Вирус гепатита утят. Вирусный гепатит уток

Это острое контагиозное заболевание утят первых четырех недель жизни, характеризующееся поражением печени и большой смертностью.

Заболевание впервые зарегистрировано в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. В 60-х гг. 20 века болезнь распространилась по всем континентам, в том числе в России его описали М.Т. Прокофьева, И.Н. Дорошко в 1959 г.

Экономический ущерб от болезни значительный, складывается от гибели утят, потери мясной продуктивности, нарушения племенной работы – переболевшие утки отстают в росте и развитии. Заболевание может принимать стационарный характер, поэтому значительны затраты на ограничительные мероприятия.

Возбудитель – РНК-вирус семейства пикорнавирусов, род энтеровирус, очень мелкий 30-60 нм. Не обладает агглютинирующими свойствами. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определённым тропизмом вируса гепатита к тканям печени.

Штаммы вируса гепатита различаются по патогенности, изолированные в различных странах мира штаммы вируса серологически родственны. Довольно устойчив во внешней среде. Сохраняет патогенность в птичнике до 10 недель, в почве – 5 месяцев. Сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев. Вирус выдерживает нагревание до 56 С в течение 1 часа, устойчив к хлороформу. Не инактивируется обычным раствором лизола, креолина, кальцинированной содой. Лучшее вирулицидное действие оказывает 1% раствор хлорамина, 4-5% раствора натра 0,1% р-р септабика.

Эпизоотология. Более восприимчивы утята первых недель жизни, болеют гусята. Утки старших возрастов клинически не болеют – это характерное свойство этой инфекции. Другие виды птицы, животные (дикие, домашние, лабораторные) и человек к гепатиту утят не восприимчивы.

Источником инфекции являются завезенные из неблагополучных хозяйств утята, инкубационные яйца, больные и переболевшие утята. Установлено вирусоносительство. Вирус выделяется во внешнюю среду разными путями – с фекалиями, носовыми истечениями, глазным секретом.

Молодняк заражается через инфицированные корма и воду. Скученность, молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки являются предрасполагающими факторами.

Одна из особенностей инфекции – стационарность очагов. Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90 %. Особенностью данного заболевания является быстрое распространение инфекции и характерная динамика гибели. Основной падёж на 3-5 день вспышки в данном выводке утят.

Потери в отдельных инкубационных партиях колеблются от 100 до 20-30 %, а иногда – не превышают 2%.

Клинические признаки. Заболевание у утят протекает обычно остро. Инкубационный период 1-5 дней. Утята малоподвижны, сонливы, иногда понос, ринит. Затем появляются судороги, плавательные движения и, как правило, утята гибнут через несколько часов.

Описаны также хроническая и скрытая форма болезни: заболевание длится 2-3 недели и проявляется «пингвино-подобной» походкой, опуханием суставов, поносами. Довольно характерна динамика гибели молодняка: нарастание количества павших птиц в первые 2-3 дня, пик – на 4-5 день, снижение - к 6-7 дню и значительное снижение количества погибших к 8-12 дню энзоотии.

Часто вирусный гепатит протекает в ассоциации с гриппом, сальмонеллезом, колисептицемией, аспергиллезом и др. инфекциями. Отмечают также бессимптомное течение.

Патологоанатомические изменения. Довольно патогномоничны изменения в печени: неравномерное охряно-желтое окрашивание органа. Под капсулой – яркие, выпуклые точечные или пятнистые кровоизлияния по всей печени. Селезенка может иметь мозаичный рисунок, кровенаполнена. При вскрытии куриных эмбрионов, инфицированных вирусом гепатита, отмечают отставание в росте и развитии, отёки в области головы и поражение печени.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза учитывают внезапность заболевания утят в первые недели жизни, характерную динамику гибели утят, быстроту распространения. Характерная поза погибших утят (состояние опистотонуса): лапки и крылья вытянуты вдоль туловища, голова запрокинута на спину.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз выделением вируса на куринных или утиных эмбрионах и идентификацией его в РН. У погибших эмбрионов – характерные очажки некроза в печени.

Экспресс-диагностика – обнаружение специфического антигена в МФА, ИФА и РДП в агаровом геле.

В сыворотке крови уток выявляют специфические антитела в РН и РДП.

Вирусный гепатит следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью – сальмонеллёза, гриппа, пастереллёза, чумы уток, а также от острых отравлений.

Ликвидация и профилактика болезни гепатита утят. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, правильная организация работы инкубатория, выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции в хозяйство, особенно с яйцом. Для профилактики успешно применяют вакцинацию утят или взрослых уток вакцинами из аттенуированных штаммов.

В стационарных очагах вакцинируют уток маточных стад с целью получения иммунного потомства.

В неблагополучном птицехозяйстве по вирусному гепатиту вакцинируют все поголовье уток, особенно маточных стад – с цель получения иммунного потомства, в течение 3 сезонов подряд (патогенный вирус в окружающей среде заменяется при этом на вакцинный штамм).

Проводят мероприятия по дезинфекции и санации (на отрезке времени не менее 100 дней) при отсутствии уток на ферме.

Контролируют качество оздоровления проведением вирусологических и серологических исследований. Отсутствие вируса и вируснейтрализующих антител служит показателем оздоровления птиц от вирусного гепатита.

(Hepatitis viralis anaticularum), контагиозная вирусная болезнь гл. обр. утят до 4-не-дельного возраста, характеризующаяся преим. поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90-95%.

Этиология. Вирус В. г. у. относится к сем. пикорнавирусов (Picornaviridae) ролу энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20-40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2-4°С жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37°С - 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых [загрязненных] помётом [пометом] больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке [селезенке] и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Осн. резервуар возбудителя инфекции - больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными [зараженными] яйцами. Вирусоноснтельство у переболевших 8-10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе “запрокинутой головы”. При хронич. течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма [объема] живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренхимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный [Желчный] пузырь переполнен. При гистол. исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных [желчных] протоков с клеточной инфильтрацией, в ц. н. с.- периваскулярные скопления лейкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотол., клинич., патологоанатомич. и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки [селезенки] , а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза [сальмонеллеза] .

Лечение не разработано.

Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3-кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.

Лит.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379 - 87.

2630 руб

Эта книга впервые была опубликована как краткий курс "Ортопедии собак и кошек" для студентов ветеринарных факультетов в области ортопедической хирургии мелких животных.
В представленном издании полностью переработаны практические подходы к лечению с целью всесторонне показать состояние собак и кошек при ортопедических заболеваниях и болезнях позвоночника. Книга поможет практическим ветеринарным врачам в постановке диагноза и лечении больных животных.
В данном практическом руководстве четко очерчиваются проблемы заболеваний, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата у мелких домашних животных, и предлагаются варианты эффективного их решения.
В книге дано тщательное объяснение причин возникновения и клинических проявлений болезней у этих животных. Причем, на каждом этапе течения заболевания рекомендуется применять определенные методы диагностики, позволяющие получить достоверные данные о степени поражения, что поможет специалистам быстро осуществить правильный выбор нужной методики оперативного вмешательства.
Данное руководство принесет несомненную пользу не только практикующим врачам, но и студентам ветеринарных факультетов, изучающих хирургию мелких домашних животных.

2422 руб

Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных - это руководство, помогающее студентам при прохождении ими клинической практики, а также ветеринарным врачам в их повседневной работе.
Информация, предоставленная в книге, рассказывает об основных методах диагностики и лечения. Книгу следует использовать для получения быстрого справочного материала или для того, чтобы освежить память.
Книга состоит из двадцати одной главы, в каждой главе есть отдельное содержание. Информация представлена в виде схем, таблиц, диаграмм; наиболее важная информация помещена в рамки или выделена шрифтом.

Издание предназначено для преподавателей и студентов ветеринарных вузов, а также практикующих ветеринарных врачей.

1950 руб

Атлас предназначен для ветеринарных врачей, студентов ветеринарных факультетов и академий.

1163 руб

Инфекционный или вирусный гепатит утят - Hepatitis virosa anaticulorum - это заразное заболевание птицы, характеризующийся поражением печени и проходит оно с большими потерями среди молодняка.

Это заболевание впервые было зарегистрировано в Америке в 50- х годах прошлого века, и уже через 10 лет после своего появления болезнь распространилась по всем континентам. Следует отметить, что вирусный гепатит утят способен наносить хозяйствам очень больших убытков. Это связано прежде всего с тем, что молодняк может погибать в 30-95 % случаев. Но даже те утки, которые переболели и выжили, в дальнейшем будут значительно отставать в росте и развитии и не проявлять ожидаемой мясной продуктивности. Из-за невозможности использовать переболевших уток в дальнейшем для племенной работы, от вирусного гепатита очень страдают птицефабрики по разведению уток. Также если птицеферма определяется как стационарно неблагополучное по вирусному гепатиту , на него накладывается ряд соответствующих ветеринарных ограничений, которые еще больше подрывают экономический эффективность ее деятельности.

Возбудитель вирусного гепатита.

Возбудителем инфекционного гепатита утят является РНК - содержащие вирусы, относящийся к семейству Picornoviridae . Штаммы вируса различают по патогенности, а изолированные в разных странах штаммы проявляют серологическую родство. Вирус имеет очень маленькие размеры - 20-60 мкм, что позволяет ему проходить через многие микропористые фильтры. К тому же, следует отметить, что вирус гепатита утят устойчив к воздействию внешней среды. В птичниках он может сохранять патогенность более 10 недель, больше месяца он выживает в птичьем помете, более двух месяцев в воде и более трех-пяти месяцев в почве. При глубоком замораживании вирус сохраняет жизнеспособность несколько лет. Возбудитель инфекционного гепатита утят чувствителен к ультрафиолету и следующим дезинфектантам - 1% раствор формальдегида, 4% горячий раствор едкого натра, 5 % раствор однохлористого йода.

Наиболее чувствительными к вирусному гепатиту являются утята и гусята в первые недели жизни . Очень характерным для этого заболевания является развитие у птицы устойчивости к возбудителю с возрастом. Поэтому в старших утят и взрослых уток не проявляются клинические признаки заболевания после заражения. Эта болезнь очень специфическая, ею не болеет другая домашняя птица, лабораторные и дикие животные, а также человек. После заражения вирус выделяется из организма больных утят во внешнию среду различными путями. Так, возбудитель выделяется с пометом больной птицы в течение двух месяцев с начала заболевания. Также возможно выделение вируса с истечениями из носа и глазным секретом. В некоторых случаях утята могут переболеть вирусным гепатитом бессимптомно, но в дальнейшем длительное время выделять возбудителя во внешнюю среду. При этом вирусоноситель может храниться во взрослых утках в течение до 2 лет.

Заражение утят вирусным гепатитом.

Основными путями заражения утят вирусным гепатитом в естественных условиях является алиментарный (с кормами и водой) и аэрогенный. Занос возбудителя в хозяйство может происходить с инструментами, транспортом, через обслуживающий персонал и т.д. .

Но чаще всего распространение инфекции обычно наблюдается после завоза инкубационных яиц, суточного молодняка или взрослых уток - вирусоносителей. Заражение может также проходить при контакте домашней птицы с дикой на водных выгулах. Кроме этого, переносчиками возбудителя гепатита утят в хозяйстве могут выступать крысы.

После формирования благоприятных условий или заноса возбудителя заболевание проявляется внезапно. Так, в первичных очагах заболевания падеж утят часто достигает 90%.

Особенностью проявления вирусного гепатита утят является его быстрое распространение по ферме с основным падежом утят в первые 3-5 суток после проявления начальных вспышек болезни. Быстрому распространению заболевания и большим потерям среди молодняка одного выводка способствует скученность при содержании, сырость и прохладные температуры, а также сквозняки в помещении, что сами по себе значительно снижают иммунитетные способности организма.

Попав в организм птицы вирус с током крови разносится по всем органам и тканям, вызывая септицемию. При этом наибольшая концентрация вируса в течение первых нескольких часов после заражения наблюдается в крови и печени. С течением заболевания концентрация вируса в печени все повышается, вызывая обширные поражения. Именно к клеткам печени у вируса гепатита замечен самый тропизм. В отличие от печени взрослых уток в печени утят содержится меньше жира, много гликогена и мало рибонуклеопротеину. К тому же, в печени утят в возрасте до недели были замечены специфические светлые клетки, которые имеют меньшее количество митохондрий и рибосом. Считают, что именно эти клетки способствуют успешному размножению вируса. В дальнейшем с током крови вирус заносится и в другие органы и ткани в теле птицы.

Диагностика и течение гепатита утят.

После проникновения вируса в организм утенка инкубационный период может длиться от одного дня до недели или даже больше. Болезнь часто приобретает острую форму. У птицы отмечают потерю аппетита, вялость, пониженную подвижность, нарушение координации движений, отставание в развитии. Иногда к этим клинических проявлений могут добавляться ринит, конъюнктивит и поносы. Уже в течение первых нескольких часов с момента появления первых признаков болезни у утят появляются судороги, они падают на бок или на спину и делают «плавательные» движения. В таких случаях утята обычно погибают за несколько часов.

Непосредственно перед гибелью нервные нарушения усиливаются, утята максимально вытягивают конечности и забрасывают назад голову.

В отличие от такой острой формы заболевания, хроническое течение гепатита более характерно для 3-4-недельного молодняка. При этом заболевание длится 10-20 дней и характеризуется вялостью птицы и поносами. У некоторых утят могут отекать суставы ног, в результате чего у них замечают своеобразную «пингвиноподобную» походку.

Для вирусного гепатита утят также могут быть характерными бессимптомное и субклиническое течением заболевания. В таком случае утята через 3-4 суток после заражения становятся вялыми, теряют аппетит, у некоторых также могут наблюдать нервные вспышки. Однако эти клинические признаки довольно быстро исчезают и утята выздоравливают. Наиболее характерные патологические изменения обнаруживают в печени. Обычно она увеличена и имеет желто - красный или коричневый цвет. Желчный пузырь переполнен желчью, и на месте его прилегания к печени она нередко приобретает темно-зеленую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и большие по размеру очаговые кровоизлияния. Поскольку вся ткань печени обычно выглядит светлее, кровоизлияния хорошо заметны и проникают глубоко в ее ткань. На трупах птицы может также проявляться геморрагический асцит, перикардит, отек легких, воспаление и наслоения на стенках воздушных мешков. Иногда замечают воспаление почек. Сосуды мозговых оболочек часто расширены, в мозговой ткани отмечают точечные кровоизлияния. При хроническом течении заболевания печень часто увеличена в полтора раза, имеет пятнистую окраску, а селезенка значительно кровенаполнена.

Иммунная система реагирует на развитие вирусного гепатита производством специфического макроглобулина. В дальнейшем в сыворотке крови переболевших утят накапливаются вирусо-нейтрализующие антитела. Эти защитные элементы через яйца передаются потомству. При установлении диагноза основное внимание обращают на течение и распространение инфекции и способствующие этом факторы, возрастную чувствительность утят и характерные клинические и патологоанатомические изменения. Для подтверждения диагноза и типизации вируса, особенно в хозяйствах с первичным проявлением болезни, применяют ветеринарные лабораторные анализы и проводят биопробы.

Следует отличать от других инфекций с острым течением, которые имеют признаки поражения нервной системы и сопровождаются массовой гибелью молодняка, а также от острых отравлений. По клиническим признакам вирусный гепатит утят похож сальмонеллезом, грипп, аспергиллез, пастереллез, а также на массовые отравления пестицидами в кормах. В неблагополучных по вирусному гепатиту утят хозяйствах необходимо регулярно проводить дезинфекцию и прибегать к профилактике и лечению. Для специфической профилактики этого заболевания используют живую вирус-вакцину из аттенуированного штамма.

Профилактика вирусного гепатита утят.

В основе профилактики заболевания утят вирусным гепатитом состоит из неукоснительного соблюдение правил содержания и кормления, а также недопущения занесения в хозяйство возбудителя болезни. Так, прежде всего запрещается закупка и завоз инкубационных яиц и молодняка из хозяйств, признанных неблагополучными по вирусному гепатиту . При инкубации яйца уток должны быть дважды продезинфицированы парами формальдегида на 1 и 13 дни инкубации.

Большое значение имеет разделение различных возрастных групп утят при содержании их в птичнике и на выгуле с водоемами. Для эффективной профилактики вирусного гепатита следует обеспечивать утятам полноценное кормление и создавать необходимые зоогигиенические условия содержания. Так, температура в птичнике возле обогревателя для выращивания утят должна быть не ниже 28 ° С, а относительная влажность воздуха 55-60 %. К тому же, плотность посадки птицы не должна превышать 14 утят на 1м.кв. площади пола.

При появлении в хозяйстве вирусного гепатита накладывается ветеринарный карантин, запрещается вывоз инкубационных яиц, утят и взрослых уток.

Наряду с этим на птицеферме регулярно проводится дезинфекция и разрабатывается план специфических мероприятий с вакцинацией маточного поголовья и выведенных утят. Из-за огромных экономических убытков, которые может нанести хозяйству эта болезнь, необходимо не допускать ее появления, поэтому меры профилактики вирусного гепатита утят должны быть всегда на первом месте.

Вирусный гепатит утят - Hepatitis virosa anaticulorum. Синоним - инфекционный гепатит утят.
Вирусный гепатит утят - острое контагиозное заболевание, характеризующееся поражением печени и большой смертностью молодняка.
Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Болезнь впервые зарегистрирована в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. Позже заболевание описано и в других штатах Америки и Канаде. В 60-х гг. XX в. болезнь распространилась по всем континентам. В бывшем СССР вирусный гепатит утят был впервые описан М. Т. Прокофьевой и И. Н. До-рошко в 1959 г.
Вирусный гепатит утят наносит значительный экономический ущерб. Гибель утят составляет от 30 до 95%. Переболевшие утки отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы. Ущерб от вирусного гепатита усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Picornoviridae. Вирус проходит через фильтры Зейтца ЕК, пластинки Беркефельда W и микропористые фильтры с порами размером 100 мкм. Размеры вируса колеблются от 20 до 40-60 мкм.
Вирус гепатита утят не агглютинирует эритроциты кур, уток, гусей, морских свинок, мышей, кроликов, овец, обезьян, человека, лошадей, крыс, змей.
Вирус гепатита утят устойчив к воздействию внешней среды. В помещениях, кормушках он сохраняет патогенность более 10 недель, в помете - 37 дней, в воде - до 74 и в почве - от 105 до 131-157 дней.
Вирус выдерживает нагревание до 50-56°С в течение 60 мин и более. При хранении в холодильнике с температурой от -14 до -32°С вирус остается жизнеспособным несколько лет. Вирус гепатита утят сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев.
Ультрафиолетовые лучи при расстоянии источника излучения 30 см от тест-объекта убивают вирус за 3 мин, при расстоянии 60 см - за 10 мин. 1%-ный раствор формальдегида вызывает инактивацию вируса за 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°С) едкого натра через 6 ч, 5% -ный раствор однохлористого йода - в течение 6 ч.
Штаммы вируса гепатита утят различаются по патогенности. Изолированные в различных странах штаммы вируса гепатита утят серологически родственны.
Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы утята и гусята. Наиболее восприимчивы утята только в первые недели жизни. Быстрое развитие возрастной невосприимчивости служит характерным свойством этой инфекции, т. е. более старшие утята и взрослые утки клинически не болеют. Невосприимчивы к возбудителю гепатита утят домашние, дикие и лабораторные животные, а также другие виды птицы. Не зарегистрировано заболевание у людей.
Вирус выделяется во внешнюю среду больными утятами разными путями. Через 24 ч после заражения у утят с фекалиями выделяется вирус. Это наблюдается в течение 6-8 недель. Возможно выделение вируса с носовыми истечениями и глазным секретом. Часть зараженных в процессе формирования яиц содержит вирус в желтке. В некоторых случаях утята, бессимптомно переболевшие гепатитом, также выделяют вирус во внешнюю среду. Переболевшие утята могут оставаться вирусоносителями в течение 300-650 дней.
В естественных условиях заражение молодняка происходит через рот при поедании инфицированного корма и выпойки воды, а также аэрогенным путем.
Возбудитель может быть занесен в хозяйство с транспортом, тарой, различным инвентарем, через руки и одежду обслуживающего персонала и др. Распространение инфекции происходит после завоза в хозяйство инкубационных яиц, суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Возможно заражение при контакте на водных выгулах домашней птицы с дикой. Резервуаром вируса гепатита утят могут служить крысы.
Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90%. Особенность данного заболевания: быстрое распространение и характерная динамика гибели: основной падеж на 3-5-й день вспышки в данном выводке утят.
К числу неблагоприятных факторов, влияющих на течение вирусного гепатита утят, относится скученность молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки в помещении.
Патогенез. Вирус, попадая в организм, с током крови разносится по всем органам и тканям, обусловливая септицемию. Наибольшая концентрация вируса в первые 3-12 ч после инфицирования обнаруживается в крови и в печени. По мере развития болезни титр вируса в печени повышается, вызывая глубокие поражения. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определенным тропизмом вируса гепатита к тканям печени. В отличие от взрослых уток в печени утят меньше жира, много гликогена, но мало рибонуклеопротеина. В печени 1-7-дневных утят имеются особые светлые клетки, содержащие незначительное количество митохондрий и рибосом. По-видимому, светлые клетки способствуют размножению вируса. Вирус заносится с кровью во все органы (головной мозг, селезенка и др.).
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном инфицировании - 1-5 дней, иногда больше, при искусственном - 1-8 дней. Заболевание часто протекает остро. Отмечается потеря аппетита, сонливость, малоподвижность, утята подолгу сидят, при движении нарушается координация, больные отстают в развитии; иногда наблюдается понос, ринит, конъюнктивит. Через 1-2 ч, реже через 5-6 ч с момента появления первых признаков болезни появляются судороги, утята падают на бок или на спину, совершают плавательные движения. При появлении таких признаков, как правило, утенок погибает в течение нескольких часов. Перед гибелью утята запрокидывают голову на спину и вытягивают конечности (опистотонус).
Хроническая форма гепатита утят чаще встречается у 3-4-недельного молодняка, продолжается 10-20 дней и проявляется поносами. Утята становятся малоподвижными, у некоторых опухают суставы конечностей. Наблюдается пингвиноподобная походка - утята двигаются, сохраняя вертикальное положение тела.
Вирусный гепатит утят может протекать бессимптомно, или субклинически. Утята через 72-96 ч после заражения становятся вялыми, отказываются от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают, и утята выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. В большинстве случаев печень увеличена в объеме, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого, желчный пузырь переполнен желчью, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает темно-зеленоватую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени наблюдается геморрагический асцит и отек легких, перикардит и фибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния. Селезенка кровенаполнена. Иногда на селезенке заметен сетчатый или мозаичный рисунок.
При хронической болезни на вскрытии печень увеличена в 1,5 раза, пятнисто окрашена, а селезенка кровенаполнена.
При вскрытии инфицированных эмбрионов установлены характерные для вирусного гепатита изменения: отставание в росте и развитии, отеки в области головы и шеи и поражение печени. В печени встречаются очажки и целые зоны некроза, реже кровоизлияния и гематомы.
Гистологические изменения. В печени отмечены плазмоцитарно-лимфоцитарные пролифераты, зернистая и жировая дистрофия, очаги коликвационного некроза.
В селезенке установлено раздражение элементов лимфоидно-макрофагальной системы, заметна частичная гибель мононуклеаров, появление полей опустошения, отдельных полей из плазмобластов и плазмоцитов.
В тимусе - увеличение мозгового вещества и уменьшение коркового.
Иммунитет. Реакция иммунной системы на ранних стадиях развития болезни заключается в образовании цистеинчувствительных макроглобулинов, а в дальнейшем (к 30-му дню) - цистеинрезистентных микроглобулинов. Переболевание вирусным гепатитом утят сопровождается накоплением в сыворотке крови вируснейтрализующих иммунотел, передающихся через яйцо потомству.
Диагноз. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость утят, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.
Диагностика вирусного гепатита утят в условиях производственных лабораторий включает следующие этапы работы:
— выделение вируса на куриных (КЭ) или утиных эмбрионах (УЭ) и идентификацию вируса в реакции нейтрализации (РН) на эмбрионах или в реакции диффузной преципитации в агаровом геле (РДП), постановку биопробы на утятах; В обнаружение специфического вирусного антигена и реакции иммунофлюоресценции (РИФ) или РДП - экспресс-методы диагностики;
— определение специфических антител в сыворотке крови уток в РН пли РДП - ретроспективная диагностика. Для постановки диагноза с учетом выделения вируса биопробы, титрации возбудителя и реакции нейтрализации требуется 14-21 день, а в РДП и РИФ - 1-2 дня.
С целью лабораторного исследования направляют три-пять свежих трупов утят или клинически больных птиц. В лаборатории при вскрытии отбирают кусочки печени, головного мозга и селезенки.
Дифференциальная диагностика. Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью, а также от острых отравлений. Отдельные клинические признаки и патологоанатомические изменения при вирусном гепатите сходны с таковыми при сальмонеллезе (паратифе), гриппе, аспергиллезе, чуме уток, пастереллезе и массовых отравлениях ядохимикатами и компонентами кормов.
Сальмонеллез протекает менее остро, характеризуется прогрессирующей слабостью, сильной жаждой, затрудненным дыханием. При вскрытии у погибших птиц отсутствуют кровоизлияния на печени. Для паратифа характерны катаральный энтерит, некротические очаги в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит. При посевах на МПБ, МПА и другие искусственные питательные среды изолируют сальмонеллу. Дача антибиотиков, сульфаниламидов больным утятам прекращает заболеваемость.
Гриппом болеют утята 15-20-дневного возраста, чаще осенних выводков. У больных отмечают угнетение, слезотечение, истечение из носа. Характерны судороги, после которых утенок погибает. Часто наступает паралич шеи, конечностей,
крыльев. При вскрытии основные изменения обнаруживают в верхних дыхательных путях: гиперемию слизистых оболочек, сгустки фибрина. Печень увеличена и покрыта фиброзной пленкой. Диагноз подтверждают вирусологическими и серологическими исследованиями, биопробой. Ставят РТГА и реакцию нейтрализации.
Аспергиллез в острых случаях течения проявляется массовой гибелью утят с нервными явлениями. У больных отмечается повышенная жажда, учащенное дыхание. При вскрытии в легких и воздухоносных мешках встречаются узелковые поражения. Узелки имеют округлую форму, плотные, слоистые на разрезе, в центре их видны казеозные массы. Следует иметь в виду, что в начале вспышки можно узелков и не обнаружить, а только гиперемию легких. Для уточнения диагноза проводят микроскопию, посевы на специальные питательные среды.
Чумой уток болеют не только молодые, но и взрослые утки. Болезнь характеризуется внезапной гибелью, часто без проявления клинических признаков. При подостром течении у больных утят можно обнаружить конъюнктивит, серозное истечение из глаз и носа, депрессию, исхудание. Патогномоничным признаком чумы являются специфические, прогрессивно развивающиеся эрозионно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии и некрозы в висцеральных органах, в серозных оболочках и выпотевание крови в грудобрюшную полость, иногда отек подкожной клетчатки. Печень и почки полнокровны, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Изолируют вирус чумы уток на 9-дневных куриных и 12-дневных утиных эмбрионах, культуре утиных фибробластов. Идентифицируют в реакции нейтрализации со специфической гипериммунной сывороткой.
Пастереллез проявляется чаще при снижении резистентности организма уток. Основные признаки болезни: отказ от корма, угнетение, лихорадка, сильная жажда и судороги перед смертью. У многих утят тяжелое с хрипами дыхание, понос. Наиболее важны следующие патологоанатомические признаки: кровоизлияния на сердце и серозных покровах, а часто на слизистой кишечника; характерные очаги некроза в печени и перерождение ее; в легких - отек или пневмония. Уточняют диагноз в лаборатории: готовят мазки-отпечатки и из крови сердца, где в положительных случаях обнаруживают характерные, биполярно окрашенные овоиды. Необходимо также выделить чистую культуру возбудителя и изучить ее вирулентность. Одним из отличительных признаков может служить патогенность пастерелл не только для птиц, но и для лабораторных животных.
Отравления утят дифференцируются от инфекционных болезней по эпизоотологическим данным и токсикологическим исследованиям проб кормов и трупного материала. Бактериологические и вирусологические исследования отрицательны.
Лечение. В неблагополучном по вирусному гепатиту утят хозяйстве рекомендуется дача различных лекарственных веществ с кормом и водой.
В корм взрослым уткам включают ежедневно обрат по 15 г на голову, утятам - по 5 г. Молодняку в питьевую воду добавляют: в первый день - 10 г формалина; на второй день - 1 г марганцевокислого калия на 10 л воды, и на третий день - 10 г сернокислого железа на 10 л воды. Затем цикл повторяют.
Проводится регулярная дезинфекция 3%-ным раствором едкого натра.
Хорошим положительным действием обладает сыворотка крови уток, иммунизированных вирусом гепатита. Для иммунизации используют 3-4-месячных уток, которым вводят внутримышечно хорион-аллантоисную жидкость и размельченные ткани зараженных вирусом гепатита куриных или утиных эмбрионов. Сыворотка крови, введенная подкожно в дозе 0,5 мл, предохраняет утят от заражения вирусным гепатитом.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики данного заболевания используют живую вирус-вакцину из аттенуированного штамма ЗМ.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса возбудителя инфекции.
Запрещается завоз инкубационного яйца от уток из хозяйств, неблагополучных по вирусному гепатиту. В системе ветеринарно-санитарных мероприятий большое значение имеет разобщение различных возрастных групп утят при содержании в птичнике и на водоемах.
Яйца уток, поступающие на инкубацию, необходимо двукратно дезинфицировать парами формальдегида на 1-й и на 13-й день после закладки в инкубатор.
Не допускается передержка утят в инкубатории; после вывода каждой партии утят его очищают от пыли и дезинфицируют. Птичники должны быть тщательно подготовлены к приему партии утят. Полы в птичниках посыпают известью-пушонкой из расчета 0,2 кг на 1 м2 перед завозом подстилочного материала. Большое значение в профилактике вирусного гепатита, так же как и других заболеваний, имеет обеспеченность утят полноценным кормлением и создание требуемых зоогигиенических условий содержания.
Температура в птичнике возле обогревателя при выращивании утят не должна быть ниже 28°С, относительная влажность воздуха 55-60%. Плотность посадки не должна превышать 14 утят на 1 м2 площади пола.
При появлении вирусного гепатита на хозяйство накладывают карантин, запрещается вывоз инкубационного яйца, утят и взрослых уток в другие хозяйства. Запрещается соединение переболевших гепатитом со здоровыми, а также совместное инкубирование яиц от переболевших и здоровых уток.
Специфическим мероприятием является вакцинация маточного поголовья и выведенных утят.

Историческая справка. Болезнь впервые была зарегистрирована в форме энзоотии на острове Long Island (США) и была описана Levin et Fabricant (1950). Болезнь нанесла огромный ущерб экономике острова, несмотря на принимаемые меры погибло в течение года 750000 утят.

В дальнейшем болезнь регистрировали во многих странах и разных континентах. Болезнь протекала энзотико-эпизоотически с отходом до 95% утят (Baies I, Bran L, 1971; П.П. Достоевский, 1990).

В 1959 г. Reuss разработал вакцину путём серийного культивирования вируса на куриных эмбрионах в которой при инкубировании были потеряны патогенные свойства и сохранены были антигенные свойства.

Возбудитель относится к роду Enterovirus, имеет сферическую форму, диаметр 20-40 нм, проходит через фильтры Зейтца (пластинки Е, К)и Беркефельда; устойчив к эфиру,трипсину,рН-3,0. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность 4 дня,при 2-4 0 C-700 дн.,выдерживает нагревание 60 мин при при 56 0 С,но инактивируется за 30 мин при 62 0 С и воздействии 2%-ного раствора формалина;сохраняется более 10 недель в неочищенных помещениях и до 37 дней во влажном помёте под навесом. Вирус устойчив к антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.

Эпизоотологические данные. В естественны условиях болеют утята и утки. Эпизоотия в группе молодняка продолжается 5-8 дней. Чаще поражаются утята 5-10 дневного возраста. Характер болезни энзоотико- эпизоотический. Появившись в хозяйстве болезнь может задержаться на долго, нанося ощутимый ущерб хозяйству. Отход утят до 95%.

Основной источник вируса –больная птица и вирусоносители. В окружающую среду вирус начинает выделятся уже через несколько часов после заражения с фекалиями, истечениями из носа, контаминируя корм,воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения.Возможна передача вируса инфицированными яйцами и дикими птицами.На дальние расстояния он передается с инкубационными яйцами.

Патогенез. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму и вызывает септицемию. Большие разрушения наблюдаются в печени и она становится не в состоянии нейтрализовывать, образующиеся в организме яды.

Клиническая картина болезни. Инкубационный период 2-5 дн. Болезнь, в зависимости от условий хозяйств и вирулентности возбудителя может протекать в сверхострой, острой, подострой, хронической и латентной форм.

Болезнь наступает внезапно. Утята малоподвижны, сонливы, крылья опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко позже после первых симптомов появляется синюшность слизистой оболочки рта и клюва, расстройство координации движения и судороги. Утята падают на бок или спину,совершают плавательные движения,затем вытягивают лапки вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и погибают.Болезнь продолжается обычно 2-3ч.Утята с ярко выраженными симптомами выздоравливают очень редко. У некоторых утят болезнь протекает бессимптомно, но они сильно отстают в росте и в развитии. У гусят отмечают угнетение, сонливость и отсутствие аппетита.

Патологоанатомические изменения наиболее тяжёлые и характерные отмечают в печени.

Печень сильно увеличена в размере, консистенция паренхимы дряблая,легко рвущая под давлением пальцев, розовато-желтого или желто-охряного цвета с множественными кровоизлияниями на поверхности- от точечных до сплошных геморрагий,большей части без четких границ. Кровоизлияния обычно обнаруживают в начале эпизоотии при остром течении болезни, сопровождающемся высокой смертностью.

Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены,сосуды очень инъекцированы.Селезенка увеличена, бледная или темно-красная,иногда бугристая.

Сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса,с выпотом в сердечную сорочку. Отмечают признаки ринита, конъюнктивита, менингита и цианоз клюва

В желудочно-кишечном тракте скопление густой слизи.У павшего утенка конечности вытянуты назад,вдоль туловища,голова запрокинута на спину.Такое положение трупа и пятнистые кровоизлияния в печени считают патогномоничными признаками для этой болезни.

Цитоморфологические изменения наблюдают главным образом в печени и в головном мозге.В печени обширный некроз печеночных клеток,пролиферация желчных протоков и периваскулярная инфильтрация вначале гранулоцитами,а позже лимфоцитами и плазматическими клетками. Изменения в мозге характерные признакам серьезного энцефалита.

Диагноз. Устанавливают на основанииэпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Следует отметить, что вирусный гепатит утят легко можно диагностировать если в неблагополучном утином хозяйстве внезапно возникла болезнь с большим охватом одновозрастного (от 1 до 30 дней) поголовья утят с клиникой нервных расстройств, с большой смертностью и с характерным поражением печени. Диагноз можно подтвердить биопробой на утятах, заражением 9 — 12 дневных куриных или утиных эмбрионов и ускоренным методом диагностики с помощью РИФ.

Прогноз. Неблагоприятный как для непосредственно утят, так и для хозяйства в целом.

Профилактика и меры борьбы. У переболевших утят вырабатывается пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики инфекционного гепатита уток применяют: гипериммунную сыворотку (пассивный иммунитет на 10-12 дней) и две вакцины (жидкая вакцина из штамма 3М УНИИП и сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ). Эти специфические средства применяются для иммунизации утят и уток в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах. Одновремённо проводится комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по борьбе с вирусным гепатитом утят.

При установлении инфекционного инфекционного гепатита уток на неблагополучное хозяйство накладывается ограничение. Всех больных, подозрительных в заболевании и слабых, отставших в росте утят уничтожают. Утят следующих выводов в первые дни жизни вакцинируют. Вакцинации также подвергают взрослых уток-несушек и ремонтный молодняк. Кроме того рекомендуется ремонтный молодняк вакцинировать 2 — 3года после случая заболевания. После ликвидации болезни в хозяйстве и получения отрицательных лабораторных исследований проводится тщательная механическая очистка и заключительная дезинфекция. Проведение комплекса этих мероприятий позволяет снять с хозяйства ограничение.