Методика проведения аспирационной санации верхних дыхательных путей. Санационные методы при заболевания легких Что такое санация легких

Последовательная разработка прямых методов исследования гортани, трахеи и бронхов началась с момента внедрения пря­мой ларингоскопии в 1884 г. Kirstein. На основании углублен­ных анатомических исследований Killian доказал, что бронхи менее ранимы при эндоско­пии, чем мягкие стенки пищевода. Вместе со своими учениками Brunnings и Eicken Killian изобрел бронхоскопи­ческий прибор, который был в дальнейшем усо­вершенствован. Кроме того, ими была разработана техника и методика бронхоскопии (цит. по Еловой М.Я.). Пер­вым бронхоскопическим вмешательством Киллиана было извле­чение инородного тела (куска кости) в 1897 г. В 1904 г. Jackson написал первую монографию о трахеобронхоскопии, в которой он называет Killian отцом бронхоскопии. Термин «бронхо­скопия» также предложил Killian. На основании ли­тературных данных и собственных наблюдений автор подчерки­вает роль бронхоскопии в извлечении инород­ных тел из трахеи и бронхов. В 1911 г. В.Д.Соколов на основа­нии собственных наблюдений привел данные об успешном при­менении бронхоскопии при лечении абсцессов легкого. В 1924-1926 г.г. М.Ф.Цитович, В.К.Трутнев, А.Г.Лихачев и др. также опубликовали работы по применению бронхоскопии с ле­чебной целью при различных заболеваниях бронхов и легких (цит. по Еловой М.М.). Таким образом, бронхоскопия с самого начала своего существования стала важнейшим лечебно- оперативным эндоскопическим методом, и приоритет внедрения бронхоскопии в внутренних болезней принадлежит рус­ским .

Как показал наш многолетний опыт, необходимо проводить лечебные бронхоскопии курсами. Еще в 1956 г. Soulas и Mounier-Kuhn разделили курс лечебной бронхоскопии на 3 этапа. Первый этап - пробное ле­чение, второй этап - лечение для закрепления, третий этап - ле­чение для поддержания.

Самым лучшим из антисептиков признана фурагина калие­вая соль - один из наиболее распространенных препаратов нит- рофуранового ряда. Готовят 0,1% раствор фурагина калиевой соли.

Диоксидин - антисептик, производное хиноксолина, оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовят 0,1% или 0,2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия.

Санирующий раствор готовят непосредственно перед упот­реблением. Перед введением в бронхиальное дерево его обяза­тельно подогревают до температуры 36-37°. На одну санацию используют от 60 до 140 мл й смеси.

Санационную бронхоскопию начинают с удаления содержи­мого из трахеобронхиального дерева с помощью отсоса. После этого промывают наиболее пораженные бронхи раствором ан­тисептика. Одномоментно вводят не более 20 мл санирующей смеси с последующей аспирацией ее с помощью отсоса. Лечеб­ную бронхоскопию заканчивают введением муколитика и/или .

Слизь, вырабатываемая бронхиальными клетками, содержит боль­шое число сульфгидрильных групп, способных формиро­вать связи друг с другом с образованием трехмерной мукоидной структуры. Эти связи, называемые «дисульфидными мостика­ми», очень прочны и могут быть разорваны только восстанови­телями.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, со­провождающихся образованием вязкой мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера, применяются бронхосекретолитические препараты.

Одним из эффективных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) - это N-ацетиловое производное естественной аминокислоты L-ацетилцистеина.

Флуимуцил - это препарат, оказывающий прямое муколити- ческое действие; он воздействует на образование слизи путем разрыва дисульфидных мостиков макромолекул мукопротеина, присутствующих в бронхиальном секрете. Это фармакологиче­ское действие связано с наличием в молекуле флуимуцила сво­бодной сульфгидрильной группы, делающей его биологически активным препаратом. В результате воздействия флуимуцила образуются молекулы меньшего молекулярного веса, и происхо­дит разжижение слизи, поскольку препарат уменьшает ее вяз­кость.

Воздействие флуимуцила на вязкость и эластичность слизи оценивалась in vitro на материале трахеобронхиального секрета животных, а также в исследованиях больных забо­леваниями легких с применением различных методов. Эти ис­следования показали, что флуимуцил эффективно уменьшает вязкость и эластичность слизи, причем существует взаимосвязь

между дозой препарата и интервалом времени, предшествую­щим реакции. Постепенное повышение концентрации флуиму- цила приводит к более выраженному и быстрому уменьшению вязкости. Исследования с применением муциновых моделей вы­явили постепенное уменьшение вязкости и эластичности слизи при введении возрастающих концентраций флуимуцила.

Активность ресничек эпителия дыхательных путей зависит от степени вязкости секрета, покрывающего эпителий. Оптималь­ная вязкость в сочетании с адекватной подвижностью ресничек способствуют правильной и эффективной элиминации слизи. Исследования, проведенные на животных, показали, что флуи- муцил повышает мукоцилиарную активность. Это благоприят­ное воздействие на мукоцилиарный транспорт объясняется улучшением деятельности ресничек и приводит к более эффек­тивной элиминации слизи и меньшей степени ее адгезии к эпителию.

Лечение флуимуцилом приводит к значительному снижению активности эластазы - как в бронхоальвеолярном секрете, так и в плазме крови - что свидетельствует о способности данного препарата предотвращ ать разрушение легочного эластина, обу­словленное хроническим воспалительным процессом.

Передача окислительно-восстановительных сигналов - это часть основных механизмов воспаления, например, индукции цитокинов, пролиферации, апоптоза и генной регуляции с целью защиты клеток. Оксиданты действуют как медиаторы передачи сигналов. Было показано, что тиолосодержащие восстанавли­вающие агенты, в том числе флуимуцил, подавляют активацию МБкБ, контролирующего клеточные гены, ответственные за внутриклеточные адгезионные молекулы в интактных клетках. Кроме того, было показано, что флуимуцил подавляет экспрес­сию молекулы адгезии-1 клеток сосудов (УСЛМ-1) в эндотели- альных клетках человека.

Увеличивается количество данных, показывающих, что ок- сидативный стресс играет важную роль в развитии различных заболеваний человека. Источник стресса может быть внутрен­ним (например, активированные клетки воспаления, клетки с окислительно-восстановительным циклом ксенобиотиков) или внешним (например, табакокурение).

Флуимуцил может оказывать прямой антиоксидантный эф­фект благодаря тому, что он является носителем свободной ти- ольной группы, способной взаимодействовать с электрофиль- ными группами свободных радикалов кислорода (реактивных кислородных частиц - РКЧ), Взаимодействие с РКЧ приводит к

промежуточному образованию тиольных радикалов; основным клеточным продуктом является дисульфид флуимуцила.

Флуимуцил оказывает непрямое антиоксидантное воздейст­вие, связанное с тем, что он является предшественником глюта- тиона и защищает эпителий дыхательных путей от агрессивного воздействия токсичных веществ, предотвращая, таким образом, повреждения легочной ткани. . Этот трипептид является основным фактором защиты от внутренних токсических агентов (связанных, например, с аэроб­ным дыханием клеток и обменом веществ в фагоцитах) и внеш­них агентов (например, окиси азота и других ком­понентов табачного дыма). Сульфгидрильная группа цистеина оказывает нейтрализующее воздействие на эти агенты.

Токсические агенты вызывают поражения любых тканей, од­нако эпителий бронхов и альвеол легких в связи с его располо­жением, анатомией и физиологией особенно склонен к возник­новению поражений, вызываемых токсическими веществами. Существует ряд заболеваний (острый респираторный дистресс синдром, ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких, муковисцидоз, бронхиальная астма), при которых на по­верхности эпителия дыхательных путей присутствует избыток токсических агентов, приводящий к нарушению равновесия ме­жду глютатионом и токсическими агентами в сторону уменьше­ния количества глютатиона. В этих случаях развивается пораже­ние эпителия дыхательных путей, называемое «оксидативным стрессом».

Глютатион синтезируется преимущественно в печени (выполняющей роль депо глютатиона) и в легких, однако он распределяется во всем организме. Синтез осуществляется в ци­топлазме клетки в два отдельных ферментативных этапа. На первом этапе осуществляется соединение глютаминовой кисло­ты и цистеина под воздействием гамма-глютамилцистеин- синтетазы, а на втором этапе - добавление глицина к дипептиду гамма-глютамилцистеину под действием глютатионсинтетазы с образованием глютатиона. Флуимуцил выполняет роль предше­ственника глютатиона, поскольку он легко проникает в клетки и легко подвергается деацилированию с образованием цистеина.

Наличие аминокислот для использования в синтезе глюта­тиона является основным фактором регуляции синтеза глюта­тиона. Цистеин содержится в клетках в меньшем количестве по сравнению с глютаминовой кислотой и с глицином. Таким обра­зом, синтез глютатиона зависит от наличия цистеина. Уровень глютатиона можно повысить путем дополнительного введения цистеина. Однако возможность введения активной формы цис­теина - L-ацетилцистеина - отсутствует из-за низкого уровня всасывания в кишечнике, низкого уровня растворимости в воде и быстрого преобразования в процессе обмена веществ в печени. Эти недостатки преодолеваются при использовании флуимуци- ла, в котором радикал ацетил соединен с аминогруппой. Таким образом, появляется возможность вводить такое количество цистеина, которое нужно для поддержания адекватного уровня глютатиона в легких.

Во время лечебной бронхоскопии применяют 2 мл 5% рас­твора флуимуцила (N-ацетилцистеина), который вводят в конце санации. Действие препарата начинает­ся через 30 мин и сохраняется до 2 - 4 ч. При этом происходит разжижение мокроты, она легче отходит и в большем количестве, чем до санации, поэтому создается впечат­ление о значительном увеличении объема мокроты. На самом деле флуимуцил не стимулирует выработку секрета, а лишь раз­жижает его. Флуимуцил обладает слабым запахом сероводоро­да, поэтому его нужно с осторожностью применять у больных бронхиальной астмой из-за опасности развития бронхоспазма, однако мы за более чем 5-ти летний опыт использования препа­рата не имели подобного осложнения.

Флуимуцил при инстилляциях не следует смешивать с анти­биотиками, так как при этом происходит взаимная инактивация препаратов. Поэтому фирма Zambon выпустила уникальный препарат - флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из ан­тибиотика тиамфеникола и N-ацетилцистеина, он остается среди антибиотиков первого выбора в лечении респираторных инфекций. Антибиотик вводят в конце санационной бронхоско­пии в количестве 500 мг, разведя его предварительно в 5 мл воды для инъекций.

До последнего времени антибиотики инсталлировали в про­свет бронхиального дерева в конце лечебной бронхоскопии, на фоне выраженного кашля, который провоцировался введением санирующего вещества, поэтому антибиотики в большем коли­честве откашливались пациентом, и роль их была невелика. В связи с этим нами разработан и широко внедрен в клиническую практику способ интрабронхиальной регионарной антибиоти- котерапии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Среди всех эндоскопических методов исследования бронхоскопия давно занимает особое место, являясь не только одним из первых диагностических методов, но и важнейшим и эффективным способом лечения больных хроническими воспалительными и нагноительными заболеваниями легких. Последовательная разработка прямых методов исследования гортани, трахеи и бронхов началась с момента внедрения прямой ларингоскопии в 1884 г. Kirstein. На основании углубленных анатомических исследований Killian доказал, что бронхи, имеющие плотный хрящевой скелет, менее ранимы при эндоскопии, чем мягкие стенки пищевода. Вместе со своими учениками Brunnings и Eicken Killian изобрел упрощенный бронхоскопический прибор, который был в дальнейшем значительно усовершенствован. Кроме того, ими была детально разработана техника и методика бронхоскопии (цит. по Еловой М. Я.). Первым бронхоскопическим вмешательством Киллиана было извлечение инородного тела (куска кости) в 1897 г. В 1904 г. Jackson написал первую монографию о трахеобронхоскопии, в которой он называет Killian отцом бронхоскопии. Термин «бронхоскопия» также предложил Killian. На основании обобщения литературных данных и собственных наблюдений автор подчеркивает роль бронхоскопии в распознавании и извлечении инородных тел из трахеи и бронхов. В 1911 г. В. Д. Соколов на основании собственных наблюдений привел данные об успешном применении бронхоскопии при лечении больных абсцессом легкого.

В 1924-1926 г. г. М. Ф. Цитович, В. К. Трутнев, А. Г. Лихачев и др. также опубликовали работы по применению бронхоскопии с лечебной целью при различных заболеваниях бронхов и легких (цит. по Еловой М. М.). Таким образом, приоритет внедрения бронхоскопии в клинику внутренних болезней принадлежит русским врачам.

Как показал многолетний опыт применения эндоскопии в пульмонологии - единичные курсы лечебных бронхоскопий эффективны при пневмонии, абсцедирующей пневмонии или абсцессе легкого, а при обструктивной болезни легких необходимо проводить лечебные бронхоскопии курсами. Еще в 1956 г. Soulas и Mounier-Kuhn разделили курс лечебной бронхоскопии на 3 этапа. Первый этап - пробное лечение, второй этап - лечение для закрепления, третий этап - лечение для поддержания.

Основными лекарственными веществами, которые используют во время лечебных бронхоскопий, являются антисептики, антибиотики, муколитики и иммуномодуляторы.

Самым лучшим из антисептиков была признана фурагина калиевая соль - один из наиболее распространенных препаратов нитрофуранового ряда. Готовят 0, 1% раствор фурагина калиевой соли на изотоническом растворе хлорида натрия. Диоксидин - антисептик, производное хиноксолина, оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовят 0, 1% или 0, 2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия. Санирующий раствор готовят непосредственно перед употреблением. Перед введением в бронхиальное дерево его обязательно подогревают до температуры 36-37°. На одну санацию расходуют от 60 до 140 мл санирующей смеси.

Санационную бронхоскопию начинают с удаления содержимого из трахеобронхиального дерева с помощью отсоса. После этого промывают наиболее пораженные бронхи раствором антисептика. Одномоментно вводят не более 20 мл санирующей смеси с последующей аспирацией ее с помощью отсоса. Лечебную бронхоскопию заканчивают введением муколитика и/или антибиотика.

Слизь, вырабатываемая бронхиальными клетками, состоит из гликопротеидов, сульфомуцинов и воды; она содержит большое количество сульфгидрильных групп, способных формировать связи друг с другом с образованием трехмерной мукоидной структуры. Эти связи, называемые «дисульфидными мостиками», очень прочны и могут быть разорваны только восстановителями.

При патологических состояниях формируется повышенное количество дисульфидных мостиков, что приводит к увеличению вязкости и эластичности бронхиального секрета и повышает риск развития инфекции в скоплениях секрета. Впоследствии образуется гнойная мокрота.

В числе первых лекарственных средств, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты - трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу. Препараты вводили в виде ингаляций или эндобронхиальных инсталляций. Обычно значительное разжижение мокроты и улучшение ее отхождения наблюдалось к 5 - 7-му дню лечения, курс составлял 10-15 дней. В настоящее время применение протеолитических ферментов, особенно в лечении

больных хронической обструктивной болезнью легких, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците альфа 1-антитрипсина.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты.

Одним из наиболее эффективных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) - это N-ацетиловое производное естественной аминокислоты L-ацетилцистеина. Флуимуцил - это препарат, оказывающий прямое муколитическое действие; он воздействует на образование слизи путем разрыва дисульфидных мостиков макромолекул мукопротеина, присутствующих в бронхиальном секрете. Это фармакологическое действие связано с наличием в молекуле флуимуцила свободной сульфгидрильной группы, делающей его биологически активным препаратом. В результате воздействия флуимуцила образуются молекулы меньшего молекулярного веса, и происходит разжижение слизи, поскольку препарат уменьшает ее вязкость. Воздействие флуимуцила на вязкость и эластичность слизи оценивалась in vitro на материале трахеобронхиального секрета животных, а также в исследованиях больных различными заболеваниями легких с применением различных методов. Эти исследования показали, что флуимуцил эффективно уменьшает вязкость и эластичность слизи, причем существует взаимосвязь между дозой препарата и интервалом времени, предшествующим реакции. Постепенное повышение концентрации флуимуцила приводит к более выраженному и быстрому уменьшению вязкости. Исследования с применением муциновых моделей выявили постепенное уменьшение вязкости и эластичности слизи при введении возрастающих концентраций флуимуцила. Активность ресничек эпителия дыхательных путей зависит от степени вязкости секрета, покрывающего эпителий. Оптимальная вязкость в сочетании с адекватной подвижностью ресничек способствуют правильной и эффективной элиминации слизи.

Исследования, проведенные на животных, показали, что флуимуцил повышает мукоцилиарную активность. Это благоприятное воздействие на мукоцилиарный транспорт объясняется улучшением деятельности ресничек и приводит к более эффективной элиминации слизи и меньшей степени ее адгезии к эпителию.

Лечение флуимуцилом приводит к значительному снижению активности эластазы - как в бронхоальвеолярном секрете, так и в плазме крови - что свидетельствует о способности данного препарата предотвращать разрушение легочного эластина, обусловленное хроническим воспалительным процессом.

Передача окислительно-восстановительных сигналов - это часть основных механизмов воспаления, например, индукции цитокинов, пролиферации, апоптоза и генной регуляции с целью защиты клеток. Оксиданты действуют как медиаторы передачи сигналов. Было показано, что тиолосодержащие восстанавливающие агенты, в том числе флуимуцил, подавляют активацию NFkB, контролирующего клеточные гены, ответственные за внутриклеточные адгезионные молекулы в интактных клетках. Кроме того, было показано, что флуимуцил подавляет экспрессию молекулы адгезии-1 клеток сосудов (VCAM-1) в эндотелиальных клетках человека.

Увеличивается количество данных, показывающих, что оксидативный стресс играет важную роль в развитии различных заболеваний человека. Источник стресса может быть внутренним (например, активированные клетки воспаления, клетки с окислительно-восстановительным циклом ксенобиотиков) или внешним (например, табакокурение).

Флуимуцил может оказывать прямой антиоксидантный эффект благодаря тому, что он является носителем свободной тиольной группы, способной взаимодействовать с электрофильными группами свободных радикалов кислорода (реактивных кислородных частиц - РКЧ), Взаимодействие с РКЧ приводит к промежуточному образованию тиольных радикалов; основным клеточным продуктом является дисульфид флуимуцила. Флуимуцил оказывает непрямое антиоксидантное воздействие, связанное с тем, что он является предшественником глютатиона и защищает эпителий дыхательных путей от агрессивного воздействия токсичных веществ, предотвращая, таким образом, повреждения легочной ткани. Глютатион - это трипептид, состоящий из глютаминовой кислоты, цистеина и глицина. Этот трипептид является основным фактором защиты от воздействия внутренних токсических агентов (связанных, например, с аэробным дыханием клеток и обменом веществ в фагоцитах) и внешних агентов (например, окиси азота, окиси серы и других компонентов табачного дыма, а также веществ, загрязняющих воздух). Сульфгидрильная группа цистеина оказывает нейтрализующее воздействие на эти агенты. Токсические агенты вызывают поражения любых тканей, однако эпителий бронхов и альвеол легких в связи с его расположением, анатомией и физиологией особенно склонен к возникновению поражений, вызываемых токсическими веществами.

Существует ряд заболеваний (острый респираторный дистресс-синдром, ХОБЛ, рак легкого, интерстициальные заболевания легких, муковисцидоз, бронхиальная астма), при которых на поверхности эпителия дыхательных путей присутствует избыток токсических агентов, приводящий к нарушению равновесия между глютатионом и токсическими агентами в сторону уменьшения количества глютатиона. В этих случаях развивается поражение эпителия дыхательных путей, называемое «оксидативным стрессом». Считается, что оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе различных заболеваний легких. Нарушение равновесия между оксидантами и антиоксидантами обусловлено повышенным количеством оксидантов и/или недостаточностью антиоксидантной системы. РКЧ присутствуют в легких в норме и играют важнейшую роль в их функционировании. Кроме того, в легких имеется развитая система внутри- и внеклеточных антиоксидантов. Глютатион синтезируется преимущественно в печени (выполняющей роль депо глютатиона) и в легких, однако он распределяется во всем организме. Синтез осуществляется в цитоплазме клетки в два отдельных ферментативных этапа. На первом этапе осуществляется соединение глютаминовой кислоты и цистеина под воздействием гамма-глютамилцистеинсинтетазы, а на втором этапе - добавление глицина к дипептиду гамма-глютамилцистеину под действием глютатионсинтетазы с образованием глютатиона. Флуимуцил выполняет роль предшественника глютатиона, поскольку он легко проникает в клетки и легко подвергается деацилированию с образованием цистеина. Наличие аминокислот для использования в синтезе глютатиона является основным фактором регуляции синтеза глютатиона. Цистеин содержится в клетках в меньшем количестве по сравнению с глютаминовой кислотой и с глицином. Таким образом, синтез глютатиона зависит от наличия цистеина. Уровень глютатиона можно повысить путем дополнительного введения цистеина. Однако возможность введения активной формы цистеина - L-ацетилцистеина - отсутствует из-за низкого уровня всасывания в кишечнике, низкого уровня растворимости в воде и быстрого преобразования в процессе обмена веществ в печени.

Эти недостатки преодолеваются при использовании флуимуцила, в котором радикал ацетил соединен с аминогруппой. Таким образом, появляется возможность вводить такое количество цистеина, которое необходимо для поддержания адекватного уровня глютатиона в легких.

Во время лечебной бронхоскопии применяют 2 мл 5% раствора флуимуцила (N-ацетилцистеина), который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Действие препарата начинается через 30 мин после введения и сохраняется до 2 - 4 ч. При этом происходит разжижение мокроты, она легче отходит и в большем количестве, чем до санации, поэтому создается впечатление о значительном увеличении объема мокроты. На самом деле флуимуцил не стимулирует выработку секрета, а лишь разжижает его. Флуимуцил обладает слабым запахом сероводорода, поэтому его нужно с осторожностью применять у больных бронхиальной астмой из-за опасности развития бронхоспазма, однако, за более чем 5-ти летний опыт использования препарата не отмечалось подобного осложнения. Флуимуцил при инстилляциях не следует смешивать с антибиотиками, так как при этом происходит взаимная инактивация препаратов. Поэтому, например одна из фирм (фирма Zambon) выпустила уникальный препарат - флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из антибиотика тиамфеникола и N-ацетилцистеина. Препарат обладает широким спектром антибактериальной активности. Он активен в отношении многих штаммов устойчивых к беталактамным антибиотикам, в отношении внутриклеточных возбудителей (Legionella, Chlamidia, micoplasma), а также в отношении штаммов Staphylococcus aureus VISA и многих устойчивых штаммов S. Aureus. Еще одним преимуществом антибиотика является его высокая биологическая доступность и высокий коэффициент проникновения в легочную ткань. Другой важной особенностью является то, что он единственный антибиотик в классе хлорамфениколов, не имеющий гематологической токсичности. Таким образом, флуимуцил антибиотик ИТ остается среди антибиотиков первого выбора в терапии респираторных инфекций. Антибиотик вводят в конце санационной бронхоскопии в количестве 500 мг, разведя его предварительно в 5 мл воды для инъекций.

Отсюда следует, что бронхоскопия с самого начала своего существования стала важнейшим лечебно-оперативным эндоскопическим методом у больных с заболеваниями бронхо-легочной системы.

Эффективное лечение хронического бронхита требует широкого применения различных методов эндобронхиальной санации и аэрозолей лекарственных средств. Наиболее проста эндобронхиальная санация при помощи гортанного шприца или резинового катетера, вводимого через нос.

Эндотрахеальные вливания гортанным шприцем проводят при помощи гортанного зеркала или без него. У лиц с повышенным рвотным рефлексом анестезируют слизистую оболочку корня языка. Процедуру выполняют в положении больного сидя. Больной с помощью марлевой салфетки оттягивает язык кпереди; 3 — 5 мл раствора вводят за корень языка, а при визуальном контроле — более точно в гортань на вдохе.

Если вливания проводят без визуального контроля, то критерием эффективности процедуры считают появление кашля сразу после вливания. Число вливаний определяется эффективностью процедуры, количеством и гнойностью мокроты, обычно вливают 30 — 50 мл индифферентного подогретого раствора (изотонический раствор натрия хлорида, слабый раствор фурацилина).

Процедуру проводят ежедневно. Вливания с помощью гортанного шприца — хороший метод бронхиального дренажа. После откашливания мокроты можно ввести лекарственные вещества, но эффективность и целесообразность такого введения лекарств сомнительны.

При вливании растворов через резиновый катетер анестезируют слизистую оболочку носа, глотки и гортани раствором новокаина, дикаина, тримекаина или смесью Гирша, закапывая их пипеткой через нос на вдохе. Больной отмечает чувство онемения и комка в горле.

Катетер, кончик которого смазывают маслом, проводят через нос неглубоко в трахею на вдохе. При правильном введении характерны ощущение «провала» катетера, нарушения фонации, появление кашля и сильной струи воздуха из периферического конца катетера при кашле.

Больной пальцами фиксирует катетер у носа. Удобно пользоваться 20-граммовым шприцем. Обычно используют подогретый раствор фурацилина 1:5000, вводя его небольшими порциями по 3 — 5 мл во время вдоха (всего 50 — 150 мл), который в процессе промывания откашливается вместе с мокротой. Процедуру производят ежедневно.

При обструктивном синдроме целесообразно предварительно применять бронхорасширяющие средства. Осложнениями могут быть небольшое кровохарканье и аллергические реакции на анестезирующие растворы (что требует тщательного сбора анамнеза и применения соответствующих проб).

Метод очень эффективен, особенно при вязкой и гнойной мокроте. Вязкость мокроты уменьшается, так же как ее гнойность и количество, вплоть до полного исчезновения. Улучшаются показатели вентиляции легких.

Целесообразность введения лекарств через резиновый катетер при хроническом бронхите сомнительна, но мы иногда вводим 2 — 3 мл 1 — 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл экстракта алоэ.

При наличии бронхоэктазов или сопутствующей хронической пневмонии можно ввести интратрахеально 3 — 5 мл раствора антибиотика или муколитика, причем положение тела в момент введения должно способствовать их попаданию в пораженный участок.

Лекарства вводят в конце процедуры после промывания 0,25% раствором новокаина, что снижает чувствительность кашлевых рецепторов и предупреждает немедленное откашливание препарата. Больным с выраженной дыхательной недостаточностью, особенно при значительной эмфиземе легких, процедура противопоказана, так как переносится ими крайне тяжело.

Т. А. Грабильцева и соавт. (1981) с эффектом сочетали интратрахеальные вливания раствора фурацилина 1:5000, сока каланхоэ в разведении 1:2 или 1 — 0,5% раствора диоксидина с индуктотермией при наличии инфильтративных изменений в перибронхиальной ткани или с УФО по полям — при эндобронхиально протекающем воспалении. О. И. Король и В. П. Молодцова (1977) отметили более выраженный эффект эндобронхиальных санаций при выраженной активности воспалительного процесса в бронхах.

Распространена бронхоскопическая санация бронхов. Предпочтительнее трансназальная фибробронхоскопия под местной анестезией [Лукомский Г. И. и др., 1976], так как при этом сохраняются самостоятельное дыхание и кашлевой рефлекс, возможна вспомогательная оксигенация. Процедуру хорошо переносят даже тяжелые больные. При этом возможна аспирация содержимого из всех долевых и сегментарных бронхов.

После аспирации бронхи промывают теплым индифферентным раствором (изотонический раствор натрия хлорида). В случаях ателектаза вследствие обструкции бронхов аспирация слизи и направленное введение муколитиков позволяют восстановить их проходимость. Фибробронхоскопию можно проводить ежедневно.

Применяют также лаваж бронхов с использованием большого количества жидкости, однако, по данным Г. И. Лукомскогой соавт. (1982), при хроническом бронхите этот метод менее эффективен, чем лечебные бронхоскопии.

При применении различных методов эндобронхиальной санации несколько раз в день обязателен постуральный дренаж.

Аэрозольтерапия. Широкое распространение для введения в дыхательные пути получили аэрозоли различных лекарственных веществ, особенно в последние годы в связи с применением для получения аэрозолей ультразвука.

Ультразвуковые ингаляторы позволяют получать очень однородные и плотные аэрозоли с оптимальным размером частиц, проникающие до периферических отделов бронхиального дерева. Использование лекарственных средств в виде аэрозолей позволяет создать высокую их местную концентрацию, способствует равномерному распределению вещества в бронхиальном дереве.

Всосавшись через слизистую оболочку бронхов, лекарственные вещества по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правое сердце и вновь поступают в легкие. Лекарственные средства, введенные эндобронхиально, могут длительно находиться в легочной ткани.

Методы эндобронхиальной санации и аэрозольтерапии не заменяют, а взаимно дополняют друг друга и используются для достижения разных целей.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Показанием к назначению антибактериальных средств при хроническом бронхите можно считать активный бактериальный воспалительный процесс. Замечено, что антибактериальная терапия тем эффективнее, чем выраженнее активность воспаления. Антибиотики. Основные принципы терапии антибиотиками изложены в главе «Хроническая пневмония». При хроническом бронхите воспалительный процесс чаще протекает с малой активностью, что в значительной мере определяется эндобронхиальной его локализацией. При перибронхиальном воспалении…

В последние годы все большее применение находят препараты, которые в условиях борьбы микро- и макроорганизма направлены не на подавление возбудителя, а на стимуляцию защитных сил организма — иммунорегулирующие средства. Широкое распространение в последние годы получил левамизол (декарис), противоинфекционное действие которого было обнаружено в 1971 г. G. Renoux и М. Renoux: препарат резко усиливал защитный эффект…

Наибольшее значение имеют пуриновые производные, холинолитические средства, эфедрин и β-адреностимуляторы. Из пуриновых производных в нашей стране в качестве бронхорасширяющего средства широко используется эуфиллин. По механизму действия эуфиллин является ингибитором фосфодиэстеразы цАМФ. Согласно гипотезе, выдвинутой A. Szentivanyi (1968), β-адренорецепторы играют важную роль в регуляции мышечного бронхиального тонуса. β-Адренорецептор представлен молекулой аденилциклазы клеточных мембран, имеющей рецепторное окончание…

Эфедрин действует на α- и β-адренорецепторы, и в этом состоит его нередкое преимущество перед современными аэрозолями селективных β-адреностимуляторов. Во-первых, эфедрин уменьшает бронхоспазм, действуя на β2-адренорецепторы бронхов; во-вторых, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, действуя на α-адренорецепторы сосудов бронхов. Следует сказать также, что характерная для хронического бронхита одышка в утренние часы в значительной мере обусловлена задержкой мокроты,…

Скопление в бронхах мокроты — важное звено патогенеза хронического бронхита, в ряде случаев выступающее на первый план. Накапливаясь в избыточном количестве, бронхиальная слизь из защитного фактора может стать фактором патогенным. Густая вязкая слизь может легко закупорить мелкие бронхи и вызвать нарушение дыхания. При мукоцилиарной недостаточности возникают условия для проникновения инфекции через слизистую бронхов. Эффективный мукоцилиарный…

Применяют препараты:

Санация бронхиального дерева наиболее эффективна в лечении . Методы санации принято делить на пассивные, к которым относят постуральный (позиционный) дренаж и отхаркивающие средства, и активные, заключающиеся в аспирации содержимого бронхов, их промывании (лаваж) и последующем введении в бронхи лекарственных веществ [Стручков В. И., Лохвицкий С. В., 1972].

Обязательным надо считать позиционный дренаж бронхиального дерева, который проводится в строгом соответствии с локализацией . При базальных бронхоэктазах секрет из бронхов удаляют путем перевешивания туловища через край кровати или значительного поднятия ножного конца кровати; при локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах - лежа на спине с опущенным головным концом кровати и с подложенной под больной бок подушкой .

Постуральный дренаж обязательно проводят больным бронхоэктатической болезнью по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). Во время же обострения болезни дренаж следует использовать многократно, каждый раз до возможно полного освобождения бронхиального дерева от содержимого.

Эффект постурального дренажа может быть усилен назначением отхаркивающих средств: 3% раствора йодида калия, настоя травы термопсиса (0,6: 180,0) по 1 столовой ложке каждого раствора 4 - 6 - 8 раз в день; бромгексина или бисольвона в таблетках по 4 - 8 мг 3 раза в день или в виде ингаляций; муковиста в виде аэрозоля по 3 мл 20% раствора и др. Показано, что постуральный дренаж в сочетании с вибромассажем и откашливанием у больных хроническими заболеваниями легких повышает показатель форсированной жизненной емкости легких .

Активные методы санации бронхов. Подчеркивая значение пассивных методов санации бронхиального дерева, следует, однако, отметить, что выраженное угнетение рефлекса самоочищения бронхов у больных ХНЗЛ и особенно бронхоэктатической болезнью не позволяет рассчитывать на эффективное освобождение бронхиального дерева от его содержимого путем применения лишь этих методов.

Решающее значение приобрели активные, своего рода инвазивные методы дренирования бронхоэктазов и пораженных бронхов - микродренирование трахеи и бронхов (чрескожная микротрахеостома), бронхоскопический дренаж, лаваж бронхиального дерева, эндобронхиальная направленная катетеризация под рентгенологическим контролем с аспирацией содержимого бронхоэктазов и последующим введением антимикробных, противовоспалительных, бронхолитических и других лекарственных средств.

Пути проникновения бактерий:

1. микроаспирация ротоглоточного секрета;

2. аспирация содержимого пищевода/желудка;

3. ингаляция инфицированного аэрозоля;

4. гематогенным путем из отдаленного инфицированного участка;

5. экзогенное проникновение из инфицированного участка (например, плевральной полости); прямое заражение дыхательных путей у интубированных больных от персонала палат интенсивной терапии . Особо следует обратить внимание на последний пункт вышесказанного, т.к. именно при несоблюдении правил санации трахеобронхиального дерева происходит заражение дыхательных путей патогенной микрофлорой.

При санации ТБД обязательно соблюдение следующих правил:

1. пользоваться только стерильными катетерами и наконечниками с гладкими краями;

2. надевать перчатки и использовать пинцет, чтобы удерживать проксимальный конец катетера подведенный к месту отсасывания; диаметр катетера не должен быть больше половины просвета трахеостомической или интубационной трубки; отсасывание не должно продолжаться более 15с;

3. перед санацией увеличивают концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.

Цель : поддержание нормального дыхания через трахеостому, санация трахеобронхиального дерева

Показания: наличие интубационной трубки, трахеостомы.

Оснащение: стерильные: маска, медицинские перчатки, катетеры, марлевые салфетки, салфетки штанишки, ватные тампоны, зонд с нарезкой, внутренняя трахеостомическая трубка, пипетки соответствующего размера, лоток, пинцет; 0.82%-ный раствор фурацилина, 70%-ный спирт, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия (пищевая сода), паста Лассара, теплая теплая кипяченая вода, электроотсос, лоток для отработанного материала, емкость с дезинфицирующим раствором.

Последовательность действий:

1. Катетеры для отсасывания должны быть (стерильными и находиться на специальном столике в растворе антисептика (обычно в растворе фурацилина). Каждый сеанс отсасывания должен производиться отдельным катетером. После использования катетер следует промыть, подвергнуть антисептической обработке и стерилизации.

2. Во время аспирации катетер (при закупорке его густой слизью, корками и пр.) должен промываться с помощью отсоса только раствором антисептика, для этого обычно используется раствор фурацилина, налитый в отдельный сосуд.

3. После каждого отсасывания целесообразно закапывать в трахеостому 1-2 мл антисептика (раствор фурацилина и др)

4. В ближайшие 2-3 дня после наложения трахеостомы должна проводиться общая профилактическая антибиотикотерапия (назначаются макролиды, полусинтетические пенициллины и др.)

5. Строго соблюдение методика проведения аспирации:

· Наружный диаметр отсасывающего катетера должен быть меньше половины диаметра трахеостомической трубки

· Катетер должна быть полужесткими, так как жесткий катетер травмирует слизистую, а мягкий не позволяет осуществить его введение в нижележащие части трахеи и в бронхи, легко слипается во время аспирации

· Длительность одномоментного отсасывания не должна превышать 5 секунд, интервалы между отдельными отсасываниями должно быть не менее 5 секунд

· До и после отсасывания целесообразно обеспечить больному дыхания воздухом, обогащенным кислородом

· Аспирирующий катетер должен вводиться при неработающем отсосе, или с применением специального тройника, одно из отверстий которого в момент катетера открывается, что исключает появления отрицательного давления в катетере, и тем самым, присасывание его конца к стенке трахеи и бронхов, присасывание слизи и смешение ее при продвижении катетера в нижележащие отделы трахеобронхиального дерева, иными словами, нельзя отсасывать мокроту во время введения катетера

· Отсос должен включаться лишь в период аспирации и при извлечении катетера из трахеостомы

· Катетер следует вводить и извлекать из трахеи медленно и осторожно (атравматично)- во времяаспираций необходимо исключить присасывание катетера к слизистой трахеи и брохов, так как это повреждает слизистую оболочку, что увеличивает риск инфекционных осложнений и вызывает развитие рубцов, наименьшая травматичность обеспечивается применением катетеров с боковым расположением отвертсвия и со слепым конусообразным изогнутым концом (катетеры «Тимана»и др)

6. В первые 2 часа после наложения трахеостомы аспирацию из трахеи и бронхов следует проыодить через каждые 20-30 минут, в последующем- через 1-2 часа и реже (но необходтмости).

7. Перед каждым отсасыванием из трахеостомы следует в течение примерно 5 минут проводить перкуссионный и вибрационный массаж трудной клетки, что облегчает удаление мокроты. С этой же целью перед отсасывании в трахеостому можно ввести 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида.

8. При отсасывании из бронхов необходимо использовать эффекты постурального дренажа и приемы, позволяющие вводить катетер поочередно в левый и правый главные бронхи (при введении в левый бронх- поворот головы больного и смещение его трахеи вправо, при введении и правый главный бронх- поворот головы и смещение трахеи влево); во время постурального дренажа следует проводить перкуссионный, вибрационный и иной массаж грудной клетки.

9. Для профилактики инфекционных осложнений следует так же санировать пространство над манжетой, что позволяет проводить трахеостомическая трубка с каналом для аспирации

ОБРАБОТКА ТРАХЕОСТОМЫ

Цель: поддержание нормального дыхания через трахеостому, санация трахеобронхиального дерева

Показания: наличие трахеостомы

Оснащение : стерильные: маска, стерильные перчатки, катетеры, марлевые салфетки, ватные тампоны, зонд с нарезкой, внутренняя трахеостомическая трубка, пипетка соответствующего размера, лоток, пинцет, 0,82%-ный раствор фурацилина, 70%-ный спирт, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия (пищевая сода) паста Лассара, теплая кипяченая вода, электроотсос, лоток для отработанного материала, емкость с дезинфицирующим раствором.

Последовательность действия:

1. Вымыть руки, надеть перчатки, маску

2. Усадить пациента, снять грязную повязку, положить ее в лоток для отработанного материала

3. На зонд с нарезкой намотать вату, смочить ее теплой водой

4. Удалить внутреннюю трубку, протереть ее внутреннюю поверхность ватой на зонде и поместить ее в лоток для отработанного материала

5. Встать сбоку от больного

6. Закапать внутрь наружной трубки теплый стерильный содовый раствор

7. Пипетку поместить в лоток для отработанного материала

8. Ввести катетер в трубку на глубину 10-15см, включить электроотсос и удалить содержимое трахеи, медленно извлекая катетер в течение 15-25 секунд

9. Процедуру повторить 2-3 раза

10. Обработать кожу вокруг стомы фурацилином, осущить салфеткой, наложить пасту Лассара на кожу, под трахеостомическую трубку подвести марлевые салфетки штанишки)

11. Ввести внутреннюю трубку

12. Прикрыть трахеостому влажной двухслойной салфеткой, смоченной 0,02%-ным раствором фурацилина, укрепленной на шее по типу фартук)

13. Фиксирующий бинт провести через левое ушко наружной трахеостомической трубки

14. Провести двойной слой бинта по задней поверхности шеи, ввести бинт в правое ушко наружной трахеостомической трубки, связать концы бинта не шее справа.

15. Провести дезинфекцию предметов ухода

16. Снять перчатки, погрузить в емкость с дезинфицирующим средством, вымыть руки.

9.МАНИПУЛЯЦИЯ «ВВЕДЕНИЕ ВОЗДУХОВОДА»

Введение воздуховода через рот

1. Показания:

a. Полная или частичная обструкция верхних дыхательных путей. b. Сжатые челюсти у больных в бессознательном состоянии или у интубированных пациентов.

c. Необходимость аспирации из ротоглотки.

2. Противопоказания:

a. Переломы челюстей или зубов.

b. Наличие в анамнезе или острый эпизод бронхоспазма.

3. Анестезия: Местное орошение 10% раствором лидокаина для угнетения рвотного рефлекса.

4. Оборудование:

a. Пластмассовый или снабженный мягкой кромкой воздуховод.

b. Шпатель.

c. Электроотсос.

5. Положение: Лежа на спине или на боку

6. Техника:

a. Откройте рот, надавите шпателем на основание языка, выведите язык вперед из глотки.

b. Введите воздуховод в рот вогнутой стороной к подбородку так, чтобы дистальный конец его направлялся, но не достигал задней стенки ротоглотки; фланец воздуховода должен на 1-2 см высовываться из-за резцов.

c. Примените прием выведения нижней челюсти, обеспечивающий подъем языка от стенки глотки.

d. Нажмите на воздуховод и продвиньте его на 2 см в рот так, чтобы его изгиб лег на основание языка. e. Как вариант, воздуховод можно ввести вогнутой стороной к нёбу. После того, как его конец достигнет язычка (в этом случае шпатель не используют); поверните воздуховод на 180° и далее продвиньте по языку. Этот метод не рекомендуется, если у пациента есть шатающиеся зубы или травма полости рта, так как поворот воздуховода может вызвать смещение зубов или усиление кровотечения.

7. Осложнения и их устранение:

a. Развитие бронхоспастической реакции Поддерживайте проходимость дыхательных путей приемом, описанным в разделе А.

b. Тошнота или рвота Поверните голову на бок и проведите аспирацию.

c. Усугубление обструкции дыхательных путей из-за неправильного расположения воздуховода Удалите воздуховод и введите его снова, если в этом будет необходимость.

Введение воздуховода через нос

1. Показания:

a. Обструкция верхних дыхательных путей у пациентов с сохраненным сознанием.

b. Травма зубов или ротоглотки.

c. Неадекватное раскрытие дыхательных путей после введения ротового воздуховода.

2. Противопоказания:

а. Окклюзия полости носа.

b. Переломы носа и основания черепа.

c. Искривление перегородки носа.

d. Коагулопатия.

e. Истечение спинномозговой жидкости из носа.

f. Транссфеноидальная гипофизэктомия в анамнезе. g. Формирование заднего фарингеального лоскута для закрытия краниолицевого дефекта в анамнезе.

3. Анестезия:

a. Визуально оцените степень проходимости ноздрей (относительный размер, наличие кровотечения или полипов) или проведите следующий тест. Необходимо, чтобы пациент выдыхал через нос на небольшое зеркальце или на клинок ларингоскопа. Больший размер пятна конденсации указывает на более проходимую ноздрю.

b. Для обеспечения местной анестезии и вазоконстрикции в носовых путях используйте смесь следующего состава: 10 мг фенилэфрина в 10 мл 2% геля лидокаина.

c. Введите тампон на стержне в выбранную ноздрю и дождитесь наступления местной анестезии.

d. Осторожно последовательно вводите тампоны на стержне глубже в ноздрю, пока три тампона не будут находиться одновременно на уровне задней стенки носа, не причиняя значительных неудобств больному. e. После использования данной методики тампонирования обычно удается провести через полость носа 7.5 мм воздуховод. f. При невозможности использования тампонов, лидокаин-фенилэфриновая смесь может быть введена шприцем непосредственно в полость носа.

4. Оборудование:

a. Ватные тампоны на стержне.

b. Носовые воздуховоды разных калибров (обычно от 6.0 до 8.0 мм)

c. 2% гель лидокаина. d. Фенилэфрин. e. Электроотсос. 5. Положение: Лежа на спине, на боку, сидя.

6. Техника:

a. Осторожно введите воздуховод в нос вогнутой стороной к твердому нёбу. b. Проводите воздуховод в нос под нижнюю раковину, параллельно нёбу.

c. Если встречается сопротивление в заднем зеве, осторожно поверните воздуховод на 60-90° и продолжайте вводить в зев; может помочь также поворот воздуховода на 90° против часовой стрелки с последующим возвращением его в исходное положение после прохода через зев.

d. Если при среднем усилии воздуховод не проходит, используйте таковой на калибр меньше.

e. Если воздуховод не продвигается, извлеките его на 2 см, пропустите через него небольшой катетер для аспирации, затем попытайтесь ввести воздуховод, используя катетер в качестве проводника.