчин без ИБС и пациентов с различными клиническими вариантами ишемии миокарда.

Материалы и методы. На основании данных Челябинского областного управления федеральной службы государственной статистики были рассчитаны и проанализированы стандартизованные по Европейскому коэффициенту показатели смертности от ИБС среди мужской части населения Челябинской области в возрасте 25-64 лет за 20-летний период - с 1990 по 2009 г. В клиническую часть исследования включены 72 пациента с установленным диагнозом стенокардии напряжения (СН) I-III функционального класса (ФК) и/или безболевой ишемии миокарда (БИМ) в возрасте от 30 до 64 лет. Средний возраст обследуемых 50,9±7,7 лет. Наличие других форм ИБС, в том числе перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе, сердечной недостаточности выше II ФК по NYHA, сахарного диабета, баллонной ангиопластики со стентированием и/или аортокоронарным шунтированием в анамнезе, а также тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, способных повлиять на результаты, являлось критериями исключения пациентов из исследования.

Контрольная группа включала 40 мужчин, проходивших плановую диспансеризацию в поликлиниках г. Челябинска, в возрасте от 30 до 64 лет (средний возраст 49,3±8,7 лет), не имеющих критериев ИБС по данным анамнеза, физикального обследования, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭХО-КГ), суточного мониторирования ЭКГ, тредмил-теста. Из них 20 пациентов имели АГ в анамнезе, 20 человек - без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Проводилось общеклиническое обследование, диагноз стенокардии устанавливался при положительных ответах пациентов на опросник, разработанный G. Rose и H. Blackburn (1984). Суточное мониторирование ЭКГ для выявления БИМ проводилось на системе Кардиотехника - 4000 АД (фирма «ИНКАРТ», г. Санкт-Петербург), а также при проведении тредмил-теста на аппарате Full Vision Inc., программа stress PCECG version 1.3.4. biomed. systems (F.V.,USA) по стандартному протоколу BRUCE. Показатели ЛПИ оценивались путем измерения систолического АД (САД) на обеих плечевых артериях, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии после того, как больной находился в положении лежа в течение 10 минут с помощью стандартного сфигмоманометра. Для подсчета индекса использовали формулу ЛПИ = САД на лодыжке/САД на плечевой артерии . Для интерпретации ЛПИ использовалась классификация: 1,3 и более - невозможно сдавить кальцинированные артерии; 1,0-1,29 - норма; 0,91-0,99 - пограничный (сомнительный) результат; 0,41-0,90 - поражение периферических артерий средней степени тяжести; 0,00-0,40 - тяжелое поражение периферических артерий .

Клиренс креатинина (КК) вычислялся по формуле Кокрофта-Гаулта (Клиренс креатинина = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) .

Статистическая обработка данных проводилась с использованием критерия Манна-Уитни и Стьюдента. Для анализа качественных признаков использован непараметрический критерий χ².

Результаты. Динамика смертности от ИБС имеет волнообразные колебания. 20-летний тренд мужской смертности от ИБС носит неблагоприятный характер: к 2009 году общие показатели смертности от ИБС превысили показатели 1990 года на 7,0% (251,1 на 100 тыс. населения в 1990 г. и 268,6 в 2009 г.). Однако оценка общей смертности от ИБС скрывает позитивные тенденции в отдельных возрастных категориях мужчин. Рост смертности отмечен только в старшей возрастной группе (55-64 лет). За 20 лет уровень смертности к 2009 году вырос на 22,1% (741,9 на 100 тыс. в 1990 г. и 905,7 - в 2009 г.) (рис. 1). Благодаря накоплению смертности с возрастом, именно эта возрастная группа и определила общие тенденции смертности от ИБС.

Рис. 1. Динамика стандартизованных показателей смертности от ИБС среди мужчин в возрасте 25-64 лет Челябинской области за период 1990-2009 гг. (на 100 тыс. населения).

В то же время во всех остальных возрастных категориях трудоспособных мужчин отмечены позитивные тренды. Так, снижение смертности от ИБС отмечается в возрасте 25-34 на 29,0% (с 14,2 до 10,1 на 100 тыс. населения), 35-44 лет - 14,1% (с 91,8 до 78,8) и 44-45 лет - на 20,6% (с 376,2 до 298,6). Исключение составила старшая возрастная категория, в которой 20-летний тренд смертности имеет негативный характер, однако благодаря положительным тенденциям последнего десятилетия отмечается уверенное снижение показателей смертности. Тем не менее в этой группе мужчин уровень смертности к 2009 году остается выше показателей 20-летней давности на 22,1%.

Результаты анализа клинической части исследования среди мужчин показали, что среди больных ИБС пациенты СН I-III ФК составили 27% от всей когорты (30 человек). Средний возраст 53,6±6,3 лет. У 19% (21 пациент) выявлены только эпизоды БИМ. Средний возраст 50,1±7,0 лет. У такого же количества больных наблюдалось сочетание СН и БИМ. Средний возраст 53,7±7,1 лет. В качестве групп сравнения исследовались пациенты с изолированной АГ - 18% (20 больных), средний возраст 50,1±9,4 лет, и практически здоровые мужчины - 18% (20 человек) без критериев ИБС и повышенного АД в анамнезе, средний возраст 50,1±5,3 лет. Пациенты всех исследуемых групп были сопоставимы по возрасту (р>0,05).

Анализ показателей лодыжечно-плечевого индекса продемонстрировал высоко значимые различия между пациентами сравниваемых групп. Так, практически здоровые мужчины имели более высокие значения ЛПИ (1,19±0,06), достоверно превышающие аналогичные показатели у пациентов с БИМ (1,09±0,06), СН (1,02±0,06) и смешанной ишемией миокарда (0,93±0,06) (р<0,05). Кроме этого, больные с изолированной АГ (1,16±0,04) также характеризовались более высокими значениями ЛПИ по сравнению с пациентами с различными клиническими вариантами ишемии миокарда (р<0,05). При этом наиболее низкие значения ЛПИ были выявлены в группе с сочетанием болевой и безболевой ишемии миокарда, что, вероятно, указывает на более тяжелое течение атеросклеротического процесса у пациентов данной группы.

Величина клиренса креатинина у пациентов всех сравниваемых групп не выходила за пределы нормативных показателей. Однако группа здоровых мужчин и лица с АГ характеризовались достоверно более высокими показателями КК в сравнении с пациентами с БИМ, СН и смешанной ишемией миокарда (133,2±17,0 мл/мин; 130,6±15,4 мл/мин; 109,6±18,7 мл/мин; 105,6±21,6 мл/мин; 99,6±15,7 мл/мин, соответственно, р<0,05). Статистически значимых различий по КК между пациентами болевой, безболевой и смешанной ишемии миокарда не получено. Хотя группа с сочетанием БИМ и СН характеризовалась наиболее низкими значениями клиренса креатинина.

Выводы

1. При 20-летнем эпидемиологическом мониторинге показателей смертности среди мужчин трудоспособного возраста выявлены положительные тенденции, которые, однако, зависят от возраста, что необходимо учитывать при разработке программ, направленных на раннее выявление факторов риска и их контроль.
2. Значения лодыжечно-плечевого индекса были достоверно ниже у больных всеми формами ИБС, причем минимальные значения ЛПИ продемонстрировали пациенты с сочетанной ишемией миокарда.
3. Клиренс креатинина был значимо ниже в группах с болевой, безболевой и смешанной ишемией, однако минимальные значения имели пациенты с сочетанием БИМ и СН.
4. Для улучшения прогноза здоровых мужчин, больных стабильной стенокардией и безболевой ишемией миокарда, необходимо мониторирование показателей лодыжечно-плечевого индекса и клиренса креатинина.

Рецензенты:

• Кузин А.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой клинической фармакологии и терапии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Челябинск.
• Яшина Л.М., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 2, ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Челябинск.

Работа получена 14.11.2011

Библиографическая ссылка

Гребенщикова И.А., Редькина М.В., Левашов С.Ю. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК В РАЗВИТИИ КОРОНАРНОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У МУЖЧИН // Современные проблемы науки и образования. – 2011. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=4948 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, которое развивается при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. Основной причиной (более чем в 90% случаев) недостаточного поступления кислорода является образование атеросклеротических бляшек в просвете коронарных артерий, артерий кровоснабщающих сердечную мышцу (миокард).

Распространенность

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. На территории Российской Федерации этот показатель составляет 57,1%, из которых на долю ИБС выпадает более половины всех случаев (28,9%), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной.

Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

Причина развития и факторы риска

Основной причиной развития ишемической болезни сердца является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Вследствие определенных факторов риска, в течение длительного времени откладывается холестерин на стенках сосудов. Затем из холестериновых отложений постепенно образуется бляшка. Атеросклеротическая бляшка, постепенно увеличиваясь в размерах, нарушает ток крови к сердцу. Когда бляшка достигает значительных размеров, что вызывает дисбаланс в доставке и потребления крови миокардом, тогда ишемическая болезнь сердца начинает проявляться различными формами. Основной формой проявления является стенокардия.

Факторы риска ИБС можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

Немодифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые мы не можем влиять. К таковым относятся

• Пол . Мужской пол является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вступая в климактерический период, женщины лишаются защитного гормонального фона, и риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий становится сопоставимым с мужским полом.
• Возраст. После 65 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает, но не в равной степени для всех. Если у пациента минимальное количество дополнительных факторов, то риск развития неблагоприятных событий остается минимальным.
• Наследственность. Следует также учитывать семейную предрасположенность с сердчено-сосудистыми заболеваниями. Влияющими на риск является наличие сердечно-сосудистых заболеваний по женской линии до 65 лет, по мужской до 55 лет.
• Другие немодифицируемые факторы риска. К другим немодифируемым факторам относятся этническая принадлежность (например, у негроидов более высокий риск инсульта и хронической почечной недостаточности), географическая принадлежность (например, высокая частота инсульта и ИБС в России, Восточной Европе и странах Балтии; низкий риск ИБС в Китае).

Модифицируемые факторы риска – факторы, на которые можно повлиять изменением образа жизни, либо назначением лекарственных препаратов. Модифицируемые можно разделить на поведенческие и на физиологические и метаболические.

Поведенческие факторы риска:

• Курение. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих.
• Пищевые привычки и двигательная активность.
• Стресс.

Физиологические и метаболические особенности:

• Дислипидемия. Под этим термином понимается повышение общего холестерина, триглицеридов и нарушение баланса между фракциями холестерина. Уровень общего холестерина у пациентов должен быть на уровне не выше 5 ммоль/л. Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов не перенесших инфаркт миокарда не должен быть выше 3 ммоль/л, а у лиц которые перенесли инфаркт миокарда этот показатель должен соответствовать значению < 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Артериальная гипертония. Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений важно достигать целевого уровня артериального давления менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить артериальное давление до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.
• Ожирение и характер распределения жира в организме. Ожирение – обменно-алиментарное хроническое заболевание, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани и прогрессирует при естественном течении. Оценить избыточную массу тела можно по формуле определяющую индекс массы тела (ИМТ):

ИМТ= масса тела (кг)/рост 2 (м 2). Если ИМТ 25 и более – показание для снижения веса.

• Сахарный диабет. Учитывая высокий риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий при СД, а также тот факт, что первый инфаркт миокарда или мозговой инсульт у больных СД чаще заканчиваются летально, гипогликемическая терапия является важным компонентом первичной профилактики нежелательных сердечно-сосудистых событий у больных СД II типа.

Для расчета степени риска разработана шкала SCORE . Данная шкала позволяет рассчитать 10-ти летний риск сердечно-сосудистого заболевания.

Клинические проявления ИБС

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:

Загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями

Одышка

Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма сердца, слабость,

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина).

При стенокардии болевой синдром продолжается до 30 минут, в случае развития инфаркта миокарда боль может продолжаться несколько часов.

Формы ИБС

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца включает оценку имеющихся у пациента жалоб: характер и локализация болевых ощущений, их продолжительность, условия возникновения, эффект от приема препаратов нитроглицерина.

Обязательно проводится электрокардиографическое исследование (предпочтителен мониторинг ЭКГ), нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др), золотым стандартом в диагностике является - селективная коронарография . Дополнительно применяются сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография (для исключения пороков сердца и аневризм сердца). В плане определения прогнозов и оценки риска сердечно-сосудистых осложнений - определение холестерина и липопротеидов сыворотки крови и др.

Лечение ИБС

Основной целью в лечении хронической ишемической болезни сердца является снижение потребности сердца в кислороде, либо увеличение доставки кислорода. В связи с вышеизложенным лечение ИБС можно разделить на медикаментозное и хирургическое.

К медикаментозному лечению относится лекарственная терапия, основными группами препаратов являются бета-адреноблокаторы, нитроглицерин (для купирования острых приступов), нитраты длительного действия, блокаторы кальциевых каналов. При гиперхолестеринемии назначают статины, для предупреждения тромбообразования – малые дозы ацетилсалициловой кислоты. При наличии сопутствующей артериальной гипертонии – препараты снижающие артериальное давление.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводится хирургическое лечение:

Профилактика ИБС

Предупредить заболевание всегда легче, чем лечить!

Поскольку основная роль в развитии ишемической болезни сердца отводится атеросклерозу, то и профилактика этого недуга должна быть направлена на борьбу с развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий. Необходимо воздействовать на факторы риска. Если на немодифицируемые факторы повлиять мы никак не можем, то всю профилактику направляем на модифицируемые факторы:

Прекращение курения! Курение является одной из основных причин развития атеросклероза, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и инсульта. И, напротив, прекращение курения приводит к снижению риска заболевания.

Контроль веса и соблюдение рекомендации по диете. Назначается диета с низким содержанием холестерина и жиров: ограничивается употребление жирных сортов мяса, жирных молочных продуктов, наваристых бульонов; часть животных жиров рекомендуется заменить растительными. Полезны морепродукты, а также овощи и фрукты содержащие большое количество клетчатки.

Не менее важна и борьба с гиподинамией. Для ежедневных кардиотренировок необходимо выполнять курс специальных упражнений, проводить достаточно времени на свежем воздухе.

Контроль артериального давления. Необходимо четко соблюдать рекомендации по медикаментозному и не медикаментозному лечению артериальной гипертонии. Наиболее эффективно создать дневник давления с записью утренних и вечерних показаний. Такой простой способ не только поможет осуществлять ежедневный самоконтроль, но и даст максимально полную картину заболевания вашему врачу.

P .S . Помните, не занимайтесь самолечением, так как не знание осложнений препаратов, может привести к неблагоприятным последствиям.

В нашем центре мы поможем не только провести полный объем всех необходимых обследований , но и подобрать самый эффективный и безопасный способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

А теперь поговорим о современной жизни, о западном мире, в котором человеческое сердце с трудом справляется с повседневными нагрузками, несмотря на три десятилетия революционных успехов кардиологии. Врачи точно знают, какими коктейлями из лекарств снижать уровень холестерина и артериальное давление; биологи могут шаг за шагом описать молекулярную драму, заполняющую стенки артерий смертельно опасными атеросклеротическими бляшками; генетики готовы указать, какие участки хромосом предрасполагают к инфаркту миокарда; чуть ли не каждую неделю специалисты обнаруживают все новые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и подсказывают, как от них уберечься. Однако только в текущем году у 1,5 млн американцев случится инфаркт. Треть этих людей от него умрет.

Отказ сердца - основная причина смертности в развитых странах, причем не только в пожилом возрасте. На ее счету больше жертв, чем в сумме у пяти следующих главных убийц - рака, несчастных случаев, легочных болезней, диабета и инсульта. По данным директора Института кардиологии им. Мясникова, чл.корр. РАН, академика РАМН, профессора Ю.В. Беленкова, в России от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает более 600 000 человек, причем 87% из них - от ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии с их осложнениями, включая инфаркты и инсульты.

Это же и главная причина инвалидности. Среди переживших инфаркт миокарда каждый пятый мужчина и примерно половина женщин проводят остаток жизни, страдая от слабости, невозможности заниматься привычными делами и необходимости постоянно прислушиваться к работе своего сердца. Многие нуждаются в его пересадке и умирают, не дождавшись этой операции. Все инфарктники живут в страхе перед повторением приступа, т. е. перед отмиранием очередной части сердечной мышцы из-за закупорки тромбом артерии, питающей ее кровью. Их опасения вполне оправданны. В течение шести лет после первого инфаркта второй бывает у 18% мужчин и 35% женщин.

Почему же все это происходит в XXI веке? Ответ неутешительный. С каждым годом мы знаем о своем сердце все больше, но все меньше его бережем. Наш мир становится для него все опаснее. Мы слишком много едим и мало двигаемся. В результате у многих из нас лишний вес, а то и откровенное ожирение. При всем разнообразии окружающей нас еды мы предпочитаем поразительно нездоровое меню, заполняя организм самыми вредными жирами и бесполезными углеводами, но недодавая ему полезных растительных масел, клетчатки и подпитывающих долголетие антиоксидантов. Более того, мы добровольно ставим себя в стрессовые ситуации, повышая в крови уровень опасных для здоровья гормонов, и все меньше времени проводим в расслабляющей семейной атмосфере, веселой дружеской компании и умиротворяющих душу раздумьях о вечности.

К сожалению, создавая непрерывно работающий в нашей груди насос, природа явно не рассчитывала на такие плоды цивилизации. Чтобы круглосуточно и без выходных поддерживать в нас жизнь, сердечная мышца (миокард) нуждается в обильном снабжении насыщенной кислородом кровью. Она поступает к нему по сети венечных (коронарных) артерий. Если какая-то их ветвь станет слишком узкой из-за выступающих в ее просвет атеросклеротических бляшек, снабжаемая ею часть миокарда будет страдать от кислородного голодания. Мы почувствуем это по приступу давящей боли в груди - так называемой стенокардии ("грудной жабы"). Если же произойдет полная закупорка венечного сосуда тромбом (коронарная тромбоэмболия), часть сердечной мышцы просто погибнет от удушья, и вся она может прекратить работу. Это называется инфарктом миокарда.

д.м.н. Ф.Д.Baнини

"Смертность от ишемической болезни сердца" и другие статьи из раздела