Методы измерения дыхания. Дыхательный объем и минутный объем дыхания (МОД), дыхательный эквивалент В норме минутный объем дыхания равен

Весь сложный процесс можно подразделить на три основных этапа: внешнее дыхание; и внутреннее (тканевое) дыхание.

Внешнее дыхание — газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание включает обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, а также легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Это дыхание осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение ее объема обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение — выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за ним выдоха составляют . Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их.

Условия, необходимые для внешнего дыхания:

• герметичность грудной клетки;
• свободное сообщение легких с окружающей внешней средой;
• эластичность легочной ткани.

Взрослый человек делает 15-20 дыханий в минуту. Дыхание физически тренированных людей более редкое (до 8-12 дыханий в минуту) и глубокое.

Наиболее распространенные методы исследования внешнего дыхания

Методы оценки дыхательной функции легких:

• Пневмография
• Спирометрия
• Спирография
• Пневмотахометрия
• Рентгенография
• Рентгеновская компьютерная томография
• Ультразвуковое исследование
• Магнитно-резонансная томография
• Бронхография
• Бронхоскопия
• Радионуклидные методы
• Метод разведения газов

Спирометрия — метод измерения объемов выдыхаемого воздуха с помощью прибора спирометра. Используются спирометры разного типа с турбиметрическим датчиком, а также водные, в которых выдыхаемый воздух собирается под колокол спирометра, помещенный в воду. По подъему колокола определяется объем выдыхаемого воздуха. В последнее время широко применяются датчики, чувствительные к изменению объемной скорости воздушного потока, подсоединенные к компьютерной системе. В частности, на этом принципе работает компьютерная система типа «Спирометр МАС-1» белорусского производства и др. Такие системы позволяют проводить не только спирометрию, но и спирографию, а также пневмотахографию).

Спирография - метод непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Получаемую при этом графическую кривую называют спирофаммой. По спирограмме можно определить жизненную емкость легких и дыхательные объемы, частоту дыхания и произвольную максимальную вентиляцию легких.

Пневмотахография - метод непрерывной регистрации объемной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Имеется много других методов исследования респираторной системы. Среди них плетизмография грудной клетки, прослушивание звуков, возникающих при прохождении воздуха через дыхательные пути и легкие, рентгеноскопия и рентгенография, определение содержания кислорода и углекислого газа в потоке выдыхаемого воздуха и др. Некоторые из этих методов рассматриваются ниже.

Объемные показатели внешнего дыхания

Соотношение величин легочных объемов и емкостей представлено на рис. 1.

При исследовании внешнего дыхания используются следующие показатели и их аббревиатура.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящийся в легких после максимально глубокого вдоха (4-9 л).

Рис. 1. Средние величины объемов и емкостей легких

Жизненная емкость легких

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — объем воздуха, который может выдохнуть человек при максимально глубоком медленном выдохе, сделанном после максимального вдоха.

Величина жизненной емкости легких человека составляет 3-6 л. В последнее время в связи с внедрением пневмотахографической техники все чаще определяют так называемую форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). При определении ФЖЕЛ испытуемый должен после максимально глубокого вдоха сделать максимально глубокий форсированный выдох. При этом выдох должен производиться с усилием, направленным на достижение максимальной объемной скорости выдыхаемого воздушного потока на протяжении всего выдоха. Компьютерный анализ такого форсированного выдоха позволяет рассчитать десятки показателей внешнего дыхания.

Индивидуальную нормальную величину ЖЕЛ называют должной жизненной емкостью легких (ДЖЕЛ). Ее рассчитывают в литрах по формулам и таблицам на основе учета роста, массы тела, возраста и пола. Для женщин 18-25-летнего возраста расчет можно вести по формуле

ДЖЕЛ = 3,8*Р + 0,029*В — 3,190; для мужчин того же возраста

Остаточный объем

ДЖЕЛ = 5,8*Р + 0,085*В — 6,908, где Р — рост; В — возраст (годы).

Величина измеренной ЖЕЛ считается пониженной, если это снижение составляет более 20% от уровня ДЖЕЛ.

Если для показателя внешнего дыхания применяют название «емкость», то это значит, что в состав такой емкости входят более мелкие подразделения, называемые объемами. Например, ОЕЛ состоит из четырех объемов, ЖЕЛ — из трех объемов.

Дыхательный объем (ДО) — это объем воздуха, поступающий в легкие и удаляемый из них за один дыхательный цикл. Этот показатель называют также глубиной дыхания. В состоянии покоя у взрослого человека ДО составляет 300-800 мл (15-20% от величины ЖЕЛ); месячного ребенка — 30 мл; годовалого — 70 мл; десятилетнего — 230 мл. Если глубина дыхания больше нормы, то такое дыхание называют гиперпноэ — избыточное, глубокое дыхание, если же ДО меньше нормы, то дыхание назвают олигопноэ — недостаточное, поверхностное дыхание. При нормальной глубине и частоте дыхания его называют эупноэ — нормальное, достаточное дыхание. Нормальная частота дыхания в покое у взрослых составляет 8-20 дыхательных циклов в минуту; месячного ребенка — около 50; годовалого — 35; десятилетнего — 20 циклов в минуту.

Резервный объем вдоха (РО вд) — объем воздуха, который человек может вдохнуть при максимально глубоком вдохе, сделанном после спокойного вдоха. Величина РО вд в норме составляет 50-60% от величины ЖЕЛ (2-3 л).

Резервный объем выдоха (РО выд) — объем воздуха, который человек может выдохнуть при максимально глубоком выдохе, сделанном после спокойного выдоха. В норме величина РО выд составляет 20-35% от ЖЕЛ (1-1,5 л).

Остаточный объем легких (ООЛ) — воздух, остающийся в дыхательных путях и легких после максимального глубокого выдоха. Его величина составляет 1-1,5 л (20-30% от ОЕЛ). В пожилом возрасте величина ООЛ нарастает из-за уменьшения эластической тяги легких, проходимости бронхов, снижения силы дыхательных мышц и подвижности грудной клетки. В возрасте 60 лет он уже составляет около 45% от ОЕЛ.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — воздух, остающийся в легких после спокойного выдоха. Эта емкость состоит из остаточного объема легких (ООЛ) и резервного объема выдоха (РО выд).

Не весь атмосферный воздух, поступающий в дыхательную систему при вдохе, принимает участие в газообмене, а лишь тот, который доходит до альвеол, имеющих достаточный уровень кровотока в окружающих их капиллярах. В связи с этим выделяют гак называемое мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство (АМП) — это объем воздуха, находящийся в дыхательных путях до уровня респираторных бронхиол (на этих бронхиолах уже имеются альвеолы и возможен газообмен). Величина АМП составляет 140-260 мл и зависит от особенностей конституции человека (при решении задач, в которых необходимо учитывать АМП, а величина его не указана, объем АМП принимают равным 150 мл).

Физиологическое мертвое пространство (ФМП) — объем воздуха, поступающий в дыхательные пути и легкие и не принимающий участия в газообмене. ФМП больше анатомического мертвого пространства, так как включает его как составную часть. Кроме воздуха, находящегося в дыхательных путях, в состав ФМП входит воздух, поступающий в легочные альвеолы, но не обменивающийся газами с кровью из-за отсутствия или снижения кровотока в этих альвеолах (для этого воздуха иногда применяется название альвеолярное мертвое пространство). В норме величина функционального мертвого пространства составляет 20-35% от величины дыхательного объема. Возрастание этой величины свыше 35% может свидетельствовать о наличии некоторых заболеваний.

Таблица 1. Показатели легочной вентиляции

В медицинской практике важно учитывать фактор мертвого пространства при конструировании приборов для дыхания (высотные полеты, подводное плавание, противогазы), проведении ряда диагностических и реанимационных мероприятий. При дыхании через трубки, маски, шланги к дыхательной системе человека подсоединяется дополнительное мертвое пространство и, несмотря на возрастание глубины дыхания, вентиляция альвеол атмосферным воздухом может стать недостаточной.

Минутный объем дыхания

Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха вентилируемый через легкие и дыхательные пути за 1 мин. Для определения МОД достаточно знать глубину, или дыхательный объем (ДО), и частоту дыхания (ЧД):

МОД = ДО * ЧД.

В покос МОД составляет 4-6 л/мин. Этот показатель часто называют также вентиляцией легких (отличать от альвеолярной вентиляции).

Альвеолярная вентиляция

Альвеолярная вентиляция легких (АВЛ) — объем атмосферного воздуха, проходящий через легочные альвеолы за 1 мин. Для расчета альвеолярной вентиляции надо знать величину АМП. Если она не определена экспериментально, то для расчета объем АМП берут равным 150 мл. Для расчета альвеолярной вентиляции можно пользоваться формулой

АВЛ = (ДО — АМП) . ЧД.

Например, если глубина дыхания у человека 650 мл, а частота дыхания 12, то АВЛ равно 6000 мл (650-150) . 12.

АВ = (ДО — ОМП) * ЧД = ДО альв * ЧД

• АВ — альвеолярная вентиляция;
• ДО альв — дыхательный объем альвеолярной вентиляции;
• ЧД — частота дыхания

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть провентилирован через легкие человека за 1 мин. МВЛ может быть определена при произвольной гипервентиляции в покое (дышать максимально глубоко и часто в покос допустимо не более 15 с). С помощью специальной техники МВЛ может быть определена во время выполнения человеком интенсивной физической работы. В зависимости от конституции и возраста человека норма МВЛ находится в границах 40-170 л/мин. У спортсменов МВЛ может достигать 200 л/мин.

Потоковые показатели внешнего дыхания

Кроме легочных объемов и емкостей для оценки состояния дыхательной системы используют так называемые потоковые показатели внешнего дыхания. Простейшим методом определения одного из них — пиковой объемной скорости выдоха — является пикфлоуметрия. Пикфлоуметры — простые и вполне доступные приборы для пользования в домашних условиях.

Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) — максимальная объемная скорость потока выдыхаемого воздуха, достигнутая в процессе форсированного выдоха.

С помощью прибора пневмотахометра можно определить не только пиковую объемную скорость выдоха, но и вдоха.

В условиях медицинского стационара все большее распространение получают приборы пневмотахографы с компьютерной обработкой получаемой информации. Приборы подобного типа позволяют на основе непрерывной регистрации объемной скорости воздушного потока, создаваемого в ходе выдоха форсированной жизненной емкости легких, рассчитать десятки показателей внешнего дыхания. Чаще всего определяются ПОС и максимальные (мгновенные) объемные скорости воздушного потока в момент выдоха 25, 50, 75% ФЖЕЛ. Их называют соответственно показателями МОС 25 , МОС 50 , МОС 75 . Популярно также определение ФЖЕЛ 1 — объема форсированного выдоха за время, равное 1 e. На основе этого показателя рассчитывается индекс (показатель) Тиффно — выраженное в процентах отношение ФЖЕЛ 1 к ФЖЕЛ. Регистрируется также кривая, отражающая изменение объемной скорости воздушного потока в процессе форсированного выдоха (рис. 2.4). При этом на вертикальной оси отображается объемная скорость (л/с), на горизонтальной — процент выдохнутой ФЖЕЛ.

На приведенном графике (рис. 2, верхняя кривая) вершина указывает величину ПОС, проекция момента выдоха 25% ФЖЕЛ на кривую характеризует МОС 25 , проекция 50% и 75% ФЖЕЛ соответствует величинам МОС 50 и МОС 75 . Диагностическую значимость имеют не только скорости потока в отдельных точках, но и весь ход кривой. Ее часть, соответствующая 0-25% выдыхаемой ФЖЕЛ, отражает проходимость для воздуха крупных бронхов, трахеи и , участок от 50 до 85% ФЖЕЛ — проходимость мелких бронхов и бронхиол. Прогиб на нисходящем участке нижней кривой в области выдоха 75-85% ФЖЕЛ указывает на снижение проходимости мелких бронхов и бронхиол.

Рис. 2. Потоковые показатели дыхания. Кривые ноток — объем здорового человека (верхняя), больного с обструктивнымн нарушениями проходимости мелких бронхов (нижняя)

Определение перечисленных объемных и потоковых показателей применяются в диагностике состояния системы внешнего дыхания. Для характеристики функции внешнего дыхания в клинике используются четыре варианта заключений: норма, обструктивные нарушения, рестриктивные нарушения, смешанные нарушения (сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений).

Для большинства потоковых и объемных показателей внешнего дыхания выходящими за пределы нормы считаются отклонения их величины от должного (расчетного) значения более чем на 20%.

Обструктивные нарушения — это нарушения проходимости дыхательных путей, ведущие к увеличению их аэродинамического сопротивления. Такие нарушения могут развиваться в результате повышения тонуса гладких мышц нижних дыхательных путей, при гипертрофии или отеке слизистых оболочек (например, при острых респираторных вирусных инфекциях), скоплении слизи, гнойного отделяемого, при наличии опухоли или инородного тела, нарушении регуляции проходимости верхних дыхательных путей и других случаях.

О наличии обструктивных изменений дыхательных путей судят по снижению ПОС, ФЖЕЛ 1 , МОС 25 , МОС 50 , МОС 75 , МОС 25-75 , МОС 75-85 , величины индекса теста Тиффно и МВЛ. Показатель теста Тиффно в норме составляет 70-85%, снижение его до 60% расценивается как признак умеренного нарушения, а до 40% — резко выраженного нарушения проходимости бронхов. Кроме того, при обструктивных нарушениях увеличиваются такие показатели, как остаточный объем, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких.

Рестриктивные нарушения — это уменьшение расправления легких при вдохе, снижение дыхательных экскурсий легких. Эти нарушения могут развиться из-за снижения растяжимости легких, при повреждениях грудной клетки, наличии спаек, скопления в плевральной полости жидкости, гнойного содержимого, крови, слабости дыхательных мышц, нарушении передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах и других причин.

Наличие рестриктивных изменений легких определяют по снижению ЖЕЛ (не менее 20% от должной величины) и уменьшению МВЛ (неспецифический показатель), а также снижению растяжимости легких и в ряде случаев по возрастанию показателя теста Тиффно (более 85%). При рестриктивных нарушениях уменьшаются общая емкость легких, функциональная остаточная емкость и остаточный объем.

Заключение о смешанных (обструктивных и рестриктивных) нарушениях системы внешнего дыхания делается при одновременном наличии изменений вышеперечисленных потоковых и объемных показателей.

Легочные объемы и емкости

Дыхательный объем - это объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек в спокойном состоянии; у взрослого человека он равен 500 мл.

Резервный объем вдоха — это максимальный объем воздуха, который может вдохнуть человек после спокойного вдоха; величина его равна 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха - это максимальный объем воздуха, который может выдохнуть человек после спокойного выдоха; этот объем составляет 1-1,5 л.

Остаточный объем - это объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха; величина остаточного объема 1 -1,5 л.

Рис. 3. Изменение дыхательного объема, плеврального и альвеолярного давления при вентиляции легкого

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальный объем воздуха, который может выдохнуть человек после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ включает в себя резервный объем вдоха, дыхательный объем и резервный объем выдоха. Жизненная емкость легких определяется спирометром, а метод ее определения называют спирометрией. ЖЕЛ у мужчин 4-5,5 л, а у женщин — 3-4,5 л. Она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа. Физическая тренировка приводит к увеличению ЖЕЛ (рис. 4).

Рис. 4. Спирограмма легочных объемов и емкостей

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема и равна 2,5 л.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ включает в себя остаточный объем и жизненную емкость легких.

Мертвое пространство образует воздух, который находится в воздухоносных путях и не участвует в газообмене. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе. Объем мертвого пространства около 150 мл, или примерно 1/3, дыхательного объема при спокойном дыхании. Значит, из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь 350 мл. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов . В норме, в покое ДО равен 500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 - 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Альвеолярная вентиляция

Итак, внешнее дыхание, или вентиляция легких обеспечивает поступление в легкие примерно 500 мл воздуха во время каждого вдоха (ДО). Насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа происходит при контакте крови легочных капилляров с воздухом, содержащимся в альвеолах. Альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда организма млекопитающих и человека. Ее параметры – содержание кислорода и углекислого газа – постоянны. Количество альвеолярного воздуха примерно соответствует функциональной остаточной емкости легких – количеству воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха, и в норме равно 2500 мл. Именно этот альвеолярный воздух обновляется поступающим по дыхательным путям атмосферным воздухом. Следует иметь в виду, что в легочном газообмене участвует не весь вдыхаемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Поэтому для оценки эффективности легочного газообмена важна не столько легочная, сколько альвеолярная вентиляция.

Как известно, часть дыхательного объема не участвует в газообмене, заполняя анатомически мертвое пространство дыхательных путей – примерно 140 – 150 мл.

Кроме того, есть альвеолы, которые в данный момент вентилируются, но не снабжаются кровью. Эта часть альвеол является альвеолярным мертвым пространством. Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется функциональным, или физиологическим мертвым пространством. Примерно 1/3 дыхательного объема приходится на вентиляцию мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств – альвеолярная вентиляция – представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. В норме альвеолярная вентиляция составляет 70 - 75 % величины МОД.

Расчет альвеолярной вентиляции проводится по формуле: МАВ = (ДО - МП)  ЧД, где МАВ - минутная альвеолярная вентиляция, ДО - дыхательный объем, МП - объем мертвого пространства, ЧД - частота дыхания.

Рисунок 6. Соотношение МОД и альвеолярной вентиляции

Используем эти данные для расчета еще одной величины, характеризующей альвеолярную вентиляцию - коэффициент вентиляции альвеол. Этот коэффициент показывает, какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха (2500/350 = 7/1).

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Объемы дыхания определяются спирометрически и должны причисляться к наиболее показательным вентиляционным величинам.

Минутный объем дыхания

Под этим понимают количество воздуха, вентилируемое при спокойном дыхании за минуту.

Методика определения. Испытуемому, соединенному со спирографом, дают сначала возможность несколько минут привыкать к не совсем обычному для него дыханию. После того как имеющаяся вначале в большинстве случаев гипервентиляция уступит место спокойному дыханию, определяют минутный объем дыхания, умножая объем дыхания при вдохе на число дыханий в минуту. При неспокойном дыхании измеряют объемы, вентилируемые за каждое дыхание на протяжении минуты и результаты складывают.

Нормальные величины. Должный минутный объем дыхания получают, умножая должный основный обмен (должное число калорий за 24 часа в сопоставлении с общей поверхностью тела) на 4,73.

Полученные величины будут в пределах 6-9 л. На них влияют высота метаболизма (интенсивность) (например, тиреотоксикоз) и величина вентиляции мертвого пространства. Это позволяет иногда относить уклонения от нормы за счет патологии одного из этих факторов.

При замене дыхания воздухом на дыхание кислородом у здоровых лиц не происходит изменений в минутном объеме дыхания. Наоборот, при очень выраженной дыхательной недостаточности минутный объем при дыхании кислородом уменьшается и одновременно повышается потребление в минуту кислорода. Наступает «успокоение дыхания». Объясняется такой эффект лучшей артериализацией крови при дыхании чистым кислородом по сравнению с дыханием атмосферным воздухом. Это еще больше обращает на себя внимание при нагрузке.

Сравните с этим сказанное в разделе о кардио-пульмональном (сердечно-легочном) кислородном дефиците.

Проба на максимальный объем выдоха (проба Тиффно)

Под максимальным объемом выдоха понимают экспираторную работу легких за секунду, т. е. количество воздуха, выдыхаемой с силой за секунду после максимального вдоха.

Длительность выдоха у больных эмфиземой больше, чем у здоровых лиц. Этот факт, впервые зарегистрированный на спирометре Hutchinson, был затем подтвержден Tiffeneau и Pinelli, которые указали и на совершенно определенные соотношения его с жизненной емкостью.

В немецкой литературе количество воздуха, выдыхаемое в пробе за секунду, называется «полезной долей жизненной емкости», англичане говорят о «timed capacity» (емкость за определенный промежуток времени), во французской литературе применяется термин «capacite pulmonaire utilisable a l’effort» (легочная емкость, утилизируемая при усилии).

Эта проба приобретает особое значение потому, что она позволяет делать общие выводы о широте дыхательных путей и соответственно о величине сопротивления дыханию в бронхиальной системе, а также об эластичности легких, подвижности грудной клетки и силе дыхательной мускулатуры.

Нормальные величины. Максимальный объем выдоха выражается в процентах к жизненной емкости. У здоровых он равняется 70-80% жизненной емкости. При этом в первую половину секунды должно быть экспирировано не менее 55% имеющейся жизненной емкости.

У здоровых для полного выдоха после глубокого вдоха нужно 4 секунды. Через 2 секунды выдыхают 94%, через 3 секунды - 97% жизненной емкости.

Объем выдоха снижается с возрастом с 83% жизненной емкости в юности до 69% в старости. Этот факт подтвержден Gitter в его обширных исследованиях более чем на 1000 промышленных рабочих. Tiffeneau считает нормальным такой максимальный объем выдоха а первую секунду, который составляет 83,3% истинной или фактической емкости, Biicherl - 77,3% для мужчин и 82,3% для женщин.

Методика выполнения. Применяют спирограф, кимограф которого быстро передвигает ленту (не менее 10 мм/сек). После записи жизненной емкости обычным способом испытуемому предлагают еще раз сделать максимальный вдох, чуть задержать дыхание, потом быстро и насколько возможно глубоко выдохнуть. Некоторого упрощения можно достигнуть, если запись так называемой экспирограммы провести с одновременным определением жизненной емкости и максимального объема выдоха за один выдох после максимального вдоха.

Оценка. Проба Tiffeneau считается надежным критерием для распознавания обструкционного бронхита и обусловленной им эмфиземы. В этих случаях при нормальной жизненной емкости находят значительное снижение максимального объема выдоха, тогда как при рестриктивной вентиляционной недостаточности жизненная емкость хотя и снижена, но процентная доля максимального объема выдоха остается нормальной.

Так как причиной обструкционных нарушений наряду с органически обусловленными препятствиями в дыхательных путях может быть также функциональный спазм, для дифференциально-диагностического выявления подлинной причины рекомендуется проба с астмолизином.

Проба с астмолизином . После предварительного определения жизненной емкости и максимального объема выдоха вводят подкожно 1 мл астмолизина или гистамина и через 30 минут повторно определяют те же величины. Если полученные вентиляционные величины указывают на тенденцию к нормализации, то речь идет о функциональном компоненте обструкционного бронхита.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Один из основных методов оценки вентиляционной функции легких, применяемых в практике врачебно-трудовой экспертизы, - спирография , позволяющая определить статистические легочные объемы - жизненная емкость легких (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) , остаточный объем легких, общая емкость легких, динамические легочные объемы - дыхательный объем, минутный объем, максимальная вентиляция легких.

Способность полностью поддерживать газовый состав артериальной крови еще не является гарантией отсутствия легочной недостаточности у пациентов с бронхолегочной патологией. Артериализация крови может поддерживаться на близком к норме уровне за счет компенсаторного перенапряжения механизмов, обеспечивающих ее, что также является признаком легочной недостаточности. К таким механизмам относится прежде всего функция вентиляции легких .

Адекватность объемных параметров вентиляции определяется «динамическими легочными объемами », к которым относят дыхательный объем и минутный объем дыхания (МОД).

Дыхательный объем в покое у здорового человека составляет около 0,5 л. Должный МОД получают, умножая должную величину основного обмена на коэффициент 4,73. Полученные таким образом величины лежат в пределах 6-9 л. Однако сравнение фактической величины МОД (определяется в условиях основного обмена или близких к нему) с должной имеет смысл лишь для суммарной оценки изменений величины, которая может включать как изменения собственно вентиляции, так и нарушения потребления кислорода.

Для оценки собственно вентиляционных отклонений от нормы необходимо учитывать коэффициент использования кислорода (КИО 2) - отношение поглощенного О 2 (в мл/мин) к МОД (в л/мин).

На основании коэффициента использования кислорода можно судить об эффективности вентиляции. У здоровых людей КИ в среднем 40.

При КИО 2 ниже 35мл/л вентиляция оказывается избыточной по отношению к потребленному кислороду (гипервентиляция ), при увеличении КИО 2 выше 45 мл/л речь идет о гиповентиляции .

Другой способ выражения газообменной эффективности легочной вентиляции - определение дыхательного эквивалента , т.е. того объема вентилируемого воздуха, который приходится на 100 мл потребленного кислорода: определяют отношение МОД к количеству потребленного кислорода (или углекислоты - ДЭ углекислоты).

У здорового человека 100 мл потребляемого кислорода или выделенной углекислоты обеспечиваются объемом вентилируемого воздуха, близким к 3 л/мин.

У больных с патологией легких при функциональных нарушениях газообменная эффективность оказывается сниженной, и потребление 100 мл кислорода требует большего, чем у здоровых объема вентиляции.

При оценке эффективности вентиляции увеличение частоты дыхания (ЧД) рассматривается как типичный признак дыхательной недостаточности, это целесообразно учитывать при трудовой экспертизе: при I степени дыхательной недостаточности ЧД не превышает 24, при II степени достигает 28 , при III степени ЧД очень большая.

Медицинская реабилитация / Под ред. В. М. Боголюбова. Книга I. - М., 2010. С. 39-40.