Главная Аудитория 8 Отличие фибрилляции от трепетания. Что из себя представляют предсердий фибрилляция предсердий и трепетание

Отличие фибрилляции от трепетания. Что из себя представляют предсердий фибрилляция предсердий и трепетание

Фибрилляции предсердий различают по видам, которые зависят от нескольких критериев: продолжительности эпизода, частоты сокращений желудочков сердечной мышцы, характера отдельных волн. Наличие соответствующих классификаций представляет особую ценность в плане диагностики нарушения работы сердца.

Классификация по длительности эпизода

В зависимости от длительности, различают следующие виды фибрилляции предсердий:

Впервые выявленная. Такая форма диагностируется в том случае, если проявления отклонения выявляют впервые, вне зависимости от выраженности или наличия клинической картины. Приступ продолжается 10-15 минут.
Пароксизмальная. Нарушение сердечного ритма является возвратным и прекращается самопроизвольно. Обычно приступ длится двое суток и менее. Указанная разновидность фибрилляции предсердий не характеризуется продолжительностью эпизодов и не превышает семи дней. Чаще всего явление наблюдается 1-2 дня, однако его минимальная длительность составляет 3 минуты. При этой форме, как и при предыдущей, существует вероятность спонтанного восстановления сердечного ритма.
Персистирующая. Данный вид фибрилляции отличается продолжительностью: приступ может продолжаться более 7 дней подряд. При длительно персистирующих формах симптоматика отклонений наблюдается более двенадцати месяцев.
Постоянная. Эта форма существует в течение продолжительного времени. Клиническая картина постоянной ФП определяется периодами возвращающихся приступов. Постоянный вид фибрилляции предсердий является особенной: в этом случае восстановить ритм не представляется возможным. Проводятся мероприятия по контролю над показателями частоты сердечных сокращений.

Классификация по критерию частоты сокращений желудочков

По фактору частоты сокращений желудочков различают такие формы патологии:

Тахисистолическая. В этом случае к желудочкам поступает большее, чем это необходимо, количество импульсов, из-за чего частота пульса составляет более 100 ударов в минуту.
Брадисистолическая. При такой форме показатель частоты сердечных сокращений находится в пределах нормы либо снижен (менее 60 ударов за минуту), а пульс остается нормальным.
Нормосистолическая. Желудочки при этой форме сокращаются с частотой, которая максимально близка к показателям нормы (от 60 до 100 ударов в минуту).

При изменениях характера физической активности, а также в зависимости от степени эмоционального напряжения, различные варианты патологии, классифицируемые по частоте сокращения желудочков сердца, могут сменять друг друга.

Классификация по характеру волн F

Волны F на электрокардиограмме представляют собой суммарный потенциал действия сердечной мышцы, который возникает при электрическом раздражении.

В зависимости от этого критерия, выделяют такие виды фибрилляции:

Крупноволновая. На ЭКГ в данном случае отмечают крупные и редкие зубцы мерцания предсердий. Такая форма ФП обычно наблюдается при пороках сердечной мышцы, что вызывает перегрузку предсердий.
Мелковолоновая. На ЭКГ отмечают частые и мелкие волны мерцания предсердий, что обычно характерно для кардиосклероза.

Классификация по выраженности симптоматики (EHRA-шкала)

Шкала симптомов (EHRA-шкала) – это клинический инструмент, который позволяет оценить симптомы при эпизодах фибрилляции предсердий. Он помогает определить курс терапии пациента, страдающего от аритмии.

В зависимости от данного критерия, различают такие виды ФП:

EHRA I – такое значение указывает на отсутствие симптомов;
EHRA II – в данном случае выраженность симптомов отклонения легкая, благодаря чему обыденная активность больного не нарушается;
EHRA III – клиническая картина выражена, симптомы проявляются настолько сильно, что ежедневная активность пациента нарушается;
EHRA IV – наиболее тяжелый показатель, так как указывает на наличие симптоматики, которая приводит к инвалидности больного, что не просто ограничивает, а полностью прекращается ежедневную активность больного.

Диагноз форм фибрилляции предсердий ставят по результатам, полученным в ходе проведения ЭКГ. Часто для подтверждения диагноза требуется продолжительное ЭКГ-наблюдение, которое может длиться от 1 до 7 дней.

Отличие фибрилляции от трепетания предсердий

Многие отождествляют эти понятия, но самом деле это два разных состояния, которые характерны для . Отличие между ними заключается в механизме действия:

при трепетании волокна миокарда сокращаются медленно;
при фибрилляциях импульсы, которые подаются к миокарду, носят хаотичный характер и способствуют тому, что его волокна начинают сокращаться слишком быстро и вразнобой.

Фибрилляция и трепетания предсердий – проявления мерцательной аритмии, которая представляет особую опасность для здоровья больного. В частности, эта патология может вызвать тромбозы и тромбоэмболию легочной артерии, развитие инсульта.

Указанные состояния возникают под действием таких факторов, как:

пороки клапанов сердечной мышцы;
врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы;
ишемическая болезнь сердца.

Мерцательную аритмию, которая выражается в фибрилляции или трепетании предсердий, также вызывают патологии, не связанные с нарушениями функций сердечной мышцы. Так, это состояние могут спровоцировать опухоли надпочечников, гиперфункция щитовидки, ожирение и сахарный диабет.

Еще один фактор, которые способен вызвать фибрилляцию и трепетание предсердий, – злоупотребление спиртными напитками.

Классификация трепетаний предсердий

Трепетание предсердий – явление, которое также, как и фибрилляция, может проявляться в разных формах.

Основной классификацией является следующее разделение патологии:

Типичное трепетание предсердий, или первый тип. В этом случае наблюдаются такие изменения: патологическая волна возбуждения направляется против часовой стрелки, вверх по межпредсердной перегородке. После этого она направляется к задней стенке правого предсердия. Далее импульс обходит устье верхней полой вены, достигает исходного положения, после чего цикл возобновляется.
Атипичное трепетание предсердий по второму типу. В этом случае прохождение патологического импульса исключает истмус.

С клинической точки зрения существует два основных вида трепетания предсердий:

. Приступ аритмии возникает внезапно, обычно под действием провоцирующих факторов, и продолжается недолго.
Постоянная форма. В этом случае нарушения сердечного ритма наблюдаются на постоянной основе.

Существующие классификации фибрилляции и трепетания предсердий облегчают диагностирование и разработку курса ведения пациента с мерцательной аритмией. В основе классификаций находятся различные факторы, связанные с характером проявления патологии.

Что представляют собой фибрилляция предсердий, трепетание предсердий - на этот вопрос ответит врач.

Мерцательную аритмию можно отнести к одному из наиболее типичных нарушений сердечных ритмов. Но она не несет в себе смертельную угрозу, а потому не является слишком угрожающей здоровью, как если бы это была аритмия желудочковая.

Что такое фибрилляция предсердий и трепетание предсердий?

Иначе эту патологию медики именуют фибрилляция предсердий - ФП.

Наджелудочковая тахикардия, к которой относится такой вид, как фибрилляция предсердий, заключается в том, что начинают происходить патологические сокращения предсердий, которые отличаются от обычных тем, что имеют постоянную нерегулярность, и частота сокращений, бывает, достигает 350 уд./мин. Сокращаются нерегулярно и желудочки.

К ним относятся:

изменения миокарда, когда нарушаются его проводимость и возбудимость;
замещение клеток миокарда на соединительную ткань при кардиосклерозе;
воспаление миокарда, при котором нарушается его структура;
артериальная гипертензия;
пороки ревматического характера, когда поражены клапаны.

Но не всегда фибрилляция зависит от сердечной деятельности.

Может сказаться заболевание какого-нибудь органа, и это чаще всего:

недуги щитовидной железы, когда проявляется тиреотоксикоз;
большое количество употребленных диуретиков или симпатомиметиков;
гипокалиемия;
интоксикация, в большинстве своем вызванная алкоголем или наркотиками;
лечение сердечной недостаточности с помощью сердечных гликозидов;
испуг или другая форма эмоционального напряжения;
возрастные изменения опасны тем, что структура миокарда предсердий ухудшается, тогда появляется мелкоочаговый кардиосклероз.

Формы фибрилляций различают, опираясь на клинические проявления:

Приступообразная, или пароксизмальная. Появляется эпизодично и может иметь продолжительность до 48 часов. Если используют кардиоверсию, то до 7 дней, в случае восстановления нормы - спонтанно.
Персистирующая. Длится больше 7 дней, нет спонтанного восстановления. Как вариант, фибрилляция поддается кардиоверсии через двое суток.
Хроническая. Длится непрерывно, кардиоверсии не поддается.

Учитывается и частота сердечных сокращений при следующих формах фибрилляции:

тахисистолической - желудочки сокращаются более 100 уд./мин;
нормосистолической - до 100 уд./мин;
брадисистолической - не будут достигать и 60 уд./мин.

Различие между фибрилляцией и трепетанием

Мерцательная аритмия - это трепетание предсердий и фибрилляция предсердий.

Трепетание предсердий - это когда волокна миокарда сокращаются, но замедленно: 200–400 уд./мин.

Учитывая, что время рефрактерности атриовентрикулярного узла составляет такой промежуток, когда на желудочки не могут передаваться некоторые импульсы, они могут сокращаться не так быстро.

Но все равно это приводит к тому, что функция сердца в качестве насоса нарушается, и на миокард приходится излишняя нагрузка.

При фибрилляции происходит другая патология. Если учесть, что электрический импульс появляется в стенке правого предсердия, а затем идет по миокарду предсердий, желудочков и нужен для того, чтобы способствовать сокращению и впоследствии выбросу крови, значит, импульс играет важную роль при работе сердца.

При ФП импульс меняется и уже носит характер хаотичный, потому способствует тому, что предсердие начинает как бы мерцать, то есть волокна миокарда начинают вразнобой быстро сокращаться. Передавая беспорядочное возбуждение на желудочки, они начинают сокращаться также невпопад.

Если имеются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, и это не лечить, вовремя не обратившись к врачу, то у некоторых пациентов наблюдалось дальнейшее развитие тромбоэмболического инсульта или инфаркта миокарда.

Последствия фибрилляции

Можно проследить за механизмом развития: фибрилляция не дает предсердию сокращаться полноценно, и кровь будет стоять, что нередко приводит в пристеночном месте к образованию тромбов.

Поток крови подхватывает тромб и несет в аорту или в меньшие артерии - вот и повод для образования тромбоэмболии какой-нибудь артерии, которая должна питать один из органов.

Перекрытое кровоснабжение способствует тому, что происходит некроз - инфаркт органа. Если этим органом является мозг, к которому так легко добраться по каротидным артериям, то говорят об ишемическом инсульте.

Если уже существует недостаточность кровообращения, фибрилляция и трепетание предсердий вызывают отек легких или еще большую проблему, связанную с появлением сердечной астмы, то есть острую недостаточность левого желудочка.

Если сокращения желудочка составляют выше 90 уд./мин, и это происходит постоянно, то тогда может произойти расширение сердечных полостей, что в медицине носит название дилатационной кардиомиопатии.

Очень редко, но все же может случиться и такое, что начавшийся приступ мерцательной аритмии, если ярко выражены гемодинамические проблемы, возможно, доведет до аритмогенного шока. Это опасное состояние, так как возможна остановка сердца.

Как лечить патологию?

Врач выберет правильное лечение. Фибрилляция предсердий требует обязательного лечения. Существует кардиоверсия, когда требуется восстановление синусового ритма.

Необходима профилактика повторения пароксизмов, также понадобится контроль, чтобы частота сокращений желудочков не выходила за пределы нормы.

Для грамотного лечения понадобятся медикаменты, которые помогут избавиться от осложнений - тромбоэмболий.

Лекарства используют для следующих целей:

Восстановление сердечного ритма, например, Пропафенон.
Контроль ЧСС, частоты и силы сокращений, применяют в этом случае бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.
Снижение возможности образования тромбов, чтобы разжижалась кровь, если форма заболевания хроническая или персистирующая. Сюда относятся антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. При применении таких лекарств следует контролировать показатели свертываемости крови.
Питание и улучшение процесса обмена в сердечной мышце. Такие препараты относят к метаболическим, они могут защитить миокард от пагубного влияния ишемии. Некоторые врачи считают, что такой метод терапии стоит на втором месте и не обязателен.

Чтобы аритмию выявить, иногда приходится использовать современную медицинскую аппаратуру. Но она имеет определенные симптомы.

В основном больные жалуются на:

неожиданно резкое изменение количества сердечных ударов, что не соответствует норме;
ощутимые сердечные перебои;
болевые ощущения в районе сердца;
необычные странные звуки в зоне сердца;
одышку, нехватку воздуха;
чувство паники и страха;
слабость в теле, головокружение, обморок;
непереносимость физической нагрузки;

Частое мочеиспускание, это вызвано тем, что в организме начинает активно вырабатываться натрийуретический пептид.

Если есть подозрение на фибрилляцию предсердий, нужно проверить пульс. Но если частота сердечных сокращений очень высокая, то есть число сокращений выше частоты пульса, то может произойти дефицит пульса.

Особый фактор риска представляют люди, у которых имеются болезни сердечно-сосудистой системы, сюда входят пороки сердца, сердечная недостаточность, опухоли и воспаления сердца.

Могут повлиять на возникновение аритмии сахарный диабет, заболевания почек, щитовидной железы, синдром сонного апноэ или хроническая обструктивная болезнь легких.

Опасны возрастные изменения, но среди молодых пациентов тоже есть тревожный процент, даже у тех, кто не испытывал проблем с сердцем.

Есть и другие важные причины возникновения аритмии. Это операции на сердце, поражение электричеством, частое употребление алкоголя, непосильная физическая нагрузка, долгое пребывание в жарких условиях, переедание.

Очень редкий случай фибрилляции предсердий может быть вызван наследственной предрасположенностью.

Одна из форм наджелудочковых нарушений ритма – трепетание предсердий. По клиническим проявлениям оно напоминает мерцательную аритмию и считается одним из ее вариантов. Важно своевременно диагностировать заболевание и получить квалифицированную помощь врача.

Читайте в этой статье

Причины

Такое нарушение ритма составляет десятую часть всех суправентрикулярных тахиаритмий. Мужчины заболевают в 5 раз чаще, чем женщины, причем с возрастом риск трепетания предсердий (ТП) возрастает. Эта аритмия возникает на фоне других заболеваний сердца:

миокардит;

порок сердца;

гипертония и другие.

Факторы, способствующие развитию ТП:

хронические болезни бронхов и легких;

тиреотоксикоз;

опухоль надпочечника – ;

лишний вес;

апноэ сна;

нарушение водно-солевого равновесия в крови.

Патогенез

Заболевания сердца вызывают изменение его тканей, в частности, проводящих путей предсердий. Создаются условия для течения электрического сигнала по аномальному пути – не от синусового узла к атриовентрикулярному, а по большой петле, охватывающей все предсердие. Этот механизм называется «макро-риентри».

В отличие от фибрилляции, при трепетании имеется большое препятствие для нормального течения импульса. Кроме того, в ходе циркуляции сигнала он периодически замедляется. В результате этого возбуждение не попадает на участки миокарда, временно потерявшие способность к возбуждению после предыдущего «тура» кругового импульса. Поэтому волна возбуждения циркулирует по предсердиям без остановки.

Схема механизма развития атипичной формы трепетания предсердий: на рисунке А левое предсердие (ЛП) изображено сзади. В ЛП возможно существование цикла re-entry вокруг так называемого электрически мертвого пространства (МП) на задней стенке ЛП, устья легочной вены (ЛВ) и мембранозной части межпредсердной перегородки. На рисунке Б — схематичное изображение ЛП спереди с возможными циклами ТП по периметру митрального клапана (МК) и внутри ушка ЛП

Классификация

В зависимости от расположения петли возбуждения, различают 2 формы трепетания предсердий: типичное и атипичное. При типичном варианте электрический импульс «кружится» вокруг трехстворчатого клапана, разделяющего правые предсердие и желудочек. При атипичном варианте циркуляция сигнала идет вокруг митрального клапана, устьев легочных вен или рубцовой ткани в миокарде предсердий. Это имеет значение для аритмологов, проводящих операции при ТП.

Фибрилляция и трепетание предсердий сопровождаются высокой частотой сокращений миокарда этих камер сердца. Организм защищает от перегрузки основные сердечные камеры – желудочки, проводя к ним не все патологические сигналы. Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени.

Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются ритмично. Это правильная или согласованная форма ТП. Ее иногда трудно отличить по ЭКГ от синусового ритма. Если степень атриовентрикулярной проводимости меняется, развивается неправильная форма ТП с нерегулярным сокращением желудочков.

ЭКГ при трепетании предсердий:
а: правильная форма с функциональной АВ-блокадой (2: 1);
б: правильная форма (3: 1);
в: правильная форма (4: 1);
г: неправильная форма с изменением степени АВ-блокады (3:1,4:1,5:1)

В зависимости от количества проведенных на желудочки импульсов, они сокращаются с разной частотой. Обычно она практически не меняется в течение суток у одного больного. Это позволяет заподозрить ТП при стойкой «синусовой тахикардии». Различают такие формы патологии:

нормосистолический (желудочки сокращаются 60 — 100 раз в минуту);

тахисистолический (частота сокращений желудочков превышает 100 в минуту);

Правильная форма ТП с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1

брадисистолический (частота меньше 60 в минуту).

Эти формы имеют разные клинические признаки и тактику лечения.

Различают постоянное и пароксизмальное трепетание предсердий. При пароксизмах приступы аритмии возникают от нескольких раз в год до многих раз в течение суток. Бывает, что ТП сменяется на фибрилляцию предсердий, и наоборот.

Симптомы

Пациент может не предъявлять никаких жалоб. В других случаях появляются такие признаки трепетания предсердий:

учащенное сердцебиение, иногда неритмичное;

ощущение перебоев в работе сердца;

одышка при небольшой нагрузке;

быстрая утомляемость, потливость.

При постоянной тахисистолической форме ТП, которая встречается нечасто, возможны боли за грудиной, напоминающие стенокардию. При редком сокращении желудочков больные жалуются на головокружение и обмороки, сопровождающиеся падением.

Патология может осложниться тромбозом сосудов мозга или внутренних органов. Так развивается мозговой инсульт, мезентериальный тромбоз, инфаркт почки или другого органа.

Осложнения при трепетании предсердий

Диагностика

Распознавание ТП на ЭКГ не представляет особых трудностей для опытного врача функциональной диагностики. Врачи других специальностей иногда могут неправильно трактовать изменения ЭКГ, что приводит к неверному диагнозу.

На ЭКГ в одном или нескольких отведениях наблюдается регулярный ритм предсердий с высокой амплитудой и частотой от 250 до 400 в минуту. Предсердные комплексы FF напоминают по форме зубья пилы, изолиния между ними не определяется.

При типичной форме ТП волны FF отрицательные или положительные в отведениях II, III, aVF. Атипичные варианты могут иметь разнообразные ЭКГ проявления – пилообразная кривая, волнообразная активность и даже практически незаметные волны, что затрудняет диагностику. В этих случаях используют чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

При ТП показано суточное мониторирование ЭКГ для определения средней частоты сокращений желудочков, пауз и других нарушений ритма. Нередко именно по результатам мониторирования диагноз можно заподозрить или подтвердить. На суточном графике частоты сокращений сердца видно, что она не меняется со временем, тогда как при синусовом ритме во время сна сердцебиение замедляется, при нагрузке сердце бьется чаще.

Для выяснения причин аритмии назначают ЭхоКГ и другие методы кардиологической диагностики. ЭКГ-пробы с физической нагрузкой ( и велоэргометрия) при постоянной форме ТП противопоказаны.

Лечение

У многих пациентов с трепетанием предсердий лечение заключается в постоянном приеме лекарств.

Первая помощь

При развитии приступа больному нужно придать положение полусидя, проветрить помещение, расстегнуть тесную одежду и срочно вызвать «Скорую помощь».

Для купирования приступа медработники применяют:

прокаинамид;

пропафенон;

соталол;

При высоком давлении, острой сердечной недостаточности необходимо восстановление ритма с помощью электростимуляции – электрическая кардиоверсия. Ее проводят в стационаре.

Медикаментозное лечение

Если нарушение ритма сохраняется более 2 суток – начинают профилактику тромбообразования с помощью варфарина либо препаратов нового поколения антикоагулянтов – дабигатрана этексилад (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис).

Антикоагулянты нового поколения

Основа медикаментозного лечения – кардиоселективные бета-блокаторы продленного действия (бисопролол). Их можно сочетать с дигоксином при тахисистолической форме аритмии. Иногда назначают амиодарон или Самолечение этими медикаментами недопустимо.

Хирургическое лечение

Метод выбора при трепетании предсердий – операция, которая проводится при частых приступах или постоянной форме патологии. Проводят малоинвазивное кардиохирургическое вмешательство – катетерную аблацию области предсердия, по которой циркулирует патологическая волна возбуждения вокруг трехстворчатого клапана. Операция проводится под местной анестезией и длится не более часа. Больные полностью избавляются от аритмии в 95% случаев.

Катетерная аблация

Прогноз

Само по себе ТП для жизни не опасно. Его неблагоприятные последствия связаны с развитием осложнений.

Частота развития осложнений зависит от правильности лечения. В среднем у 5% больных за год возникает инсульт. Смертность среди таких больных в 2 раза выше, чем у такой же возрастной группы здоровых людей. ТП может приводить к развитию кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Профилактика

При развитии ТП требуется обследование у кардиолога для выявления причин аритмии.

Важно изменение образа жизни:

отказ от курения и употребления алкогольных напитков;

умеренная физическая активность (ходьба, занятия в бассейне);

лечение ;

поддержание нормального веса;

лечение храпа и апноэ сна;

терапия эндокринных заболеваний, коррекция нарушений водно-солевого баланса с помощью врача.

Все больные с ТП, в том числе и после оперативного лечения, должны пожизненно наблюдаться у кардиолога 1 — 2 раза в год при удовлетворительном самочувствии. Проводится ЭКГ, общий и биохимический анализы крови. Ежегодно назначается суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ и анализ на уровень гормонов щитовидной железы.

При ухудшении состояния нужно сразу обратиться к врачу. Возможно, потребуется госпитализация в кардиологическое отделение. Это необходимо для профилактики осложнений аритмии.

Трепетание предсердий – одна из форм наджелудочковой аритмии, которая сопровождается частым, но регулярным сокращением предсердий и более редким сокращением желудочков. Симптомы включают сердцебиение, одышку, головокружение, боли в груди. Приступ ТП снимается медикаментозно или с помощью электростимуляции. В дальнейшем назначается либо медикаментозная терапия, либо малоинвазивная операция – катетерная аблация.

О том, что собой представляет трепетание предсердий и основных методах лечения, смотрите в этом видео:

Читайте также

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

Основные формы фибрилляции предсердий бывают следующими: пароксизмальная, постоянная, тахисистолическая. Их классификация и показания на ЭКГ помогают начать правильное лечение. Профилактика не менее важна.

Назначают Дигоксин при аритмии далеко не всегда. Например, его применение при мерцательной спорное. Как принимать препарат? Какова его эффективность?

При мерцании предсердий систола их отсутствует. Имеются отдельные хаотические подергивания предсердий, связанные с возбуждением участков их миокарда. При этом через атриовентрикулярное соединение в желудочки попадает лишь часть импульсов возбуждения, которые и определяют возбуждение и сокращение миокарда желудочков. При этом число желудочковых сокращений в 1 мин может колебаться в широких пределах - от 200 (тахисистолическая формa мерцания предсердий) до 60 и менее (брадисистолическая форма мерцания). При этом сокращения желудочков аритмичны.

При трепетании предсердий происходят их сокращения, которые следуют одно за другим без пауз. При этом число предсердных импульсов достигает 160-200 в 1 мин. Через атриовентрикулярное соединение в желудочки обычно проходит лишь часть этих предсердных импульсов, например каждый второй или четвертый. Это так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки могут возбуждаться и сокращаться аритмично.

Мерцание и трепетание предсердий могут быть постоянными и пароксизмальными. В последнем случае у больных чаще всего возникают приступы сердцебиения и перебоев в работе сердца . Однако при редких сокращениях желудочков на фоне пароксизма мерцания и трепетания предсердий больные могут не иметь неприятных ощущений. При мерцании предсердий у больных отмечают аритмичные сердечные сокращения при аускультации сердца и пальпации пульса, наполнение которого меняется от одного сокращения к другому. У больных с тахиформой мерцания предсердий важно регистрировать дефицит пульса - разницу между количеством сокращений сердца при аускультации и количеством пульсовых волн в 1 мин. Дефицит возникает в связи с тем, что отдельные желудочковые сокращения, наступающие после короткой предшествующей диастолической паузы, в связи с малым выбросом или его отсутствием не вызывают колебаний стенки артерии на периферии. Отсутствие полноценной систолы предсердий при их мерцании приводит к уменьшению сердечного выброса, что особенно выражено при тахиформе данной аритмии. С этим же связано более быстрое наступление сердечной недостаточности у этих больных, особенно при наличии органического заболевания сердца. При неправильной форме трепетания предсердий клиническая картина аналогична описанной. При правильной форме трепетания предсердий, особенно редком или нормальном ритме сокращений, клинические проявления болезни отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по ЭКГ.

При мерцании предсердий на электрокардиограмме зубец Р отсутствует (рис.). Обычно в том или ином отведении в период диастолы желудочков определяются различной величины и продолжительности волны, следующие одна за другой. Расстояние между желудочковыми комплексами колеблется в очень широких пределах, однако форма их неизменна.

При трепетании предсердий предсердные волны имеют одинаковую форму и величину, продолжительность их составляет 0,18- 0,20 с, они следуют одна за другой, накладываясь и на желудочковые комплексы.

Эти нарушения ритма обычно встречаются при выраженной патологии сердца: ишемической болезни с кардиосклерозом, ревматических пороках, тиреотоксикозе, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. В 5% случаев эти аритмии наблюдаются у лиц без выраженного органического заболевания сердца (так называемое изолированное идиопатическое мерцание или трепетание предсердий).

Лечение. Во многих случаях, особенно у лиц пожилого возраста с выраженным поражением сердечной мышцы, как при пароксизмальной, так и постоянной формах мерцания и трепетания предсердий следует добиваться не устранения аритмии, а урежения частоты сокращений желудочков. Для этой цели показано применение дигоксина с пропранололом в индивидуально подобранных дозах. Для прекращения мерцания и трепетания предсердий, если оно возникло недавно, проводят курс лечения хинидином, который принимают внутрь по 0,2 г каждые 2-2,5 ч при возрастающей суточной дозе от 0,6 г до 1,2-1,4 г. Пароксизм аритмии может купироваться также введением новокаинамида или дизапирамида. Если в период пароксизма аритмии у больного снижается АД нарастает застойная сердечная недостаточность, показана неотложная электрическая дефибрилляция сердца. Если к лечению аритмии приступают спустя 2-3 нед после ее начала, предварительно проводится курс терапии антикоагулянтами. При нормосистолической форме аритмии целесообразно длительное применение антиагрегантов (аспирин - по 0,2 г ежедневно), при брадиаритмической форме аритмии иногда приходится для учащения ритма назначать препараты типа теофиллина.

Для предупреждения пароксизмов мерцания или трепетания предсердий наиболее целесообразно применение хинидина (лучше сульфатпролонгированного действия), препаратов аминохинолинов (плаквенил, резохин) или дизапирамида (ритмодан) в сочетании с пропранололом.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий в целом значительно менее эффективно, чем лечение их мерцания. Поэтому при трепетании предсердий аритмии чаще приходится прибегать к электрической дефибрилляции путем частой электростимуляции предсердий (последством электрода, вводимого через пищевод или в камеры сердца). При этом лечебный эффект достигается в 60% случаев. Более эффективна (у 90% больных) электрическая дефибрилляция разрядом около 5 кВ, однако она чаще вызывает осложнения. Конечно, в каждом конкретном случае стремятся уточнить этиологию заболевания и по возможности воздействовать на основной патологический процесс.

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.