Критическая ишемия верхних конечностей. Хроническая ишемия верхних конечностей

Хроническая ишемия верхних конечностей

Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. При этом ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , со­ставляет 0,5 % всœех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 ᴦ. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". При этом задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всœей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 ᴦ. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 ᴦ. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 ᴦ. - сочинœение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к крайне важнос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 ᴦ. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Окклюзия – это широкое понятие, характеризующее нарушение непроходимости некоторых сосудов вследствие стойкого закрытия их просвета на определенном участке. Выделяются разные виды закупорки, которые можно объединить в один термин — окклюзия артерий.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика

Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа.

Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов.

Причины

Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

1. Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
2. Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
3. Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

1. Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
2. Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
3. Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
4. Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
5. Окклюзия артерии сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет.
6. Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

Симптомы

Симптомы БПС, то есть бедренной артерии:

• холодные ноги;
• бледность кожного покрова нижних конечностей;
• перемежающаяся хромота – онемение и боль в икроножных мышцах.

При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков:

• парестезия;
• боль;
• паралич;
• побледнение;
• отсутствие пульса.

Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро:

1. Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения.
2. Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток.
3. Бледность кожи, например, в области лица, и последующий цианоз. Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины.
4. Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич.

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) чаще всего выражается транзиторной ишемической атакой. Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне.

Диагностика

Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований.

Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования:

• общего анализа крови;
• анализа на холестерин;
• коагулограммы;
• ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи;
• МРТ, КТ, допплерография шеи.

Лечение зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями.

Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике.

При окклюзии бедренной артерии организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше — потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий, в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах.

Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно.

Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат.

В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии.

Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Острая ишемия конечности наиболее часто вызвана острой окклюзией сосуда тромбом на стенозированном участке артерии, тромбоэмболией и травмой, которая может быть ятрогенной.

Симптомы и признаки острой ишемии конечности

При отсутствии паралича (невозможность двигать пальцами ног/рук) и парестезии (потеря чувствительности к лёгкому прикосновению на тыльной поверхности стоп/кистей) признаки острой ишемии неспецифичны для ишемии и/или неинформативны при определении тяжести состояния. Боль или ощущение распирания в задней части голени указывает на инфаркт мышц и неизбежную необратимую ишемию.

Диагностика острой ишемии конечности

Признак	Эмболия	Тромбоз in situ
Тяжесть	Тотальная (нет коллатералей)	Частичная (есть коллатерали)
Скорость развития	Секунды или минуты	Часы и дни
Локализация	Рука 3:1 нога	Нога 10:1 рука
Множественность поражения	До 15%	Редко
Источник эмболии	Есть (обычно фибрилляция предсердий)	Отсутствует
Предшествующая перемежающаяся ишемия	Отсутствует	Присутствует
Пальпация артерии	Мягкая, нежная	Твёрдая, кальцифицированная
Шумы	Отсутствуют	Присутствуют
Контралатеральная пульсация на ногах	Присутствует	Отсутствует
Диагностика	Клиническая	Ангиография
Лечение	Эмболэктомия, варфарин	Консервативная, шунтирование, тромболизис
Прогноз	Потеря жизни более вероятна, чем потеря конечности	Потеря конечности более вероятна, чем потеря жизни

Лечение острой ишемии конечности

Всех больных с подозрением на острую ишемию конечности должен немедленно проконсультировать сосудистый хирург: интервал между смертью, ампутацией и полным восстановлением функции конечности составляет несколько часов. При отсутствии противопоказаний (например, при расслоении аорты или травме) следует внутривенно назначить гепарин (3000-5000 ЕД) болюсным введением, чтобы замедлить увеличение тромба и защитить коллатеральное кровообращение. Дифференциальная диагностика тромбоза эмболии часто затруднительна, но она имеет большое значение, так как определяет тактику лечения и прогноз. В первое время после возникновения острую ишемию конечности можно лечить консервативно: внутривенное введение гепарина (целевой уровень частично активированного тромбопластинового времени должен составлять 2,0-3,0), антитромбоцитарные препараты, высокие дозы статинов, внутривенное введение жидкости для предупреждения дегидратации, коррекция анемии, кислородтерапия, иногда такие простагландины, как илопрост. Необходимо вести постоянное наблюдение. Острая ишемия конечности при эмболии обычно заканчивается некрозом через 6 ч, если конечность не реваскуляризирована. Показания к тромболизису остаются противоречивыми, но в целом энтузиазм по отношению к нему стихает. Необратимая ишемия требует ранней ампутации или паллиативного лечения.

1. Ишемический инсульт: проявление и прогнозы
2. Причины появления синдрома
3. Симптомы ишемического инсульта
4. Диагностика инфаркта мозга
5. Терапия ишемии мозга
6. Питание после инфаркта мозга
7. Реабилитация после ишемического инсульта
8. Профилактика ишемии мозга
9. Последствия инфаркта мозга

Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход.

Ишемический инсульт: проявление и прогнозы

Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом.

Нехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют:

• Величина блокированной артерии;
• Локализация «голодающих» тканей мозга.

Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают.

Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт.

Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента.

У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента.

Систематика ишемических инсультов

Ишемию мозга классифицируют:

По источнику появления

• Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии);
• Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда);
• Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов).

По степени нарушений

• Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки);
• Малый (функции мозга восстанавливаются три недели);
• Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности);
• Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия).

По зоне поражения

• Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены);
• Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью);
• Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями);
• Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу).

Причины появления синдрома

Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп.

Модифицируемые

• Атеросклероз;
• Гипертензия;
• Диабет;
• Шейный остеохондроз;
• Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий;
• Инфаркт миокарда.

Немодифицируемые

• Возраст;

Обусловленные образом жизни

• Стрессы;
• Долговременные эмоциональные нагрузки;
• Гиподинамия;
• Ожирение;
• Дурные привычки;
• Применение некоторых оральных контрацептивов.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные).

Общемозговые симптомы:

• Обморок, в редких случаях – возбуждение;
• Потеря ориентации;
• Мигрень;
• Рвота, тошнота;
• Высокая температура, значительное потоотделение.

Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения:

При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику.

Диагностика инфаркта мозга

Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает:

Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением.

Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции.

Терапия ишемии мозга

Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает:

• Немедикаментозные подходы;
• Медикаментозные методы.

Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения.

Дальнейшее лечение включает:

Базисная терапия

При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят:

• Насыщение организма кислородом (оксигенация);
• Мониторинг кровяного давления;
• Нормализация уровня глюкозы в крови;
• Поддержание водно-электролитного равновесия;
• Контролирование температуры тела;
• Предупреждение отека мозга и судорог;
• Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное);
• Лечение сопутствующих патологий.

Хирургическое лечение

Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока).

Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна.

Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску.

Питание после инфаркта мозга

Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать:

• Мало калорий;
• Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов.

Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны).

Не включать в меню:

• Копченые изделия;
• Жареные и жирные блюда, выпечку;
• Чрезмерное количество соли.

Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов:

• Отделение неврологии;
• Нейрореабилитация;
• Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности;
• Амбулаторное наблюдение.

Реабилитационные мероприятия призваны:

• Восстановить пострадавшие функции организма;
• Адаптировать пациента к нормальной жизни;
• Предупредить последствия.

Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов:

• Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание.
• Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние.
• Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается.
• Свободного.

Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны:

Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом.

Профилактика ишемии мозга

Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно:

• Вовремя лечить хронические патологии;
• Проводить медосмотры при сердечных болях;
• Следить за артериальным давлением;
• Рационально питаться;
• Отказаться от вредных привычек.

Последствия инфаркта мозга

Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения:

Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски:

• Отек мозга;
• Пневмония;
• Пролежни;
• Сепсис;
• Недостаточность сердца;
• Тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца).

Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит): выясняем причины, симптоматику и способы выздоровления

Общая информация

Болезнь Бюргера представляет собой сужение малых и средних вен и артерий в области нижних и верхних конечностей (иногда патология проявляется в церебральных, коронарных и висцеральных артериях). Впервые это заболевание было описано в 1908 году немецким врачом Лео Бюргером, который утверждал, что оно стало причиной 11 проведенных им операций по ампутации конечностей.

Причины и факторы риска

Несмотря на многочисленные исследования, точная этиология синдрома Бюргера до конца не выяснена. Заболевание поражает преимущественно курильщиков, но тот факт, что оно встречается у определенного количества людей, говорит об их восприимчивости к облитерирующему тромбангииту.

Существуют предположения о наличии в организме пациентов антигенов А9 и HLA — В5 и антител против эластина, ламинина и коллагена 1-го, 3-го и 4-го типов.

Также его связывают со следующими факторами:

• острые респираторные инфекции и интоксикации организма;
• нейроаллергические реакции, которые способствуют повышению чувствительности сосудов к негативному влиянию;
• переохлаждение конечностей;
• наследственная предрасположенность к нарушениям кровообращения.

Классификация и стадии

Различают две формы поражения болезнью Бюргера: периферическую и смешанную. В первом случае патология затрагивает сосуды и основные артерии конечностей и имеет характерную симптоматику артериальной ишемии нижних конечностей, акроцианоза, мигрирующего тромбофлебита. У больных со смешанной формой отмечают не только поражения ног, но и изменения сосудов мозга, сердца, почек и легких.

Развитие облитерирующего тромбангиита включает четыре стадии:

1. На первой стадии ноги человека быстро устают, в кончиках пальцев ощущается покалывание, которое постепенно переходит в жжение. Пальцы постоянно мерзнут, а в икрах и стопах начинаются сильные боли даже после недолгой ходьбы.
2. Вторая стадия характеризуется хромотой после короткого пешего перехода. В артериях перестает прощупываться пульс (схожий симптом есть и у синдрома Такаясу), а на ногах появляются визуальные изменения: замедление роста волосяного покрова, похудение, утолщение ногтей, огрубение кожи стоп.
3. После того, как заболевание переходит в третью стадию, боли начинают беспокоить человека не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. Начинается отечность и атрофия мышц ног, а любая царапина или повреждение кожи перерастает в язву.
4. На четвертой стадии ткани конечностей начинают отмирать – если больной не обращается за медицинской помощью, на его ногах появляются обширные язвы и гангренозные изменения.

На этих фото изображено запущенное состояние болезни Бюргера:

Опасность и осложнения

Смерть в результате болезни Бюргера наступает достаточно редко – за 8 лет в США было зарегистрировано 117 летальных исходов. Но при этом оно ведет к серьезным осложнениям, в число которых входят венозный и артериальный острый тромбоз, а также гангрена.

Симптомы и когда следует обратиться к врачу

Симптомов, по которым врач может со 100%-ной вероятностью диагностировать у пациента облитерирующий тромбангиит, не существует, но некоторые косвенные признаки все же способны указать на развитие заболевания.

На первых стадиях больные чувствуют покалывание или «мурашки» в пальцах ног и рук, конечности становятся холодными на ощупь и сильно потеют. Во время ходьбы пациентов мучают боли и судороги, преимущественно в области стоп и голеней.

По мере развития болезни появляется легкая хромота, пораженные места приобретает синюшный оттенок, а на коже появляются язвочки, которые увеличиваются в размерах и перерастают в гангрену.

Так как в группе риска по болезни Бюргера в первую очередь находятся курильщики, всем людям, имеющим эту привычку, нужно внимательно относиться к здоровью своих ног.

Любой дискомфорт при ходьбе без явной причины, который не исчезает на протяжении долгого времени, может говорить о развитии заболевания. В таких случаях больному рекомендуется посетить терапевта, который выслушает жалобы пациента и даст направление на дополнительные исследования.

Диагностика

Диагностика облитерирующего тромбангиита проводится методом исключения других заболеваний (дифференциальная диагностика) со схожей симптоматикой. Для этого больному нужно пройти следующие анализы и исследования:

• Анализы крови и мочи: общие, анализ на печеночные ферменты, уровень глюкозы, С-реактивного белка, антинуклеарных антител, ревматоидного фактора.
• Функциональные пробы (выявление симптома плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама, коленный феномен Панченко).
• Допплер УЗИ – исследование, определяющее изменения микроциркуляции в мелких артериях верхних и нижних конечностей.
• Ангиография – метод контрастного исследования сосудов с помощью рентгеновского аппарата, который выявляет сегментарные поражения артерий.
• Ультразвуковое ангиосканирование, с помощью которого исследуются сосуды ног и рук на предмет их поражений и затруднений кровообращения.

Кроме того, пациенту назначают другие анализы и исследования, призванные исключить наличие источников эмболии (в том числе риск легочной тромбоэмболии), облитерирующего атеросклероза (о нём — тут) и аутоиммунных заболеваний.

Методы лечения

Первым шагом в лечении болезни Бюргера является полный отказ пациента от курения. По статистике, 94% больных, исключивших никотин из своей жизни сразу же после диагностирования заболевания, избежали ампутации конечностей.

При этом 43% людей с облитерирующим тромбангиитом, которые продолжали курить после постановки диагноза, в последующие 8 лет подверглись ампутации ног или рук. В общем же тактика лечения зависит от выраженности симптомов и стадии заболевания.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия показана больным на начальных стадиях заболевания. Основными средствами, которые назначаются при болезни Бюргера, являются сосудорасширяющие, антитромботические, ганглиоблокирующие и противоаллергические препараты.

При наличии вторичной инфекции и язв назначаются антибиотики, для облегчения ишемических симптомов – нестероидные противовоспалительные препараты, а в качестве поддерживающей терапии – иммуномодуляторы.

Сосудистая хирургия

Методы сосудистой хирургии применяются тогда, когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта. Обычно врачи прибегают к эндартериоэктомии (удаление эндотелия сосуда на закупоренном участке артерии), стенированию (установке дополнительных каркасных стенок в сосуды), а также протезированию пораженных отделов сосудов.

Гипербарическая оксигенация

Лечение кислородом в барокамерах с повышенным давлением является экспериментальным методом в борьбе с облитерирующим тромбангиитом. Данные, которыми располагают врачи, слишком скудны для того, чтобы в полной мере говорить об эффективности гипербарической оксигенации.

Ампутация

Ампутация – крайнее средство, к которому врачи прибегают в запущенных случаях: при сильных хронических болях, гангрене, множественных язвах. Обычно пациентам проводится низкая ампутация (удаление пальцев, стопы или ее части), но при обширном развитии заболевания хирург может удалить часть конечности выше.

Людям с диагнозом «болезнь Бюргера» нужно защищать конечности от любых негативных воздействий: холода, химических веществ, грибковых инфекций и механических повреждений.

Узнайте больше о заболевании из этого видео-ролика:

Профилактика

Основные профилактические меры – здоровый образ жизни и отказ от никотина, который сводит риск развития облитерирующего тромбангиита к минимуму.

Следует полностью исключить все факторы, способные повлиять на микроциркуляцию в сосудах: неудобную обувь, длительное стояние на ногах, переохлаждение конечностей. Важным элементом профилактики являются ежедневные прогулки, правильное питание и занятия укрепляющими видами спорта.

Облитерирующий тромбангиит верхних или нижних конечностей – опасное заболевание, которое, однако, не является приговором здоровью и жизни пациента. При своевременной диагностике, ответственном отношении к своему здоровью и профилактике осложнений больной имеет шансы на полное выздоровление.

Характерные особенности, признаки и лечение синдрома Такаясу

Болезнь Такаясу является хроническим гранулематозным артериитом, при котором поражается аорта с ее ветвями. В основном страдает дуга аорты, а также сонные и безымянная артерии. Течение недуга зависит от степени поражения. Причины, по которым возникает болезнь, достоверно не установлены. Можно встретить и другое название этого заболевания - синдром Такаясу.

Болезнь чаще возникает у лиц женского пола в возрасте от 15 до 25 лет. Но встречается она редко - за год на 1 млн человек 2–3 случая. Особенность в том, что женщина, страдающая этим недугом, имеет в своем роду представителей монголоидной расы (такой факт устанавливается в 8 из 10 случаев). Япония - страна, в которой зачастую диагностируют заболевание, но это не означает, что все остальные национальности находятся в полной безопасности.

Особенности заболевания и его причины

Точной причины возникновения заболевания пока не установлено. Существует мнение, что провоцируют болезнь микобактерии туберкулеза. Антигены бактерий вызывают иммунологическую реакцию аутоиммунного характера, в организме человека появляются антитела к своим же тканям, а если говорить точнее, то к тканям стенок артерий. В результате возникает воспалительный процесс.

Болезнь Такаясу характеризуется накоплением клеток иммунной системы в стенках самых крупных артерий эластичного типа, что приводит к образованию гранулем, внутренний диаметр сосуда сужается. Еще одна возможная причина недуга - генетическая предрасположенность.

Признаки

В зависимости от клинической картины выделяют 2 стадии недуга.

Начальная острая стадия характеризуется системными симптомами:

• незначительное повышение температуры тела;
• ощущение слабости;
• быстрая утомляемость;
• в ночное время больной сильно потеет;
• значительная потеря веса.

Иногда на начальной стадии у пациента обнаруживают артрит и артралгию, что приводит к ошибочной постановке диагноза - ревматоидный артрит. В редких случаях в заблуждение вводят перикардит, плеврит, наличие кожных узелков.

Артериит Такаясу (еще одно название болезни) длительное время находится в острой стадии. Начальная стадия может длиться от нескольких месяцев до 10 лет, после чего переходит во вторую - хроническую. Проявляет себя всеми симптомами сужения или закупорки пострадавших артерий в зависимости от зоны распространения.

Болезнь Такаясу имеет типичную клинику ишемии верхних конечностей. Человек ощущает боль и значительную слабость в руках: они постоянно немеют, пораженные конечности холодные. Физические нагрузки быстро утомляют. На одной из вовлеченных в процесс артерий отсутствует пульс, пальпация ее вызывает болезненные ощущения у пациента. При аускультации (выслушивании шумов) выше пораженной артерии доктор обнаруживает характерные шумы.

Из-за сужения почечных артерий, грудной, брюшной аорты у больного возникает гипертония. Происходит это у половины пациентов. Наблюдается явное различие в АД на пораженной и здоровой руке. На нижних конечностях артериальное давление намного выше. Неспецифический аортоартериит вызывает болезненные ощущения в области левого плеча и шеи, в левой части грудной клетки.

Если в воспалительный процесс вовлечены позвоночные и сонные артерии, то у больного возникают такие симптомы:

• постоянно кружится голова;
• внимание и память ухудшаются;
• снижается работоспособность;
• походка становится шаткой;
• пациент может терять сознание.

Вышеперечисленные симптомы говорят об ишемии отделов центральной нервной системы.

Если был поражен зрительный анализатор, то у больного зрение значительно ухудшается, появляется диплопия. В некоторых случаях болезнь Такаясу становится причиной внезапной слепоты одного глаза, атрофии зрительного нерва. Причина - острая окклюзия центральной артерии сетчатки.

Половину пациентов заболевание приводит к:

• миокардиту;
• артериальной гипертензии;
• артериальной недостаточности;
• ишемии;
• инфаркту.

Если в процесс вовлечен брюшной отдел аорты, то это становится причиной ухудшения кровообращения в нижних конечностях. У пациента болят ноги во время ходьбы. Если страдают почечные артерии, то диагностируется гематурия, протеинурия, в редких случаях тромбоз. У больного возникает одышка, боли в груди, если в процесс вовлечена легочная артерия.

Обследование

Возникшие у больного симптомы становятся поводом обращения к неврологу, ревматологу и хирургу. Доктор детально опрашивает пациента, который должен рассказать обо всех признаках, когда они возникли. Практика показывает, что чаще всего болезнь Такаясу устанавливают при выявлении отсутствия пульса или АД. Как правило, это происходит уже по истечении 1–2 лет после начала недуга. Но возможна и ранняя диагностика при исследовании крови (показатель СОЭ повышен, а причину не удается установить).

Неспецифический аортоартериит требует лабораторной диагностики:

1. Общего анализа крови. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная анемия, СОЭ 40–70 мм/ч.
2. Биохимического анализа крови. Уровень азотистых шлаков повышается в том случае, когда задеты почечные сосуды.
3. Иммунологического анализа крови. С-реактивный белок увеличивается, когда болезнь находится в острой фазе.
4. Общего анализа мочи. Иногда отмечают транзиторную протеинурию.

Инструментальное исследование:

1. ЭКГ (помогает определить ишемические изменения миокарда).
2. ЭхоКГ (определяет утолщение стенок аорты).
3. УЗИ почек (орган увеличивается).
4. Допплерография (определяет сосудистые поражения даже на раннем этапе развития недуга).
5. КТ (определяет толщину стенок сосудов, визуализирует тромбы, аневризмы).
6. Ангиография (назначается только в тех случаях, когда необходимо хирургическое вмешательство).

Лечение и прогноз

При отсутствии лечения кровообращение в пораженных участках будет стремительно ухудшаться. Иногда возможны спонтанные ремиссии, но это редкое явление для синдрома Такаясу. Причиной летального исхода является сердечная декомпенсация и нарушение мозгового кровообращения.

Для лечения заболевания в первую очередь применяют кортикостероиды. С помощью гормональных препаратов состояние пациента значительно улучшается за короткое время. Если динамика действительно положительна, то дозу лекарства уменьшают до минимальной в среднем через 3 недели с начала приема. Это помогает поддерживать стабильное состояние. Но общий курс терапии - минимум 1 год.

Параллельно с кортикостероидами пациент принимает иммунодепрессанты. Для предотвращения образования тромбов показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Сердечные гликозиды и гипотензивные препараты назначаются по определенным показаниям.

Некоторые случаи требуют оперативного вмешательства. Цель - пластическое замещение слишком узких участков артерий. Иногда прибегают к созданию обходного пути для нормального кровообращения.

Болезнь Такаясу - длительное заболевание. Если удалось вовремя его диагностировать, а терапия адекватна, то хирургического вмешательства удастся избежать. Так как недуг имеет свойство быстро прогрессировать, есть вероятность получить опасные осложнения (инфаркт, инсульт, расслойку аорты). Пациент может утратить трудоспособность и умереть.

Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , со­ставляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. - сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к необходимос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних ко­нечностей является следствием како­го-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.

Наиболее частыми системными за­болеваниями, приводящими к ише­мии руки, являются болезнь или син­дром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспе­цифический аортоартериит, атероск­лероз, более редкими - склеродер­мия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или ино­го системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на су­ществование. Системные заболева­ния, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных об­наруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит ха­рактеризуется поражением как арте­рий, так и вен, стенки которых под­вергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вов­лечением всех трех слоев. В послед­ние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобу­линами и комплементом.

При системной склеродермии

(ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом и деформацией ка­пиллярной сети. Эти изменения при­водят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма со­судисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное пора­жение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней ко­нечности может развиться при вов­лечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровс­кий, А.А.Спиридонов), в 80 % случа­ев поражается второй или третий сег­мент артерии, в 10-22 % случаев - более проксимальные сегменты под­ключичной артерии (Б.В. Петровс­кий, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утол­щение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения про­света сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сег­ментарные стенозы и окклюзии, раз­витие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конеч­ности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический харак­тер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По дан­ным И.А.Беличенко (1966), ишемия

верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблю­дается обкрадывание кровоснабже­ния головного мозга через позвоноч­ную артерию, что порой компенси­рует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите ко­леблется от 50 до 80 % , и в 75 % слу­чаев поражаются артерии как ниж­них, так и верхних конечностей .

Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) оконча­тельно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположен­ность, аллергическая и аутоиммун­ная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на су­ществование.

Одной из основных причин воз­никновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом на­блюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эн­дотелия, что в свою очередь приво­дит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих им­мунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность . Гены системы HLA в основ­ном связаны с регуляцией иммунно­го ответа, однако реализация заболе­вания не всегда возможна без прово­цирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных фак­торов, инициирующих это заболева­ние, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется опре­деленная связь с курением или жева­нием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются

злостными курильщиками. Пока, од­нако, не выяснено, является ли дейс­твие табака вазоактивным или имму­нологическим. В последнее время появились данные о влиянии гаши­ша и кокаина на развитие ОТ с вов­лечением верхних конечностей. На­метившаяся за последнее время тен­денция к увеличению распростране­ния ОТ среди женщин связана с по­вышением среди них числа курящих , при­чем проявление клинических призна­ков у них нередко сочетается с пора­жением рук .

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибко­вой и риккетсиозной инфекции - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii .

Патогенез ишемии верхних конеч­ностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным измене­ниям стенок артерий, а при облите­рирующем тромбангиите - и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конеч­ностей при облитерирующем тро­мбангиите характеризуется воспали­тельными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелко­го диаметра. Наиболее часто наблю­дается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявля­ется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появ­лению ишемии. Но возможно и по­ражение проксимальных отделов ар­терий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолиро­ванном стенозе подключичной и подмышечной артерий .

Облитерирующий тромбангиит ча­ще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-

чению заболеваемости среди жен­щин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией поражен­ной конечности.

Появлению ишемии верхних ко­нечностей, как правило, предшест­вует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хо­тя возможны первичные поражения рук . Клини­ческие проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кис­ти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно .

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разно­образны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических измене­ний. Существует несколько класси­фикаций хронической ишемии верх­них конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хроничес­кой ишемии верхних конечностей:

I степень - онемение, парестезии;

II степень - боль при движении;

степень - боли покоя;

степень - трофические нару­шения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей пос­ледние две степени объединены в по­нятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня пора­жения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выра­жена ишемия. Исключением из это­го правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы ко­нечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит яв­ляется одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различ­ных авторов, встречается у 25-45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-

гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в паль­цах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, по­являются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ног­тевого ложа и под ногтями, и интен­сивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлече­нием в воспаление нервных оконча­ний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отме­чаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые пос­тупивших в хирургические стациона­ры, производят ампутацию на верх­них конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампу­тации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирур­гическими манипуляциями необхо­димо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-тера­пию цитостатиками и гормональны­ми препаратами.

Диагностика ишемии верхних ко­ нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической кар­тиной. Порой постановка правиль­ного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории забо­левания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обяза­тельно должно включать внешний ос­мотр, пальпацию и аускультацию обе­их верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследо­вавший 500 здоровых людей, выявил

одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. - у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. - у 14 % и в 15 мм рт.ст. - у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности - в подмышеч­ной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где на­иболее близко к поверхности распо­ложены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является опре­деление пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба харак­терна для нейроваскулярных синд­ромов.

Обязательным в клиническом ис­следовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сече­ния. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключич­ных областей можно выявить патоло­гические образования, которые могут являться причинами сдавления под­ключичной артерии.

Инструментальные методы диагнос­ тики. Схожесть клинических призна­ков заболевания артерий верхних ко­нечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструмен­тальных методов, включая дуплекс­ное сканирование, капилляроско­пию, лазерную флоуметрию, плетиз­мографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке сте­пени ишемии конечности играет оп­ределение транскутанного напряже­ния кислорода кисти (ТсР0 2). Нор­мальные показатели ТсР0 2 - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсР0 2 в пределах 40-45 мм рт.ст. считается компенси­рованным, а уменьшение ТсР0 2 кис­ти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастаю­щая роль в диагностике поражений

артерий не только нижних, но и вер­хних конечностей отводится дуплек­сному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конеч­ностей, включая ДС артерий пред­плечья, кисти, пальцев и даже ногте­вого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок арте­рий при ОТ явилось увеличение ве­личины комплекса интима-медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной ду­ги и пальцевых артерий - более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолще­ние сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кро­вотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилля­роскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критичес­кой ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диа­метра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиогра­фию. Предпочтение отдают селек­тивной ангиографии верхней конеч­ности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возмож­ным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состоя­ние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как круп­ных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного ве­щества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспа­лительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета - циркулирующие им­мунные комплексы, иммуноглобули-

ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повыше­ние наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного про­цесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ише­мии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системны­ми васкулитами (системная склеро­дермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, свя­занной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспе­цифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом, деформацией капил­лярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто по­хожи на изменения при других забо­леваниях. У 85 % больных диффуз­ной ССД наблюдается феномен Рей­но. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени - нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4-м де­сятилетии жизни. При этом конечнос-

ти становятся бледными ("мертвы­ми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногте­вых фаланг. Одновременно с внешни­ми изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиб­роз легких, атрофия пищевода, ато­ния желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздра­житель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кон­чиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоот­делением в дистальных отделах пора­женной конечности.

Крайне редко возможен спазм ар­терий крупного диаметра (подключич­ных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современ­ной практике спорынья использует­ся при лечении мигрени или при ма­точных кровотечениях.

Узелковый периартериит характе­ризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подверга­ются фибриноидному некрозу и вос­палительному изменению с вовлече­нием всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагнос­тическим критерием сдавления сосу­дисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульса­ции на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосу­дистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конеч­ностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физи­ческих нагрузках на верхние конеч­ности. Так, например, длительное

воздействие вибрации на руку (пнев­матические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синд­рому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у па­циентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеро­дермии. При этом наблюдается ре­зорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электричес­кого напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенно­му их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в лю­бом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки мо­жет наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки - так на­зываемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение. У всех пациентов лече­ние начинают с консервативных ме­роприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным оп­ределением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесо­образно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конеч­ностей отдают предпочтение препа­ратам, улучшающим микроциркуля­цию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаве­рин), витаминам группы В (В 1 , В 6 , В 12). Возможно применение физио­терапевтических процедур - серово­дородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечнос­тей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным ле­чебным мероприятиям целесообраз-

но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина - 400 мл с раствором трентала по 10 мл еже­дневно в течение 10-15 дней. При критической степени ишемии верх­них конечностей, помимо стандарт­ной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гумо­рального иммунитета (ЦИК, имму­ноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-тера­пии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин - 10 мг/сут, прямые и не­прямые антикоагулянты) осущест­вляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ише­мии возможно при назначении внут­ривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20-30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При тро­фических язвах целесообразно ис­пользовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов - нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди кон­сервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консерва­тивного лечения и угрозе потери вер­хней конечности выполняют хирур­гические вмешательства. Показани­ями к операции при хронической артериальной непроходимости слу­жат нарушение функции конечнос­ти, боли движения и покоя, трофи­ческие нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплекс­ного сканирования являются опре-

деляющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблю­дается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все опера­ции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепен­ный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстрато­ракальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий пред­плечья возможно выполнение стан­дартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае ис­пользуют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные резуль­таты применения стандартных шун­тирующих операций при ОТ оставля­ют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состояни­ем путей оттока и рецидивами воспа­лительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперацион­ной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирурги­ческое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что от­сутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандарт­ных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столе­тия при дистальных формах пораже­ния артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консерва­тивные и паллиативные хирургичес­кие методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения - артериализация венозно­го кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], транспланта­ция большого сальника , остеотре-

панация костей предплечья. Послед­ний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации веноз­ного кровотока кисти сводится к на­ложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места ок­клюзии и поверхностной или глубо­кой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ише­мии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положи­тельная проба реактивной гипере­мии является показанием к проведе­нию грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегруд­ных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее примене­ние уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях пред­почтение отдают консервативным ме­тодам лечения, хотя в некоторых слу­чаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелко­вом периартериите.

Диагностические ошибки, связан­ные с недооценкой проявления скле­родермии, часто приводят к непра­вильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо вы­полнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие боль­ные требуют консервативного лече­ния в специализированных ревмато­логических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь

необходимо ликвидировать актив­ность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хи­рургическое вмешательство.

Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории боль­ных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения - своевременное предупреждение вос­паления и полный отказ от курения.

Литература

Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/"/З-й Международный конгресс се­верных стран и регионов. - 1998.

Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях перифери­ческих артерий//Клин. мед.-1991.-Т.69,

№ 4.-С.45-48.

Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2002.-24 с.

Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату- рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосу­дов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоро­вых лиц//Материалы конференции по уль­тразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагнос­тики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.-2002.-№ 2.-С.286.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.-М.: Медици­на, 1970.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Ка­линин А.А. Комбинированное лечение кри­тической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.-М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферичес­ких окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирур­гия. - 1996.-С.319.

Чупин А.В. Диагностика и лечение крити­ческой ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-

ные вопросы диагностики, лечения и дис­пансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger"s disease//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedi­cle for treatment of Buerger"s disease affecting the upper extremities//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere is­chemia of the hand//Ann.surg. - 1972 .- Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger"s disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneu­rysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadel­phia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger"s desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Sur­gery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger"s disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper ex­tremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger"s disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. - 1990. - N 12. - P.429-432.

Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger"s disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger"s disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 3.- P. 201-214.

Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593-1596.