Изменения структуры мягких тканей. Особенности и лечение лимфоцитарного гастрита

Согласно этой информации, становится понятно, что лейкоцитарная инфильтрация шейки матки - это состояние, которое развивается при наличии воспалительного процесса в тканях. Чаще всего встречается при цервиците и вагините .

Диагноз лейкоцитарная инфильтрация ставят женщинам у которых брали мазок на гинекологическом осмотре . Полученный материал отправляют в лабораторию для исследования под микроскопом . Мазок получают с помощью ложки Фолькмана, после введения во влагалище гинекологического зеркала .

Откуда берут материал для исследования? Врач производит забор ткани с тех мест, где видит патологические изменения. Полученный материал наносят на предметное стекло и высушивается, только затем мазок проверяют в лаборатории.

Подготовка

Только проведение комплексного обследования позволит обнаружить причину лейкоцитарной инфильтрации и вылечить происходящие изменения в шейке матки. Повышенное количество лейкоцитов лечат с помощью антисептических и антибиотических препаратов , а также средствами лакто- и бифидобактериями.

Лечение лейкоцитарной инфильтрации также зависит от самой причины. Избавившись от заболевания, восстановится уровень лейкоцитов в эпителии шейки матки. Вести половую жизнь при таком состоянии можно, если дополнительные анализы не обнаружили специфической инфекции.

Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.

Сложность диагностики

Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.

В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.

Провокатор недуга

Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.

К экзогенной группе относят такие причины:

• употребление грубой и сухой пищи;
• чрезмерное увлечение маринадами, острыми, жареными и копчеными блюдами;
• нерегулярное и быстрое принятие еды;
• человек спешит и не пережевывает как следует еду;
• употребление очень горячей пищи или жидкости;
• пища, которая раздражает полость желудка, увеличивает выработку соляной кислоты.

Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.

Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.

Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.

Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.

Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.

Патогенез и формы

Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.

Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.

Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:

• изжога;
• отсутствие аппетита;
• неприятный запах и вкус во рту;
• болевые ощущения в верхнем секторе живота (давящие и ноющие);
• отрыжка.

У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.

Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.

При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.

Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.

Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.

В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.

Болевой синдром

Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).

Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.

Основные признаки гастрита:

1. Кислое содержимое желудка.
2. Боль и изжога.
3. Запоры.

Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.

Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.

Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.

Антральный гастрит поверхностный и очаговый

Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.

Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.

Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.

Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.

Что такое гастрит

Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.

Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.

Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.

Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.

Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.

Известны:

• диффузный гастрит;
• неатрофический;
• тип В;
• гиперсекреторное поражение желудка и ассоциированное с Helicobacter pylori;
• поверхностный;
• интерстициальный.

Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.

Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.

При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.

Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.

Классификационные характеристики

Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.

Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.

По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:

• Поверхностный – когда нарушения есть в наружной части слизистой, нет рубцов, железистые клетки продолжают работать в прежнем режиме. Этот вид недуга отлично подается лечению.
• Эрозивный – воспаление затрагивает глубинные слои, провоцируя язвы, эрозии, трещины. Сложно подается лечению. Имеет выраженную симптоматику.

Причины заболевания

Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.

Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.

Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.

К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.

В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.

В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.

Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.

Факторы развития заболевания

Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.

Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.

В данном случае факторами риска становятся:

• неправильный режим питания, который чередуется длительным голоданием с перееданиями;
• фаст-фуд, острые блюда, жирная пища;
• вредные привычки: алкоголь, курение;
• употребление продуктов низкого качества, без витаминов и белка;
• прием лечебных препаратов на длительной основе. Лекарства способствуют раздражению стенок желудка. Сюда стоит отнести группу с включением Аспирина, нестеродиные и стеродиные гормоны, средства против туберкулеза;
• подверженность организма стрессам, тяжелой работе;
• наследственный фактор;
• возникновение аллергических проявлений на некоторые продукты.

Группа риска

Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:

• заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы;
• болезни почек;
• железодефицитное состояние;
• функциональные сбои эндокринной системы;
• кариес и очаги инфекции в носоглотке, половых органах;
• дисфункции органов пищеварительного тракта.

Течение заболевания

Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:

1. происходит инфильтрация слизистой оболочки с помощью подвидов Helicobacter pylori, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами;
2. формируются фолликулы из лимфоидной ткани;
3. наблюдается процесс дегенерации эпителия, а также возникновение очаговых зон повреждений или же диффузных изменений разной степени.

Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.

Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.

Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.

Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.

Признаки и симптомы

Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.

Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.

Симптоматика:

• возникновение болей в эпигастральном отделе после приема еды или же в случае с голодным желудком;
• рвота, тошнота;
• отрыжка;
• изжога, которая не спровоцирована качеством потребляемой пищи;
• метеоризм и вздутие живота;
• неприятный привкус во рту, наблюдающийся на длительной основе;
• нарушение стула – поочередная смена поноса и запора;
• неприятный запах из ротовой области во время дыхания;

Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.

Диагностика заболевания

Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:

• общий анализ крови;
• сдать мочу на кислотность желудочного сока;
• анализ кала на скрытую кровь;
• проведение исследование крови по иммунному составу антител для подтверждения присутствия хеликобактерии;
• рентген желудка;
• фиброгастроскопическое исследование.

Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.

Лечение антрального типа гастрита

Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.

Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.

Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.

Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.

Примерный рацион питания при антральном гастрите

Рацион может быть основан на данных видах пищи:

• куриный бульон с гренками из белого хлеба (их нужно подсушить в духовке, но не жарить на масле);
• вареная рыба;
• каши;
• паровые котлеты;
• макароны;
• некислый кисель;
• запеканка из творога;
• пюре из овощей или же запеканка.

Лекарственная терапия при антральном гастрите

В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.

Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.

По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.

Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.

Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.

Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.

Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.

Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.

Полезное видео

Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.

• 1Клиническая картина заболевания
• 2Проявление патологии
• 3Методы обследования организма
• 4Виды болезни
• 5Лечебная терапия
• 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

• поверхностный;
• острый;
• умеренный;
• хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

• гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
• толщина стенок желудка нормальная;
• дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

• стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
• наличие желудочных ямок большой ширины;
• активность желез сильно снижена;
• наблюдается вакуолизация желез;
• уплотненный эпителий;
• сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

• антральный;
• очаговый;
• диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

• подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
• снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
• сокращение продолжительности лечения;
• сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

1. Средства для облегчения пищеварения.
2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

Слизистая желудка состоит из нескольких слоев. Верхний слой слизистой - эпителий- представляет собой рыхлую ткань, выстилающую внутреннюю поверхность желудка.

Она состоит из особых белков и защищает стенки желудка от самопереваривания пепсинами - ферментами желудочного сока.

Пепсины способны разбивать длинные белковые молекулы на короткие фрагменты - аминокислоты, которые организм может усвоить.

Если не будет эпителия, то пепсины будут разрушать стенки желудка точно так же, как любой кусок мяса, попавший в этот орган вместе с пищей.

Под эпителием лежит соединительная ткань, между волокнами которой проходят железы, открывающиеся в полость желудка. Железы вырабатывают желудочный сок.

Анатомически соединительная ткань и железы тоже входят в слизистую оболочку желудка.

Понятно, что целостность и толщина эпителия исключительно важны для здоровья желудка.

При истончении или повреждении эпителия слизистая оболочка перестает справляться со своими функциями, что приводит к появлению неприятных симптомов:

1. отрыжки, изжоги;
2. тошноты и рвоты;
3. жжению в желудке, усиливающемуся после еды и выделения желудочного сока.

Алкоголь и некоторые медицинские препараты, например, Аспирин, легко «пробивают» эпителиальный барьер. В здоровом и молодом организме такие повреждения затягиваются в течение 24 часов.

Но ситуация меняется, если организм ослаблен, в ЖКТ есть воспаление или инфекция или нарушен обмен веществ.

В этом случае восстановление эпителия идет медленно, он постепенно истончается, а на отдельных участках вообще исчезает.

Тогда можно говорить об атрофии слизистой. Атрофия слизистой - опасная патология, приводящая к онкологическим заболеваниям.

К атрофии эпителиальной ткани желудка и кишечника приводят:

• хеликобактерная инфекция;
• бесконтрольный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
• злоупотребление алкоголем и нездоровой едой;
• нервные переживания;
• дефицит витаминов группы B;
• хронические и острые воспаления кишечника и других органов ЖКТ: колит, панкреатит, холецистит.

Невозможно восстановить слизистую без устранения раздражающих эпителий факторов. Органу нужно дать отдых, и спустя немного времени слизистая восстановится.

Процесс ускоряется при приеме медикаментов и БАДов, но делать это можно только после консультации с гастроэнтерологом.

Препараты для восстановления эпителия

Препараты, которыми можно восстановить слизистую, относятся к разным фармакологически группам, но принцип их действия одинаков - они улучшают кровоснабжение стенок органа и таким образом ускоряют регенерацию эпителиального слоя и тканей, лежащих под ним.

Цимед - препарат, в состав которого входят медь, цинк, гидролизатор казеина (молочного белка) и вытяжка из облепиховых ягод.

Кроме того, препарат благотворно влияет на сосуды и мышцы - снимет болезненность после физических нагрузок, может служить профилактическим средством при атеросклерозе, помогает избавиться от приступов мигрени.

Лекарство выпускается в таблетках. Цимед принимают дважды в день: утром и вечером. Продолжительность лечения 30 дней. В упаковке 60 таблеток, поэтому одной упаковки как раз хватает на полный курс.

Регесол - содержит экстракты лекарственных растений, оказывает лечебное действие на весь организм.

Помогает восстановить слизистую желудка, пищевода, тонкого и толстого кишечника, ДПК, слизистую ротовой полости.

Препарат можно принимать при воспалении десен, гастрите, в том числе атрофическом, язвах желудка и ДПК, колите, цистите, рефлюксе, панкреатите, гепатите, острых респираторных заболеваниях.

Лекарство можно использовать для снижения последействия противораковой терапии, для ускорения заживления ран кожи и слизистой.

Регесол подавляет воспаления, оказывает противомикробное действие, обладает легким обезболивающим эффектом. Форма выпуска и способ применений у Регесола такие же, как у Цимеда.

Вентер - препарат на основе сукральфата, вещества, которое в желудке распадается на алюминий и серную соль.

Алюминий особым образом действует на белок, из которого состоит слизь, покрывающая стенки желудка и верхних отделов кишечника.

Серная соль фиксирует слизь на стенках желудка в тех местах, где эпителий разрушен. Такой защиты пораженным участкам хватает на 6 часов.

Вентер и аналогичные препараты применяют при язве желудка, гастритах с повышенной кислотностью, в том числе атрофическом гастрите, рефлюксной болезни, изжоге.

Препарат можно использовать для профилактики сезонных обострений язвенной болезни желудка и при повышенных психоэмоциональных нагрузках, чтобы защитить слизистую желудка и верхних отделов кишечника от эрозирования.

Восстановление слизистой методами народной медицины

Чтобы восстановить слизистую, нужно исключить из меню жирные, жареные, острые и кислые блюда. Продукты отваривают, запекают, тушат или готовят на пару.

Твердые продукты нужно хорошо измельчать: делать мясной фарш, фруктовые и овощные пюре. Основой рациона должны стать рис, овсянка и гречка - эти крупы способствуют образованию слизи.

Существуют достаточно эффективные народные средства, помогающие восстановить слизистую.

Помогает заживлению язв и эрозий облепиховое масло. Его нужно выпивать перед сном, по одной чайной ложке, смешивая с таким же количеством оливкового.

При нормальной и повышенной кислотности восстановить оболочку народными средствами можно с помощью листьев подорожника.

Это растение имеет обволакивающее, ранозаживляющее и обезболивающее свойства. Экстракт подорожника входит во многие препараты и БАДы, предназначенные для лечения и восстановления органов желудочно-кишечного тракта (Плантаглюцид и др.).

При хронических гастритах и других внутренних воспалениях пьют сок свежесобранных листьев подорожника.

Сок выжимают из подорожника двух видов – П. большого и П. блошного – и смешивают поровну. Такую смесь пьют по столовой ложке, трижды в день, за 20 минут до еды.

Перед приемом столовую ложку сока разводят в 50 мл воды.

После обострения гастрита можно восстановить внутреннюю оболочку желудка с помощью такого фиточая:

• цветы ромашки;
• листья зверобоя;
• корень алтея.

20 г высушенного сырья заливают стаканом крутого кипятка и держат 20 минут на бане, затем емкость с настоем вынимают из воды и дают постоять при комнатной температуре 10 минут.

Процеживают, отжимают траву и доводят объем кипяченой водой до 200 мл. Пьют по половине стакана 4 раза в день.

Хорошими обволакивающими свойствами обладает семя льна.

Чтобы восстановить поврежденную эпителиальную ткань, из льняного семени готовят кисель:

1. Столовую ложку семечек засыпают в миксер и заливают стаканом горячей воды, взбивают 5 минут;
2. Добавляют щепотку молотого цикория, взбивают еще 1 минуту.

Кисель пьют свежеприготовленным, по одному стакану, за несколько минут до еды. При отсутствии аллергии на пчелопродукты в напиток можно добавить немного меда.

Еще один способ восстановить эпителиальную ткань - выпивать перед едой по чайной ложке биоактивированного сока алоэ, наполовину смешанного с медом.

Ранозаживляющие свойства алоэ всем хорошо известны, а мед добавляют для улучшения вкуса.

Итак, восстановить внутреннюю оболочку желудка и кишечника возможно. Организм сам стремится регенерировать поврежденные участки, ему нужно просто не мешать.

Задачей больного будет устранить мешающие пищеварению факторы и воспользоваться рекомендованными врачом препаратами или народными средствами.

Симптомы и лечение воспаления слизистой желудка

Воспаление может появиться внезапно (острый гастрит) или развиваться медленно (хронический гастрит). В некоторых случаях этот процесс может привести к появлению язв и повысить риск онкологических заболеваний желудка. Слизистая желудка содержит специальные клетки, которые вырабатывают кислоту и ферменты, начинающие переваривать пищу. Эта кислота потенциально может разрушать и саму слизистую оболочку, поэтому другие клетки вырабатывают слизь, которая защищает стенку желудка.

Воспаление и раздражение слизистой развивается тогда, когда этот защитный барьер из слизи нарушается – при повышенной кислотности, из-за действия бактерии H. pylori, после чрезмерного употребления алкоголя. У большинства людей это воспаление не носит тяжелого характера и быстро проходит без лечения. Но иногда оно может длиться годами.

Каковы симптомы воспаления слизистой желудка?

Воспалительные заболевания слизистой могут вызвать:

• ноющую или жгучую боль в животе;
• тошноту и рвоту;
• ощущение тяжести в желудке после еды.

Если слизистая оболочка повреждена – это считается эрозивным гастритом. Участки поврежденной слизистой желудка, не защищенные слизью, подвергаются действию кислоты. Это может стать причиной боли, привести к образованию язв и повысить риск кровотечения.

Если симптомы появляются внезапно и носят тяжелый характер, это считается признаками острого гастрита. Если они длятся долгое время – это хронический гастрит, причиной которого, чаще всего, является бактериальная инфекция.

Какие факторы могут вызвать воспаление в желудке?

Причинами воспалительного процесса в слизистой могут быть:

Осложнения

Если не проводить лечение, воспалительный процесс может привести к образованию язв и развитию кровотечения. В редких случаях определенные формы хронического гастрита могут повысить риск рака желудка, особенно если воспаление приводит к утолщению слизистой и изменениям в ее клетках.

Как выявляют наличие воспаления в слизистой оболочке?

Чтобы выявить воспаление слизистой желудка, необходимо провести эндоскопию. Тонкий и гибкий эндоскоп заводится через горло в пищевод и желудок. С его помощью можно обнаружить наличие воспаления и взять из слизистой небольшие частицы тканей для обследования в лаборатории (биопсию). Проведение гистологического исследования тканей под микроскопом в лаборатории – основной метод подтверждения наличия воспалительного процесса в слизистой желудка.

Альтернативой эндоскопии может стать рентгенконтрастное исследование желудка с барием, которое позволяет обнаружить гастрит или язвы желудка. Однако этот метод обладает намного меньшей точностью по сравнению с эндоскопией. Для определения причины воспаления можно провести анализы для обнаружения инфекции H. pylori.

Как лечить воспаление слизистой желудка?

Лечение гастрита зависит от специфической причины воспаления слизистой. Острое воспаление, вызванное приемом НПВП или алкоголя, можно облегчить прекращением употребления этих веществ. Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, лечится антибиотиками.

В большинстве случаев лечение пациента также направлено на уменьшение количества кислоты в желудке, что облегчает симптомы и позволяет восстановиться слизистой оболочке желудка. В зависимости от причины и тяжести гастрита, пациент может лечить его в домашних условиях.

Облегчение симптомов

• Антациды – эти препараты нейтрализуют кислоту в желудке, что обеспечивает быстрое облегчение боли.
• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин) – эти средства снижают выработку кислоты.
• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол) – эти препараты уменьшают выработку кислоты эффективнее, чем блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Если у пациента с гастритом обнаружили наличие этого микроорганизма, ему нужна эрадикация (устранение) H. pylori. Существует несколько схем такого лечения. Основная схема состоит из применения ингибитора протонной помпы и двух антибиотиков.

Как облегчить воспаление в домашних условиях?

Пациент может облегчить симптомы и поспособствовать восстановлению слизистой, соблюдая следующие советы:

• Есть нужно меньшими порциями, но чаще.
• Следует избегать раздражающих продуктов (острой, жареной, жирной и кислой еды) и спиртных напитков.
• Можно попытаться перейти от приема обезболивающих НПВП к приему Парацетамоа (но об этом нужно посоветоваться с врачом).
• Необходимо контролировать стресс.

Фитотерапия может уменьшить воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка. Есть мнение, что четыре травы особенно эффективны в лечении воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и восстановлении слизистых оболочек:

• корень солодки;
• красный вяз;
• мята перечная;
• ромашка.

От питания зависит здоровье человеческого организма. Нездоровый желудок, становится причиной многих заболеваний. Как восстановить слизистую желудка?

Очень часто звучит данный вопрос, когда в области желудка появляются боли и ощущается дискомфорт. Процесс восстановления слизистой желудка достаточно сложен, длящийся порою очень много времени. Лечение нужно начинать как можно раньше, чтобы заболевание не стало критическим.

Как нужно начинать лечение

Прежде всего, необходимо забыть о сигаретах, прекратить употреблять спиртные напитки. Отказ от таких дурных привычек должен быть полным, без всяких исключений. Эти привычки с одинаковой силой влияют на пищеварение, это страшные враги слизистой желудка.

Обязательно нужно проработать собственное меню, чтобы восстановить слизистую желудка. Прием пищи должен иметь частый характер, но в ограниченном количестве. Кофе нужно пить только перед едой, этого нельзя делать после нее. Из рациона пищи исключается острое, жареное и жирное.

Плохо перевариваются в организме:

• капуста;
• зелень;
• грибы;
• сырые овощи.

Пищу не нужно принимать очень горячей, наилучшим вариантом считаются немного подогретые блюда.

Чтобы произошло восстановление слизистой желудка, используют медицинские препараты, помогающие устранить те элементы, которые создают условия для развития гастрита и его обострения. Лекарства помогают восстановить оболочку слизистой и запустить восстанавливающие процессы.

Когда проводится лечение, больной питается строго по своему графику. Назначается диета, обычно только растительная. Ее согласовывают с врачом, который в зависимости от вида гастрита, от величины кислотности, назначает ее форму.

Медикаментозное лечение

Медики, для выделения соляной кислоты, для получения пепсина, назначают специальные препараты. Их принимают перед едой. При затрудненном приеме лекарств соляную кислоту, иногда доставляют в желудок прямо через пищевод, используя тонкую трубочку. Таким образом не повреждается зубная эмаль.

Применение лекарственных препаратов необходимо проводить совместно с устранением всех причин, которые спровоцировали острый гастрит. Чтобы уменьшить кислотность желудка, применяется:

• Алмагель;
• Маалокс.

Эти препараты обладают защитной функцией. Входящие в их состав антациды, покрывают всю поверхность желудка, не позволяя кислоте проникнуть внутрь, таким образом блокируя попадание кислоты.

Восстанавливая слизистую оболочку, применяют также гормональные препараты. Цитотек способствует уменьшению влияния соляной кислоты. В результате создается защита желудка. Однако, кроме положительных качеств, препарат имеет некоторые противопоказания. Запрещено принимать это лекарство беременным женщинам. Он может стать причиной преждевременных родов.

Некоторые виды лекарств защищают внутреннюю оболочку желудка. В эту группу входят Вентер, Пепто-бисмол.

Когда они попадают внутрь организма, происходит блокировка воздействия соляной кислоты на слизистую желудка.

Медицинские препараты

В гастроэнтерологии, чтобы провести восстановление слизистой и когда имеет место увеличивающаяся регенерация клеток, применяются следующие препараты:

Простагландин Е и его разновидности:

• Мизопростол;
• Сайтотек.

Растительные лекарства:

• облепиховое масло;
• алоэ.

Препараты животного происхождения: Солкосерил и Актовегин.

К антисекреторным препаратам относятся:

• Омепразол;
• Лансопразол.

Для нормализации микрофлоры кишечника, назначаются:

• Бифиформ;
• Лактобактерин.

В основном, чтобы провести восстановление слизистой желудка, необходимо точно знать причину ее повреждения. При отсутствии клинических проявлений все равно требуется соответствующее лечение, ведь осложнения могут иметь очень серьезные последствия.

Восстановление слизистой при лечении антибиотиками

Конечно, антибиотики способствуют восстановлению оболочки, однако они несут и побочные эффекты. Чтобы их нейтрализовать, выполняют определенные действия.

Врач назначает лекарства, действие которых аналогично «полезным» простагландинам.
Применяются препараты, ускоряющие процессы заживления. Они особенно нужны, когда обнаружена язва.

Определяется величина кислотности, проводится ее корректировка.

При повышенной кислотности применяются антисекреторные препараты. При пониженной применяют заместительную терапию.

Чтобы контролировать эффективность выполняемых мероприятий, проводится контрольная фиброгастродуоденоскопия. Это дает возможность увидеть слизистую оболочку после введения эндоскопа в желудок больного.

Кроме того, проводятся лабораторные тесты, в результате которых исключается инфицированность хеликобактером. При обнаружении хеликобактерной инфекции должна применяться классическая схема лечения.

Когда лечится желудок, часто применяется народная медицина. Народными средствами пользуются, только зная точно, какой именно диагноз поставлен врачом. От этого зависит и способ лечения.

А если хронический гастрит? В основном это воспаление желудка, перешедшего в хроническую фазу. Это самое распространенное заболевание на земле, касающееся пищеварительного тракта и его органов.

При заболевании происходит воспаление слизистой, нарушается регенерация, атрофируется железистый эпителий. Форма заболевания постепенно становится хронической.

Симптомами гастрита можно назвать:

• изжогу;
• тошноту;
• слабость;
• вздутие живота;
• частые запоры;
• диарея;
• боли при приеме пищи;
• головные боли;
• головокружения;
• высокая температура
• потоотделение;
• тахикардия.

Методы лечения, вспомогательные диеты

Самым главным при лечении желудка традиционной медициной и народными средствами является определенный режиму питания. Назначаются специальные диеты и подбирается соответствующий набор продуктов.

Когда начинается гастрит, очень важно следить за состоянием организма и не допускать переход острой формы заболевания в гастрит хронического типа. В связи с этим подбирается специальное питание, которое не будет раздражать слизистую оболочку. Пища должна приниматься небольшими порциями, но очень часто в течение дня. Таким образом блокируется агрессивное воздействие желудочного сока на стенки желудка.

Из рациона нужно исключить пищу, лежащую длительное время в холодильнике. Запрещается кушать фастфуд. Только пища, которая была приготовлена за несколько часов до приема пищи, причем только из натуральных, свежих продуктов, может считаться безопасной. Она не вызовет отравления, от нее не последует никаких отрицательных явлений.

Борются с гастритом, применяя испытанные народные средства:

• семена льна;
• картофельный сок;
• тысячелистник;
• зверобой;
• чистотел;
• ромашку;
• капустный сок;
• петрушку;
• подорожник.

В любом случае самым главным лечением для полного восстановления слизистой остается хороший отдых, пешие прогулки и прием пищи небольшими порциями.

Известно, что степень активности воспалительного процесса при хроническом гастрите определяется выраженностью инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.

Активность - типичный признак гастрита, вызванного Н. pylori (Аруин Л.И. и соавт., 1998). Нейтрофилы и макрофаги топографически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счет стимуляции продукции эпителиального интерлейкина- 8 и хемокинов, вырабатываемых хеликобактериями (Пасечников В.Д., 2000; Кононов А.В., 1999). Степень активности воспалительною процесса при ХГ определяется выраженностью инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой (Аруин Л.И., 1995; Аруин Л.И., 1998; Свиницкий А.С. и соавт., 1999; Stolte М., Meining А,2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза и другие муколитические ферменты, продуцируемые Нр, снижают вязкость муцина, что ведет к ослаблению межклеточных связей и усилению обратной диффузии ионов водорода, как следствие - к повреждению слизистой оболочки желудка (Рожавин М.А. и соавт., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшим морфологическим маркером активного воспалительного процесса, это первый защитный барьер при проникновении бактерий и других патогенных факторов во внутреннюю среду организма. Нейтрофилы являются высокоактивными регуляторными клетками, «одноклеточной секреторной железой», продукты которой влияют на нервную, иммунную системы, факторы свертывания крови и репаративно-пластические процессы. Доказана активная роль іранулоцитов и их медиаторов в регуляции функций иммуноцитов, и были получены данные о продукции гранулоцитами пептидных иммунорегуляторных факторов, нейтрофилокинов (Долгушин И.И. и соавт., 1994). Иммунная и нервная системы принимают участие в репаративной регенерации поврежденных тканей. Иммуностимулирующие нейтрофилокины обладают выраженной репаративной активностью. Авторы обнаружили, что пептидные фракции активированных нейтрофилов, оказывают регуляторное действие на лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, на нервную, эндокринную и свертывающую системы, а также усиливают антимикробную и противоопухолевую резистентность. Все регуляторные реакции нейтрофилы осуществляют с помощью различных медиаторов, секретируемых в околоклеточную среду, в том числе и специфических цитокинов, которые можно назвать нейтрофилокинами (Долгушин И.И. и соавт., 2000).

Поиски антибактериальных структур выявили в лейкоцитах ряд факторов неспецифической резистентности организма, в том числе неферментные катионные белки, открытые в 60-х годах XX столетия (Пигаревский В.Е., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Наиболее изучено антибактериальное действие неферментных катионных белков. КБ занимают одно из ведущих мест в реализации и координации неспецифических защитных реакций организма. Они обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, факторами проницаемости, стимулятора метаболических процессов,
неспецифических опсонинов при фагоцитозе (Мазинг Ю.А., 1990). Дефицит КБ нейтрофилов, в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина.

По данным исследований Д.С. Саркисова и А. А. Паль цы на (1992), в ходе реализации специфической функции нейтрофила его бактерицидная и поглощающая функции могут изменяться непараллельно. Снижение бактерицидности при сохранении уровня поглощения, кроме того, способность убивать бактерии, истощается в нейтрофилах раньше способности поглощать их, что является другим исходом незавершенного фагоцитоза. По мнению исследователей, фагоцитоз не является главным антибактериальным средством макроорганизма, в частности, при раневой инфекции. Их исследования показали, что основная масса микробов в ране пространственно разобщена с нейтрофилами и уже поэтому не может быть ликвидирована непосредственно путем фагоцитоза. Главным моментом механизма антимикробного действия нейтрофилов является расплавление и удаление омертвевших тканей, а вместе с ними и находящихся в них скоплений микроорганизмов.

По данным исследований Д.Н. Маянского (1991), лизаты нейтрофилов, в том числе содержавшиеся в них катионные белки, вызывают приток моноцитов в зону инфильтрации. После того как моноциты-макрофаш наводняют очаг воспаления, сохраняется возможность для вторичного привлечения в него нейтрофилов. Премированные лейкотриенами и др. хемотаксинами макрофаги и нейтрофилы подвергаются вторичной стимуляции живыми микробами или их продуктами, происходит их превращение в полностью активированные клетки с максимально мобилизованным цитопатогенным потенциалом (Маянский Д.Н., 1991). Исследования А.Н. Маянского и др. (1983) указывают на функциональную тождественность циркулирующего и тканевого пулов нейтрофильных гранулоцитов.

Цитоплазматическая зернистость - зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Функциональное значение цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов связано с представлением о лизосомах, которые открыл в 1955 году Кристиан де Дюв. Костномозговые предшественники нейтрофильных лейкоцитов синтезируют большое количество лизосомиых ферментов, которые изолированы в азурофильной зернистости до использования при расщеплении фагоцитированных частиц. Этот факт дал основание считать азурофильные гранулы нейтрофилов лизосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранулы формируются последовательно, начиная со стадии промислоцита, до палочкоядерного лейкоцита (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофильную зернистость подразделяют на крупные, богатые дефензинами гранулы, и гранулы меньших размеров, не содежащие дефензинов (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). После короткого периода активности в очаге воспаления НГ разрушаются с высвобождением ядерных гистонов и лизосомных катионных белков. Этому процессу предшествует агрегация гранул и их краевое стояние под клеточной мембраной. Повреждения НГ в очаге воспаления определяют при окраске на катионные белки по модифицированной методике Пигаревского. Положительную реакцию на катионные белки дают два типа катионных гранул: мелкие (специфические), создающие равномерное окрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (Пигаревский В.Е., 1978). Кроме того, положительно окрашиваются фагоцитированные бактерии после их взаимодействия с катионными белками. Лизосомы лимфоцитов, моноцитов и макрофагов лишены катионных белков, что позволяет дифференцировать гранулоциты от других типов клеток.

Метод цитохимического выявления катионных белков гранулоцитов В.Е. Пигаревского (модифицированный) основан на применении
диахромных красителей, несколько трудоемок на подготовительном этапе, требует точного соблюдения рецептуры приготовления реактивов и условий окраски препаратов. Недопустимо подсыхание красителя на образце при горизонтальной окраске, что дает несмываемый осадок. Излишняя экспозиция толуидинового синего ведет к перекрашиванию клеточного материала, что создает трудности при исследовании.

Гистоны и лизосомные катионные белки НГ обладают высокой антибактериальной активностью и участвуют в формировании противоинфекционной неспецифической резистентности организма. Их бактерицидное действие заметно возрастает при снижении величины pH. По данным Таланкина и соавт. (1989), повреждение НГ сопровождается выходом катионных белков за пределы клеток, при этом в цитоплазме определяются жировые вакуоли, ядра НГ гиперсегментированы, иногда они округляются, имитируя мононуклеар. При распаде клетки ядра могут подвергаться лизису, либо рексису (В.Л. Белянин, 1989). В малых концентрациях КБ способствуют повышению проницаемости клеточных мембран и изменяют активность ферментов в клетках, в больших - подавляют многие биохимические реакции, что указывает на возможную регулирующую их роль в очаге воспаления (Кузин М.И., Шимкевич, 1990).

Г.А. Ивашкевич и Д. Айегги (1984) в результате исследований КБ нейтрофилов крови при гнойных заболеваниях наблюдали отчетливую картину уменьшения содержания катионных белков обратно пропорционально тяжести процесса. Авторы предполагают, что активация лейкоцитов во время воспалительного процесса сопровождается выделением во внешнюю среду не только протеолитических ферментов, но и катионных белков. Такой же точки зрения придерживается И.В. Нестерова и соавт. (2005), исследования которых показали достоверное снижение содержания КБ нейтрофилов после стимуляции культурой бактерий, что свидетельствует о потенциально возможном расходовании КБ, т.е. об уровне их резервных возможностей. Дефицит КБ нейтрофилов,
в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина (Мазинг Ю.А., 1990).

При световой микроскопии продукт цитохимической реакции на КБ обнаруживается не только в зернистости НГ, но и внеклеточно. Компьютерный анализ клеточного изображения, расширяющий возможности светооптического исследования и создающий математические аналоги морфологических признаков, позволяет объективизировать количественную оценку КБ (Славинский А.А., Никитина Г.В., 2000).

Метод последовательной микроспектрофотометрии - сканирование. Даст возможность измерить мгновенные значения интенсивности пучка света, провести логарифмирование и их суммирование. Используя пучок сравнения или повторное сканирование свободной от клеток площади препарата, получают соответствующий интеграл для фона. Разность между этими двумя суммами представляет собой интеграл оптической плотности, который прямо связан с количеством хромофора на площади сканирования (Автандилов Г.Г., 1984).

При изучении окрашенных препаратов в видимой части спектра определяют количество красителя, связанного с исследуемым веществом. Между оптической плотностью, концентрацией и толщиной слоя красителя, а также количеством исследуемого вещества должна быть прямая пропорциональная зависимость. Изменение светопоглощающих свойств красителя вследствие изменения его концентрации происходит в связи с изменением ионизации, полимеризации вещества, что трансформирует коэффициент поглощения.

По данным исследований НГ А.А. Славинского и Г.В. Никитиной (2001), СЦК здоровых людей составляет 2,69 +_0,05 отн.ед., при перитоните - 1,64+_0,12 отн.ед. А.Н. Маянский и соавт. (1983) говорят о

функциональной тождественности циркулирующего и тканевого пулов нейтрофилов.

Гистопатология хронически инфицированной Helicobacter pylori (Нр) слизистой оболочки желудка характеризуется высоким количеством макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов, а также тканевым повреждением (Андерсен Л. И соавт., 1999). Нейтрофилы и макрофаіи топоірафически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счег стимуляции продукции эпителиального интерлейкина-8 и хемокинов, вырабатываемых Нр. Участвуя в фагоцитозе хеликобактерий, лейкоциты стимулируют образование лейкотриенов (Пасечников В.Д., 1991). Являясь выраженным хемотаксическм агентом, ЛТ-В4 привлекает в зону воспаления новые лейкоциты с последующим каскадом сосудистых реакций, что приводит к соответствующим морфологическим изменениям в СОЖ (Naccache Р.Н., 1983). Фагоцитоз Нр зависит от штаммов бактерий и коррелирует с их способностью вызывать «нейтрофильный дыхательный взрыв» (выработку токсических радикалов кислорода - TOR), продукцию вакуолизирующего цитотоксина (VacA). Нр фагоцитируются как нейтрофилами, так и моноцитами. Уничтожение Нр наблюдалось in vivo только при избытке фагоцитов. Внутриклеточное выживание Нр является видоспецифичным (Кононов А.В., 1999).

Хеликобактерий обладают способностью продуцировать ферменты, нейтрализующие бактерицидные молекулы, и используют их при внутриклеточном выживании (Андерсен Л. И и соавт., 1999).

По данным Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза являются ферментами, нейтрализующими бактерицидные молекулы, и помогают Нр избежать разрушения в фагоцитах. По данным исследований А.В. Кононова (1999), Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на
митоген у Нр-ассоциированных лиц в сравнении с неинфицированными. Субминимальный антигенный стимул позволяет Нр длительно взаимодействовать с иммунной системой слизистых оболочек, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. Элиминации Нр не происходит (Кононов А.В., 1999).

В.Н. Галанкин и соавт. (1991) рассматривает взаимодействие системы НГ с бактериальными агентами с позиций концепции чрезвычайного реагирования в условиях преобладания силы бактериального воздействия. В рамках четырех типичных ситуаций: 1-я - конфликт между первично недостаточной системой НГ и микрофлорой, в которой воспаление - это активная реакция функционально недостаточной системы макроорганизма, посильно противодействующей обычному бактериальному окружению, которое в связи со слабостью системы приобретает характер патогенного фактора. Во 2-й ситуации воспаление выступает в качестве результата активного реагирования функционально недостаточной системы на условно-патогенный агент, превратившийся в патогенный, в связи со снижением физиологической функции, противодействующей ему системы НГ, то есть в эксквизитных для системы условиях. Ситуация 3-я включает случаи, в которых функционально неизмененная система НГ взаимодействует с бактериальным агентом чрезвычайного характера. Эта чрезвычайность может быть связана не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением, в этих случаях система неспецифичсской антибактериальной защиты с самого начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит эксквизитный характер. Ситуация 4-я характеризуется устойчивой функцией системы НГ, достаточной для подавления обычного средового бактериального окружения. Комменсализм бактерий определяется не только их внутренними качествами, но и наличием устойчивой противодействующей им в организме системы. Такие компромиссные отношения, не
выливающиеся в чрезвычайные, организм способен поддерживать при условии устойчивой постоянной работы системы антибактериальной защиты, в т.ч. НГ, сохраняя состояние клинического здоровья. Таким образом, с позиций 4-х ситуаций воспаление можно рассматривать как эксквизитную форму реагирования, несущую в себе некоторую неадекватность на воздействие в связи с чрезвычайностью ситуации, отражение активной реакции функционально недостаточной системы НГ на бактериальное воздействие, превышающее возможности ее физиологическою функционирования. Превосходство силы воздействия над возможностями ответа быстрого реагирования - функциональная недостаточность системы, определяет экстремальность ситуации. Реакции эксквизитного характера в отличие от физиологических форм приспособления являются реакциями запаздывающего типа. Они энергетически неэкономны, по сравнению с физиологическими, и связаны с использованием «запасных сил» системы, не включающихся в физиологических условиях, а также характеризуются «каскадностью» развертывания.

Таким образом, хеликобактерную инфекцию, согласно градации взаимодействий макро- и микроорганизма В.Н Таланкина и А.М. Токмакова (1991), можно рассматривать как ситуацию чрезвычайного характера, что связано не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением слизистой оболочки желудка. В этом случае система неспецифической антибактериальной защиты с самою начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит действительно эксквизитный характер (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).

А.С. Зиновьев и А.Б. Кононов (1997) в своих исследованиях показали сопряженность реакций воспаления, иммунитета и регенерации в слизистых оболочках, доказав, что структурой, обеспечивающей функции

защиты и распознавания «свой-чужой», а также регулирующей процессы регенерации, является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми.

Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией СО8+-лимфоцитов, обладающих цитотоксическими свойствами и составляющих основную массу межэпитслиальных лимфоцитов, NK- клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т-хслпсрами с фенотипом CD3 антигенпрезентирующими клетками при воспалении. Выделяют следующие типы лимфопролиферативного ответа СОЖ при Нр-инфекции: лимфоэпителиальные повреждения и минимальная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, образование лимфоидных фолликулов, сочетание лимфоидных фолликулов и диффузной инфильтрации, а также крайняя степень лимфопролиферативного ответа - лимфома низкой степени злокачественности - МАЬТома. Иммунофенотип лимфоидных клеток при реактивных процессах - В- и Т-клеточный, при лимфоме - В-клеточный (Кононов А.В., 1999). Однако степень

мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки не отражает напряженности местного иммунитета. Предполагают, что Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на митоген у Нр-инфицированных лиц. Субминимальный антигенный стимул позволяет НР, по мнению автора, длительно взаимодействовать с иммунной системой СО, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. В ходе Нр-инфекционного процесса появляются антитела к слизистой
оболочке антрального отдела, то есть реализуется аутоиммунный компонент в патогенезе Нр-ассоциированных заболеваний.

Общий иммунологический статус и состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка (содержание иммуноглобулинов основных классов: IgA, IgM, IgG и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки СОЖ, определяемая морфометрическими методами) у больных с различными видами хронического гастрита изучали О.К. Хмельницкий и Б.В. Саранцев (1999). По данным авторов, в общем иммунном статусе показатель содержания Т- активных лимфоцитов в сыворотке крови в среднем составил 52,9% (норма 28-33%). Отмечали постепенное снижение данного показателя в случаях наличия диспластических изменений эпителия СОЖ с тенденцией к уменьшению при наличии раннего и инвазивного рака, но все же, повышенным, по сравнению с нормальными показателями. Межэпителиальные лимфоциты, имевшие место при ХГ исчезали в случаях дисплазии эпителия, раннего и инвазивного рака. Плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины IgA, IgM имели место при ХГ и дисплазии эпителия, в то время как при раннем и инвазивном раке отсутствовали. Падение содержания МЭЛ и выработки иммуноглобулинов класса IgA и IgM может служить, по мнению авторов, объективизирующими верификацию патологического процесса показателями. М.П. Бобровских и соавт., указывают, что наличие Нр отражает местные нарушения иммуноструктурного гомеостаза слизистой и характеризуется явлениями вторичного иммунодефицита, что подтверждается высокой выявляемостью Нр в желудке при раке внежелудочной локализации. Б.Я. Тимофеев и соавт. (1982) при исследовании мазков-отпечатков при пре допу холевых заболеваниях желудка получили зависимость выраженности стромальной реакции от степени выраженности пролиферации эпителия СОЖ, что, по мнению
авторов, может служить методом оценки мононуклеарной стромальной инфильтрации в стенке желудка.

В начале 90-х годов прошлого столетия установлена причинно- следственная связь между инфицированием Helicobacter pylori и развитием первичной MALT-лимфомы. R. Genta, Н. Hamner et al. (1993) показали, что Нр является антигенным стимулом, запускающим сложный каскад В- и Т- клеточных иммунологических реакций с индукцией в ряде случаев в В- клеточную лимфому маргинальной зоны MALT-типа. Характерными особенностями MALT-ом является преимущественно локальное распространение, ассоциация с Нр, они несут черты опухоли низкой степени злокачественности и отсутствие тенденции к ранней диссеминации.

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.